IGF-1: інсуліноподібний фактор росту і нервова система
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика.
IGF-1 (інсуліноподібний фактор росту 1, інсуліноподібний фактор росту I, соматомедин C) — білкова сигнальна молекула, яка регулює ріст, обмін речовин, виживання й диференціювання клітин. У нервовій системі IGF-1 бере участь у розвитку нейронів і глії, мієлінізації, формуванні синапсів та клітинних механізмах нейропластичності. Значна частина його циркулюючої форми утворюється в печінці під впливом гормону росту, водночас нервова тканина має власні місцеві шляхи IGF-сигналізації. Ці функції систематизовано в огляді нейропластичності та огляді рецепторних механізмів.
IGF-1 є важливим предметом нейронауки, оскільки поєднує сигнали розвитку й метаболізму з процесами підтримки нервової тканини. Дослідження людей повідомляють про зв’язки його концентрації з окремими когнітивними показниками, але одиничний рівень IGF-1 у крові не є тестом інтелекту, настрою, нейропластичності чи психічного розладу. Огляд Hayes та співавторів (2025) розмежовує клітинні, тваринні й людські результати, а систематичний огляд психіатричних біомаркерів показує, чому клінічна інтерпретація потребує значно сильніших доказів.
Що таке IGF-1: визначення, назви й біологічна класифікація
IGF-1 — поліпептид із 70 амінокислот, структурно споріднений з інсуліном. Назва «інсуліноподібний» відображає спільні риси будови й частини сигнальних механізмів, проте фізіологічні ролі інсуліну та IGF-1 суттєво різняться. Інсулін насамперед підтримує метаболічну регуляцію, тоді як IGF-1 має виражені ефекти росту та підтримки клітин. IGF-1 утворюється з попередника, активує рецептори й підлягає клітинному захопленню та деградації. Khan, Zugaza і Torres Aleman (2025) розглядають еволюційну спорідненість і сучасні сигнальні механізми цих молекул.
IGF-1 входить до родини інсуліноподібних факторів росту поряд з IGF-2. Ця система охоплює ліганди, рецептори IGF-1R та IGF-2R, шість основних зв’язувальних білків IGFBP і ферменти, які змінюють доступність факторів росту. Молекули можуть діяти ендокринно — через кров, паракринно — на сусідні клітини, а також автокринно — у місці власного синтезу. Fernández-Pereira та Agís-Balboa (2025) описують цю систему й відмінності між її компонентами.
IGF-1 — гормон, нейротрофічний фактор чи нейромодулятор?
У системній фізіології IGF-1 класифікують як пептидний гормон і фактор росту. Для нейробіології важлива його нейротрофічна роль — вплив на розвиток, підтримку й виживання нервових клітин. У певних експериментальних контекстах він також модулює нейронну збудливість та синаптичну функцію. Назви описують різні аспекти однієї молекули. Класичний нейромедіатор передає швидкий локальний сигнал між нервовими клітинами; IGF-1 переважно запускає рецепторні програми з тривалішими клітинними наслідками. Це розрізнення пояснюють матеріали «Нейромедіатори, гормони та нейропептиди» і «Нейротрофічні фактори».
Поняття «біомаркер» стосується вимірюваної характеристики, корисної для визначеного дослідницького або клінічного завдання. Отже, сироватковий IGF-1 може бути лабораторним показником соматотропної осі, але його вимірювання не перетворює молекулу на універсальний індикатор здоров’я мозку. Статус біомаркера залежить від того, для якого стану, у якій популяції та за якими правилами інтерпретують результат. Систематичний огляд IGF у психіатрії документує відсутність підтвердженої діагностичної надійності для психічних розладів.
Утворення IGF-1: гіпоталамус, гіпофіз, печінка та нервова тканина
Системна регуляція IGF-1 включає соматотропну вісь. Гіпоталамус виділяє соматоліберин, що стимулює секрецію гормону росту гіпофізом, і соматостатин, який пригнічує її. Гормон росту діє на клітини печінки через власний рецептор і стимулює синтез циркулюючого IGF-1. Рівень останнього бере участь у механізмах зворотного регулювання цієї системи. Важливими чинниками залишаються стан харчування, функція печінки, вік, інсулінова та статевогормональна регуляція. Ендокринологічні клінічні рекомендації допомагають зрозуміти медичну роль цієї осі.
Багато органів продукують IGF-1 для локальної дії. Клітини нервової системи експресують різні компоненти IGF-сигналізації, і місцева активність може змінюватися незалежно від концентрації в крові. Важливо відрізняти кількість молекули в сироватці від її доступності рецепторам у конкретній мозковій структурі. Огляд молекулярних і нейронних процесів розглядає цю відмінність.
Гематоенцефалічний бар’єр і надходження циркулюючого IGF-1
Гематоенцефалічний бар’єр регулює обмін між кров’ю та центральною нервовою системою. Для IGF-1 у модельних системах описано насичувані транспортні механізми, які уможливлюють його надходження з периферичного кровообігу до нервової тканини. Відповідні експерименти не є прямим вимірюванням інтенсивності транспорту в мозку кожної людини. Pan і Kastin (2000) досліджували його в умовах in vivo та in situ; людську когнітивну функцію їхній дизайн безпосередньо не оцінював.
Отже, аналіз крові не показує ні кількості IGF-1 в окремому синапсі, ні активності IGF-1R у гіпокампі, ні результату взаємодії з іншими нейротрофічними сигналами. Результат лабораторії та властивості нейронної мережі належать до різних рівнів вимірювання.
Рецептори IGF-1: як сигнал перетворюється на клітинну відповідь
Основним рецептором є IGF-1R — мембранний білковий комплекс із тирозинкіназною активністю. Після зв’язування молекули IGF-1 рецептор змінює власне фосфорилювання й запускає каскади внутрішньоклітинних реакцій. Вони регулюють виживання, ріст, синтез білків, метаболізм і реакцію на навколишні сигнали. Один і той самий рецептор може мати різні наслідки в нейроні, астроциті, олігодендроциті або судинній клітині. Khan та співавтори (2025) показують широту цієї сигнальної мережі.
Шлях PI3K–AKT–mTOR
Одним із найкраще описаних маршрутів є активація білків IRS, PI3K та AKT, що змінюють регуляцію клітинного метаболізму, виживання й синтезу білків через низку подальших ланок, серед яких mTOR. У нейробіологічних моделях цей шлях пов’язують із клітинною стійкістю, розвитком відростків і механізмами синаптичної перебудови. Але наявність молекулярного ефекту не означає доведеного покращення когнітивного здоров’я після фармакологічної стимуляції цього шляху. Механістичний огляд у Journal of Biological Chemistry розкриває також його можливі обмеження.
Шлях RAS–RAF–MEK–ERK
Другий канонічний каскад проходить через білки RAS, RAF, MEK та ERK. Він бере участь у зміні експресії генів, диференціюванні й клітинній адаптації. Реальна відповідь залежить від дози й тривалості сигналу, типу клітини, взаємодії з іншими рецепторами та фізіологічного середовища. Поряд із цими добре вивченими каскадами описують менш зрозумілі маршрути IGF-1R, тому повної універсальної схеми дії молекули поки немає. Khan, Zugaza і Torres Aleman (2025) аналізують саме цю складність.
Спорідненість з інсуліновим рецептором
IGF-1R споріднений з інсуліновим рецептором, а в деяких клітинах утворюються гібридні рецепторні комплекси. Ця особливість пояснює часткове перекриття клітинних і метаболічних сигналів. Вона також означає, що при інтерпретації експериментів потрібно враховувати специфічність застосованих препаратів і модельної системи. У популярних поясненнях ці взаємодії часто надмірно спрощують, хоча вони не дають підстав називати IGF-1 універсальним «інсуліном мозку». Огляд родини IGF розглядає систему рецепторів і лігандів у цілому.
IGFBP, біодоступність і метаболізм IGF-1
У крові IGF-1 переважно переноситься у зв’язку зі специфічними білками IGFBP. Особливо важливі комплекси IGF-1 з IGFBP-3 або IGFBP-5 та кислотолабільною субодиницею ALS: вони продовжують перебування молекули у кровотоці та регулюють її доступність. Протеази, зокрема PAPP-A, можуть розщеплювати зв’язувальні білки і впливати на локальну біодоступність. Отже, загальна кількість IGF-1, вільна фракція та фактична активація клітинних рецепторів є окремими величинами. Baxter (2024) аналізує фізіологію ALS; Fernández-Pereira та Agís-Balboa (2025) — роль інших компонентів системи.
Сигнал припиняється або змінюється завдяки зв’язуванню, перерозподілу, внутрішньоклітинному захопленню рецепторів, деградації та зворотному регулюванню. Концентрація IGF-1 змінюється впродовж життя: у дитинстві й пубертатному періоді вона має одну фізіологічну роль, у літньому віці — інший контекст. Порушення живлення або соматичне захворювання можуть змінити результат аналізу без первинного захворювання мозку. Ендокринологічна настанова вимагає враховувати ці стани в клінічній інтерпретації.
IGF-1 у розвитку нервової системи
Розвиток мозку складається з формування популяцій клітин, міграції, диференціювання, розвитку аксонів і дендритів, утворення синапсів та мієлінізації. IGF-1 бере участь у кількох із цих процесів. У клітинних і тваринних моделях зміна його сигналізації може впливати на проліферацію клітин-попередників, виживання нейронів і стан глії. Це вказує на важливий механістичний внесок IGF-1, однак масштаб кожного ефекту в людському мозку залежить від віку, генетичного контексту та конкретної тканини. Dyer та співавтори (2016) систематизують доклінічні дані про розвиток і дозрівання ЦНС.
Окрема сфера досліджень — олігодендроцити, клітини, що формують мієлінові оболонки аксонів. IGF-сигналізацію пов’язують із дозріванням цих клітин та підтримкою мієлінізації. Мієлін необхідний для узгодженого проведення нервових імпульсів, тому зміни його формування здатні впливати на функцію цілих мереж. Hayes та співавтори (2025) розглядають відповідні механізми на рівні нейроглії.
Генетичні порушення системи IGF1 або IGF1R можуть супроводжуватися порушеннями соматичного росту й розвитку. Проте клінічна картина визначається конкретною генетичною причиною, ступенем зниження активності рецептора та супутніми чинниками. Висновок про генетичний синдром потребує спеціалізованого обстеження. Вимірювання IGF-1 у крові само по собі не визначає розвиток окремих мозкових структур.
Нейропластичність, синапси й IGF-1
Нейропластичність — здатність нервової системи змінювати функціонування та структуру зв’язків під впливом розвитку, досвіду, навчання й ушкодження. IGF-1 бере участь у сигнальних механізмах, необхідних для підтримки клітин, перебудови дендритів та розвитку синапсів. У модельних дослідженнях активація або блокування IGF-1R змінює певні параметри синаптичної функції. Однак нейропластичність утворюється спільною роботою багатьох сигнальних систем; один фактор росту не визначає її повністю. Огляд Dyer та співавторів охоплює електрофізіологічні, структурні та функціональні спостереження.
IGF-1 можна розглядати як одну з молекул, що пов’язують метаболічні потреби клітин із їхньою здатністю адаптуватися. Це пояснює інтерес до нього в дослідженнях навчання, фізичних навантажень і старіння. Водночас дослідники повинні окремо довести, що зміна молекулярного механізму призвела до поліпшення функції мозку конкретної людини. Зв’язки IGF-1 з іншими білковими сигналами докладніше розглянуті в статті «Нейротрофічні фактори».
IGF-1 і нейрогенез
У деяких тваринних та клітинних моделях IGF-1 впливає на поділ або виживання нервових клітин-попередників, зокрема в дослідженнях гіпокампа. Проте нейрогенез у дорослих людей є окремою складною дослідницькою темою. Ефект у мозку гризуна не можна переносити на людський мозок у вигляді обіцянки, що підвищення IGF-1 в крові створить нові нейрони. Огляд когнітивної фізіології IGF-1 показує відмінності між доклінічними та клінічними результатами.
Що показують дослідження IGF-1, пам’яті та когнітивних функцій у людей
Когнітивні дослідження IGF-1 включають перехресні порівняння показників крові й результатів тестування, тривалі спостереження та експериментальні моделі. У кожного дизайну свої можливості. Кореляція не вказує напрямку впливу: стан здоров’я, фізична активність, харчування, вік та інші чинники можуть одночасно впливати і на IGF-1, і на результати когнітивних тестів.
Метааналіз Arwert, Deijen і Drent (2005) об’єднав 13 досліджень здорових літніх людей, загалом 1 981 учасника, і виявив позитивний зв’язок між IGF-1 та когнітивними показниками. Це статистична асоціація в досліджених вибірках. З такого результату не випливає, що медикаментозне підвищення IGF-1 попередить деменцію або покращить пам’ять у кожної людини.
Огляд Hayes та співавторів (2025) описує можливі зв’язки когнітивної функції з мієлінізацією, метаболізмом, синаптичними контактами й нейрогліальною підтримкою. Чимало людських робіт повідомляють про сприятливі асоціації, однак неоднорідність популяцій і тестів та недостатність причинних доказів обмежують клінічні висновки.
Нові дослідження допомагають виявляти відмінності між асоціацією та механізмом. Guo та співавтори (2026) дослідили сироватковий IGF-1, ризик епілепсії та когнітивні показники. Для деяких зв’язків із когнітивними тестами після поправки на множинні порівняння статистична значущість зникла. Автори розцінили результати як підставу для подальшої перевірки кандидата в біомаркери, а не як доведення причинності чи лікувального ефекту.
Чи корисно мати якомога вищий IGF-1 у літньому віці
З віком циркулюючий IGF-1 загалом знижується, однак результати експериментів зі старінням свідчать про контекстну роль ростових каскадів. У частині моделей зниження активності певних шляхів пов’язане з довголіттям, тоді як нестача сигналів росту під час ушкодження може обмежувати клітинне відновлення. Саме тому індивідуальне підвищення IGF-1 до максимально можливого рівня не є науково обґрунтованою метою для старіння мозку. Gubbi та співавтори (2018) докладно аналізують цю подвійність.
Ризик нейродегенерації, збереження пам’яті, можливість відновлення тканин і потенційні ефекти ростових сигналів на проліферацію клітин є різними кінцевими точками. Для клінічної рекомендації необхідно оцінити їх разом у дослідженнях людей, а не вибрати окремий позитивний результат у клітинній культурі.
IGF-1, емоції, депресія й інші психічні розлади
IGF-1 залучений до процесів, які мають значення для нейронної адаптації та обміну речовин, тому його досліджують при депресивних розладах, шизофренії, біполярному розладі та деяких нейророзвиткових станах. Водночас психічні розлади мають різноманітні біологічні й соціальні передумови. Жодна одинична концентрація гормону або фактора росту не описує повністю складний поведінковий фенотип.
Систематичний огляд Fernández-Pereira та Agís-Balboa (2025) зіставив результати досліджень периферичних IGF-1, IGF-2 та зв’язувальних білків за психіатричних діагнозів. Для шизофренії повідомляли як результати на користь гіпотез про змінену IGF-сигналізацію, так і суперечливі дані. Інсулінорезистентність, маса тіла, стадія хвороби, фармакотерапія, вік і лабораторні методи можуть впливати на спостережувані відмінності.
Для великого депресивного розладу в різних вибірках спостерігали і підвищені, і знижені рівні IGF-1. Інколи обговорюють компенсаторну реакцію на клітинний стрес або порушення нейропластичності, але такі механістичні пояснення не встановлені як універсальна причина депресії. В інших діагностичних групах даних також недостатньо для визначення загального клінічного порога. Систематичний огляд 2025 року вказує на різнорідність методів, вибірок і висновків.
Практичний висновок полягає в розрізненні медичних завдань. Обстеження соматотропної осі проводять за ендокринологічними показаннями. Діагностика депресії, психотичних симптомів або когнітивних труднощів ґрунтується на професійній клінічній оцінці. Лабораторний показник IGF-1 не замінює жодної з цих процедур.
IGF-1 при нейродегенерації, травмах та розсіяному склерозі
У клітинних і тваринних моделях IGF-1 пов’язують зі стійкістю нейронів до певних ушкоджень, регуляцією запальних процесів, підтримкою глії та відновленням тканин. Це формує дослідницький інтерес до його ролі при нейродегенеративних захворюваннях. Огляд Hayes та співавторів описує доклінічні дані, але відповідні результати не дорівнюють підтвердженій терапії для людей.
При хворобі Альцгеймера вивчають взаємодію IGF-сигналізації з метаболічними змінами, запаленням, обробкою амілоїдних білків і клітинною вразливістю. Деякі моделі дають перспективні результати, проте клінічних доказів ефективності підвищення IGF-1 для запобігання або лікування деменції недостатньо. Огляд механізмів хвороби Альцгеймера позиціонує IGF-1 як предмет подальшого дослідження.
У дослідженнях відновлення після травм і судинних уражень важливо розрізняти терапію гормоном росту, безпосереднє введення IGF-1 та природні коливання його концентрації. Це різні впливи. Систематичний огляд клінічних досліджень гормону росту 2026 року виявив можливі сигнали користі, але автори наголосили на малих вибірках, обмеженій кількості випробувань і недостатній узгодженості результатів.
У розсіяному склерозі IGF-1 вивчають через потенційні зв’язки з мієліном, олігодендроцитами та клітинним відновленням. Метааналіз Yaghoobpoor та співавторів (2024) присвячений відмінностям периферичних показників у пацієнтів і контрольних груп. Навіть підтверджена різниця середніх значень у крові не доводить, що введення IGF-1 відновлює мієлін або змінює перебіг розсіяного склерозу.
Аналіз крові на IGF-1: медичне значення та інтерпретація
IGF-1 вимірюють у клінічній ендокринології, насамперед під час обстеження соматотропної осі. Важливими показаннями можуть бути підозра на акромегалію, певні порушення росту та обґрунтована підозра на дефіцит гормону росту. Результат оцінюють з огляду на вік, лабораторну методику, клінічні прояви, інші захворювання й супутнє лікування. Клінічні настанови щодо акромегалії та дефіциту гормону росту встановлюють рамки його використання.
Що означає підвищений IGF-1
Стійке підвищення IGF-1 у відповідному клінічному контексті може бути підставою для дообстеження на надлишкову секрецію гормону росту та акромегалію. Для цього потрібні референтні межі, скориговані за віком і визначені для конкретного методу, та оцінка супутніх ознак. Міжнародний консенсус щодо діагностики акромегалії наголошує на правильній клінічній інтерпретації IGF-1.
Що означає знижений IGF-1
Зниження рівня може спостерігатися за недостатнього харчування, при деяких хронічних захворюваннях, порушеннях функції печінки або недостатності соматотропної осі. Саме число без анамнезу не встановлює жодного з цих діагнозів. У дорослих нормальний IGF-1 також не виключає дефіциту гормону росту: за відповідних клінічних показань можуть знадобитися спеціальні стимуляційні тести. Це чітко зазначено в рекомендаціях Endocrine Society.
Як правильно оцінювати результат
Порівнювати число слід із віковим референтним інтервалом лабораторії, яка виконувала вимірювання. Далі потрібно зрозуміти медичну причину призначення тесту, врахувати харчування, соматичні стани та лікарські препарати, після чого оцінити необхідність інших досліджень з ендокринологом. Для пам’яті, інтелекту або настрою універсального «ідеального» значення IGF-1 у крові не встановлено. Відмінність між клінічним тестом і дослідницькою асоціацією пояснює систематичний огляд біомаркерів IGF.
Фізична активність, харчування та IGF-1
Фізичне навантаження впливає на метаболічну й гормональну регуляцію. Метааналіз Rodríguez-Gutiérrez та співавторів (2023) об’єднав рандомізовані дослідження силових тренувань у людей середнього та старшого віку й виявив зміни периферичного IGF-1. Це результати щодо лабораторного показника, а не прямий доказ того, що саме підвищення IGF-1 забезпечило когнітивні переваги тренувань. На стан мозку впливають також судинні, метаболічні, запальні та поведінкові механізми.
Достатнє харчування підтримує нормальне функціонування соматотропної осі. Дефіцит енергії, білка та певні хвороби можуть знижувати рівень IGF-1, а відновлення харчування — змінювати його. Однак у здорової людини спеціальне збільшення кількості білка або використання добавок заради максимального IGF-1 не має доведеної користі для пам’яті. Біохімічна можливість вплинути на показник не тотожна клінічному результату. Клінічна настанова Endocrine Society розглядає харчові та соматичні чинники лабораторної оцінки.
Профілактичні рішення варто спрямовувати на здоров’я та функціонування людини: регулярну посильну рухову активність, достатнє харчування, сон, контроль соматичних захворювань і звернення по медичну допомогу за показаннями. Окремий гормональний показник не замінює оцінки цих результатів.
Мекасермін, клінічні випробування та безпека втручань
Мекасермін — рекомбінантний людський IGF-1, рецептурний лікарський препарат. У США INCRELEX має затверджені показання для лікування порушення росту в дітей від двох років із тяжким первинним дефіцитом IGF-1 або окремою ситуацією, пов’язаною з антитілами до гормону росту. Це лікування ендокринологічної патології, яке проводять під спеціалізованим медичним наглядом. Офіційне маркування DailyMed, оновлене 2026 року визначає показання.
В експериментальних програмах досліджували можливість застосування IGF-1 при деяких нейророзвиткових станах. У рандомізованому перехресному плацебо-контрольованому дослідженні 30 дівчат із синдромом Ретта не виявлено статистично значущих відмінностей між групами за основними оцінками ефективності. Це приклад того, як переконлива біологічна гіпотеза може не підтвердитися клінічним результатом на людях.
У препарату існують суттєві ризики, зокрема тяжка гіпоглікемія; офіційна інструкція також описує внутрішньочерепну гіпертензію та протипоказання, пов’язані зі злоякісними новоутвореннями. DailyMed містить актуальні застереження. Самостійне застосування гормональних препаратів чи стимуляторів соматотропної осі для пам’яті, настрою або «нейропластичності» не є обґрунтованою медичною практикою.
Рівні доказовості: клітини, тварини, людські асоціації та клінічні випробування
Клітинні експерименти підтверджують, що IGF-1R активує певні сигнальні шляхи та може змінювати виживання, метаболізм і диференціювання клітин. Вони дають знання про механізм, але не демонструють автоматичного поліпшення пам’яті чи настрою людини. Khan та співавтори описують те, що вже відомо на цьому рівні, та прогалини у вивченні сигнальних маршрутів.
Тваринні моделі дозволяють змінювати активність IGF-системи та спостерігати поведінкові наслідки. Такі експерименти можуть підтримувати причинну гіпотезу в межах конкретного виду й умов, але не замінюють клінічних доказів. Дослідження Yue та співавторів (2026) розглядає клітинно-залежні зміни IGF1 та IGF1R у префронтальній корі й їхнє значення у вікових моделях.
Спостережні дослідження людей виявляють статистичні зв’язки, але вони можуть виникати через вік, хвороби, ліки, харчування та інші чинники. Рандомізовані випробування оцінюють конкретне втручання та небажані ефекти. У випадку IGF-1 потрібно чітко відокремлювати перспективну модель, дослідницький кандидат у біомаркери, обґрунтоване ендокринологічне застосування та непідтверджену ідею лікування психічного розладу. Огляд психіатричних досліджень і клінічне дослідження мекасерміну демонструють цю відмінність.
Поширені запитання про IGF-1
IGF-1 і соматомедин C — те саме?
Так. Соматомедин C — історична назва інсуліноподібного фактора росту 1. У сучасній літературі вживають IGF-1 або IGF-I. Огляд IGF-родини подає актуальну термінологію.
Чим IGF-1 відрізняється від інсуліну?
Молекули споріднені за будовою, але мають різні основні функції та рецепторні пріоритети. Інсулін є центральним регулятором метаболізму глюкози, а IGF-1 суттєво впливає на ріст, підтримку й диференціювання клітин. Їхні сигнальні системи можуть взаємодіяти. Механістичний огляд пояснює ці зв’язки.
Чи означає низький IGF-1 порушення пам’яті?
Ні. Низьке значення може відображати вік, харчування або ендокринний стан і потребує інтерпретації за клінічним контекстом. Дослідження виявляють групові когнітивні асоціації, але не дозволяють визначити пам’ять конкретної людини за аналізом. Огляд когнітивних досліджень показує їхні обмеження.
Чи є IGF-1 маркером депресії або шизофренії?
IGF-1 вивчають як кандидат у дослідницькі біомаркери. Для звичайної психіатричної діагностики його точність і специфічність не встановлені. Систематичний огляд 2025 року виявив значну неоднорідність результатів.
Чому IGF-1 визначають при підозрі на акромегалію?
Надлишок гормону росту часто спричиняє підвищення IGF-1, тому його вимірювання відіграє важливу роль у діагностичному алгоритмі. Важливі вікові межі, метод аналізу й клінічна картина. Міжнародний консенсус деталізує критерії оцінки.
Чи варто здавати IGF-1 для перевірки нейропластичності?
У клінічній практиці немає підтвердженого індивідуального тесту нейропластичності за рівнем сироваткового IGF-1. Аналіз призначають у визначених ендокринологічних ситуаціях. Ендокринологічна настанова та огляд психіатричних біомаркерів допомагають розрізнити ці завдання.
Чи допомагають добавки або гормон росту покращити пам’ять завдяки IGF-1?
Підвищення молекулярного показника саме по собі не доводить клінічного поліпшення когнітивних функцій. Ліки, що впливають на соматотропну систему, мають конкретні показання та ризики. Даних для їхнього самостійного використання заради пам’яті немає. Клінічне дослідження мекасерміну та офіційні попередження щодо препарату підтверджують необхідність відокремлювати гіпотезу від доведеного лікування.
Практичні висновки
IGF-1 є молекулярною ланкою між ендокринною регуляцією, метаболізмом і функціонуванням нервової системи. Його досліджують як нейротрофічний фактор, учасника розвитку мозку, підтримки глії, мієлінізації та нейропластичності. Добре описані рецептори та внутрішньоклітинні каскади не знімають потреби у клінічних дослідженнях для будь-яких висновків про покращення пам’яті, настрій чи лікування захворювань.
Якщо аналіз IGF-1 призначено через підозру на ендокринне захворювання, його інтерпретують із лікарем відповідно до віку, лабораторного методу та медичної історії. Якщо людину турбують зміни настрою, пам’яті чи поведінки, вони потребують окремої професійної оцінки. Такий підхід зберігає цінність молекулярних досліджень і водночас допомагає уникати хибних висновків на підставі одного біологічного показника.
Пов’язані статті
Джерела
Arwert, L. I., Deijen, J. B., & Drent, M. L. (2005). The relation between insulin-like growth factor I levels and cognition in healthy elderly: A meta-analysis. Growth Hormone & IGF Research, 15(6), 416–422. https://doi.org/10.1016/j.ghir.2005.09.001.
Baxter, R. C. (2024). Endocrine and cellular physiology and pathology of the insulin-like growth factor acid-labile subunit. Nature Reviews Endocrinology. Публікація.
Bianchi, V. E., Castellar Visbal, L., & Devesa, J. (2026). Growth hormone and brain regeneration: Evidence from clinical studies in dementia, traumatic brain injury, and stroke. A systematic review. International Journal of Molecular Sciences, 27(10), 4521. https://doi.org/10.3390/ijms27104521.
DailyMed / U.S. National Library of Medicine. (2026). INCRELEX (mecasermin) injection: Prescribing information. Офіційний документ.
Dyer, A. H., Vahdatpour, C., Sanfeliu, A., & Tropea, D. (2016). The role of insulin-like growth factor 1 (IGF-1) in brain development, maturation and neuroplasticity. Neuroscience, 325, 89–99. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.03.056.
Endocrine Society. (2011). Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: An Endocrine Society clinical practice guideline. Настанова.
Endocrine Society. (2014). Acromegaly: An Endocrine Society clinical practice guideline. Настанова.
Fernández-Pereira, C., & Agís-Balboa, R. C. (2025). The insulin-like growth factor family as a potential peripheral biomarker in psychiatric disorders: A systematic review. International Journal of Molecular Sciences, 26(6), 2561. https://doi.org/10.3390/ijms26062561.
Giustina, A., et al. (2024). Consensus on criteria for acromegaly diagnosis and remission. Pituitary. https://doi.org/10.1007/s11102-023-01360-1.
Gubbi, S., et al. (2018). 40 YEARS of IGF1: IGF1: The Jekyll and Hyde of the aging brain. Journal of Molecular Endocrinology, 61(1), T171–T185. https://doi.org/10.1530/JME-18-0093.
Guo, J., et al. (2026). Serum insulin-like growth factor-1 and its association with epilepsy risk and cognitive function. Acta Epileptologica, 8, 36. https://doi.org/10.1186/s42494-026-00274-2.
Hayes, C. A., et al. (2025). Insulin-like growth factor-1 and cognitive health: Exploring cellular, preclinical, and clinical dimensions. Frontiers in Neuroendocrinology, 76, 101161. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2024.101161.
Kaur, N., & Aran, K. R. (2025). Uncovering the intricacies of IGF-1 in Alzheimer's disease: New insights from regulation to therapeutic targeting. Inflammopharmacology, 33, 1311–1330. https://doi.org/10.1007/s10787-025-01641-0.
Khan, M. Z., Zugaza, J. L., & Torres Aleman, I. (2025). The signaling landscape of insulin-like growth factor 1. Journal of Biological Chemistry, 301(1), 108047. https://doi.org/10.1016/j.jbc.2024.108047.
O’Leary, H. M., et al. (2018). Placebo-controlled crossover assessment of mecasermin for the treatment of Rett syndrome. Annals of Clinical and Translational Neurology, 5(3), 323–332. https://doi.org/10.1002/acn3.533.
Pan, W., & Kastin, A. J. (2000). Interactions of IGF-1 with the blood-brain barrier in vivo and in situ. Neuroendocrinology, 72(3), 171–178. https://doi.org/10.1159/000054584.
Rodríguez-Gutiérrez, E., et al. (2023). Effects of resistance exercise on neuroprotective factors in middle and late life: A systematic review and meta-analysis. Aging and Disease, 14(4), 1264–1275. https://doi.org/10.14336/AD.2022.1207.
Yaghoobpoor, S., et al. (2024). Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) levels in multiple sclerosis patients: A systematic review and meta-analysis. PLOS ONE, 19(4), e0297091. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0297091.
Yue, S., et al. (2026). Cell-type-dependent decline of IGF1 and IGF1R in the prefrontal cortex contributes to age-related behavioral changes. Frontiers in Aging Neuroscience, 18. https://doi.org/10.3389/fnagi.2026.1858227.