Рилін: білок розвитку мозку та синаптичної регуляції
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 · Редакційна політика
Рилін (Reelin) — великий секретований глікопротеїн, який допомагає формувати просторову організацію мозку під час розвитку й бере участь у регуляції синаптичних зв’язків після народження. У людини його кодує ген RELN. Найкраще встановлені функції риліну стосуються міграції та розташування нейронів, формування шарів кори й мозочка, а також клітинних механізмів синаптичної пластичності. Ці ролі підтверджені генетичними експериментами, дослідженнями нервових клітин і рідкісних спадкових порушень розвитку мозку (D’Arcangelo та співавт., 1995; Hong та співавт., 2000; Hattori, 2025).
Для психології рилін важливий як один із молекулярних механізмів, завдяки яким розвиваються й перебудовуються нейронні мережі, пов’язані з навчанням, пам’яттю та регуляцією поведінки. Водночас дослідження молекули не дозволяє безпосередньо визначити інтелект, настрій, особистість або психічний стан конкретної людини. Клінічне значення RELN залежить від типу генетичного варіанта, його функціонального впливу та сукупності інших даних (Di Donato та співавт., 2022; Valderrama-Mantilla та співавт., 2025).
Що таке рилін і до якого класу молекул він належить
Рилін належить до великих позаклітинних сигнальних білків. Він утворюється всередині клітини, проходить секреторний шлях і вивільняється у позаклітинний простір, де взаємодіє з рецепторами інших клітин. За біохімічною будовою це глікопротеїн: білкова молекула з приєднаними вуглеводними групами. Її назва походить від мишей лінії reeler, у яких порушення гена Reln спричиняє характерні розлади координації й аномальну будову нервової системи (D’Arcangelo та співавт., 1995; Tissir і Goffinet, 2003).
У структурі M01 рилін розміщений поруч із нейротрофічними факторами, оскільки він впливає на розвиток і підтримання нейронних мереж. Точніше його визначення — секретований білок позаклітинної сигналізації та регулятор нейрональної міграції і пластичності. Рилін не є класичним нейротрофіном на кшталт NGF або BDNF, для яких характерні інші рецепторні сімейства та механізми трофічного сигналювання (Santana і Marzolo, 2017; Hattori, 2025).
Рилін також відрізняється від нейромедіаторів, що забезпечують хімічну передачу у спеціалізованих синапсах, від нейропептидів, стероїдних гормонів, метаболітів і нейростероїдів. Він функціонує як позаклітинний регулятор, здатний змінювати реакцію клітини на інші сигнали. Термін «нейромодулятор» може описувати окремі ефекти риліну в зрілому мозку, проте сам по собі не передає його ролі у формуванні архітектури мозку.
Ген RELN, синтез і будова білка
Ген RELN розташований на хромосомі 7 людини, у ділянці 7q22. Він кодує надзвичайно велику молекулу приблизно з 3460 амінокислотних залишків. У зрілого білка є амінокінцева ділянка, вісім характерних повторів риліну з EGF-подібними мотивами та коротка карбоксикінцева ділянка. Центральні повтори забезпечують зв’язування з основними рецепторами (Hattori, 2025).
Після синтезу рилін модифікується, секретується, формує функціональні комплекси й зазнає протеолітичного розщеплення. Фрагменти білка можуть відрізнятися за біологічною активністю; важливі також його олігомеризація, клітинна локалізація та доступність рецепторів. Тому концентрація білка, його фрагментів і сила сигналу через рецептори є різними характеристиками. Зміна кількості RELN-РНК також не тотожна зміні функції зрілого риліну (Hattori, 2025).
Де виробляється рилін
Під час ембріонального розвитку кори великих півкуль важливим джерелом риліну є клітини Кахаля — Ретціуса, розташовані поблизу поверхні кори. Вони створюють сигнальне середовище, яке впливає на міграцію і остаточне розташування нових нейронів. Рилін також відіграє роль у розвитку гіпокампа, мозочка та інших структур нервової системи (Tissir і Goffinet, 2003; Vaswani і Blaess, 2016).
У постнатальному й дорослому мозку експресія риліну зберігається, зокрема, у певних популяціях ГАМК-ергічних інтернейронів. Значення мають тип клітини, її розташування та період розвитку: ембріональне формування шарів кори, дозрівання дендритів і регуляція зрілих синапсів є різними біологічними завданнями (Santana і Marzolo, 2017; Hattori, 2025).
RELN експресується також поза центральною нервовою системою. Позанейронні функції риліну в судинній системі, взаємодіях тромбоцитів та імунозапальних процесах описані в експериментальних і клініко-біологічних дослідженнях. Отже, вимірювання риліну в крові відображає складні периферичні джерела й процеси, а не лише роботу мозку (Alexander, Herz і Calvier, 2023).
Як працює сигнальний шлях риліну
Рецептори ApoER2 та VLDLR
Двома канонічними рецепторами риліну є ApoER2, який також називають LRP8, і VLDLR — рецептор ліпопротеїнів дуже низької щільності. Вони належать до родини рецепторів ліпопротеїнів, однак у нервовій системі виконують додаткові сигнальні функції. Зв’язування риліну може спричиняти зближення рецепторів та активацію внутрішньоклітинних сигнальних білків. Внесок ApoER2 і VLDLR залежить від типу нейрона й етапу розвитку (Tissir і Goffinet, 2003; Hattori, 2025).
Внутрішньоклітинний адаптер DAB1
Ключовим посередником є білок Disabled-1 (DAB1). Після активації рецепторів кінази родини Src, зокрема Fyn і Src, фосфорилюють DAB1 за залишками тирозину. Далі сигнал залучає білки, що регулюють цитоскелет, клітинну полярність, внутрішньоклітинний транспорт, ріст відростків і синаптичні процеси. Серед досліджуваних каскадів — PI3K–AKT, Rap1 і механізми контролю мікротрубочок та актину (Santana і Marzolo, 2017; Hattori, 2025).
Фосфорилювання DAB1 широко використовують як експериментальний показник активації канонічного шляху. Проте воно характеризує конкретний молекулярний етап, а не всі функції риліну. В окремих клітинах задіяні додаткові партнери, зокрема інтегрини й ефринові системи; їхню роль потрібно тлумачити з урахуванням контексту й наявної експериментальної перевірки (Hattori, 2025; Alexander, Herz і Calvier, 2023).
Як сигнал перетворюється на зміну нейрона
Рецепторна активація впливає на стабільність і рух клітинних відростків, зчеплення з навколишнім середовищем, орієнтацію нейрона та організацію його контактів. Молекулярний каскад регулює ці процеси разом з іншими сигналами розвитку, тож результат залежить від зрілості нейрона, анатомічної зони і стану мережі. Таку багаторівневість підтверджують огляди клітинного транспорту, поляризації та міграції (Santana і Marzolo, 2017).
Рилін і розвиток мозку
Міграція нейронів і шарувата будова кори
Нові нейрони під час розвитку переміщуються від зон свого утворення до визначених ділянок майбутньої кори. Рилін бере участь у завершальних фазах цієї міграції, правильному позиціюванні нейронів, зміні їхньої орієнтації та формуванні шарів. Описувати його тільки як «сигнал зупинки» було б надмірним спрощенням: його дія включає регуляцію клітинної полярності, прикріплення, цитоскелета та взаємодії з радіальною глією (Tissir і Goffinet, 2003; Vaswani і Blaess, 2016).
Історичні дослідження мишей reeler показали суттєве порушення просторової організації кори, гіпокампа й мозочка за відсутності функціонального Reln. Це сильне причинне підтвердження участі білка у розвитку нервової системи в тваринній моделі. Воно також стало основою для пошуку відповідних спадкових станів у людей (D’Arcangelo та співавт., 1995; Tissir і Goffinet, 2003).
Гіпокамп, мозочок і формування зв’язків
Гіпокамп має складну шарувату організацію, і сигнали риліну беруть участь у розташуванні нейронів, формуванні дендритів і дозріванні з’єднань. У мозочку недостатність риліну може порушувати розвиток структури, критичної для координації рухів. Окремі механізми діють і в ядрах стовбура мозку, де нейрони організовані в скупчення, а не в шари кори (Vaswani і Blaess, 2016; Di Donato та співавт., 2022).
Рилін у дорослому мозку: синапси, пластичність і пам’ять
Після завершення основних етапів міграції нейронів рилін зберігає сигнальну активність у зрілих мережах. Особливо добре досліджені його взаємодії з глутаматергічними синапсами й процесами, що змінюють ефективність передачі сигналів. Це вписується у ширшу картину нейропластичності, яка охоплює структурні та функціональні зміни нейронних мереж упродовж життя (Beffert та співавт., 2005; Hattori, 2025).
NMDA- та AMPA-рецептори
У дослідах на культурах нейронів і тваринах рилін через ApoER2, DAB1 та кінази Src здатний змінювати функціонування NMDA-рецепторів, їхнє фосфорилювання й кальцієві сигнали. Описано також вплив на залучення AMPA-рецепторів до синапсу та дозрівання збуджувальних контактів. Це стосується механіки глутаматної передачі, оскільки саме глутамат активує ці рецептори (Beffert та співавт., 2005; Sinagra та співавт., 2005).
Рилін і глутамат виконують різні функції: глутамат є головним збуджувальним нейромедіатором, а рилін модулює властивості клітин та їхню відповідь на передачу. Тому зміна рилінового сигналу може впливати на синаптичну ефективність без перетворення самого риліну на типовий швидкий синаптичний медіатор.
Довготривала потенціація і навчання
Довготривала потенціація, або LTP, — тривале посилення ефективності певних синаптичних зв’язків після відповідної активності. У дослідженнях на тваринах сигналювання через рилін і ApoER2 змінює LTP у гіпокампі. Альтернативне сплайсування ApoER2 може визначати, наскільки ефективно рецептор залучає молекулярні механізми NMDA-залежної пластичності (Beffert та співавт., 2005).
LTP є важливою експериментальною моделлю механізмів пам’яті, проте не тотожна людському навчанню у всій його складності. На формування спогадів одночасно впливають взаємодії багатьох ділянок мозку, увага, сон, мотивація, попередній досвід та фізіологічний стан. Відтак спостереження, що рилін змінює LTP у мишей, підтримує механістичну гіпотезу про участь у пам’яті, але не дає змоги кількісно передбачати пам’ять людини за рівнем білка.
Дендритні шипики, ГАМК і баланс мереж
Рилін досліджують також у зв’язку з дозріванням дендритних шипиків, інтеграцією нових нейронів у гіпокампі й взаємодією з гальмівними ГАМК-ергічними інтернейронами. Частина цих ефектів показана на клітинних культурах і в моделях гризунів. Вони демонструють, що регуляція збуджувальної та гальмівної передачі має спільні молекулярні посередники, але конкретні наслідки для поведінки потребують окремого підтвердження (Santana і Marzolo, 2017; Hattori, 2025).
Що доведено на людях
Найсильніший людський причинний доказ стосується рідкісних патогенних варіантів RELN, які значно порушують функцію білка і здатні спричинити вади розвитку кори та мозочка. Перші описані випадки пов’язали двобічне порушення RELN із лісенцефалією та гіпоплазією мозочка. Подальші серії випадків розширили спектр і показали, що різні генетичні варіанти можуть спричиняти неоднакові наслідки (Hong та співавт., 2000; Di Donato та співавт., 2022).
Інший клас людських доказів — спостереження експресії RELN у тканинах, епігенетичних маркерів, генетичних асоціацій або біомаркерів у пацієнтів із психіатричними й нейродегенеративними станами. Такі дані можуть виявляти закономірності на рівні груп, але часто не встановлюють причинного напрямку. На показники впливають ділянка мозку, склад клітин, ліки, супутні захворювання, вік, посмертні зміни й метод вимірювання (Valderrama-Mantilla та співавт., 2025).
Окрему групу становлять дуже рідкісні генетичні спостереження, які підказують можливі захисні механізми. Вони мають високу наукову цінність для формування гіпотез, хоча не дають популяційної оцінки захисного ефекту й не є підставою для клінічних обіцянок (Lopera та співавт., 2023).
RELN і спадкові порушення розвитку нервової системи
Лісенцефалія та гіпоплазія мозочка
Лісенцефалія — група тяжких вроджених порушень розвитку, пов’язаних з аномальним формуванням поверхні та шарів кори мозку. В описаних сім’ях патогенні біалельні варіанти RELN призводили до різкого дефіциту функціонального риліну, тяжких аномалій кори та недостатнього розвитку мозочка. Дослідження встановило конкретний генетико-біологічний зв’язок між RELN і порушеннями нейрональної міграції в людини (Hong та співавт., 2000).
Один чи два змінені алелі RELN
Біалельні варіанти стосуються обох копій гена, моноалельні — однієї. Для RELN кількість змінених копій важлива, але клінічний наслідок визначають також характер варіанта, його вплив на синтез, секрецію або дію білка та генетичний контекст. У серії, опублікованій у Brain, дослідники описали спектр від тяжких аномалій розвитку до значно м’якших проявів, зокрема неповну пенетрантність деяких моноалельних варіантів. Пенетрантність означає, що патогенний варіант може мати різні прояви або залишатися без помітних клінічних проявів у частини носіїв (Di Donato та співавт., 2022).
Висновок щодо конкретного варіанта RELN роблять у контексті клінічної картини, сімейного анамнезу, нейровізуалізації та професійної генетичної інтерпретації. Наявність у результатах секвенування варіанта з позначенням RELN сама по собі не означає встановленого захворювання. Особливо це стосується варіантів невизначеного клінічного значення.
Рилін та аутизм, епілепсія, шизофренія й афективні розлади
Аутизм і епілепсія
RELN входить до переліку генів, які досліджують у нейророзвиткових станах, а деякі рідкісні варіанти пов’язані з порушеннями розвитку кори, судомами й різними нейроповедінковими проявами. Зв’язок залежить від конкретного варіанта та клінічної ситуації. Генетична гетерогенність аутизму й епілепсії означає, що їх не можна пояснити одним універсальним механізмом риліну (Di Donato та співавт., 2022).
Шизофренія та біполярний розлад
У постмортальних, генетичних і епігенетичних дослідженнях описано зміни RELN та компонентів його сигнального шляху за шизофренії, а також вивчено можливий зв’язок із біполярним розладом. Систематичний огляд 2025 року розглядає RELN–ApoER2–DAB1 як один із перспективних шляхів для дослідження нейронного розвитку, пластичності й когнітивних порушень. На цьому етапі зміни експресії або метилювання RELN не є самостійним діагностичним критерієм шизофренії чи біполярного розладу (Valderrama-Mantilla та співавт., 2025; Hattori, 2025).
Депресія і хронічний стрес
Експериментальні роботи пов’язували хронічний стрес, кортикостеронові моделі й зміни рилінової сигналізації в гіпокампі гризунів. В оглядах обговорюють можливу участь цих процесів у дендритній пластичності та стресовій регуляції. Перенесення результатів модельної «депресоподібної поведінки» тварин на клінічну депресію людини потребує спеціальних досліджень; ці результати не визначають спосіб діагностики або лікування (Hattori, 2025).
Рилін і хвороба Альцгеймера
Сигнальний шлях риліну пов’язаний із механізмами, які досліджують при хворобі Альцгеймера: синаптичною функцією, білком тау, накопиченням амілоїду та вразливістю нейронних мереж. Експериментальні моделі вказують, що зміни канонічної сигналізації можуть впливати на фосфорилювання тау й синаптичну стійкість. Систематичний огляд 2025 року узагальнив дослідження спільних ланок сигналювання риліну при хворобі Альцгеймера та шизофренії, водночас наголосивши на необхідності подальшої перевірки діагностичного й терапевтичного значення (Valderrama-Mantilla та співавт., 2025; Katsuyama і Hattori, 2024).
Що показав випадок RELN-COLBOS
У 2023 році в Nature Medicine описали чоловіка з високоризиковим патогенним варіантом PSEN1-E280A, у якого прояви спадкової хвороби Альцгеймера розвинулися на багато років пізніше від типового віку для носіїв цього варіанта. Дослідники виявили в нього рідкісний гетерозиготний варіант RELN-COLBOS. Експерименти на модельних системах показали посилення сигналювання через DAB1, а аналіз мозку дав підстави обговорювати можливий зв’язок зі зниженим накопиченням патологічного тау в окремій ділянці кори (Lopera та співавт., 2023).
Це надзвичайно інформативне спостереження щодо біологічної стійкості, але воно не доводить, що будь-яке підвищення риліну захищає населення від деменції. Дані отримано в особливому генетичному контексті й доповнено експериментами на тваринах. Для обґрунтування профілактики чи лікування потрібні незалежні дослідження механізму, безпеки та клінічних результатів у людей (Lopera та співавт., 2023; Katsuyama і Hattori, 2024).
Рилін за межами мозку: кров, судини та запальні процеси
Дослідження показують, що периферичний рилін може впливати на функції судин, тромбоцитів та імунних клітин. У різних тканинах той самий білок взаємодіє з іншими типами клітин, а його сигнальні наслідки можуть суттєво відрізнятися від нейронних. У зв’язку з цим поняття «більше риліну — краще» непридатне як загальний біологічний принцип: можливі протизапальні або захисні нейронні ефекти не означають, що збільшення його активності в судинній системі буде корисним (Alexander, Herz і Calvier, 2023; Hattori, 2025).
Для теми психіки цей напрямок важливий через взаємодії нервової, імунної та судинної систем. Водночас молекулярні механізми периферичного риліну слід розглядати окремо від клінічного оцінювання запалення й психічного здоров’я. Загальна наука про такі взаємодії має ширший предмет, ніж одна молекула.
Чи можна виміряти рилін у крові або спинномозковій рідині
У наукових дослідженнях визначають рівні риліну, його фрагментів або маркери відповідного сигнального шляху в біологічних матеріалах. Метод вимірювання, тип зразка, молекулярна форма та джерело білка впливають на інтерпретацію результату. Периферична концентрація не дає прямого вимірювання активності ApoER2–DAB1 у конкретній нейронній мережі (Alexander, Herz і Calvier, 2023; Hattori, 2025).
Рилін не є валідованим самостійним лабораторним тестом для встановлення депресії, аутизму, шизофренії, розладу пам’яті чи хвороби Альцгеймера. Результати дослідницьких аналізів не замінюють клінічне обстеження, генетичну консультацію за показаннями та затверджені діагностичні процедури. Перспективні асоціації з біомаркерами слід перевіряти на незалежних вибірках і за клінічно значущими кінцевими точками (Valderrama-Mantilla та співавт., 2025).
Чи існують препарати або добавки, які підвищують рилін
У доклінічних дослідженнях вивчають можливість змінювати синтез, секрецію, стабільність і рецепторну дію риліну, а також посилювати окремі сигнальні ланки. Це перспективний напрямок фундаментальної фармакології, проте механістичне посилення DAB1 або поліпшення поведінкового показника у мишей не є доказом клінічної ефективності для людини (Hattori, 2025).
Нині немає підстав радити самостійно приймати конкретні добавки, гормони або ліки саме для «підвищення риліну» з метою поліпшення пам’яті, лікування депресії чи профілактики деменції. Такі рішення мають спиратися на дослідження клінічної користі та шкоди відповідного втручання, а не лише на його вплив на окрему молекулу. Питання лікарського лікування належать до клінічної оцінки конкретного стану.
Як оцінювати докази щодо риліну
Найпереконливішими для встановлення біологічної функції є експерименти з цілеспрямованим порушенням або відновленням відповідного шляху. Дослідження reeler-мишей дозволили виявити необхідність Reln для нормально організованого розвитку нервової системи. Експерименти на нейронних культурах уточнили рецептори, DAB1 і регуляцію глутаматних синапсів, а людська генетика підтвердила роль патогенних варіантів RELN у деяких рідкісних нейророзвиткових розладах (D’Arcangelo та співавт., 1995; Beffert та співавт., 2005; Di Donato та співавт., 2022).
Докази зв’язку з поширеними психічними розладами складніші. Відмінність експресії між групами може бути наслідком, супутнім маркером або чинником, що бере участь у багатофакторному процесі. Спостереження у невеликій вибірці, навіть біологічно переконливе, має пройти незалежну реплікацію. Особливу увагу слід приділяти відмінності між генетичним варіантом, рівнем РНК, рівнем білка та реальною функцією рецепторного шляху (Valderrama-Mantilla та співавт., 2025).
Поширені запитання
Чи є рилін гормоном?
Рилін є великим секретованим сигнальним глікопротеїном. Його основні описані функції — регуляція розвитку нейронних структур і синаптичної сигналізації. Хоча білок може циркулювати поза мозком і впливати на віддалені клітини, для точної класифікації доцільніше вживати назви «сигнальний білок» і «регулятор нейрональної міграції» (Hattori, 2025).
Чим рилін відрізняється від BDNF?
BDNF належить до родини нейротрофінів і взаємодіє насамперед із рецептором TrkB та іншими відповідними рецепторними системами. Рилін працює переважно через ApoER2, VLDLR і DAB1, а його особливо добре встановлена роль пов’язана з розташуванням нейронів під час розвитку. Обидві молекули беруть участь у підтриманні або пластичності мереж, але мають різну біохімічну природу й сигнальні шляхи (Santana і Marzolo, 2017; Hattori, 2025).
Чи відповідає рилін за пам’ять та інтелект?
Він бере участь у молекулярних механізмах, пов’язаних із синаптичною пластичністю, і це підтверджують експерименти на модельних системах. Пам’ять та інтелект є багаторівневими функціями мозку, тож визначити їх за одним білком неможливо (Beffert та співавт., 2005).
Чи означає варіант RELN діагноз аутизму або шизофренії?
Сам факт виявлення варіанта RELN не встановлює такого діагнозу. Для генетичної інтерпретації важливі патогенність варіанта, можливий механізм дії, фенотип, родинні дані та правила клінічної генетики. Для певних варіантів характерна неповна пенетрантність (Di Donato та співавт., 2022).
Чи можна підвищити рилін харчуванням або фізичними вправами?
Надійних клінічних доказів того, що певна дієта або звичайні фізичні вправи передбачувано підвищують функцію риліну в мозку людини й завдяки цьому лікують психічні розлади, немає. Загальні переваги рухової активності та здорового харчування оцінюють за власними клінічними доказами, незалежно від гіпотез про RELN.
Чи є рилін показником ризику деменції?
Поки що рилін розглядають як предмет дослідження нейродегенерації та можливих захисних шляхів. Окремий рівень риліну або варіант RELN не можна використовувати як самостійний показник майбутньої деменції. Випадок RELN-COLBOS відкрив важливий напрямок вивчення біологічної стійкості, але не сформував клінічного тесту (Lopera та співавт., 2023).
Підсумок
Рилін забезпечує зв’язок між молекулярними механізмами розвитку мозку та підтриманням функціональних властивостей його нейронних мереж. Канонічний шлях RELN–ApoER2/VLDLR–DAB1 допомагає пояснити міграцію й розташування нейронів, організацію кори та роботу певних механізмів синаптичної пластичності. Його важливість для рідкісних спадкових порушень розвитку нервової системи підтверджена дослідженнями людей, а значення для поширених психічних і нейродегенеративних захворювань залишається предметом активної наукової перевірки.
Знання про рилін доповнюють нейрохімію і науку про розвиток нервової системи, показуючи, як конкретний білок впливає на клітини й мережі. Практична цінність цих знань полягає у точнішому розумінні механізмів і меж доказів, особливо тоді, коли лабораторні або генетичні знахідки намагаються перетворити на універсальне пояснення психічного стану.
Пов’язані статті
Джерела
Alexander, A., Herz, J., & Calvier, L. (2023). Reelin through the years: From brain development to inflammation. Cell Reports, 42(6), 112669. DOI.
Beffert, U., та співавт. (2005). Modulation of synaptic plasticity and memory by Reelin involves differential splicing of the lipoprotein receptor Apoer2. Neuron. DOI.
D’Arcangelo, G., та співавт. (1995). A protein related to extracellular matrix proteins deleted in the mouse mutant reeler. Nature, 374, 719–723. DOI.
Di Donato, N., та співавт. (2022). Monoallelic and biallelic mutations in RELN underlie a graded series of neurodevelopmental disorders. Brain, 145(9), 3274–3287. DOI.
Hattori, M. (2025). Regulatory mechanism of Reelin activity: a platform for exploiting Reelin as a therapeutic agent. Frontiers in Molecular Neuroscience, 18. DOI.
Hong, S. E., та співавт. (2000). Autosomal recessive lissencephaly with cerebellar hypoplasia is associated with human RELN mutations. Nature Genetics, 26, 93–96. DOI.
Katsuyama, Y., & Hattori, M. (2024). REELIN ameliorates Alzheimer’s disease, but how? Neuroscience Research, 208, 8–14. DOI.
Lopera, F., та співавт. (2023). Resilience to autosomal dominant Alzheimer’s disease in a Reelin-COLBOS heterozygous man. Nature Medicine, 29, 1243–1252. DOI.
Santana, J., & Marzolo, M.-P. (2017). The functions of Reelin in membrane trafficking and cytoskeletal dynamics: implications for neuronal migration, polarization and differentiation. Biochemical Journal, 474, 3137–3165. DOI.
Sinagra, M., та співавт. (2005). Reelin, very-low-density lipoprotein receptor, and apolipoprotein E receptor 2 control somatic NMDA receptor composition during hippocampal maturation in vitro. Journal of Neuroscience, 25(26), 6127–6136. DOI.
Tissir, F., & Goffinet, A. M. (2003). Reelin and brain development. Nature Reviews Neuroscience, 4, 496–505. DOI.
Valderrama-Mantilla, A. I., та співавт. (2025). Shared molecular signature in Alzheimer's disease and schizophrenia: A systematic review of the reelin signaling pathway. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 169, 106032. DOI.
Vaswani, A. R., & Blaess, S. (2016). Reelin signaling in the migration of ventral brain stem and spinal cord neurons. Frontiers in Cellular Neuroscience, 10. DOI.