BDNF: нейротрофічний фактор мозку, пластичність і психічне здоров’я
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика
BDNF (brain-derived neurotrophic factor, нейротрофічний фактор мозкового походження) — сигнальний білок родини нейротрофінів, який бере участь у розвитку нервових клітин, підтриманні нейронних зв’язків, регуляції синаптичної пластичності та процесах навчання. Його дія залежить від клітини, мозкової ділянки, активності нейронної мережі, рецепторного оточення та молекулярної форми білка. BDNF є важливим учасником роботи нервової системи, а висновки про психічне здоров’я потребують дослідження цілісних нейронних систем і клінічних результатів. Сучасний узагальнювальний огляд Barde (2025).
Дослідження BDNF охоплюють молекулярну біологію, експерименти на тваринах, нейровізуалізацію, генетику, спостереження за людьми та клінічні випробування. Особливо важливе розрізнення: механізм, показаний у нейронах або на лабораторних тваринах, не визначає автоматично стан людини; концентрація BDNF у крові не відтворює безпосередньо його активність у мозку. Barde, 2025.
Що таке BDNF і до якого класу він належить
BDNF — нейротрофічний фактор, тобто білкова сигнальна молекула, яка через специфічні рецептори впливає на виживання, диференціацію, структурні зміни й функціональну активність нервових клітин. До родини нейротрофінів також належать фактор росту нервів (NGF), нейротрофін-3 (NT-3) і нейротрофін-4/5. Вони мають споріднену організацію, проте відрізняються рецепторною вибірковістю, розподілом і фізіологічними функціями. Ширший клас описано в матеріалі «Нейротрофічні фактори». Barde, 2025.
Назва «нейротрофічний фактор мозку» вказує на історичне відкриття і ключові функції в нервовій системі. BDNF виробляють різні типи клітин, а пов’язані з ним молекулярні процеси відбуваються й поза мозком. Нейротрофічна сигналізація пов’язує роботу генів, локальне виділення білків і зміну властивостей синапсів — контактів, через які нейрони обмінюються сигналами. Barde, 2025.
Чим BDNF відрізняється від нейромедіатора, гормону та біомаркера
Нейромедіатор передає сигнал у синапсі, нейромодулятор змінює властивості нейронної передачі, гормон діє в межах ендокринної регуляції, нейропептид є пептидною сигнальною молекулою, а нейротрофічний фактор регулює розвиток, підтримання й адаптацію клітин через відповідні рецепторні шляхи. BDNF насамперед належить до нейротрофічних факторів; він також здійснює локальну нейромодуляторну дію. Класифікація визначається біологічним механізмом і контекстом. Основні категорії пояснює стаття «Нейромедіатори, гормони та нейропептиди: у чому різниця».
Біомаркер — це вимірювана ознака біологічного стану або процесу. Дослідники інколи вивчають BDNF у сироватці чи плазмі як потенційний біомаркер депресії, фізичного навантаження або нейродегенеративних змін. Статус сигнального білка й статус надійного клінічного біомаркера — різні питання. Для застосування аналізу потрібні стандартизоване вимірювання, відтворюваність, визначений клінічний поріг і доведена користь для медичного рішення. Для BDNF у психіатрії таких загальноприйнятих критеріїв наразі немає. Barde, 2025; Le Blanc та співавт., 2020.
Де утворюється BDNF
У мозку важливим джерелом BDNF є збуджувальні нейрони, зокрема в гіпокампі та корі. Продукція, транспортування і виділення білка залежать від нейронної активності й внутрішньоклітинної регуляції. Значення мають конкретні нейронні ланцюги: одна й та сама молекула може підтримувати корисне пристосування до навчання або брати участь у перебудові мереж у складних стресових умовах. Barde, 2025.
У периферичних тканинах BDNF також має джерела й резервуари. Особливо багато його в тромбоцитах людини. Тому результати лабораторного аналізу крові залежать і від стану системи згортання, способу одержання зразка, активності тромбоцитів та умов аналізу. Le Blanc та співавт., 2020.
Ген BDNF, транскрипція і регуляція
Інформацію для синтезу білка містить ген BDNF. Його експресію регулюють численні промотори, клітинні сигнали й активність нейронів. Це дає клітині можливість налаштовувати кількість і місце синтезу білка відповідно до розвитку та навантаження мережі. Така складність пояснює, чому вираз «рівень BDNF у мозку» приховує багато різних локальних процесів. Barde, 2025.
Дослідження метилювання ДНК поблизу BDNF намагаються пов’язати регуляцію гена з досвідом, хворобами та нейроповедінковими ознаками. Систематичний огляд робіт на людях показав методологічну неоднорідність досліджень: тканини й ділянки гена, дизайн, чинники змішування та результати відрізнялися. Епігенетичні асоціації самі по собі не дозволяють визначити індивідуальну психологічну історію або діагноз. Treble-Barna та співавт., 2023.
Попередник proBDNF і зрілий BDNF
Спершу клітина синтезує попередник, який проходить обробку й утворює proBDNF та зрілу форму BDNF. Ферментативне розщеплення можливе всередині клітини та в позаклітинному просторі. Обидві форми мають сигнальну активність і можуть діяти через різні рецепторні комплекси. Тому дослідження, яке виміряло лише загальний BDNF без розрізнення молекулярних форм, дає обмежену картину механізму. Le Blanc та співавт., 2020; Barde, 2025.
Транспортування, виділення й метаболічна доля
Після синтезу білок сортується у внутрішньоклітинні транспортні структури, переміщується до відповідних ділянок нейрона й вивільняється за певних умов. Для активність-залежної секреції мають значення мембранні механізми, транспортні білки, кальцієві сигнали й організація секреторного шляху. Вивільнені форми зв’язуються з рецепторами, після чого можливі внутрішньоклітинне поглинання, переробка та деградація. Ewell, 2026.
Фраза «синтез BDNF зріс» стосується продукції білка, «зросло виділення» — його секреції, а «підвищився BDNF у крові» — вимірювання периферичного зразка. Це різні етапи, які слід окремо доводити у дослідженнях. Barde, 2025.
Рецептори BDNF: TrkB та p75NTR
Біологічний ефект BDNF визначає взаємодія з рецепторами. Для зрілого BDNF особливе значення має TrkB, тирозинкіназний рецептор, кодований геном NTRK2. Після зв’язування ліганду запускаються внутрішньоклітинні каскади, які можуть впливати на експресію генів, білковий синтез, виживання й перебудову нейронних контактів. У відповідних умовах proBDNF взаємодіє з p75NTR та допоміжними рецепторами, зокрема сортиліном. Barde, 2025.
TrkB і внутрішньоклітинна сигналізація
До шляхів, які активуються через TrkB, належать PI3K–Akt, Ras–MAPK/ERK і PLCγ. Вони координують транскрипцію, локальний синтез білків, цитоскелетні зміни та інші процеси, важливі для нейронного розвитку й пластичності. Результат залежить від типу клітини, стану її інших рецепторів і часових характеристик сигналу. Barde, 2025.
Каскад TrkB пов’язаний із білками, які забезпечують стабілізацію або перебудову синапсів. Проте виявлення одного активованого білка ще не доводить покращення пам’яті, настрою чи функціонування людини: між клітинним сигналом і клінічно значущим результатом існує кілька рівнів організації нервової системи. Barde, 2025.
p75NTR, сортилін і дія proBDNF
У моделях нейронної тканини proBDNF через комплекси за участю p75NTR може сприяти послабленню синаптичної передачі й іншим процесам перебудови. Класична експериментальна робота на гіпокампальних системах показала участь proBDNF–p75NTR у довготривалому послабленні синаптичної ефективності (LTD). Цей результат характеризує конкретний механізм експериментальної пластичності, а не безпосередній вплив на самопочуття людини. Woo та співавт., 2005.
У популярних поясненнях зрілий BDNF іноді називають «хорошою» формою, а proBDNF — «поганою». Такий опис втрачає фізіологічний зміст: зміцнення й послаблення окремих зв’язків можуть бути частинами нормального налаштування нейронної мережі. Кінцевий ефект залежить від рецепторів, концентрації, локалізації, стадії розвитку та стану клітини. Barde, 2025; Woo та співавт., 2005.
Як BDNF пов’язаний із синаптичною пластичністю
Синаптична пластичність — здатність нейронних контактів змінювати ефективність передачі сигналів відповідно до активності. BDNF може сприяти змінам функції рецепторів, властивостей дендритних шипиків і локального синтезу білків. У багатьох експериментальних системах він бере участь у процесах, пов’язаних із довготривалою потенціацією (LTP), одним із клітинних механізмів навчання. Поняття й рівні пластичності докладніше описані у статті «Нейропластичність». Barde, 2025.
Пластичність охоплює зміцнення, ослаблення, появу й усунення зв’язків, а також зміну збудливості клітин і роботи нейронних мереж. BDNF входить до системи взаємодій із глутаматом, його рецепторами та активністю синапсів. Виявлення BDNF пояснює частину молекулярної регуляції цих явищ; повна пластичність залежить також від багатьох інших білків, клітин і сигналів. Barde, 2025.
BDNF і нейрогенез
У дослідженнях на тваринах нейротрофічна сигналізація бере участь у виживанні, диференціації та інтеграції нових нервових клітин. BDNF може підтримувати деякі етапи цих процесів, проте результат залежить від мозкової ділянки й умов експерименту. У дорослої людини обсяг та особливості гіпокампального нейрогенезу залишаються предметом наукових досліджень. BDNF у крові не дозволяє визначити кількість нових нейронів. Доказову карту питання викладено у статті «Нейрогенез». Barde, 2025.
У яких ділянках мозку BDNF особливо важливий
Гіпокамп широко досліджують у зв’язку з формуванням спогадів, просторовою орієнтацією та адаптацією до досвіду. Тут BDNF бере участь у механізмах синаптичної пластичності, виявлених передусім у клітинних і тваринних моделях. У корі великих півкуль його сигналізація пов’язана з дозріванням нейронних мереж та їхньою активність-залежною перебудовою. Barde, 2025.
У мережах, які залучають мигдалеподібне тіло, префронтальну кору й системи винагороди, нейротрофічні сигнали можуть змінювати емоційне навчання, реакцію на стрес і поведінкову адаптацію. Залежність від конкретного нейронного ланцюга робить некоректним уявлення про універсальний ефект «що більше BDNF, то кращий настрій». Barde, 2025.
BDNF, пам’ять і навчання
Найпереконливіші механістичні дані про участь BDNF у пам’яті походять з експериментів, де дослідники змінюють роботу білка, його рецепторів або гена й спостерігають наслідки для синапсів та поведінкових завдань. Такі експерименти підтримують причинну роль нейротрофічної сигналізації в певних формах навчання тварин. Для людини важливі додаткові рівні доказів: генетичні дані, спостереження, нейровізуалізація й оцінка реальних когнітивних результатів. Barde, 2025.
Пам’ять складається з кодування, закріплення, збереження та відтворення інформації. На кожному етапі працюють різні мережі й молекулярні механізми. BDNF входить до цих систем, однак жодне окреме вимірювання його концентрації не описує якість пам’яті конкретної людини. Ширший контекст — «Пам’ять: що це і як працює» та «Пам’ять і сон».
Генетичний варіант Val66Met: що відомо
Один із найвідоміших варіантів гена BDNF — Val66Met, який також позначають rs6265. Він змінює амінокислоту в ділянці попередника білка й досліджувався щодо його внутрішньоклітинного транспорту, виділення та різних когнітивних ознак. Це поширена генетична варіація людини, а її функціональні наслідки залежать від біологічного та експериментального контексту. Barde, 2025.
Метааналіз Mandelman і Grigorenko не виявив стійкого універсального зв’язку Val66Met із кількома оцінюваними когнітивними показниками. Інший метааналіз, зосереджений на декларативній пам’яті й нейронних корелятах, описав деякі статистичні зв’язки. Ці висновки слід читати разом: результати змінюються залежно від когнітивної задачі, добору учасників, статистичної потужності й критеріїв аналізу. Mandelman і Grigorenko, 2012; Kambeitz та співавт., 2012.
Генотип Val66Met сам по собі не визначає інтелект, здатність навчатися, розвиток депресії або індивідуальний прогноз лікування. Використовувати результат тесту rs6265 для таких особистих висновків поза дослідницьким контекстом немає достатніх підстав. Barde, 2025; Mandelman і Grigorenko, 2012.
BDNF і стрес
Стресові впливи супроводжуються перебудовою нейронних мереж, нейроендокринної відповіді та механізмів адаптації. У тваринних моделях тривале навантаження іноді змінює експресію BDNF у певних мозкових ділянках. Напрямок і значення цих змін залежать від тривалості та типу стресора, віку, статі, ділянки мозку й умов утримання тварин. Людські дослідження додають спостереження за психологічними показниками, але переважно не дозволяють безпосередньо виміряти локальну експресію BDNF у живому мозку. Barde, 2025.
Для психології важливо розглядати зв’язки між стресом, сном, когнітивним навантаженням і станом нервової системи. BDNF є однією зі складових цього біологічного поля. Питання людської адаптації, поведінки та стресорів детальніше пояснює «Стрес: що це, як виникає і коли стає проблемою».
BDNF і депресія: асоціації та причинні висновки
У частині досліджень за участю людей із депресією описано відмінності периферичних концентрацій BDNF порівняно з контрольними групами. Проте групова статистична відмінність не встановлює причинного механізму захворювання для кожної людини. Впливати на результати можуть ліки, фізична активність, сон, метаболічні чинники, спосіб забору крові й особливості вибірки. Barde, 2025; Merabtine та співавт., 2024.
Нейротрофічна гіпотеза депресії звертає увагу на зв’язки між пластичністю мозку, впливом стресу й дією деяких методів лікування. Вона допомагає формулювати дослідницькі питання, зокрема про TrkB і внутрішньоклітинні шляхи. Клінічна депресія має багатофакторну природу, а психіатричний діагноз ґрунтується на симптомах, тривалості, функціональних наслідках і професійній оцінці, а не на одній молекулі. Про клінічний стан — «Депресія». Barde, 2025.
Систематичний огляд і метааналіз 2024 року досліджував зв’язок антидепресантів та антипсихотичних препаратів із концентрацією периферичного BDNF. Результати різнилися залежно від класу препаратів та характеристик досліджень. Зміна лабораторного показника не є підтвердженням того, що препарат подіяв саме через цей шлях, і не дає самостійного критерію вибору лікування. Merabtine та співавт., 2024.
Інші психічні й неврологічні стани
BDNF досліджують у контексті тривожних розладів, посттравматичних станів, нейродегенерації, нейророзвитку, порушень харчової поведінки й відновлення після ушкоджень нервової системи. Кожен напрям має власні дослідницькі моделі, клінічні критерії та неоднакову якість доказів. Результат, отриманий щодо одного стану, не варто переносити на інший без окремих досліджень. Barde, 2025.
Молекулярні асоціації часто породжують нові гіпотези щодо профілактики чи лікування. Їхня клінічна цінність визначається незалежними випробуваннями, які вимірюють симптоми, повсякденне функціонування, безпеку та віддалені результати. BDNF може бути частиною пояснення механізмів, але призначення лікування належить клінічному маршруту відповідного стану.
Які докази отримані на клітинах, тваринах і людях
На клітинному рівні можна дослідити, з яким рецептором зв’язується білок, які каскади активуються й як змінюється структура нейрона. Такий дизайн дає точний контроль над умовами й сильну механістичну інформацію, однак клітинна культура не відтворює всіх системних впливів на мозок і поведінку людини. Woo та співавт., 2005; Barde, 2025.
У дослідах на тваринах генетичне або фармакологічне втручання дозволяє перевіряти причинну участь BDNF у конкретних завданнях, синаптичних процесах і реакціях на середовище. Але міжвидові відмінності мають принципове значення. Наприклад, дослідження крові людини й миші відрізняються навіть у питанні вмісту BDNF у тромбоцитах. Barde, 2025.
Людські спостережні дослідження можуть виявляти асоціації між біологічними показниками й клінічними ознаками. Генетичні метааналізи оцінюють статистичні зв’язки з варіантами гена. Рандомізовані випробування перевіряють наслідки конкретних втручань. Навіть якщо після лікування змінюються симптоми й BDNF, для твердження про причинне посередництво саме цього білка потрібні додаткові дослідження. Mandelman і Grigorenko, 2012; da Cunha та співавт., 2023.
BDNF у крові: чому сироватка і плазма дають різні результати
Людські тромбоцити містять значний запас BDNF. Під час утворення сироватки кров згортається, тромбоцити активуються й вивільняють частину запасеного білка. Плазму отримують за інших умов, із застосуванням антикоагулянтів; вміст залишкових тромбоцитів також впливає на показники. Через це вимірювання BDNF у сироватці й плазмі слід інтерпретувати як різні лабораторні процедури. Le Blanc та співавт., 2020.
У дослідженні людських тромбоцитів із використанням зразків здорових добровольців автори виявили різну поведінку зрілого BDNF і його попередника proBDNF після активації тромбоцитів. Такий результат показує, наскільки спосіб забору й опрацювання матеріалу може впливати на біохімічний сигнал. Він не встановлює універсального методу оцінювання пам’яті чи психічного здоров’я через аналіз крові. Le Blanc та співавт., 2020.
На периферичні показники впливають також добовий і фізіологічний контекст, перенесені навантаження, умови зберігання, розділення клітин та відмінності між наборами для імуноаналізу. Частина досліджень вимірює переважно зрілий BDNF, частина недостатньо чітко відрізняє його від попередників. Тому числові значення з двох лабораторій або публікацій можуть бути непорівнянними. Barde, 2025.
Чи відображає BDNF у крові його концентрацію в мозку
Прямої надійної відповідності між периферичним аналізом і локальною сигналізацією в гіпокампі, корі або конкретному синапсі не встановлено. BDNF у мозку має просторово й часово специфічну дію; у крові вимірюють сумарний показник із суттєвим внеском периферичних джерел і процедурних чинників. Провідний огляд фізіології BDNF спеціально застерігає від ототожнення периферичних значень із мозковими концентраціями. Barde, 2025.
Звідси випливає практичний висновок: «низький BDNF у крові» не є вимірюванням «слабкої нейропластичності», а «високий BDNF» — підтвердженням інтелекту, психологічної стійкості або ефективності терапії.
Чи потрібен аналіз BDNF для діагностики депресії
Для звичайної клінічної діагностики депресії, тривоги, порушень пам’яті або оцінювання «стану нейронів» аналіз BDNF не є встановленим самостійним тестом. У дослідженнях існують групові асоціації, однак бракує валідованих індивідуальних порогів, узгоджених протоколів і доведеного покращення клінічних рішень. Діагностичний процес має враховувати скарги, симптоми, тривалість, функціонування, супутні хвороби та клінічний контекст. Barde, 2025; Merabtine та співавт., 2024.
Якщо лабораторія пропонує BDNF як додатковий показник у дослідницькій програмі, важливо з’ясувати мету вимірювання, тип біоматеріалу, метод аналізу, референтний контекст і те, яке рішення залежатиме від результату. Окреме число без цих відомостей не має надійної психологічної інтерпретації.
Чи можна вплинути на BDNF фізичною активністю
Фізичні навантаження можуть змінювати периферичні концентрації BDNF; величина й тривалість змін залежать від характеристик вправ, учасників і моменту вимірювання. Збільшення показника після тренування є біологічним спостереженням, яке не дорівнює доказу поліпшення пам’яті чи лікування депресії саме шляхом BDNF. Barde, 2025.
Систематичний огляд і метааналіз рандомізованих досліджень людей із депресією показав, що тренувальні втручання можуть супроводжуватися змінами нейротрофічних маркерів, зокрема периферичного BDNF. Автори одночасно оцінювали симптоми й інші біологічні параметри. Такі дослідження важливі для механістичних гіпотез, але не встановлюють, що саме зміна BDNF була необхідною причиною клінічного поліпшення. da Cunha та співавт., 2023.
Окремий великий метааналіз у BMJ об’єднав 218 рандомізованих досліджень за участю понад 14 тисяч людей і виявив поліпшення симптомів депресії для низки форм фізичної активності. Це доказ, що оцінює безпосередній клінічний результат, незалежно від того, чи вимірювали дослідники BDNF. Питання конкретних вправ, інтенсивності та безпеки розкриває «Фізична активність при депресії». Noetel та співавт., 2024.
Для практики пріоритет мають посильність, сталість і безпечність рухової активності з урахуванням здоров’я. Окремі «дози вправ для максимального BDNF» поки що не можуть слугувати універсальним призначенням для конкретної людини.
Сон, відновлення і навчання
Сон підтримує численні процеси нейронної регуляції, включно з консолідацією пам’яті, а порушення сну взаємодіють зі стресовими й афективними станами. BDNF бере участь у досліджуваних молекулярних механізмах пластичності, але це не створює прямої формули, за якою тривалість сну визначає його концентрацію чи навпаки. Для практичного розуміння важливі клінічні результати якості сну та функціонування людини. «Сон і психічне здоров’я»; «Пам’ять і сон».
Навчання, освоєння рухових і когнітивних навичок, новий досвід і повторення залучають механізми нейропластичності. Проте кількість вправ чи занять не можна перевести в індивідуальне число «приросту BDNF у мозку» за наявними людськими дослідженнями.
Харчування, добавки й побутові обіцянки «підвищити BDNF»
У лабораторних роботах досліджують вплив харчових компонентів, енергетичного обміну й експериментальних сполук на експресію BDNF. Частина результатів отримана в клітинах або на тваринах за дозувань та умов, які неможливо безпосередньо перенести в повсякденне харчування людини. Тому твердження «цей продукт активує BDNF» потребує уточнення: у якій тканині, за яким методом, у яких учасників і з яким підтвердженим результатом. Barde, 2025.
Наразі сам факт можливого впливу речовини на BDNF не доводить, що добавка покращує пам’ять або лікує депресію. Рішення про харчування має ґрунтуватися на загальних доказах користі, наявних медичних потребах і безпеці, а не на рекламному молекулярному механізмі.
Антидепресанти, TrkB і перспективи досліджень
Механізми деяких психотропних засобів вивчають у зв’язку з нейротрофічною сигналізацією та рецептором TrkB. У клітинних і тваринних системах ці процеси можуть давати причинні механістичні свідчення. У людей застосовність лікування визначається результатами контрольованих досліджень симптомів, ризиків, переносимості й довгострокових наслідків. Barde, 2025.
Метааналіз концентрацій периферичного BDNF під час лікування показує, що лабораторна відповідь залежить від багатьох умов. Ні підвищення, ні зниження такого показника самі собою не підтверджують ефективності або небезпеки певного препарату в окремої людини. Початок, зміну чи припинення психіатричного лікування визначають за клінічними показаннями спільно з лікарем. Merabtine та співавт., 2024.
Чого ще бракує науці
Серед відкритих питань — точні механізми локального виділення BDNF у різних нейронних ланцюгах, роль співвідношення proBDNF і зрілого білка, відмінності між віковими групами, взаємодія з генетичними та середовищними чинниками й можливість клінічно корисного вимірювання певних компонентів нейротрофічної системи. Для багатьох дослідницьких застосувань особливо потрібні узгоджені лабораторні методи та незалежне відтворення результатів. Ewell, 2026; Treble-Barna та співавт., 2023.
Ключова мета майбутніх робіт полягає в з’ясуванні того, які саме зміни сигналізації BDNF можуть передбачати важливі для людини результати й чи забезпечують вони додаткову користь порівняно з наявними методами клінічної оцінки.
Поширені помилки у твердженнях про BDNF
Твердження «BDNF — гормон щастя» неправильно описує його клас і функції. Це нейротрофічний білок із численними локальними ролями; відчуття задоволення, настрій та емоції виникають завдяки діяльності широких нервових і тілесних систем. Barde, 2025.
Фраза «вищий BDNF завжди кращий» ігнорує специфіку ділянки мозку, стадії розвитку, рецепторних комплексів і процесів посилення чи послаблення синапсів. Нормальна пластичність потребує координованої регуляції, а не постійного збільшення окремої молекули. Woo та співавт., 2005; Barde, 2025.
Ідея «аналіз BDNF показує здоров’я мозку» змішує периферичні біохімічні вимірювання з локальною нейронною активністю. Тромбоцити, метод лабораторії та інші позамозкові чинники можуть істотно визначати результат. Le Blanc та співавт., 2020.
Обіцянка «достатньо підвищити BDNF, щоб вилікувати депресію» підмінює клінічні докази механістичною гіпотезою. Ефективність методів допомоги оцінюють за зміною стану людей, а не лише за аналізом сигнального білка. Noetel та співавт., 2024.
Часті запитання про BDNF
Як розшифровується BDNF?
Абревіатура походить від brain-derived neurotrophic factor. Українською вживають «нейротрофічний фактор мозку» або «нейротрофічний фактор мозкового походження». Це сигнальний білок родини нейротрофінів. Barde, 2025.
BDNF — нейромедіатор чи гормон?
За основною біохімічною класифікацією BDNF є нейротрофічним фактором. Він бере участь у локальній регуляції властивостей нервових клітин і синапсів. Його функції відрізняються від типової швидкої передачі сигналу класичними нейромедіаторами та від системної ендокринної дії гормонів. Barde, 2025.
Чи означає низький BDNF у крові депресію?
Ні. Значення периферичного BDNF залежить від лабораторних і фізіологічних чинників, а загальноприйнятого діагностичного порога для депресії немає. Депресію оцінюють клінічно. Merabtine та співавт., 2024; Le Blanc та співавт., 2020.
Чи можуть фізичні вправи підвищувати BDNF?
Деякі дослідження фіксують зміни периферичних показників після фізичних навантажень. Величина й відтворюваність залежать від способу вимірювання та протоколу. Користь вправ для симптомів депресії підтверджується також окремими рандомізованими дослідженнями без потреби спиратися на BDNF як пояснювальний показник. da Cunha та співавт., 2023; Noetel та співавт., 2024.
Чи доводить BDNF утворення нових нейронів?
Ні. Механізми нейротрофічної підтримки й утворення нових нейронів пов’язані, однак це різні процеси. Аналіз BDNF у крові не вимірює нейрогенез у мозку людини. Barde, 2025.
Що таке proBDNF?
Це попередникова форма білка, яка має власну біологічну активність і може бути перетворена на зрілий BDNF. Рецепторні взаємодії та результати цих форм частково відрізняються; важливий конкретний клітинний контекст. Woo та співавт., 2005; Le Blanc та співавт., 2020.
Чи можна за варіантом Val66Met передбачити здібності або ризик депресії?
Генетичний варіант rs6265 досліджується у зв’язку з функціями BDNF, але наявних даних недостатньо для персонального прогнозу інтелекту, пам’яті або психічного розладу за одним варіантом. Mandelman і Grigorenko, 2012; Kambeitz та співавт., 2012.
Чи є добавки, які гарантовано поліпшують пам’ять через BDNF?
Самої зміни лабораторного маркера або активності сигнального шляху для такого висновку недостатньо. Ефективність і безпеку конкретного засобу слід оцінювати в якісних дослідженнях із прямими когнітивними або клінічними результатами. Barde, 2025.
Висновки
BDNF — ключова молекула нейротрофічної сигналізації, залучена до розвитку, підтримання та адаптації нервових клітин. Дія зрілого BDNF і proBDNF визначається відповідними рецепторами й нейронним контекстом. Зв’язок з навчанням і пластичністю має міцну експериментальну основу; значення конкретних периферичних змін для психічного здоров’я людини потребує окремого доведення. Barde, 2025.
Практичне розуміння BDNF допомагає критично оцінювати повідомлення про аналізи, харчові добавки й «стимуляцію мозку». Для реальних рішень щодо депресії, рухової активності, сну та когнітивного здоров’я пріоритет мають дослідження клінічних наслідків і відповідна професійна оцінка.
Пов’язані статті
Джерела
Barde, Y.-A. (2025). The physiopathology of brain-derived neurotrophic factor. Physiological Reviews, 105(4), 2073–2140. Повний огляд.
da Cunha, L. L., та співавт. (2023). Effects of exercise training on inflammatory, neurotrophic and immunological markers and neurotransmitters in people with depression: A systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, 326, 73–82. Стаття.
Ewell, S. N. (2026). Brain-Derived Neurotrophic Factor Trafficking via the Regulated Secretory Pathway: Mechanisms and Disease Implications. Molecular Neurobiology. Огляд.
Kambeitz, J. P., та співавт. (2012). Effect of BDNF val66met polymorphism on declarative memory and its neural substrate: A meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Метааналіз.
Le Blanc, J., та співавт. (2020). Platelets Selectively Regulate the Release of BDNF, But Not That of Its Precursor Protein, proBDNF. Frontiers in Immunology, 11, 575607. Дослідження.
Mandelman, S. D., & Grigorenko, E. L. (2012). BDNF Val66Met and cognition: All, none, or some? A meta-analysis. Genes, Brain and Behavior. Метааналіз.
Merabtine, T., та співавт. (2024). Effects of antidepressant and antipsychotic medication on peripheral brain-derived neurotrophic factor concentration: Systematic review and meta-analysis. Psychiatry Research. Метааналіз.
Noetel, M., та співавт. (2024). Effect of exercise for depression: Systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ, 384, e075847. Метааналіз.
Treble-Barna, A., та співавт. (2023). Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) epigenomic modifications and brain-related phenotypes in humans. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Систематичний огляд.
Woo, N. H., та співавт. (2005). Activation of p75NTR by proBDNF facilitates hippocampal long-term depression. Nature Neuroscience. Експериментальне дослідження.