Нейрогенез: де утворюються нові нейрони і що про це відомо в дорослому мозку
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 5 жовтня 2026 · Редакційна політика
Нейрогенез — це процес утворення нових нейронів із нервових стовбурових або прогеніторних клітин. У розвитку мозку він є масштабним і формує значну частину нейронних популяцій. У дорослому мозку ссавців нейрогенез різко обмеженіший і залежить від виду та ділянки нервової системи.
Станом на 2026 рік найточніша відповідь щодо дорослої людини така: сукупність нових даних суттєво підтримує наявність нейрогенезу в зубчастій звивині гіпокампа, але точна швидкість утворення нових нейронів, її зміна з віком і функціональне значення для людського пізнання ще не визначені. У 2025 році дослідники виявили проліферувальні нервові прогеніторні клітини в дорослому людському гіпокампі, а у 2026 році велике мультиомне дослідження ідентифікувало нервові стовбурові клітини, нейробласти та незрілі гранулярні нейрони в різних дорослих вікових групах. Дослідження Science 2025 року і дослідження Nature 2026 року є важливими новими ланками доказової бази.
Це не означає, що дорослий мозок масово замінює втрачені нейрони, що нові нейрони утворюються однаково в усіх його ділянках або що нейрогенез можна надійно «розігнати» певною їжею, добавкою чи вправою. Саме ці перебільшення становлять головне джерело популярних міфів про дорослий нейрогенез.
Що саме називають нейрогенезом
Зрілий нейрон зазвичай є постмітотичною клітиною: він не створює дочірні нейрони шляхом звичайного поділу. Новий нейрон виникає з клітини-попередниці. Тому нейрогенез — це не «поділ нейрона», а послідовність клітинних подій, яка починається зі стовбурової або прогеніторної клітини й завершується, якщо процес є продуктивним, формуванням життєздатного нейрона, здатного інтегруватися в нервову мережу.
Від клітини-попередниці до нового нейрона
Нейрогенний процес охоплює кілька різних етапів: активацію й поділ нервових стовбурових або прогеніторних клітин; вибір нейронної долі; диференціацію; переміщення клітини на належне місце, якщо міграція потрібна; дозрівання аксона й дендритів; формування синаптичних контактів; виживання та функціональну інтеграцію. Зростання кількості клітин, що діляться, ще не доводить збільшення кількості зрілих функціональних нейронів.
Це розрізнення особливо важливе при читанні досліджень. Маркер проліферації показує, що клітина входила в клітинний цикл. Маркер незрілого нейрона показує певний фенотип або стан дозрівання. Жоден окремий маркер автоматично не доводить повний шлях від народження клітини до її функціонального включення в мережу.
Нейрогенез і нейропластичність — різні поняття
Нейропластичність є ширшим поняттям: вона охоплює зміни синаптичної сили, збудливості, структури контактів, мієлінізації та роботи мереж. Нейрогенез може бути одним із механізмів пластичності в окремих ділянках, але більшість пластичних змін мозку не потребує появи нових нейронів. Навчання, відновлення функцій або зміна поведінки не слід автоматично пояснювати нейрогенезом.
Де утворюються нові нейрони
Під час розвитку мозку
У пренатальному та ранньому постнатальному розвитку нейрогенез відбувається в багатьох зонах нервової системи й створює основні нейронні популяції майбутнього мозку. Це частина програми психологічного й нервового розвитку, яка відрізняється від обмеженого нейрогенезу зрілої нервової системи. Тому дані про ембріональний мозок не можна переносити на дорослий.
У дорослих ссавців
У багатьох лабораторних ссавців двома класичними нейрогенними нішами є субгранулярна зона зубчастої звивини гіпокампа та вентрикулярно-субвентрикулярна зона вздовж бічних шлуночків. У гризунів клітини з другої ніші дають нейробласти, які мігрують до нюхової цибулини. Ця схема стала основою значної частини сучасної науки про дорослий нейрогенез, але людина має важливі видоспецифічні відмінності.
Зубчаста звивина гіпокампа людини
Для дорослої людини найсильніша сучасна доказова база стосується зубчастої звивини гіпокампа. У цій структурі описують субгранулярну зону — мікросередовище, де в експериментальних моделях зберігаються нервові стовбурові клітини та прогенітори, а нові клітини проходять стадії нейробластів і незрілих гранулярних нейронів. Огляд 2025 року показує, що саме людський гіпокамп став центром багаторічної методологічної суперечки.
Субвентрикулярна зона й нюхова система
Людська субвентрикулярна зона не повторює дорослу нейрогенну систему гризунів. У немовлят існують виразні потоки мігрувальних незрілих нейронів, але дослідження Nature показало різке зменшення цієї активності протягом раннього дитинства та майже повне згасання характерного потоку до дорослого віку. Наявність клітин зі стовбуровими властивостями в дорослій субвентрикулярній зоні не рівнозначна доказу масштабного постійного поповнення нюхової цибулини новими нейронами.
Стріатум та інші ділянки
У 2014 році радіовуглецеве датування клітин і гістологічні дані вказали на постнатальне утворення частини інтернейронів у людському стріатумі. Робота Ernst та співавторів була важливим свідченням того, що людська картина може відрізнятися від типової гризунової. Водночас цей результат не перетворює стріатум на універсальну другу «фабрику нових нейронів»: масштаб, походження клітин, стабільність явища та його фізіологічне значення в дорослому людському мозку досліджені значно слабше, ніж гіпокампальний нейрогенез.
Для неокортексу, мозочка, амігдали та більшості інших структур немає порівнянної доказової бази для істотного фізіологічного нейрогенезу в дорослої людини. Повідомлення про поодинокі клітини з певними маркерами потребують окремої перевірки: клітинна незрілість, реактивний стан або експресія окремого білка не є автоматичним доказом народження нового нейрона.
Як змінювалися докази дорослого нейрогенезу в людини
1998: перші прямі свідчення з BrdU
Поворотною стала робота 1998 року. Пацієнти, які раніше отримували 5-бромодезоксиуридин для медичних цілей, мали в зубчастій звивині клітини з міткою поділу, які також експресували нейронні маркери. Дослідження Eriksson та співавторів стало першим прямим гістологічним свідченням утворення нових нейронів у дорослому людському гіпокампі. Його можливості були обмежені дуже малою вибіркою та особливими клінічними обставинами.
2013: радіовуглецеве датування клітин
Інший підхід використав атмосферний вуглець-14, рівень якого різко змінився внаслідок наземних ядерних випробувань у ХХ столітті. Оскільки вуглець включається в ДНК під час поділу клітини, його концентрація дозволила оцінювати приблизний час народження клітин. Spalding та співавтори побудували модель клітинного обміну в гіпокампі та оцінили появу приблизно 700 нових нейронів у кожному гіпокампі на добу.
Цю цифру часто перетворюють на популярний факт, але її слід читати як модельну оцінку конкретного дослідження, а не як універсально підтверджену норму для кожної людини. Новіші клітинні й молекулярні дослідження підтверджують саму можливість дорослого нейрогенезу значно краще, ніж точну щоденну кількість нових нейронів.
2018–2022: суперечливі результати
У 2018 році дві впливові роботи дали різні картини. Sorrells та співавтори повідомили про різке падіння кількості проліферувальних прогеніторів і молодих нейронів після дитинства та не виявили їх у дорослих зразках. Натомість Boldrini та співавтори описали прогенітори й тисячі незрілих нейронів у зубчастій звивині людей віком від 14 до 79 років.
У 2019 році Moreno-Jiménez та співавтори на матеріалі з жорстко контрольованою обробкою тканини повідомили про численні незрілі нейрони в неврологічно здорових людей до дев’ятого десятиліття життя та їх зменшення при хворобі Альцгеймера. Водночас на початку 2020-х суперечка перейшла від імуногістохімії до одноядерного секвенування.
Одне велике міжвидове дослідження Franjic та співавторів не виявило в дорослих людських зразках транскриптомної траєкторії, подібної до нейрогенної траєкторії мишей, свиней і макак, та показало, що широко вживаний маркер DCX може експресуватися не лише в новонароджених клітинах. Інші роботи 2022 року, навпаки, виявили молекулярні ознаки незрілих гранулярних нейронів і рідкісних прогеніторів. Дослідження Zhou та співавторів і дослідження Wang та співавторів підтримали збереження нейрогенної лінії в дорослому та старіючому гіпокампі.
2025–2026: новий рівень доказів
У 2025 році група Jonas Frisén поєднала одноядерне секвенування, імуногістохімію маркера проліферації Ki67 та машинне навчання. Вона виявила всі основні стадії прогеніторної лінії в ранньому дитинстві, а в дорослих — проліферувальні нервові прогеніторні клітини та транскриптомні ознаки їх локалізації в зубчастій звивині. Стаття в Science безпосередньо відповіла на одне з головних заперечень: чи існують у дорослому людському гіпокампі клітини-попередниці, які справді діляться.
У 2026 році Disouky та співавтори проаналізували 355 997 ядер із людських гіпокампів методом одноядерного секвенування РНК і доступності хроматину. Автори ідентифікували нервові стовбурові клітини, нейробласти та незрілі гранулярні нейрони, а обчислювальні траєкторії підтримали послідовність від стовбурових клітин до зрілих гранулярних нейронів. Такі клітинні стани виявлялися не лише в молодих дорослих, а й у старших групах.
Ці результати не роблять усі попередні розбіжності неважливими. Вони змінюють вагу доказів: у 2026 році твердження про наявність дорослого гіпокампального нейрогенезу в людини має значно сильнішу молекулярну й клітинну підтримку, ніж кілька років тому. Проте питання про його кількісний масштаб, індивідуальну мінливість, темп із віком та функціональну роль лишаються відкритими.
Чому вчені так довго не могли дійти згоди
Живий людський мозок не можна досліджувати так само, як мозок лабораторної тварини
У тваринному експерименті можна позначити клітину в момент її поділу, простежити її долю протягом тижнів, вибірково вимкнути нейрогенез і перевірити наслідки для поведінки. У здорової людини такі експерименти етично й технічно неможливі. Більшість прямих людських даних походить із посмертної тканини або рідкісного хірургічного матеріалу.
Фіксація тканини може змінювати видимість маркерів
Час до фіксації, тривалість фіксації, температура, обробка антигенів і автофлуоресценція впливають на те, чи буде певний білок помітним у тканині. Методологічний огляд Terreros-Roncal та співавторів показує, що деякі маркери нейрогенезу особливо чутливі до цих процедур. Це одна з причин, чому дві лабораторії можуть отримати різні результати на формально подібних зразках.
Маркер незрілості не є свідоцтвом про народження
Білки на кшталт doublecortin, або DCX, часто використовують для позначення незрілих нейронів. Проте експресія такого білка не дає сама по собі точної дати народження клітини й може зберігатися або виникати в інших клітинних станах. Сильніша аргументація поєднує кілька незалежних ознак: проліферацію, просторове розташування, молекулярну траєкторію, морфологію та зрілість.
Рідкісні клітини важко знайти секвенуванням
Одноядерне секвенування має іншу проблему: рідкісна клітинна популяція може не потрапити до вибірки або втратити частину характерних РНК-сигналів під час виділення ядер. Тому відсутність окремого кластера не завжди дорівнює біологічній відсутності клітин. Водночас обчислювальне «передбачення» клітинної траєкторії теж потребує гістологічної й просторової перевірки.
Що сьогодні встановлено, а що ще залишається відкритим
Добре встановлено
Нейрогенез є фундаментальним процесом розвитку нервової системи. У дорослих багатьох видів ссавців нові нейрони постійно утворюються в обмежених нейрогенних нішах. Для дорослої людини найсильніша сучасна підтримка стосується зубчастої звивини гіпокампа; дослідження 2025–2026 років безпосередньо ідентифікують проліферувальні прогенітори та послідовні клітинні стани нейрогенної лінії.
Значно менш визначено
Немає узгодженої сучасної оцінки того, скільки повністю інтегрованих нових нейронів утворюється в середньому за день у дорослого, як саме цей показник змінюється між людьми та якою часткою гіпокампальної функції він керує. Так само не встановлено простого клінічного порога «нормального нейрогенезу».
Залишається предметом суперечки або активного дослідження
До цієї групи належать точний темп зниження нейрогенезу з віком; ступінь фізіологічного нейрогенезу поза гіпокампом; внесок нових нейронів у конкретні людські когнітивні процеси; причинна роль змін нейрогенезу при психічних і нейродегенеративних розладах; можливість надійно модулювати цей процес у людини окремим втручанням.
Навіщо мозку нові нейрони
Найдетальніше функції дорослих новонароджених нейронів досліджені у гризунів. Нові гранулярні нейрони зубчастої звивини проходять період підвищеної пластичності, формують входи й виходи в гіпокампальних колах і можуть впливати на спосіб, яким мережа розрізняє та оновлює подібні контексти. Експерименти з вибірковим посиленням або пригніченням нейрогенезу підтримують причинний внесок у частину задач на розділення подібних представлень, гнучкість навчання та контекстну поведінку.
Для людини переносити ці висновки буквально не можна. Пам’ять формується розподіленими системами мозку, а гіпокамп є одним із ключових вузлів, а не «сховищем спогадів». Нові людські дослідження показують клітинну лінію нейрогенезу, але безпечного методу вибірково вимкнути її в здорової людини й перевірити причинний вплив на конкретну функцію немає.
У роботі 2026 року молекулярні особливості нейробластів та незрілих нейронів відрізнялися між когнітивними групами, але автори прямо зазначили, що значення дорослого нейрогенезу для людського пізнання залишається невідомим. Кореляція між клітинним профілем і когнітивним станом не є доказом, що одна змінна спричинила іншу.
Нейрогенез, старіння і хвороби
Вік
У тваринних моделях продуктивність гіпокампального нейрогенезу зазвичай різко зменшується з віком. Людські дані складніші: частина гістологічних досліджень показувала виразний спад, інші знаходили незрілі нейрони навіть у дуже старшому віці. Дані 2025–2026 років підтримують збереження принаймні частини нейрогенної лінії в дорослому й старіючому гіпокампі, але не доводять незмінного темпу протягом життя.
Нейродегенеративні захворювання
Дослідження Science 2021 року показало зміни прогеніторів, дозрівання нових гранулярних клітин і нейрогенного мікросередовища при кількох нейродегенеративних захворюваннях. У хворобі Альцгеймера кілька груп повідомляли про зменшення незрілих нейронів, а мультиомне дослідження 2026 року також виявило зниження нейробластів та незрілих нейронів у групі з хворобою Альцгеймера.
Ці знахідки не перетворюють нейрогенез на діагностичний тест. Зменшена кількість певних клітин у посмертній тканині може бути наслідком, компонентом або супутньою ознакою багатьох патологічних процесів. Воно не дозволяє за окремим маркером встановити діагноз, прогноз чи причину когнітивних симптомів.
Депресія
У серпні 2026 року Nature Medicine опублікував велике мультиомне дослідження гіпокампа людей із великим депресивним розладом без медикаментозного лікування. Автори ідентифікували дорослу нейрогенну лінію та описали ознаки порушення її проходження при депресії разом зі змінами стресових, імунних, метаболічних і синаптичних програм.
Це важливий напрям, але з нього не випливає формула «депресія — це дефіцит нейрогенезу». Великий депресивний розлад є клінічно й біологічно неоднорідним, а посмертні молекулярні відмінності не встановлюють єдиного причинного механізму. Вимірювання нейрогенезу не є способом діагностики депресії.
Чи можна побачити нейрогенез на МРТ, ЕЕГ або в аналізі крові
Ні, стандартні клінічні методи не вимірюють народження й інтеграцію нових нейронів безпосередньо. МРТ може характеризувати об’єм, структуру, дифузійні властивості чи функціональні сигнали тканини. ЕЕГ реєструє електричну активність великих популяцій нейронів. Аналіз крові може показувати гормони, запальні або нейротрофічні молекули. Жоден із цих показників сам по собі не є прямим маркером дорослого нейрогенезу.
Саме тому твердження на кшталт «МРТ показало зростання нових нейронів» або «підвищився BDNF, отже нейрогенез посилився» потребують перевірки. Для розуміння того, що насправді вимірюють фізіологічні методи, корисний окремий матеріал про психофізіологію та про нейрофізіологію.
Чи можна «стимулювати нейрогенез»
Фізична активність
У гризунів добровільний біг та інші форми фізичної активності переконливо змінюють проліферацію, виживання й дозрівання клітин у гіпокампальній ніші. У людей фізична активність має багато підтверджених переваг для здоров’я, але прямий причинний ланцюг «вправа → більше інтегрованих нових нейронів → конкретне психологічне покращення» поки не продемонстрований.
Свіжий огляд 2026 року на прикладі відновлення після інсульту підкреслює цю межу: клінічні дані сильніше підтримують когнітивні користі фізичної активності, ніж нейрогенез як обов’язковий механізм цих користей. Збільшення ранніх маркерів проліферації в тваринній моделі не є тим самим, що доведене утворення й функціональна інтеграція нових нейронів у людини.
Навчання, збагачене середовище, сон і стрес
У тварин ці фактори можуть змінювати різні стадії нейрогенезу, але ефект залежить від виду, віку, умов експерименту та того, яку саме стадію вимірювали. Для людини корисність навчання, достатнього сну, фізичної активності та керування хронічним стресом не потребує припущення про нейрогенез як єдиний механізм. Вони впливають на нервову систему багатьма шляхами одночасно.
Антидепресанти та інші препарати
У гризунів частина антидепресантів збільшує показники гіпокампального нейрогенезу, і в окремих експериментальних моделях нейрогенез потрібний для частини поведінкових ефектів препаратів. Це не означає, що антидепресанти слід приймати «для вирощування нейронів» або що їхня клінічна дія в людини пояснюється одним механізмом. Лікарські засоби призначають за клінічними показаннями, а не для максимізації лабораторного маркера нейрогенезу.
Добавки, дієти та побутові способи «посилити нейрогенез»
Немає валідованої добавки, дієти або побутового протоколу, для якого було б показано: він надійно збільшує продуктивний нейрогенез у здорових дорослих людей, а це збільшення своєю чергою дає передбачуваний психологічний результат. Досліди на культурах клітин, гризунах або вимірювання BDNF у крові не є достатнім доказом такого твердження.
Нейрогенез не дорівнює регенерації мозку
Поява нових гранулярних нейронів у зубчастій звивині не означає, що дорослий мозок здатний автоматично замінити будь-який нейрон після інсульту, травми чи нейродегенерації. Для відновлення складної мережі клітина має не лише виникнути, а й опинитися в правильному місці, сформувати належні довгі й локальні зв’язки, отримати відповідні входи та не порушити вже наявну схему.
Саме тому нейрогенез є цікавим напрямом регенеративної нейронауки, але ще не універсальною клінічною технологією ремонту мозку. Функціональне відновлення після ушкодження може спиратися на збережені мережі, синаптичну пластичність, навчання, компенсаційні стратегії, зміни мієліну та багато інших механізмів без масового утворення нових нейронів.
Поширені міфи про нейрогенез
«Після народження нові нейрони взагалі не утворюються»
Для сучасної науки це надто категоричне твердження. Дорослий нейрогенез добре встановлений у багатьох ссавців, а нові людські дані 2025–2026 років сильно підтримують продовження гіпокампального нейрогенезу в дорослому віці.
«Дорослий мозок постійно оновлює всі нейрони»
Також неправильно. Більшість нейронів людського мозку є довгоживучими, а нейрогенез у зрілому мозку обмежений певними клітинними лініями та ділянками. Дані про гіпокамп не можна поширювати на всю кору або весь мозок.
«Навчання створює нові нейрони, і тому ми запам’ятовуємо»
Навчання пов’язане з великою кількістю механізмів пластичності. У тварин новонароджені гіпокампальні нейрони можуть брати участь у частині форм навчання, але новий спогад не дорівнює новому нейрону. Пам’ять виникає через зміни активності й зв’язків розподілених нейронних мереж.
«Чим більше нейрогенезу, тим здоровіший мозок»
Біологічні системи потребують регуляції, а не максимізації одного процесу. Нові клітини мають дозрівати, виживати в належній кількості та інтегруватися правильно. Патологічний контекст може поєднувати посилену проліферацію з аномальною міграцією, дозріванням або виживанням.
Як читати новини про «нові нейрони»
Коли з’являється гучна новина про нейрогенез, корисно поставити п’ять запитань. Перше: дослідження проведене на людях чи тваринах? Друге: вимірювали поділ прогеніторів, незрілі нейрони чи повністю інтегровані клітини? Третє: досліджували живий мозок, посмертну тканину чи клітинну культуру? Четверте: показано причинний вплив на поведінку або лише кореляцію? П’яте: чи повторено результат незалежними методами й групами.
Ця перевірка відсіює більшість перебільшень. Формула «підвищився маркер X — отже мозок виростив нові нейрони — отже пам’ять покращилася» містить щонайменше два причинні переходи, кожен із яких потребує окремого доказу.
Коротка карта доказів на 2026 рік
Усталені докази: нейрогенез формує нервову систему під час розвитку; у дорослих ссавців він існує в обмежених нішах; у людини сучасна сукупність молекулярних, гістологічних і радіовуглецевих даних підтримує нейрогенез у зубчастій звивині дорослого гіпокампа.
Сильні, але ще неповні дані щодо людини: у дорослих людських гіпокампах виявлено проліферувальні прогенітори, нейробласти й незрілі гранулярні нейрони; дані 2025–2026 років значно посилили цю лінію доказів. Точний темп появи функціонально інтегрованих клітин і його варіативність не встановлені.
Попередні або обмежені дані: кількісний нейрогенез у стріатумі та інших нетипових ділянках; причинний внесок нейрогенезу в конкретні людські когнітивні функції; можливість цілеспрямовано посилити продуктивний нейрогенез у людини окремим способом.
Спірні або надмірно спрощені твердження: універсальна цифра нових нейронів на день; твердження про активний дорослий нейрогенез у всьому мозку; використання BDNF, МРТ, ЕЕГ або одного імуногістохімічного маркера як прямого вимірювання нейрогенезу; побутові «схеми посилення нейрогенезу».
Поширені запитання
Чи утворюються нові нейрони після 30, 50 або 70 років?
Сучасні дослідження підтримують наявність клітин нейрогенної лінії в дорослому й старіючому гіпокампі, включно зі старшими віковими групами. Це не означає однакову швидкість нейрогенезу в 30 і 70 років: кількісна вікова траєкторія в людини залишається предметом досліджень.
Де саме в гіпокампі утворюються нові нейрони?
Найчастіше йдеться про субгранулярну зону зубчастої звивини та лінію клітин, що дозрівають у гранулярні нейрони зубчастої звивини. Гіпокамп загалом є складною системою підполів, і нейрогенез не відбувається однаково в усіх його частинах.
Чи виростають нові нейрони після навчання?
У тварин навчання може змінювати виживання й включення новонароджених клітин залежно від завдання та фази нейрогенезу. У людини немає прямого рутинного способу показати, що конкретний курс навчання створив певну кількість нових інтегрованих нейронів.
Чи допомагає біг утворювати нові нейрони?
Для гризунів це добре підтримано експериментально. Для людей фізична активність корисна для багатьох аспектів здоров’я й функціонування мозку, але пряме посилення продуктивного дорослого нейрогенезу та його необхідність для цих користей ще не доведені.
Чи можна виміряти свій нейрогенез?
У звичайній клінічній практиці — ні. Немає валідованого аналізу крові, МРТ-, ЕЕГ- або психологічного тесту, який вимірює індивідуальну швидкість утворення й інтеграції нових нейронів.
Чи означає нейрогенез, що нервові клітини повністю відновлюються?
Ні. Нейрогенез у дорослому мозку обмежений і не забезпечує автоматичної заміни всіх загиблих нейронів. Відновлення функцій нервової системи залежить від багатьох механізмів, серед яких перебудова збережених мереж часто важливіша за появу нових нейронів.
Чому старі статті суперечать новим?
Тому що методи змінилися. Дослідження різнилися за якістю тканини, тривалістю фіксації, маркерами, віком донорів, захворюваннями, статистичною потужністю та технологіями секвенування. Новіші роботи поєднують кілька незалежних методів, що дає сильнішу основу для висновків, але не скасовує потреби в реплікації.