Нейротрофічні фактори: молекули розвитку, підтримки та пластичності нервової системи
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 · Редакційна політика
Нейротрофічні фактори — це сигнальні білки, які впливають на розвиток, виживання, диференціацію та функціонування нервових клітин, формування нейронних зв’язків і здатність нервової системи змінюватися під впливом досвіду. Найвідоміші серед них — фактор росту нервів NGF та нейротрофічний фактор мозкового походження BDNF. До класичної родини нейротрофінів належать також нейротрофін-3 (NT-3) і нейротрофін-4 (NT-4). Поряд із ними діють інші молекули з нейротрофічними властивостями, зокрема GDNF, але вони належать до інших біохімічних родин. Огляд механізмів нейротрофінів та аналіз їхньої ролі в нейронних мережах показують, чому точна класифікація має значення.
Ключовий висновок сучасної нейробіології полягає в тому, що дія цих молекул залежить від типу клітини, рецептора, віку організму, активності нейронної мережі та стану тканини. Саме тому вимірювання BDNF у крові не показує безпосередньо, наскільки добре працює мозок, а стимуляція певного молекулярного шляху в лабораторії ще не означає доведеної користі лікування для людини. Докладний огляд BDNF 2025 року описує цей перехід від молекулярних механізмів до складних, неоднорідних результатів досліджень людини.
Що означає «нейротрофічний» і чому цей термін важливий
Слово «трофічний» стосується підтримки життєдіяльності й розвитку тканин. У нервовій системі нейротрофічна підтримка охоплює сигнали, від яких за певних умов залежать дозрівання клітин, ріст і розгалуження відростків, підтримання контактів між нейронами, реакції на ушкодження та пристосування вже сформованих мереж. Її можна уявити як систему молекулярних повідомлень, що допомагає клітині визначати, які зв’язки підтримувати, як реагувати на активність і які програми експресії генів запускати. Проте клітинна відповідь формується всією мережею сигналів, а не присутністю одного білка.
Нейротрофічні фактори мають особливе значення для пояснення того, як біохімічні події пов’язані з нейропластичністю. Нейропластичність охоплює широкий набір змін нервової системи: від перебудови сили синапсів до структурних змін мереж. Нейротрофічні фактори є учасниками цих процесів, і їхня молекулярна роль найкраще досліджена на рівні окремих клітин, тваринних моделей та певних механізмів навчання. Park і Poo узагальнили дані про залежність дії нейротрофінів від активності нервових кіл.
Нейротрофічні фактори, нейротрофіни й фактори росту: точна класифікація
У науковій літературі «нейротрофічні фактори» — ширша функціональна назва молекул, що можуть підтримувати нервову тканину. «Нейротрофіни» — конкретна еволюційно споріднена родина секретованих білків із власними рецепторними системами. Ці назви перетинаються, але не є повними синонімами. Подібна функція не обов’язково свідчить про спільну білкову родину, однаковий рецептор або однакову клінічну дію. Bothwell пояснює складність рецепторної відповіді навіть усередині класичної родини нейротрофінів.
Чотири класичні нейротрофіни
NGF, або фактор росту нервів, історично став ключем до відкриття трофічної регуляції нейронів. Він особливо важливий для певних популяцій периферичних чутливих і симпатичних нейронів, а також холінергічних нейронних систем. Його основний високоафінний рецептор — TrkA, хоча дія NGF визначається також іншими рецепторними компонентами й типом клітин. Зв’язок NGF із больовою сигналізацією пояснює, чому посилення нейротрофічного сигналу може мати небажані наслідки. Огляд родини нейротрофінів описує специфічність рецепторів та різні клітинні наслідки.
BDNF, або нейротрофічний фактор мозкового походження, широко вивчають у корі, гіпокампі та інших структурах нервової системи. Він бере участь у регуляції функції синапсів, змінах, пов’язаних із навчанням, і підтриманні певних нейронних популяцій. Основна рецепторна пара — BDNF і TrkB. Експресія та вивільнення BDNF можуть змінюватися залежно від нейронної активності. Barde узагальнює численні функції BDNF та складність висновків щодо людини.
NT-3, або нейротрофін-3, має важливе значення для розвитку й функціонування окремих сенсорних і центральних нейронних мереж. Його головним рецептором є TrkC, а рецепторна специфічність залежить від біологічного контексту. NT-4, або нейротрофін-4, також переважно передає сигнали через TrkB, однак його експресія та фізіологічні функції не тотожні функціям BDNF. Класифікацію цих чотирьох білків і особливості їхньої дії описують Park і Poo та Bothwell.
Інші фактори з нейротрофічними властивостями
GDNF, або нейротрофічний фактор гліального походження, належить до окремої сигнальної родини. Для багатьох його ефектів потрібні допоміжні рецептори GFRα та рецепторна тирозинкіназа RET; у деяких умовах залучаються й інші системи. GDNF досліджують насамперед у зв’язку з розвитком і підтримкою окремих нейронних популяцій, зокрема дофамінергічних. Біологію цього шляху систематизовано в огляді Mahato і Saarma 2025 року.
IGF-1, або інсуліноподібний фактор росту 1, поєднує ендокринну регуляцію росту з дією на нервову систему. VEGF відомий передусім як фактор росту судинного ендотелію, хоча його сигнальні ефекти можуть стосуватися й нервових клітин та судинно-нейронних взаємодій. Рилін — великий позаклітинний білок, який регулює міграцію нейронів і організацію тканини через ApoER2, VLDLR та внутрішньоклітинний білок Dab1. Він споріднений із темою розвитку й пластичності, але за структурою та рецепторами відрізняється від нейротрофінів. Огляд сигналізації риліну пояснює цю відмінність.
Отже, BDNF, NGF, NT-3 і NT-4 утворюють класичну родину нейротрофінів; GDNF належить до іншої родини; IGF-1, VEGF та рилін пов’язані з розвитком і регуляцією нервової системи через власні біохімічні механізми. Таке розрізнення дає змогу читати дослідження без перенесення результатів однієї молекули на весь клас.
Чим нейротрофічні фактори відрізняються від нейромедіаторів і гормонів
Нейромедіатори зазвичай описують як речовини, які виділяються нервовими клітинами та змінюють активність клітин-мішеней через рецептори. Класичний приклад — глутамат, що бере участь у швидкій збуджувальній передачі. Нейротрофічні фактори переважно є білковими сигналами, які можуть запускати триваліші клітинні програми, включно зі змінами експресії генів, білкового синтезу та структури синапсів. Це функціональний акцент: час дії й роль окремої молекули залежать від рецепторів та контексту, тому межі між швидкою передачею і модуляцією не можна встановити тільки за назвою.
Нейромодулятор змінює властивості передачі сигналів у мережі, нейропептид позначає хімічний клас пептидних сигналів, гормон описує передусім спосіб ендокринної регуляції, а нейростероїд — стероїдну молекулу з дією на нервову систему. Метаболіт є продуктом біохімічного перетворення; біомаркер — вимірюваною ознакою стану або процесу, наукову чи клінічну корисність якої потрібно доводити окремо. Одна й та сама речовина може брати участь у кількох типах сигналізації. Нейротрофічний фактор визначають його біологічні дії та походження, а статус клінічного біомаркера встановлюють незалежною перевіркою точності аналізу.
Так, BDNF може впливати на роботу синапсів, але його рівень у крові не є виміром швидкості передачі глутаматного сигналу або загальної «якості» мозку. Для інтерпретації нейрохімічних досліджень важливо розрізняти молекулу, рецептор, фізіологічний ефект, лабораторний показник та клінічний наслідок.
Як нейротрофічні фактори синтезуються, вивільняються та перетворюються
Від гена до активного білка
Кожен нейротрофін кодується відповідним геном. Клітина синтезує білковий попередник, який проходить внутрішньоклітинне дозрівання та може зазнавати протеолітичного розщеплення. Для BDNF важливо розрізняти попередникову форму proBDNF і зрілий BDNF: вони мають різні профілі взаємодії з рецепторами та можуть запускати різні процеси в певних експериментальних умовах. Bothwell пояснює роль зрілих і попередникових нейротрофінів, а Park і Poo вказують на відкриті питання щодо їхньої обробки безпосередньо в синапсах.
Експресія гена BDNF регулюється нейронною активністю, типом клітини, розвитковими та іншими сигналами. Білок може вивільнятися в позаклітинний простір, взаємодіяти з рецепторами тієї самої або сусідньої клітини та впливати на мережу. Рецепторно-лігандні комплекси можуть поглинатися клітиною та продовжувати передавання сигналу під час внутрішньоклітинного транспорту. Сучасний огляд Teng, Chen і Chen 2026 року показує, чому просте твердження «нейрон виробив BDNF — синапс зміцнів» пропускає кілька критично важливих рівнів регуляції.
Як завершується сигнал
Дія молекули залежить від її розщеплення, доступності рецептора, поглинання клітиною, внутрішньоклітинного транспорту, повторного використання або руйнування рецепторного комплексу. Нейротрофіни не мають єдиного універсального «часу напіврозпаду в мозку»: локальна концентрація, обробка попередника, клітинне захоплення та стан тканини істотно відрізняються. Тому загальні рекламні заяви про те, що певна звичка «підвищує нейротрофіни на певний час», потребують уточнення, яку молекулу, в якому матеріалі та яким методом вимірювали. Механізми сортування і переміщення BDNF/TrkB докладно розглянуто в огляді 2026 року.
Рецептори TrkA, TrkB, TrkC, p75NTR та RET: як клітина розпізнає сигнал
Тропоміозин-рецепторні кінази TrkA, TrkB і TrkC — рецептори нейротрофінів, які після активації запускають каскади внутрішньоклітинної сигналізації. Узагальнена карта така: NGF переважно пов’язаний із TrkA; BDNF і NT-4 — із TrkB; NT-3 — передусім із TrkC. Це карта головних зв’язків, а фактичні відповіді клітин визначаються співвідношенням рецепторів, концентрацією молекули та наявністю допоміжних компонентів. Bothwell показує, чому навіть добре визначена пара молекула–рецептор не передбачає автоматично однієї функції.
Після активації Trk залучаються сигнальні шляхи PI3K–AKT, Ras–MAPK/ERK і PLCγ. Через них змінюються виживання клітини, активність ферментів, регуляція транскрипції, білковий синтез і робота синаптичних структур. Для триваліших ефектів суттєве значення мають транспортування сигнальних комплексів, місце активації рецептора та зв’язок із нейронною активністю. Teng та співавтори розглядають ці події в контексті пам’яті.
Рецептор p75NTR належить до іншої рецепторної родини. Його дія залежить від партнерів, форми нейротрофіну й клітинного контексту. Попередникові форми нейротрофінів у певних моделях пов’язані з p75NTR-залежними процесами, зокрема перебудовою синапсів або клітинними реакціями на ушкодження. Проста схема, у якій Trk завжди «корисний», а p75NTR завжди «шкідливий», спотворює багатофункціональність цих шляхів. Огляд рецепторних механізмів описує цю контекстність.
Для GDNF основний вивчений шлях передбачає розпізнавання ліганду допоміжними рецепторами GFRα та активацію RET. Ця схема має власні біологічні наслідки і не зводиться до Trk-сигналізації. Mahato і Saarma докладно розглядають розвиткові й фізіологічні функції RET.
Нейротрофічні фактори під час розвитку нервової системи
У період розвитку нейрони утворюються, переміщуються до потрібних ділянок, формують аксони й дендрити, встановлюють контакти та проходять процеси відбору і стабілізації зв’язків. Нейротрофічні сигнали беруть участь у цих подіях, але їхня роль змінюється від однієї популяції нейронів до іншої. Для деяких клітин доступність певного фактора істотно впливає на виживання, для інших провідними стають ріст відростків, уточнення синапсів або функціональне дозрівання. Park і Poo розрізняють ці процеси й наголошують на залежності від нейронної активності.
У розвитку нервової системи важлива взаємодія між електричною активністю та хімічними сигналами. Клітини відповідають на сенсорний досвід, а молекулярні каскади сприяють закріпленню або переробці певних контактів. Водночас структурна організація мозку потребує й інших систем — молекул клітинної адгезії, факторів наведення аксонів, позаклітинного матриксу та регуляторів міграції. Рилін, наприклад, має окрему функцію в упорядкуванні клітинних шарів кори й мозочка. Огляд риліну та розвитку мозку описує рецептори та внутрішньоклітинну передачу цього сигналу.
Тому нейротрофічні фактори є важливою складовою нейророзвитку, а порушення певного шляху в експерименті не дає підстав автоматично пояснювати ним конкретний нейророзвитковий розлад у людини. Для причинного висновку потрібні дані відповідного рівня: від генетики і розвитку людини до клінічних характеристик та відтворюваних результатів.
Нейропластичність дорослого мозку: синапси, навчання і пам’ять
Синаптична пластичність
У сформованій нервовій системі нейротрофіни беруть участь у зміні ефективності синаптичної передачі. Особливо вивчений шлях BDNF–TrkB, який може впливати на механізми довготривалої потенціації та інших форм синаптичної перебудови. У різних експериментах цей вплив пов’язують зі змінами білкового синтезу, роботою постсинаптичних рецепторів і структурою дендритних шипиків. Park і Poo описують експериментальну базу, а Teng та співавтори — новіші уявлення про транспорт TrkB та зв’язок із пам’яттю.
У фізіології важливі не лише сила й кількість контактів, а й їхня вибірковість, часова організація та включення у функціональну мережу. Навчання передбачає формування відповідних змін у багатьох типах клітин і системах, зокрема у глутаматній передачі, системах уваги та регуляції стану організму. Нейротрофічна сигналізація є складовою цих процесів, а загальну картину психологічних функцій можна розглянути в матеріалах про пам’ять і нейрофізіологію.
Пам’ять у дослідженнях людини
У тваринних моделях цілеспрямоване змінювання експресії BDNF або функції TrkB допомагає встановлювати причинні ролі конкретних сигнальних шляхів. Для людини такі втручання здебільшого неможливі, тож дослідження використовують генетичні варіанти, вимірювання біологічних показників, нейровізуалізацію, нейропсихологічні тести та спостереження в часі. Кожен підхід відповідає на інше запитання. Barde демонструє, як дані з тварин і молекулярні результати допомагають тлумачити людські генетичні асоціації, але не замінюють прямих клінічних випробувань.
Генетичний варіант BDNF Val66Met досліджують у зв’язку з секрецією білка та окремими показниками пам’яті й функціонування нервової системи. Сила й напрям таких асоціацій залежать від вибірки та дослідницької задачі. Val66Met не є тестом інтелекту, показником особистих здібностей або діагнозом депресії. Великий огляд фізіопатології BDNF показує, наскільки багатокомпонентними є ці зв’язки.
Нейрогенез і пластичність — різні процеси
Нейрогенез означає появу нових нейронів, а нейропластичність охоплює значно ширший набір функціональних і структурних змін, які відбуваються також у вже наявних клітинах. Нейротрофічний сигнал може змінювати роботу синапсів, навіть коли нові нейрони не утворюються. Уявлення про масштаби нейрогенезу в дорослому людському мозку залежать від методів дослідження й залишаються предметом наукових обговорень. Окремо це питання розглянуто в статті «Нейрогенез».
Як нейротрофічні фактори пов’язані зі стресом, емоціями та поведінкою
Стресові впливи можуть змінювати нейронну активність, ендокринну регуляцію, запальні сигнали й молекулярні програми клітин. У доклінічних моделях хронічні стресові умови пов’язують зі змінами BDNF у певних структурах мозку, а маніпуляції нейротрофічною сигналізацією можуть змінювати окремі поведінкові результати. Проте напрям ефектів залежить від ділянки мозку, часу, виду тварини та конкретної моделі. Науковий огляд BDNF у депресії показує цю неоднорідність.
Емоції, мотивація й соціальна поведінка виникають через взаємодію багатьох нервових мереж, тілесних процесів, розвитку та досвіду. Зв’язок молекули із цими функціями означає участь у механізмі певного рівня, а не можливість пояснити цілий психологічний стан однією концентрацією. Наприклад, дофамін і серотонін належать до інших класів сигналізації й взаємодіють із пластичністю опосередковано. Їхні функції не можна замінити поняттям «нейротрофічного балансу».
Дослідження нейротрофічних шляхів допомагають зрозуміти, як досвід може залишати відносно тривалий слід у нервовій системі. Прямий причинний висновок про певне переживання або поведінку людини вимагає набагато більше доказів, ніж спостереження за активністю BDNF в одному експерименті.
Що справді відомо про BDNF і депресію
BDNF став одним із центральних об’єктів дослідження біологічних механізмів депресії, тому що його сигналізація пов’язана з пластичністю й деякими ефектами антидепресантів. У клітинних та тваринних експериментах нейротрофічні шляхи беруть участь у механізмах, через які лікувальні впливи змінюють нейронні мережі. Разом із цим клінічні результати не підтримують просту модель, згідно з якою депресія виникає через нестачу BDNF у всьому мозку. Castrén і Monteggia прямо розглядають результати, які не підтвердили частину ранніх припущень.
Метааналіз Li та співавторів 2025 року об’єднав 13 досліджень і виявив у групі людей із депресією нижчу середню концентрацію BDNF у сироватці порівняно з контрольною групою. В окремому аналізі після шести тижнів антидепресантного лікування середнє значення підвищувалося, тоді як після чотирьох тижнів статистично переконливого ефекту не було. Для плазми крові достовірної різниці між групами не встановили. Ці результати свідчать про дослідницький інтерес до показника, але не обґрунтовують використання одиничного аналізу BDNF для діагностики, прогнозування відповіді на лікування чи вибору препарату для конкретної людини.
Розбіжності між сироваткою та плазмою особливо показові. Концентрація периферичного BDNF залежить не тільки від процесів у мозку, а й від біологічного матеріалу, тромбоцитів, способу забору й обробки зразка, лабораторної методики та характеристик учасників дослідження. Клінічне рішення щодо депресії ґрунтується на оцінюванні симптомів, їхньої тривалості, впливу на життя, анамнезу, ризиків і супутніх станів. BDNF належить до перспективних дослідницьких показників, клінічна придатність якого потребує подальшої стандартизації.
Нейродегенеративні захворювання, ушкодження й відновлення нервової тканини
Молекулярні дані дають підстави досліджувати нейротрофічні фактори при дегенеративних захворюваннях, травмах і порушеннях відновлення нервової тканини. Це пов’язано з їхніми клітинними ефектами на виживання, функцію, ріст відростків та адаптацію нейронних мереж. Водночас терапевтичне використання таких білків має складні технічні та біологічні обмеження: доставлення в потрібну ділянку, стабільність, поширення в тканині, вибір дози, типу клітин-мішеней і контроль можливих небажаних реакцій. Barde аналізує історію спроб клінічного перенесення нейротрофічних механізмів.
Показовий приклад — GDNF при хворобі Паркінсона. В рандомізованому дослідженні Whone та співавторів вивчали доставлення GDNF безпосередньо в певну ділянку мозку. Первинна кінцева точка випробування не продемонструвала переконливої клінічної переваги порівняно з контролем, хоча частина вторинних і дослідницьких результатів спричинила подальшу наукову дискусію. Виявлена дія на біологічний процес не дорівнює доведеному поліпшенню стану пацієнтів.
Дослідження нейротрофічної терапії тривають, і результат конкретної технології залежить від молекули, способу доставки, діагнозу, етапу захворювання та якості клінічного випробування. Висновки з досліджень GDNF, BDNF або NGF потрібно оцінювати окремо. Ці фактори не утворюють єдиного лікувального засобу з однаковими показаннями.
Чи можна виміряти нейротрофічні фактори в аналізі крові
У дослідженнях використовують сироватку, плазму, інші біологічні матеріали, методи визначення білків та аналізи експресії генів. Для BDNF різниця між сироваткою і плазмою має особливе значення: у процесі згортання крові з тромбоцитів може вивільнятися BDNF, тому показники двох типів зразків мають різні біологічні та методичні властивості. Порівняння чисел без урахування цих відмінностей створює хибне враження прямого вимірювання нейротрофічної активності мозку. Метааналіз Li та співавторів наочно показав різні результати для сироватки та плазми.
Вимірювання периферичного BDNF саме по собі не дозволяє встановити, як працює гіпокамп, скільки нових синапсів сформувалося, наскільки людина здатна навчатися або чи має вона психічний розлад. Для статусу клінічного тесту потрібні відтворювані порогові значення, достатня чутливість і специфічність, незалежна зовнішня перевірка, надійна стандартизація лабораторій і доведена користь для медичного рішення. Навіть статистично значуща різниця між двома групами не означає, що за показником можна точно розпізнати стан окремої людини.
Якщо людина бачить комерційну пропозицію «перевірити нейропластичність за BDNF», варто уточнити, для якого клінічного завдання тест валідовано, які стандарти застосовують і чи змінить результат доказове медичне рішення. Нині для звичайної психологічної або психіатричної діагностики немає підстав трактувати такий аналіз як самодостатню оцінку здоров’я мозку.
Фізична активність, сон, навчання і BDNF: що підтверджують дослідження
Фізична активність — одна з найактивніше досліджуваних поведінкових умов, які можуть бути пов’язані зі змінами периферичного BDNF. Систематичний огляд і метааналіз Zhu та співавторів 2024 року об’єднав 36 рандомізованих випробувань за участю 2515 людей із депресією. Автори повідомили про підвищення вимірюваного BDNF при різних формах фізичних втручань; порівняння між типами вправ та оптимальними дозами залежить від неоднорідності випробувань і методів оцінювання. Це доказ впливу певних втручань на вимірюваний біологічний показник в окремих дослідницьких умовах, а не доведення того, що лікувальний ефект вправ відбувається виключно через BDNF.
Поведінкові практики, навчання, достатній відпочинок і регулярний рух можуть підтримувати психічне й фізичне здоров’я через багато взаємопов’язаних шляхів. Для сну та пам’яті існують окремі дослідницькі механізми, які розкрито в матеріалі «Пам’ять і сон». Однак твердження про те, що конкретна кількість годин сну, певний продукт або одна вправа надійно підвищують BDNF у мозку кожної людини, потребує спеціальних прямих даних.
Практичне значення досліджень полягає в розумінні одного з можливих молекулярних шляхів впливу способу життя на нервову систему. Підбирати фізичні навантаження потрібно з урахуванням стану здоров’я, функціональних можливостей і клінічних рекомендацій, а оцінювати їхню користь — за самопочуттям, функціонуванням та іншими релевантними наслідками, а не за обіцянкою підвищити одну молекулу.
Препарати, добавки й експериментальні способи впливу на нейротрофічні шляхи
Дослідники вивчають, як психофармакологічні втручання можуть змінювати BDNF–TrkB-сигналізацію та пов’язані процеси нейропластичності. Деякі дані свідчать про участь цих шляхів у дії антидепресантів, включно з препаратами, ефекти яких проявляються відносно швидко. Castrén і Monteggia описують цю наукову програму, водночас підкреслюючи розбіжності в окремих результатах.
Коли речовина в клітинній культурі збільшує експресію BDNF, це доводить лише відповідну зміну в дослідженій системі за заданих умов. Наступні питання стосуються проникнення до тканини-мішені, безпеки, доз, довготривалих наслідків і клінічних результатів у людей. Такі етапи не можна пропускати. Особливо обережно слід оцінювати добавки, які рекламують як «активатори нейротрофінів», «засоби для вирощування нейронів» або «підсилювачі пам’яті»: без якісних клінічних випробувань сама біохімічна правдоподібність не встановлює їхньої ефективності.
Нейротрофічні фактори є активними регуляторами клітинних процесів, і збільшення певного сигналу не обов’язково оптимальне за всіх станів. Для NGF особливу увагу дослідників привертала участь у больовій сигналізації, а для різних шляхів — можливі ефекти за межами передбачуваної мішені. Самостійний вибір лікування на основі інтерпретації молекулярного механізму може відвести від втручань із доведеними клінічними наслідками.
Як оцінювати рівень доказів у дослідженнях нейротрофічних факторів
Клітинні дослідження дають змогу визначити, з яким рецептором зв’язується білок, які каскади він активує і як змінюються клітинні характеристики. Генетичні та тваринні моделі допомагають перевіряти причинні зв’язки всередині дослідної системи. Проте відмінності між видами, розвитком, умовами експерименту й поведінковими завданнями обмежують перенесення висновків на людину.
Спостережні дослідження людей описують асоціації: між генетичним варіантом і когнітивним показником, між концентрацією в крові й симптомами або між фізичною активністю й біологічним маркером. Вони особливо корисні для побудови гіпотез, але потребують контролю супутніх факторів. Рандомізовані випробування можуть перевіряти причинні наслідки втручань, а систематичні огляди — узагальнювати їх, оцінюючи неоднорідність і можливі упередження. Прикладом відмінності між біологічним сигналом і клінічним результатом є випробування GDNF.
Найважливіше запитання до будь-якого повідомлення про «нейротрофічне відкриття» — що саме вимірювали: синтез білка, активність рецептора, зміни в мозковій тканині, концентрацію в крові, лабораторну поведінку тварини або відчутне поліпшення функціонування людини? Коли ці рівні розрізнено, результати стають зрозумілішими й не перетворюються на необґрунтовані обіцянки.
Поширені помилкові уявлення
«BDNF — добриво для мозку». Це метафора, яка лише частково передає функцію нейротрофічної підтримки. BDNF діє через рецептори, внутрішньоклітинні шляхи й мережеву регуляцію; його наслідки залежать від контексту. Складність описана в огляді Barde.
«Що більше нейротрофінів, то краще». Біологічні системи регулюють час, місце та силу сигналів. Потрібний рівень активності відрізняється між структурами, етапами розвитку й фізіологічними умовами. Саме по собі збільшення концентрації не є універсальним критерієм користі.
«Аналіз BDNF показує депресію». Метааналізи описують групові відмінності й методичну неоднорідність; для індивідуальної діагностики потрібна доведена точність тесту. В огляді 2025 року результати для сироватки та плазми навіть відрізнялися.
«Якщо BDNF бере участь у пам’яті, можна швидко покращити пам’ять будь-якою добавкою, що підвищує BDNF». Таке твердження перескакує від механізму до лікувального наслідку. Потрібні контрольовані випробування саме добавки, саме для відповідної групи людей і саме з показниками пам’яті, а не тільки лабораторними вимірами.
«Нейротрофічний фактор завжди утворює нові нейрони». Частина його ефектів стосується вже наявних клітин і синапсів. Нейрогенез та нейропластичність мають різні визначення.
Практичне значення: що читачеві варто знати
Нейротрофічні фактори пояснюють частину того, як нервова система розвивається, адаптується, підтримує зв’язки та реагує на досвід. Для розуміння психічних процесів важливо враховувати їх разом із нейромедіаторними, гормональними, імунними, судинними та метаболічними системами. Ізольована молекула дає інформацію про певний механізм; пояснення особистого стану чи поведінки потребує значно ширшої оцінки.
Якщо питання стосується навчання, уваги або пам’яті, практичні рішення варто прив’язувати до конкретних труднощів і функціональних цілей. Якщо йдеться про тривалі зміни настрою, когнітивне погіршення, біль або інші симптоми, потрібна відповідна професійна оцінка та перевірені підходи до допомоги. Лабораторна концентрація нейротрофіну не замінює клінічного обстеження й не визначає самостійно потреби в препаратах.
Найбільш продуктивне використання цього поняття — правильно читати наукові матеріали. Варто встановити, до якої родини належить молекула, які рецептори вона використовує, в якій системі проведено експеримент, який результат фактично отримано і чи перевірено його значення для людини.
Часті запитання про нейротрофічні фактори
Який нейротрофічний фактор найважливіший для мозку?
Єдиної універсальної відповіді немає. BDNF особливо широко досліджують у зв’язку із синаптичною пластичністю та пам’яттю; NGF, NT-3, NT-4 і GDNF мають інші важливі функції. Пріоритет молекули визначає конкретна нейронна популяція, вік та біологічна задача. Огляд нейротрофінів описує розподіл функцій.
BDNF і NGF — це одна й та сама речовина?
Це різні білки однієї класичної родини нейротрофінів. Вони мають різні основні рецепторні зв’язки: BDNF переважно працює через TrkB, а NGF — через TrkA. Їхні функції частково перетинаються, але відрізняються за типами клітин і фізіологічними процесами. Bothwell описує специфічність сигналізації.
Чи можна підвищити нейротрофічні фактори за допомогою вправ?
У деяких контрольованих дослідженнях фізичні втручання змінюють периферичні показники BDNF. Це встановлено для певних груп і протоколів; ефект не означає універсального підвищення концентрації в усіх ділянках мозку або обов’язкового поліпшення певної когнітивної функції. Метааналіз 36 випробувань дає приклад доказів та їхніх меж.
Чи існує дефіцит BDNF як медичний діагноз?
Самостійного загальноприйнятого клінічного діагнозу «дефіцит BDNF» для пояснення депресії, втоми або труднощів із пам’яттю немає. Рівні молекули досліджують у різних біологічних матеріалах і популяціях, але індивідуальна діагностична придатність таких вимірювань потребує окремого доведення. Метааналіз клінічних даних виявив залежність результатів від типу зразка.
Чи можуть нейротрофічні фактори відновити ушкоджений мозок?
Їхня роль у клітинних процесах створює підстави для досліджень відновлення. У людей ефективність будь-якого лікування потрібно підтверджувати для конкретної хвороби, способу доставки і клінічного результату. Рандомізоване випробування GDNF показує, що перспективна біологічна ідея може поки не дати переконливої клінічної переваги.
Чи пов’язаний BDNF із серотоніном і дофаміном?
Так, нейротрофічна регуляція взаємодіє з нейронними системами, які використовують різні нейромедіатори. Це багаторівнева взаємодія молекулярних шляхів і нейронних мереж. Зміни в одній із систем не визначають автоматично рівень іншої чи психологічний стан людини.
Пов’язані статті
Джерела
Barde, Y.-A. (2025). The physiopathology of brain-derived neurotrophic factor. Physiological Reviews, 105(4), 2073–2140. https://doi.org/10.1152/physrev.00038.2024
Bothwell, M. (2016). Recent advances in understanding neurotrophin signaling. F1000Research, 5, 1885. https://doi.org/10.12688/f1000research.8434.1
Castrén, E., & Monteggia, L. M. (2021). Brain-derived neurotrophic factor signaling in depression and antidepressant action. Biological Psychiatry, 90(2), 128–136. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2021.05.008
Li, Y., Ma, J., Zhang, W.-X., Cao, Y.-L., & Lei, C. (2025). Serum brain-derived neurotrophic factor levels as a biomarker of treatment response in patients with depression: Systematic review and meta-analysis. Actas Españolas de Psiquiatría, 53(4), 857–867. https://doi.org/10.62641/aep.v53i4.1967
Mahato, A. K., & Saarma, M. (2025). Biology of RET receptor and its ligands: Focus on the nervous system. Endocrine-Related Cancer, 32(6). https://doi.org/10.1530/ERC-24-0174
Park, H., & Poo, M.-m. (2013). Neurotrophin regulation of neural circuit development and function. Nature Reviews Neuroscience, 14, 7–23. https://doi.org/10.1038/nrn3379
Teng, S.-W., Chen, X.-L., & Chen, Z.-Y. (2026). Molecular architects of memory: BDNF/TrkB signaling and trafficking in neuronal plasticity and memory. Molecular Psychiatry, 31, 4386–4401. https://doi.org/10.1038/s41380-026-03552-0
Whone, A., et al. (2019). Randomized trial of intermittent intraputamenal glial cell line-derived neurotrophic factor in Parkinson's disease. Brain, 142(3), 512–525. https://doi.org/10.1093/brain/awz023
Zhu, Y., Lei, T., Shi, W., Li, Y., & Zhang, G. (2024). The optimal type and dose of exercise for elevating brain-derived neurotrophic factor levels in patients with depression: A systematic review with pairwise, network, and dose-response meta-analyses. Depression and Anxiety, 2024, 5716755. https://doi.org/10.1155/da/5716755