NGF: фактор росту нервів і його функції

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 · Редакційна політика

NGF (nerve growth factor), або фактор росту нервів, — це сигнальний білок із родини нейротрофінів, який регулює розвиток, виживання, дозрівання й функціонування певних нервових клітин. Особливе значення він має для чутливих нейронів, пов’язаних із болем і температурною чутливістю, симпатичних нейронів та окремих холінергічних нейронів переднього мозку. NGF також бере участь у периферичній сенситизації, реакції тканин на ушкодження та відновленні рогівки. Це підтверджують відомості про ген NGF від Національної медичної бібліотеки США та огляд нейротрофінової сигналізації.

Функція NGF залежить від типу клітини, набору її рецепторів, стадії розвитку, локальної концентрації білка й того, чи перебуває він у зрілій формі, чи є попередником proNGF. Звідси походить важливий висновок: молекула, необхідна для нормального розвитку деяких нейронів, за інших обставин бере участь у посиленні больової чутливості. Лабораторний рівень NGF у крові не є прямим вимірюванням психологічного стану, здатності до навчання або здоров’я мозку.

Що таке NGF: визначення і біохімічна класифікація

NGF належить до класичної родини нейротрофінів разом із BDNF, нейротрофіном-3 (NT-3) і нейротрофіном-4 (NT-4). Родина входить до ширшої групи нейротрофічних факторів — білків, що можуть підтримувати життєздатність, розвиток і спеціалізацію нервових клітин. Наявність схожої назви або функції ще не означає належності до однієї біохімічної родини: наприклад, GDNF є нейротрофічним фактором іншої родини, з іншою рецепторною системою. Bothwell (2016).

NGF — це білковий трофічний сигнал, який зазвичай діє локально між клітинами або через передачу сигналу вздовж аксона. Його відрізняють від малих класичних нейромедіаторів, що швидко передають інформацію через синапси, та від типових ендокринних гормонів, які надходять у кров із залоз. Нейромодулятори змінюють властивості нейронної передачі, нейропептиди становлять окремий хімічний клас сигнальних молекул, а нейростероїди, метаболіти й біомаркери описують інші хімічні та функціональні категорії. NGF має визначене місце як фактор росту, а можливість виміряти його концентрацію ще не перетворює його на клінічно придатний біомаркер.

Відкриття NGF і розвиток поняття нейротрофічної підтримки

На початку 1950-х років Рита Леві-Монтальчині спостерігала ріст нервових волокон ембріонів птахів поблизу експериментально пересаджених пухлинних тканин. Подальші досліди продемонстрували, що тканина виділяє речовину, яка на відстані стимулює певні чутливі й симпатичні нейрони. Разом зі Стенлі Коеном було створено основу для виділення й вивчення NGF. За відкриття факторів росту ці дослідники отримали Нобелівську премію з фізіології або медицини 1986 року.

NGF став доказом принципу, за яким розвиток нейронів регулюється сигналами від тканин-мішеней. Нервове волокно досягає тканини, захоплює відповідний трофічний фактор і передає сигнал до тіла нейрона. Під час розвитку доступність такої підтримки впливає на виживання окремих клітин. Відкриття допомогло пояснити вибіркове формування іннервації органів і стало історичною основою досліджень нейротрофінів. Офіційний матеріал Нобелівської асамблеї.

Синтез, молекулярні форми й метаболізм NGF

У людини ген NGF на першій хромосомі кодує попередник фактора росту нервів. Спочатку синтезується препро-NGF, після клітинного процесингу утворюється proNGF, а протеолітичне розщеплення може перетворювати його на зрілий NGF. Зрілий білок діє як димер двох однакових субодиниць. Синтез і вивільнення NGF відбуваються в різних тканинах, зокрема у клітинах, що взаємодіють із нервовими закінченнями. Локальна концентрація може бути значущішою за загальний рівень у крові. MedlinePlus Genetics; Gavioli та співавтори (2024).

Зрілий NGF та proNGF

Зрілий NGF найвідоміший як ліганд рецептора TrkA, що запускає програми клітинного виживання, росту відростків та диференціації. ProNGF, попередник цієї молекули, також здатний зв’язуватися з рецепторними комплексами й за певних умов сприяти процесам, пов’язаним із клітинним ушкодженням або загибеллю. Особливе значення тут має комплекс p75NTR із сортилином. Тому співвідношення різних форм NGF і специфічність їхнього вимірювання є істотною частиною аналізу експериментів. Teng та співавтори (2010).

Кількість зрілого NGF і proNGF визначають секреція, внутрішньоклітинний та позаклітинний протеоліз, захоплення рецепторами і деградація. Публікації, що повідомляють про зміну «NGF», необхідно читати з огляду на використаний метод: не кожен лабораторний тест однаково відрізняє зрілий білок від попередника. Це важливо для порівняння досліджень людей та тварин, особливо при запаленні й нейродегенеративних процесах. Огляд proneurotrophin-сигналізації.

Рецептори NGF: TrkA, p75NTR та сортилин

TrkA і внутрішньоклітинні каскади

TrkA — рецепторна тирозинкіназа, яку кодує ген NTRK1. Зв’язування NGF активує рецептор та сприяє фосфорилюванню білків, що передають сигнал усередині клітини. Серед найвідоміших шляхів — PI3K–Akt, Ras–MAPK/ERK та PLCγ. Вони беруть участь у регуляції життєздатності, генній експресії, диференціації, внутрішньоклітинного кальцію й довготривалих змін нейрона. Значення кожного шляху залежить від клітинного типу та взаємодії з іншими сигналами. Bothwell (2016); MedlinePlus: NTRK1.

p75NTR і сортилин

p75NTR (NGFR) належить до іншої рецепторної родини та може взаємодіяти з різними нейротрофінами й попередниками. Він змінює характер TrkA-сигналізації, а в певних рецепторних комплексах пов’язаний із перебудовою відростків або проапоптичними програмами. Сортилин, що кодується SORT1, може утворювати з p75NTR комплекс для зв’язування proNGF. Ефекти визначаються складом комплексів, а тому проста схема «TrkA підтримує життя, p75NTR знищує клітину» не описує всіх установлених варіантів. Teng та співавтори (2010).

Ретроградне передавання сигналу

NGF може бути захоплений рецепторами на віддаленому нервовому закінченні та переданий усередині ендосом уздовж аксона до тіла нейрона. Ретроградна передача дозволяє тканині-мішені регулювати експресію генів нервової клітини, тіло якої лежить далеко від місця отримання сигналу. Цей механізм особливо важливий для розвитку периферичних чутливих і симпатичних нейронів і пояснює зв’язок між локальним сигналом та довготривалою підтримкою клітини. Bothwell (2016).

Основні функції NGF у нервовій системі

Розвиток і виживання чутливих та симпатичних нейронів

Для частини периферичних чутливих і симпатичних нейронів NGF є важливим сигналом розвитку та виживання. Він сприяє росту аксонів, взаємодії з іннервованими тканинами та формуванню спеціалізованих функцій клітин. Ця роль переконливо підтверджена експериментами з клітинами, моделями розвитку тварин і спостереженнями за рідкісними людськими генетичними захворюваннями, які змінюють сигналізацію NGF–TrkA. MedlinePlus Genetics: NGF.

Холінергічні нейрони переднього мозку

NGF має значення для окремих холінергічних нейронів базальних відділів переднього мозку. Ці клітини беруть участь у регуляції збудження та забезпечують холінергічну іннервацію структур, залучених до уваги й навчання. Їхній нейромедіатор — ацетилхолін, тоді як NGF є одним із сигналів, що підтримують властивості певних холінергічних клітин. Через вразливість цієї системи при хворобі Альцгеймера NGF став об’єктом терапевтичних досліджень. Rafii та співавтори (2018).

Реакція периферичних тканин на ушкодження

Різні клітини шкіри, слизових оболонок, рогівки та інших тканин можуть брати участь у локальній NGF-сигналізації. Вона пов’язана з взаємодією між нервовими закінченнями, епітеліальними й імунними клітинами. Для рогівки її фізіологічне значення отримало клінічне підтвердження: рекомбінантний NGF використовують для лікування певної форми нейротрофічного ураження очної поверхні. Цей результат стосується конкретної тканини та відповідного режиму застосування. European Medicines Agency.

NGF і біль: сенситизація та запалення

Периферичні больові нейрони можуть реагувати на NGF підвищенням чутливості до подразників. Під час запалення збільшена локальна продукція NGF може через TrkA змінювати функцію ноцицепторів, експресію рецепторів TRPV1 та інших каналів, а також взаємодію із субстанцією P і CGRP. Це один із механізмів периферичної сенситизації, коли стимул сприймається як більш болісний. Jaffal і Khalil (2024).

Больовий досвід формується на кількох рівнях — від периферичних рецепторів до спинного й головного мозку. Зміни, пов’язані з NGF, взаємодіють із центральною обробкою сигналів, контекстом і попереднім досвідом людини. Тому механістичне пояснення периферичної сенситизації допомагає розуміти певні складники болю, але сам рівень NGF не визначає інтенсивність суб’єктивного страждання. Огляд про NGF і біль.

Клінічні дослідження антитіл проти NGF створили незалежні докази того, що ця система може бути терапевтично значущою при певному болю. У рандомізованому випробуванні танезумабу при остеоартриті коліна або кульшового суглоба виявляли поліпшення окремих показників болю та функції. Водночас у ширшій програмі досліджень постали питання безпеки суглобів, тому результати не слід перетворювати на універсальну пораду блокувати NGF. Schnitzer та співавтори (2019).

Дві фізіологічні ролі NGF утворюють єдину закономірність: у розвитку ця молекула допомагає формувати певні чутливі шляхи, а в дорослому організмі під час запалення може посилювати чутливість уже сформованих шляхів. Функцію визначають час, місце й рецепторний контекст. Підвищення або зниження NGF за однією лабораторною цифрою не описує повної користі чи ризику для нервової системи.

Спадкові порушення NGF і NTRK1: особливо сильні причинні докази

Патогенні варіанти NGF можуть спричиняти спадкову сенсорну й автономну нейропатію V типу, для якої характерні порушення сприйняття болю та температури. Описаний варіант p.Arg100Trp (R100W) змінює функціонування білка NGF. Ці спостереження демонструють, що сигналізація NGF справді необхідна для нормального розвитку й функціонування певних людських сенсорних нейронів. MedlinePlus Genetics: NGF.

Варіанти гена NTRK1 можуть зумовлювати вроджену нечутливість до болю з ангідрозом. Для людей із таким станом небезпечні травми та перегрівання, які залишаються непоміченими через змінену чутливість. Такі рідкісні синдроми мають значну наукову цінність, але їхні прояви не можна використовувати для тлумачення звичайних коливань NGF у здорових людей. MedlinePlus Genetics: NTRK1.

NGF, нейропластичність, нейрогенез і пам’ять

Нейропластичність охоплює зміни в будові й функціонуванні нервових клітин і мереж. NGF може впливати на ріст відростків, клітинне виживання та довготривалі програми експресії генів у визначених популяціях нейронів. Водночас багато аспектів синаптичної пластичності пов’язані з іншими факторами, рецепторами та медіаторами. NGF і BDNF мають споріднену класифікацію, проте відмінні переважні рецептори та експериментально досліджені мішені. Bothwell (2016).

Пам’ять підтримують складні нейронні системи, зокрема гіпокамп, коркові мережі й холінергічні сигнали. Факт, що NGF підтримує частину холінергічних клітин, робить цю молекулу цікавою для науки про когнітивні функції. Він не встановлює, що збільшення концентрації NGF у крові покращує пам’ять, увагу чи інтелект. Такі практичні твердження потребували б незалежних клінічних досліджень із відповідними психологічними результатами.

Нейрогенез означає утворення нових нейронів із клітин-попередників. Нейротрофічна підтримка може бути потрібною для виживання й дозрівання клітин, але ріст аксона або зміна NGF не дорівнює появі нових інтегрованих нейронів у дорослому мозку. Також результати експериментів на лабораторних тваринах не визначають самі собою, наскільки подібний механізм діє у дорослої людини.

NGF і психіка: дослідження депресії, стресу та емоцій

NGF вивчають у дослідженнях психічних станів через його участь у клітинній адаптації та взаємодії нервової й імунної систем. У багатьох людських роботах вимірюють периферичний NGF у сироватці або плазмі. Він не відображає безпосередньо локальну концентрацію білка в мозку та не показує, які саме рецептори активовані в певній нейронній мережі. Через це рівні доказів для молекулярних механізмів і психіатричних інтерпретацій істотно відрізняються.

Що показали метааналізи депресії

Chen та співавтори у 2015 році об’єднали сім досліджень порівняння периферичного NGF у людей із великим депресивним розладом та здорових контрольних груп. Середній показник NGF у групі депресії був нижчим. Аналіз чотирьох досліджень, що порівнювали значення до й після терапії, не виявив переконливої загальної зміни показника. Автори наголосили на потребі розрізняти периферичні та центральні процеси. Chen та співавтори (2015).

Більший систематичний огляд Shi та співавторів (2020) включив 177 первинних досліджень нейротрофічних факторів при депресії, зокрема дослідження NGF. Він також виявив групові відмінності для окремих периферичних факторів, але підкреслив значну неоднорідність результатів і необхідність дослідити її джерела. Звідси випливає обмежений висновок про статистичну асоціацію, а не доказ, що зниження NGF спричиняє депресію або що штучне підвищення NGF вилікує її. Shi та співавтори (2020).

На сьогодні NGF не має встановленого статусу самостійного діагностичного аналізу для депресії, тривоги, суїцидального ризику чи вибору антидепресанту. Діагностика психічних розладів спирається на клінічні критерії та фахове оцінювання. Дослідницька різниця між середніми показниками груп не забезпечує чутливості, специфічності й прогностичної користі для окремого пацієнта.

NGF, реакція на стрес і поведінка

У клітинних і тваринних моделях вивчають, як стресорні та запальні впливи змінюють нейротрофічну сигналізацію. Проте результати залежать від виду, тканини, віку й моделі. Даних для визначення NGF як універсального «гормону щастя», індикатора соціальності або прямого регулятора особистості немає. Психічні процеси формуються взаємодією багатьох біологічних та середовищних механізмів; одна речовина не може слугувати їхнім повним поясненням.

NGF і хвороба Альцгеймера: випробування генної доставки

Підставою для досліджень NGF при хворобі Альцгеймера стала його здатність підтримувати певні холінергічні нейрони базальних відділів переднього мозку, що уражаються при нейродегенерації. Клітинні й тваринні дослідження давали механістичні підстави вивчати доставку NGF до цих структур, але клінічну користь потрібно було перевірити окремо. Rafii та співавтори (2018).

У рандомізованому контрольованому дослідженні фази II 49 людей із легкою або помірною деменцією при хворобі Альцгеймера отримали стереотаксичне введення AAV2-NGF або імітацію операції. Через 24 місяці статистично значущого покращення основного когнітивного показника порівняно з контрольною групою не спостерігали; не було продемонстровано й ефекту для відібраних біомаркерів. Втручання виявилося здійсненним і загалом переносимим за умов випробування, але клінічна ефективність не була доведена. Rafii та співавтори (2018).

Таким чином, знання про роль NGF у життєздатності холінергічних клітин не підтвердило автоматично ефективність терапії деменції. Важливими залишаються спосіб доставки, місце дії, перебіг захворювання і досягнення вимірюваної клінічної користі. Експериментальне введення NGF не є встановленим засобом відновлення пам’яті.

Клінічно підтверджене застосування: ценегермін при нейротрофічному кератиті

Ценегермін — рекомбінантний людський NGF, який застосовують у формі очних крапель для визначених випадків нейротрофічного кератиту. При цьому стані пошкодження іннервації рогівки спричиняє втрату чутливості й порушення загоєння її поверхні. European Medicines Agency схвалило препарат Oxervate у ЄС 2017 року для дорослих із помірним або тяжким нейротрофічним кератитом. Лікування призначають і контролюють офтальмологи.

В одному з рандомізованих подвійних сліпих випробувань за участю 48 пацієнтів після восьми тижнів терапії дефект рогівки за визначеним основним критерієм загоївся у 69,6% пацієнтів групи ценегерміну й у 29,2% контрольної групи. Це конкретний клінічний результат для певної очної патології, а не підтвердження здатності препарату лікувати депресію, деменцію або підвищувати інтелект. Pflugfelder та співавтори (2020).

За даними EMA, до можливих побічних реакцій належать біль і запалення ока, сльозотеча та відчуття стороннього тіла. Самостійне застосування NGF або експериментальних форм його доставки до нервової системи не випливає з офтальмологічного показання. EMA: Oxervate.

Анти-NGF-терапія при болю: ефективність і безпека

Інший терапевтичний підхід спрямований на пригнічення сигналізації NGF антитілами. Танезумаб досліджували для знеболення при остеоартриті. У контрольованих випробуваннях повідомляли про зменшення болю та покращення окремих функціональних показників, але також виникли значущі питання щодо безпеки суглобів. Загальна оцінка лікування вимагає зіставлення вигоди та шкоди, а механістична ідея блокади NGF не є достатньою підставою для застосування. Schnitzer та співавтори (2019); Jaffal і Khalil (2024).

Наукова перспектива розвитку таких препаратів залишається предметом досліджень конкретних показань і регуляторних рішень. Вони не становлять стандартної психологічної терапії, а будь-які висновки про ефективність та доступність окремого засобу потрібно пов’язувати з чинними інструкціями і рішеннями регулятора.

Рівень NGF у крові: методи, інтерпретація і статус біомаркера

У дослідженнях NGF вимірюють у сироватці, плазмі або зразках тканин за допомогою різних імунологічних методів. На результат впливають тип зразка, обробка й зберігання, специфічність реактивів та здатність відрізняти зрілу форму від proNGF. Через це міжлабораторні відмінності можуть ускладнювати порівняння досліджень. Особливо важливо, що периферична концентрація не дозволяє безпосередньо визначити локальну передачу сигналу TrkA в мозку. Chen та співавтори (2015); Teng та співавтори (2010).

Клінічно придатний біомаркер потребує відтворюваних вимірювань, визначених нормативів, перевірених порогів, діагностичної точності та доказу, що використання тесту покращує рішення щодо пацієнта. Для психічних розладів такого статусу самостійний аналіз NGF не має. Окреме підвищення NGF після навантаження, зміни харчування чи експериментального впливу не дорівнює доведеному покращенню стану мозку. Shi та співавтори (2020).

Що підтверджено клітинними, тваринними та людськими дослідженнями

Клітинні експерименти демонструють, як NGF зв’язується з рецепторами, змінює фосфорилювання білків, ріст відростків, експресію генів і долю клітини. Це сильні дані про молекулярні механізми, але культура клітин відрізняється від цілісної нервової системи. Дослідження тварин дають змогу вивчати причинну роль NGF у розвитку, іннервації й сенситизації, проте їхні результати залежать від виду, моделі, доз і способу введення. Bothwell (2016).

У людських дослідженнях найсильніші причинні докази отримано для спадкових дефектів NGF–TrkA та для клінічного ефекту ценегерміну при нейротрофічному кератиті. Рандомізоване випробування генної доставки NGF при хворобі Альцгеймера не показало когнітивної користі, а дані про NGF і депресію залишаються переважно асоціативними. Ці висновки співіснують, бо стосуються різних питань, тканин і типів доказів. MedlinePlus; Pflugfelder та співавтори (2020); Rafii та співавтори (2018).

Чим NGF відрізняється від BDNF, GDNF і нейромедіаторів

Зрілий NGF переважно зв’язується з TrkA, тоді як BDNF — з TrkB. Обидва належать до класичних нейротрофінів, але їхні клітинні мішені та особливо добре досліджені функції відрізняються. GDNF також підтримує певні нейрони, проте належить до іншої родини факторів і має інший рецепторний комплекс. Bothwell (2016).

Натомість глутамат забезпечує швидку збуджувальну передачу в багатьох синапсах; ацетилхолін є нейромедіатором холінергічних нейронів. NGF може впливати на виживання або властивості певних нейронів, що користуються такими медіаторами, але виконує іншу молекулярну роль. Детальніше про біохімічні рівні регуляції — у статтях «Нейрохімія» та «Нейромодулятори».

Поширені твердження про NGF і наукові обмеження

«NGF — гормон щастя й розумових здібностей»

NGF — нейротрофічний білок, функції якого особливо добре підтверджені в розвитку певних нейронів та больовій сигналізації. Немає клінічно перевіреної формули, що пов’язує один рівень NGF з інтелектом, добробутом, щастям чи якістю стосунків. Психологічні процеси виникають із взаємодії систем та досвіду.

«Чим більше NGF, тим краще»

Ефект залежить від тканини та контексту. NGF підтримує певні нейрони, а за умов запалення може посилювати больову чутливість. Для його біології важливі рецептори, доза, час дії та стан тканин. Jaffal і Khalil (2024).

«Аналіз NGF покаже депресію або пошкодження мозку»

Метааналізи описують групові відмінності, але рівень NGF у крові не є валідованим інструментом для самостійної діагностики психічного розладу чи оцінки неврологічного ушкодження. Результат потребує клінічного контексту та підтверджених тестових характеристик. Shi та співавтори (2020).

«Добавки, що підвищують NGF, відновлюють пам’ять»

Біохімічний механізм або зміна білка в експерименті не встановлює ефективності добавки для пам’яті. Навіть безпосередню доставку NGF до мозку при хворобі Альцгеймера оцінювали в контрольованому випробуванні, яке не показало поліпшення основного когнітивного результату. Rafii та співавтори (2018).

Практичні висновки

NGF допомагає зрозуміти, як тканини підтримують певні нервові клітини та як змінюється больова чутливість під час запалення. Для клінічної практики його значення визначається захворюванням: спадкові дефекти сигналізації, нейротрофічний кератит і деякі експериментальні напрямки лікування мають зовсім різні діагностичні й терапевтичні маршрути.

За порушень сприйняття болю чи температури, повторних непомічених травм або тривалих уражень рогівки потрібна медична оцінка відповідного спеціаліста. За скарг на пам’ять, настрій або тривогу доцільна клінічна оцінка причин і допомога, ефективність якої встановлена для відповідного стану. Самостійне визначення NGF у крові або спроби підвищувати його експериментальними засобами не замінюють обстеження.

Підсумок доказів: NGF — важливий нейротрофін із встановленою причинною роллю в розвитку окремих сенсорних систем, переконливою участю в регуляції болю і спеціалізованим клінічним застосуванням у лікуванні рогівки. Його зв’язок із депресією, когнітивними показниками та поведінкою вивчається, а клінічні висновки потребують доказів, отриманих саме на людях із належним контролем та вимірюванням відповідних результатів.

Поширені запитання

Що означає NGF?

NGF — скорочення англійського nerve growth factor, українською «фактор росту нервів». Це білок родини нейротрофінів, який діє через специфічні рецептори, зокрема TrkA.

NGF виробляється тільки в мозку?

NGF утворюється в різних тканинах і може діяти локально на нервові закінчення та інші клітини. Його периферичні функції особливо важливі для больових нейронів і відновлення тканин. Gavioli та співавтори (2024).

Яка різниця між NGF і BDNF?

Обидва білки є нейротрофінами, проте зрілий NGF переважно діє через TrkA, а BDNF — через TrkB. Їхні клітинні мішені та основні функції мають важливі відмінності. Огляд нейротрофінів.

Чи можна підвищити NGF їжею або фізичними вправами?

Окремі експериментальні роботи вивчають зміну нейротрофічних факторів після поведінкових чи харчових впливів, але вимірюване підвищення NGF не дорівнює доведеному покращенню пам’яті, настрою чи психічного здоров’я. Такі твердження потребують якісних клінічних досліджень із відповідними результатами.

Чи є NGF лабораторним тестом на депресію?

Ні. Для клінічної діагностики депресії немає валідованого самостійного порогу NGF у крові. Групові асоціації, описані в метааналізі Shi та співавторів, не визначають стан конкретної людини.

Чи лікує NGF хворобу Альцгеймера?

Рандомізоване випробування доставки NGF у мозок не виявило переконливої когнітивної користі. NGF залишається предметом наукового вивчення, а його генна доставка не є встановленою терапією деменції. Rafii та співавтори (2018).

Чи існують препарати на основі NGF?

Так. Ценегермін — рекомбінантний людський NGF — застосовується в очних краплях для певних форм нейротрофічного кератиту під наглядом офтальмолога. Цей дозвіл не стосується лікування психологічних або когнітивних станів. EMA: Oxervate.

Пов’язані статті

Нейротрофічні фактори: молекули розвитку, підтримки та пластичності нервової системи — батьківська тема про нейротрофіни.

Нейрохімія: речовини, сигнальні системи та зв’язок із психікою — молекулярна карта нервової системи.

Нейропластичність: як мозок змінюється під впливом досвіду — клітинна і мережева адаптація.

Нейрогенез: де утворюються нові нейрони — утворення нових клітин і відмінність від трофічної підтримки.

Нейрон: будова, електричні сигнали та передавання інформації — основа клітинної нейробіології.

Синапс: як нервові клітини передають сигнали — передача інформації між клітинами.

Ацетилхолін: функції в нервовій системі, увазі та пам’яті — медіатор деяких NGF-залежних нейронів.

Периферична нервова система: будова та функції — контекст периферичних функцій NGF.

BDNF: нейротрофічний фактор мозку, пластичність і психічне здоров’я

GDNF: гліальний нейротрофічний фактор і нейронна підтримка

Джерела

Bothwell, M. (2016). Recent advances in understanding neurotrophin signaling. F1000Research. https://doi.org/10.12688/f1000research.8434.1.

Chen, Y.-W., Lin, P.-Y., Tu, K.-Y., Cheng, Y.-S., Wu, C.-K., & Tseng, P.-T. (2015). Significantly lower nerve growth factor levels in patients with major depressive disorder than in healthy subjects: A meta-analysis and systematic review. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 11, 925–933. https://doi.org/10.2147/NDT.S81432.

European Medicines Agency. (2017; актуальна довідкова сторінка). Oxervate: EPAR. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/oxervate.

Gavioli, E., Mantelli, F., Cesta, M. C., Sacchetti, M., & Allegretti, M. (2024). The history of nerve growth factor: From molecule to drug. Biomolecules, 14(6), 635. https://doi.org/10.3390/biom14060635.

Jaffal, S., & Khalil, R. (2024). Targeting nerve growth factor for pain relief: Pros and cons. Korean Journal of Pain, 37(4), 288–298. https://doi.org/10.3344/kjp.24235.

MedlinePlus Genetics. (2011; актуальна довідкова сторінка). NGF gene. U.S. National Library of Medicine. https://medlineplus.gov/genetics/gene/ngf/.

MedlinePlus Genetics. (без дати). NTRK1 gene. U.S. National Library of Medicine. https://medlineplus.gov/genetics/gene/ntrk1/.

Nobel Assembly at the Karolinska Institute. (1986). The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1986: Press release. https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1986/press-release/1000/.

Pflugfelder, S. C., Massaro-Giordano, M., Perez, V. L., et al. (2020). Topical recombinant human nerve growth factor (cenegermin) for neurotrophic keratopathy: A multicenter randomized vehicle-controlled pivotal trial. Ophthalmology, 127(1), 14–26. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2019.08.020.

Rafii, M. S., Tuszynski, M. H., Thomas, R. G., et al. (2018). Adeno-associated viral vector (serotype 2)–nerve growth factor for patients with Alzheimer disease: A randomized clinical trial. JAMA Neurology, 75(7), 834–841. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.0233.

Schnitzer, T. J., Easton, R., Pang, S., et al. (2019). Effect of tanezumab on joint pain, physical function, and patient global assessment of osteoarthritis among patients with osteoarthritis of the hip or knee: A randomized clinical trial. JAMA, 322(1), 37–48. https://doi.org/10.1001/jama.2019.8044.

Shi, Y., Luan, D., Song, R., & Zhang, Z. (2020). Value of peripheral neurotrophin levels for the diagnosis of depression and response to treatment: A systematic review and meta-analysis. European Neuropsychopharmacology, 41, 40–51. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2020.09.633.

Teng, K. K., Felice, S., Kim, T., & Hempstead, B. L. (2010). Understanding proneurotrophin actions: Recent advances and challenges. Developmental Neurobiology, 70(5), 350–359. https://doi.org/10.1002/dneu.20768.