PACAP: нейропептид і сигнальні шляхи стресу
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика
PACAP — нейропептид, що регулює міжклітинне передавання сигналів у нервовій системі та бере участь у стресових реакціях, нейроендокринній регуляції, автономних функціях і взаємодії мозку з периферичними органами. Його міжнародна назва — поліпептид, що активує аденілатциклазу гіпофіза (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide). Залежно від тканини та рецептора PACAP модулює збудливість нейронів, секрецію гормонів та інші фізіологічні процеси. Harmar та співавт., 2012 · Hirabayashi та співавт., 2018.
Для психології особливо важливі дослідження PACAP у мозкових мережах, пов'язаних зі страхом, тривалим очікуванням загрози, формуванням пам'яті про небезпечні події та гормональною відповіддю на стрес. Експерименти на тваринах дозволяють перевіряти причинну роль окремих ланцюгів, тоді як дослідження людей показують зв'язки концентрації пептиду з деякими психофізіологічними показниками та посттравматичними симптомами. Ці рівні доказів мають різне значення. PACAP не є валідованим лабораторним тестом ПТСР або тривожного розладу. Ressler та співавт., 2011 · Adams та співавт., 2025 · Seligowski та співавт., 2025.
Що таке PACAP і до якого класу речовин він належить
PACAP входить до родини пептидів, споріднених із вазоактивним інтестинальним пептидом VIP, секретином та глюкагоном. За хімічною будовою це пептид, тобто сполука з амінокислот. За функцією він може бути нейромодулятором, нейронним передавачем або нейроендокринним регулятором. Назви описують різні аспекти: хімічний клас молекули, спосіб передавання сигналу й місце її дії. У різних тканинах та сама сполука здатна виконувати кілька функцій. Harmar та співавт., 2012.
Існують дві основні активні форми PACAP-38 і PACAP-27, які містять відповідно 38 та 27 амінокислотних залишків. PACAP-38 переважає в багатьох тканинах, хоча співвідношення форм залежить від органа та біологічного виду. Обидва пептиди мають рецепторну активність. Числа в назвах відображають довжину молекули, а не тяжкість стресу або значення аналізу крові. Hirabayashi та співавт., 2018.
PACAP відрізняється від швидких збуджувальних та гальмівних нейромедіаторів, зокрема глутамату й ГАМК: значна частина пептидної модуляції реалізується через рецептори, зв'язані з G-білками, та внутрішньоклітинні сигнальні каскади. Водночас нейромедіатори й нейропептиди можуть співіснувати в одних нейронних мережах. PACAP також відрізняється від нейростероїдів, метаболітів і нейротрофічних факторів за будовою та основними способами регуляції. Загальну класифікацію розглянуто у статті «Нейромедіатори, гормони та нейропептиди: у чому різниця».
Історія відкриття й назва
PACAP було описано як пептид із вираженою здатністю стимулювати аденілатциклазу в експериментальній системі гіпофізарних клітин. Саме від цього ефекту походить міжнародна назва. Подальші дослідження встановили його поширення у нервовій та інших тканинах, виділили форми PACAP-38 і PACAP-27 та визначили рецептори PAC1, VPAC1 і VPAC2. Сучасне розуміння системи значно ширше за первинний експеримент із гіпофізом. Hirabayashi та співавт., 2018.
Синтез, попередник і метаболізм PACAP
У людини ген ADCYAP1 кодує білок-попередник, з якого внаслідок ферментативної обробки утворюються біологічно активні пептидні продукти, зокрема PACAP. Пептид може зберігатися у секреторних пухирцях нейронів і вивільнятися за відповідної активності клітини. Кількість виділеного пептиду залежить від типу нейрона та умов стимуляції. Harmar та співавт., 2012.
Після вивільнення молекула взаємодіє з рецепторами клітин-мішеней, поширюється позаклітинним середовищем та поступово розщеплюється ферментами. Визначення її реальної концентрації залежить від типу тканини, зразка, методики аналізу та розпізнавання різних пептидних фрагментів. Тому не існує одного універсального числа, яке характеризувало б «тривалість дії PACAP в мозку» за всіх обставин. Огляд фармакології PACAP/VIP.
Гени ADCYAP1 та ADCYAP1R1 не є тотожними. Перший пов'язаний із синтезом самого пептиду, другий кодує рецептор PAC1. Рецептори VPAC1 та VPAC2 кодують відповідно гени VIPR1 і VIPR2. Це розрізнення важливе для правильного тлумачення генетичних досліджень стресу. Harmar та співавт., 2012.
Де PACAP діє в організмі
PACAP та рецептори його родини представлені у гіпоталамусі, окремих структурах лімбічної системи, мозковому стовбурі, автономних нервових мережах та периферичних тканинах. Їх виявляють у системах, пов'язаних з ендокринною секрецією, судинною регуляцією, травленням та іншими функціями. Дія визначається розташуванням і типом рецептора, станом клітини та участю інших передавачів. Hirabayashi та співавт., 2018 · Harmar та співавт., 2012.
У мозку досліджуються зв'язки PACAP зі стресовими реакціями, процесами навчання й пам'яті, нейронною пластичністю, циркадною регуляцією та відповіддю на клітинне ушкодження. Периферичні дослідження стосуються, зокрема, регуляції судинного тонусу й секреторної активності. Різноманітність таких ефектів пояснює, чому неможливо визначити всю роль PACAP одним поняттям на кшталт «молекула тривоги». Harmar та співавт., 2012.
Рецептори PACAP: PAC1, VPAC1 і VPAC2
Дія PACAP здійснюється насамперед через три рецептори класу B, зв'язані з G-білками. Їхня спорідненість до лігандів і поширення в тканинах відрізняються. Саме рецептор та сигнальний стан клітини визначають, чи призведе зв'язування пептиду до зміни збудливості, секреції, експресії генів або інших процесів. Огляд IUPHAR, Harmar та співавт., 2012.
Рецептор PAC1
PAC1 кодується геном ADCYAP1R1 і має високу вибірковість до PACAP порівняно з VIP. У різних тканинах можуть утворюватися альтернативні варіанти рецептора, що змінюють характер внутрішньоклітинної відповіді. У дослідженнях стресу PAC1 є важливою молекулярною мішенню, але його активація сама по собі не передбачає конкретної емоції. Harmar та співавт., 2012.
Рецептори VPAC1 і VPAC2
VPAC1 та VPAC2 зв'язують і PACAP, і структурно близький VIP із високою спорідненістю. Результат стимуляції залежить від розподілу рецепторів у тканинах. Через спільність зв'язування експерименти з введенням PACAP не завжди дозволяють без додаткових контрольних умов приписати весь ефект лише PAC1. Harmar та співавт., 2012.
Внутрішньоклітинні сигнальні шляхи PACAP
Один із головних шляхів починається зі зв'язування PACAP із рецептором, активації відповідного G-білка та ферменту аденілатциклази. У клітині підвищується концентрація циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ), який передає сигнал через протеїнкіназу А й інші ефекторні механізми. Наслідками можуть бути зміни іонних каналів, секреції, активності ферментів та експресії генів. Harmar та співавт., 2012.
За певних умов PAC1 також активує сигнальні ланки фосфоліпази С, інозитолтрифосфату, діацилгліцеролу та внутрішньоклітинного кальцію. Залучаються подальші кіназні механізми, зокрема шляхи регуляції клітинної пластичності. Їхня відносна роль змінюється залежно від рецепторного варіанта, тривалості стимуляції, концентрації пептиду і клітинного оточення. Огляд клітинної сигналізації PACAP/VIP.
Ці механізми пояснюють, як пептид здатний впливати на клітину. Вони не дозволяють безпосередньо вивести з підвищення цАМФ конкретну поведінку людини, її характер, переживання тривоги чи клінічний діагноз. Молекулярні каскади необхідно досліджувати разом із нейронними мережами, фізіологічним станом і контекстом.
Як PACAP взаємодіє зі стресовою системою
Стресова відповідь об'єднує мережі оцінювання значущих подій, автономну нервову систему і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь. PACAP є одним із сигнальних учасників цих мереж та може змінювати активність клітин, які передають сигнали про загрозу або підтримують адаптаційну відповідь. Фізіологічний наслідок залежить від тривалості й типу стресу. Огляд нейронних механізмів.
Гіпоталамус, кортиколіберин та кортизол
Гіпоталамічний кортиколіберин стимулює гіпофізарне виділення адренокортикотропного гормону, який у відповідних умовах сприяє секреції кортизолу корою надниркових залоз. PACAP здатний модулювати роботу ланцюгів, залучених до цього процесу. Він не є іншою назвою кортиколіберину, адренокортикотропного гормону або кортизолу. Огляд нейропептидних контурів стресу.
PACAP може діяти на рівні клітин і нервових зв'язків, які контролюють ендокринну вісь. Тому його ефект не описується постійним правилом «більше PACAP — більше кортизолу». У різних моделях та часових умовах залежності можуть відрізнятися. У ширшому контексті механізми адаптації пояснює стаття «Стрес: що це, як виникає і коли стає проблемою».
Симпатоадреналова система
У лабораторних моделях PACAP бере участь у підтриманні секреції катехоламінів у мозковій речовині надниркових залоз, особливо за умов інтенсивної або тривалішої нервової стимуляції. Ця взаємодія показує, що швидкі електричні й нейромедіаторні сигнали працюють разом із пептидними механізмами. Відчуття серцебиття, потовиділення або тремтіння самі по собі не свідчать про певний рівень PACAP. Огляд PACAP і хромафінних клітин.
Мигдалина, ложе кінцевої смужки та очікування загрози
У доклінічних дослідженнях PACAP вивчають у мережах мигдалини та ложа кінцевої смужки, які беруть участь у стійких оборонних реакціях і тривалому очікуванні небезпеки. Зміна активності певних рецепторів у цих структурах здатна змінювати поведінкові показники, які дослідники використовують для оцінювання тривогоподібних реакцій у гризунів. Огляд нейронних контурів.
Ефект визначається саме контуром. У різних ділянках мозку активація однієї сигнальної молекули може по-різному впливати на поведінку, а поведінковий показник тварини не відтворює всіх складників людської емоції чи травматичного досвіду.
Що доведено в експериментах на тваринах
Тваринні експерименти дозволяють цілеспрямовано змінювати передачу PACAP у визначеній структурі мозку та досліджувати наслідки для гормональної й поведінкової реакції. Це дає докази причинного ефекту конкретного втручання в конкретній моделі. Такі результати є основою механістичних гіпотез, які потім необхідно незалежно перевіряти у людей. Hammack та співавт., 2015.
У роботі Фонтебассо та співавторів 2026 року введення PACAP-38 безпосередньо в латеральну перегородку мозку щурів посилювало вивільнення адренокортикотропного гормону під час стресового випробування. Також спостерігали підвищення тривогоподібних поведінкових показників і зміни поведінки подолання. Введення експериментального антагоніста PACAP(6–38) у цю саму ділянку зменшувало відповідні тривогоподібні показники в одному з тестів. Робота виконана на щурах і не оцінювала лікування тривоги в людей. Fontebasso та співавт., 2026.
Доклінічні дослідження також описують зв'язок PACAP із нейронною пластичністю, відповіддю на ушкодження та клітинними захисними механізмами. Ефекти залежать від виду, моделі, часу та способу введення. Наявність клітинного ефекту не є підтвердженням того, що застосування PACAP відновлює мозок людини після травми або лікує психічні розлади. Hirabayashi та співавт., 2018.
Що відомо з досліджень людей
Перші дослідження ПТСР та рецептора PAC1
У дослідженні Ресслера та співавторів 2011 року в людей із вираженим травматичним досвідом виявляли статистичні зв'язки між концентрацією PACAP, показниками страху й симптомами посттравматичного стресового розладу. Також повідомили про асоціацію генетичного варіанта rs2267735 у ділянці гена ADCYAP1R1 з окремими показниками ПТСР у жінок. Це спостережне генетико-асоціативне дослідження, яке визначило перспективний напрям подальших робіт, але не встановило лабораторний діагностичний тест. Ressler та співавт., 2011.
Для оцінки таких асоціацій важливі склад вибірки, попередній травматичний досвід, фізіологічні особливості, гормональні чинники й методи лабораторного аналізу. Відтворення результатів у незалежних популяціях є необхідною умовою їхнього подальшого використання. Не кожна статистична залежність придатна для індивідуального прогнозу.
Дослідження 2025 року: симптомні профілі та згасання страху
Адамс та співавтори вивчали 123 дорослих з різними проявами посттравматичного стресу, вимірюючи сироватковий PACAP-38 та фізіологічні реакції під час завдань із набуття і згасання умовного страху. Дослідники виділили підгрупу з переважанням нав'язливих симптомів і підвищеної пильності, у якій спостерігали більш високі значення PACAP-38 та особливості збереження навчання безпеки. Такі підгрупи формуються в дослідницькому аналізі й не є окремими офіційними діагнозами. Adams та співавт., 2025.
Селіговські та співавтори дослідили 168 дорослих із травматичним досвідом, порівнявши показники PACAP із реакцією здригання, частотою серцевих скорочень та її варіабельністю під час умовного навчання страху й згасання реакції. Автори виявили окремі статистичні асоціації, але не встановили значущої взаємодії PACAP зі статтю для оцінених психофізіологічних показників. Отже, ранні результати про зв'язки, специфічні для жінок, потрібно розглядати в контексті неоднорідних подальших даних. Seligowski та співавт., 2025.
Ці дослідження стосуються закономірностей на рівні груп. Вони не показують, що підвищений PACAP у конкретної людини спричинив її травматичні спогади, тривогу чи безсоння. Для причинних висновків та клінічного застосування потрібні відповідні дослідницькі дизайни, стандартизовані методи вимірювання і незалежне відтворення.
Гени ADCYAP1 та ADCYAP1R1
Генетичні дослідження розглядають варіанти гена пептиду і гена рецептора PAC1 як можливі чинники відмінностей у реакціях на стрес. Статистичний зв'язок одного варіанта з показником певної групи не означає, що цей варіант визначає долю людини. Генетичний тест ADCYAP1R1 не встановлює ПТСР, не вимірює силу травматичного досвіду і не замінює клінічної оцінки. Ressler та співавт., 2011.
PACAP, мігрень і клінічні дослідження
PACAP досліджують також у патофізіології мігрені. Введення пептиду в експериментальних умовах здатне провокувати мігренозні напади в чутливих людей, що стало одним із аргументів на користь випробування блокади цієї сигнальної системи. Молекулярні шляхи мігрені перетинаються з нейропептидною регуляцією болю та судинних реакцій, але не тотожні механізмам ПТСР або тривожних розладів. Ashina та співавт., 2024.
У рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні другої фази взяли участь 237 дорослих із мігренню, для яких попередні профілактичні підходи були недостатньо ефективними. Учасники отримували одноразову інфузію моноклонального антитіла проти PACAP Lu AG09222 або плацебо. За перші чотири тижні в групі 750 мг відзначили середнє зменшення кількості днів із мігренню на 6,2, а у групі плацебо — на 4,2 дня на місяць. Різниця між змінами становила −2,0 дня, 95-відсотковий довірчий інтервал — від −3,8 до −0,3 дня. Це доказ перспективності цільового підходу при мігрені, який вимагає подальших випробувань тривалої ефективності й безпеки. Ashina та співавт., 2024.
Результат цього випробування не підтверджує ефективності Lu AG09222 при депресії, ПТСР, тривозі або загальному стресі. Медичні показання не визначають за спільною участю молекули у двох різних станах. Стосовно психологічного аспекту головного болю дивіться «Мігрень і психічне здоров’я».
Пам'ять, сон і нейропластичність
У доклінічній літературі описують участь PACAP та споріднених рецепторних систем у синаптичній пластичності, навчанні, пам'яті, циркадній регуляції та реакціях клітин на ушкодження. У кожній із цих функцій працює багато інших речовин і нейронних контурів. Виявлення ефекту в певній моделі не дає підстав вважати PACAP універсальним регулятором пам'яті або сну. Harmar та співавт., 2012 · Hirabayashi та співавт., 2018.
Також потрібно відрізняти клітинні ознаки нейрозахисту від клінічно доведеного відновлення пам'яті після хвороби чи травми. Твердження про засоби, які нібито посилюють PACAP заради навчання, сну або нейрогенезу, потребують безпосередніх досліджень на людях з відповідними наслідками.
Чим PACAP відрізняється від інших сигнальних систем
PACAP і VIP — споріднені нейропептиди. Вони активують спільні рецептори VPAC1 та VPAC2, проте PAC1 має значно більшу вибірковість до PACAP. Тому їхня дія частково перетинається, а специфічні функції визначають рецептори й клітинні мережі. Harmar та співавт., 2012.
PACAP і кортиколіберин беруть участь у стресовій регуляції, але є окремими нейропептидами. Кортиколіберин безпосередньо запускає гіпофізарну ланку класичної гормональної стресової осі, тоді як PACAP модулює різні нейронні та нейроендокринні шляхи. Кортизол, своєю чергою, є стероїдним гормоном периферичної залози. Огляд нейронних контурів.
PACAP і нейропептид Y належать до різних систем, які можуть впливати на стресову поведінку залежно від рецепторів і ділянки мозку. Їх не можна просто визначити як постійно протилежні «стресовий» та «заспокійливий» пептиди. Нейропептид Y: функції в регуляції стресу.
PACAP, субстанція P та CGRP досліджуються в різних аспектах больової, судинної та стресової сигналізації. Кожна з цих молекул має власну рецепторну систему й профіль доказів. Клінічний ефект блокади одного шляху не підтверджує автоматично ефективність блокади іншого. Ashina та співавт., 2024 · Субстанція P.
Чи можна використовувати PACAP як біомаркер психічного розладу
У наукових дослідженнях вимірюють PACAP-38 у біологічних зразках, але його концентрація залежить від методу визначення, умов забору, обробки та зберігання, складу зразка й фізіологічного стану людини. Значення показника у периферичній крові не дорівнює активності PACAP у певній ділянці головного мозку. Так само однакова концентрація молекули не гарантує однакової рецепторної відповіді. Adams та співавт., 2025 · Seligowski та співавт., 2025.
Наразі відсутній загальноприйнятий поріг PACAP, за допомогою якого можна підтвердити або виключити ПТСР, депресію чи тривожний розлад. Дослідницька асоціація, фактор ризику, біологічна гіпотеза, скринінговий показник та клінічний діагноз мають різний зміст. Діагностику психічних розладів проводять за клінічними критеріями й відповідною професійною оцінкою, а не за одним пептидом. Ressler та співавт., 2011.
Чи можна підвищити або знизити PACAP для лікування стресу
Фармакологічні дослідження охоплюють різні способи модулювання рецепторів PACAP та блокування самого пептиду. Частина сполук використовувалася лише в експериментах на тваринах, а окремі препарати досліджувалися при визначених неврологічних станах. Введення антагоніста у конкретну ділянку мозку щура не можна прирівнювати до дії ліків або харчових добавок у людей. Fontebasso та співавт., 2026 · Ashina та співавт., 2024.
Немає доказової повсякденної рекомендації навмисно «підвищувати» або «знижувати» PACAP, щоб усунути тривогу, поліпшити сон, зміцнити стресостійкість або вилікувати ПТСР. Сам факт впливу речовини на внутрішньоклітинний шлях не показує користі й безпеки втручання. Якщо виникають стійкі симптоми тривоги, порушення сну, мігрені чи наслідки психотравми, допомогу визначають за конкретним станом і результатами належної клінічної оцінки.
Поширені запитання
PACAP — нейропептид чи гормон?
За хімічною природою PACAP є нейропептидом. Він може працювати як нейромодулятор у мозку та як місцевий або нейроендокринний сигнальний регулятор у відповідних тканинах. Harmar та співавт., 2012.
Чому PACAP пов'язують зі стресом?
Дослідження показують його участь у нейронних контурах, що регулюють автономне збудження, гормональну відповідь, поведінку за загрози й процеси навчання страху. Різні контури мають неоднакові ефекти. Hammack та співавт., 2015.
Що означають PACAP-27 і PACAP-38?
Це активні пептидні форми з 27 і 38 амінокислотними залишками. Числа вказують на їхню довжину, а не на інтенсивність дії в організмі. Hirabayashi та співавт., 2018.
Які рецептори активує PACAP?
Основними рецепторами є PAC1, VPAC1 і VPAC2. PAC1 виразніше вибірковий до PACAP, а VPAC1 і VPAC2 також реагують на VIP. Harmar та співавт., 2012.
Чи є PACAP гормоном тривоги?
Таке позначення не відповідає багатофункціональній біології молекули. PACAP працює у багатьох тканинах і бере участь у різних процесах, а тривога як людське переживання формується цілою системою нейронних, психологічних та контекстуальних чинників. Hammack та співавт., 2015.
Чи спричиняє високий PACAP ПТСР?
Дослідження людей повідомляють про певні асоціації, але не встановлюють універсальної причинної залежності. Підвищений лабораторний показник не доводить наявності або походження ПТСР. Ressler та співавт., 2011 · Adams та співавт., 2025.
Чи можна генетичним тестом ADCYAP1R1 передбачити ПТСР?
Окремі варіанти досліджують як статистичні фактори, але вони не дозволяють достовірно визначити індивідуальний розвиток розладу та не є самостійним діагностичним засобом. Ressler та співавт., 2011.
Чи допомагає блокада PACAP при мігрені?
У дослідженні другої фази моноклональне антитіло до PACAP продемонструвало перевагу над плацебо за визначеним показником частоти мігрені протягом чотирьох тижнів. Для повної оцінки клінічного застосування необхідні подальші дані. Ashina та співавт., 2024.
Чи потрібно здавати аналіз PACAP через стрес або тривогу?
Для звичайної клінічної оцінки стресу, тривоги чи ПТСР вимірювання PACAP не є встановленим діагностичним тестом. Важливіше оцінити конкретні симптоми та звернутися до відповідного фахівця за потреби.
Чи існують добавки для регуляції PACAP?
Достовірних клінічних доказів, що побутові добавки через керування PACAP лікують тривогу, депресію або ПТСР, немає. Біохімічна гіпотеза сама по собі не підтверджує дієвості або безпеки засобу.
Висновки
PACAP є нейропептидом і нейромодулятором із широкими нейронними та периферичними функціями. Його рецептори PAC1, VPAC1 і VPAC2 активують внутрішньоклітинні сигнальні каскади та беруть участь у мережах стресової, автономної й нейроендокринної регуляції. Доклінічні експерименти підтримують причинну участь окремих контурів PACAP у реакціях на стрес; дослідження людей показують перспективні, але неоднорідні асоціації з посттравматичними симптомами; клінічне випробування при мігрені оцінює окрему терапевтичну мішень. Наукове пояснення поведінки потребує послідовного поєднання молекулярного, нейронного, психологічного й соціального рівнів.
Пов’язані статті
Джерела
Adams, S. W., Neylan, T. C., May, V., Hammack, S. E., Ressler, K., & Inslicht, S. S. (2025). PACAP associated with precise PTSD and fear extinction response in women. Psychoneuroendocrinology, 173, 107375. Первинне дослідження.
Ashina, M., Phul, R., Khodaie, M., Löf, E., & Florea, I. (2024). A monoclonal antibody to PACAP for migraine prevention. New England Journal of Medicine, 391, 800–809. Рандомізоване дослідження другої фази.
Fontebasso, V., Ferro, F., Basille-Dugay, M., Vaudry, D., Hannibal, J., Singewald, N., & Ebner, K. (2026). Lateral septal PACAP signaling regulates stress and anxiety reactions. Neuropsychopharmacology, 51, 1643–1656. Доклінічне дослідження.
Hammack, S. E., & May, V. (2015). Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide in stress-related disorders: data convergence from animal and human studies. Biological Psychiatry, 78(3), 167–177. Науковий огляд
Harmar, A. J., Fahrenkrug, J., Gozes, I., Laburthe, M., May, V., Pisegna, J. R., Vaudry, D., Vaudry, H., Waschek, J. A., & Said, S. I. (2012). Pharmacology and functions of receptors for vasoactive intestinal peptide and pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide: IUPHAR review 1. British Journal of Pharmacology, 166, 4–17. Огляд IUPHAR.
Hashimoto, H., Shintani, N., Tanida, M., Hayata, A., Hashimoto, R., & Baba, A. (2011). PACAP is implicated in the stress axes. Current Pharmaceutical Design, 17(10), 985–989. Рецензований огляд
Hirabayashi, T., Nakamachi, T., & Shioda, S. (2018). Discovery of PACAP and its receptors in the brain. Journal of Headache and Pain, 19, 28. Науковий огляд.
Moody, T. W., & Jensen, R. T. (2021). PACAP/VIP [Part 1]: Biology, pharmacology, and new insights into their cellular basis of action/signaling which are providing new therapeutic targets. Рецензований огляд
Ressler, K. J., Mercer, K. B., Bradley, B., та співавтори. (2011). Post-traumatic stress disorder is associated with PACAP and the PAC1 receptor. Nature, 470, 492–497. Первинне дослідження.
Seligowski, A. V., та співавтори. (2025). Associations between PACAP levels and psychophysiological indicators of fear and arousal in adults with posttraumatic stress symptoms. Journal of Mood & Anxiety Disorders, 11, 100128. Первинне дослідження.