Нейротензин: нейропептид і взаємодія з дофаміновою сигналізацією
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика
Нейротензин — сигнальний пептид із 13 амінокислот, який утворюється в нервовій системі та кишківнику. У мозку він виконує функції нейромодулятора: впливає на збудливість нервових клітин і регулює реакції на інші сигнали, зокрема дофамін. У кишківнику нейротензин бере участь у гормональній регуляції травлення. Значення пептиду вивчають у зв’язку з мотивацією, апетитом, больовою чутливістю, терморегуляцією, стресовими реакціями та психіатричними дослідженнями. Ефект залежить від ділянки мозку, рецептора й типу клітини. IUPHAR/BPS · Thompson і Leinninger, 2025.
Особливість нейротензину — багаторівнева взаємодія з дофаміновою передачею. В експериментальних умовах він здатний посилювати активність окремих дофамінових нейронів, ослаблювати D2-залежне гальмування й змінювати реакції постсинаптичних клітин. Тому висновок про дію нейротензину формується для конкретної нейронної мережі та способу вимірювання. Основна механістична база досі походить із досліджень клітин і тварин. Binder та співавтори, 2001 · Singhal та співавтори, 2023.
Що таке нейротензин
Нейротензин, який позначають NT або NTS, належить до ендогенних нейропептидів. Його вперше виділили з гіпоталамуса великої рогатої худоби Роберт Карравей і Сьюзен Лімен у 1973 році. Після цього молекулу виявили в різних відділах мозку й тонкому кишківнику. Зрілий нейротензин складається з 13 амінокислотних залишків; певні ділянки його структури відповідають за зв’язування зі спеціалізованими рецепторами. Carraway і Leeman, 1973 · IUPHAR/BPS.
Терміни «нейропептид», «нейромодулятор» та «пептидний гормон» описують різні властивості однієї речовини. У нервовій системі нейротензин може виділятися нервовими клітинами й змінювати роботу інших медіаторних систем. У периферичних тканинах він може передавати сигнали між органами як гормон. У науковій літературі його також називають пептидним нейромедіатором, особливо коли досліджують передачу сигналу між нейронами. Iyer і Kunos, 2021.
Чим нейротензин відрізняється від нейромедіаторів і гормонів
Дофамін та серотонін є моноаміновими нейромедіаторами; глутамат і ГАМК забезпечують багато форм швидкої збуджувальної та гальмівної передачі. Нейротензин і окситоцин належать до пептидів. Нейропептиди нерідко діють повільніше або триваліше за швидкі синаптичні медіатори та можуть змінювати властивості цілої нервової мережі.
Стероїдні гормони й нейростероїди мають іншу хімічну будову. Метаболіт — продукт перетворення речовини; нейротрофічний фактор бере участь у підтримці, розвитку або пластичності нервових клітин. Біомаркером називають вимірюваний показник біологічного стану чи процесу. Нейротензин, його попередник і лабораторно виміряний фрагмент попередника належать до пов’язаних, але різних об’єктів аналізу. Kitabgi, 2006.
Де міститься нейротензин
Нейротензинові клітини та рецептори виявлено в гіпоталамусі, структурах середнього мозку, стріатумі, лімбічних відділах і деяких ділянках кори. Особливу увагу привертають вентральна ділянка покришки середнього мозку, чорна речовина, прилегле ядро та смугасте тіло, де функціонують дофамінові шляхи. Значна частина точної анатомічної карти ґрунтується на дослідженнях гризунів; розподіл у людини необхідно вивчати без прямого перенесення всіх деталей із тваринних моделей. Binder та співавтори, 2001.
У кишківнику нейротензин продукують спеціалізовані ентероендокринні N-клітини. Надходження поживних речовин може впливати на його виділення; периферична система бере участь у травленні й процесах, пов’язаних із харчуванням. Важливо розрізняти периферичні концентрації та локальну активність нейротензину в нервовій системі. Вимірюваний рівень у плазмі не визначає кількості пептиду біля дофамінового нейрона. Thompson і Leinninger, 2025.
Синтез і дозрівання нейротензину
Першим етапом біосинтезу є утворення великого білкового попередника — пронейротензину/пронейромедину N. Він містить ділянки, із яких ферменти формують зрілий нейротензин із 13 амінокислот і споріднений шестичленний пептид нейромедин N. Протеолітична переробка попередника відбувається неоднаково в мозку, кишківнику та інших тканинах. Зокрема, у дослідженнях описано роль пропротеїнових конвертаз PC1, PC2 і PC5-A у різних схемах процесингу. Kitabgi, 2006.
Ця особливість означає, що активність нейротензинової системи залежить не тільки від роботи гена NTS. Важливими є подальше розщеплення попередника, накопичення пептидів у секреторних пухирцях, їх вивільнення, контакт із рецепторами та припинення сигналу. Навіть в одній тканині інтенсивність синтезу й фактична активність пептиду можуть змінюватися за різними механізмами.
Метаболізм і завершення дії
Після вивільнення нейротензин поступово руйнують протеолітичні ферменти. Описано участь неприлізину (EC 3.4.24.11), тимет-олігопептидази (EC 3.4.24.15) і нейролізину (EC 3.4.24.16). Їхня відносна роль залежить від тканини та експериментальної системи. Ферментативна інактивація впливає на доступність активного нейротензину й тривалість його сигналу. Kitabgi, 2006: інактивація.
Реакція також залежить від стану рецептора. За певних умов тривала активація NTSR1 змінює кількість функціональних рецепторів на клітинній поверхні через внутрішньоклітинне переміщення. Динаміка чутливості залежить від сили та тривалості стимуляції. Souazé і Forgez, 2006.
Рецептори нейротензину: NTSR1, NTSR2 і сортилін
Два основні класичні рецептори нейротензину, NTSR1 і NTSR2, належать до рецепторів, сполучених із G-білками, і мають по сім трансмембранних сегментів. Вони відрізняються спорідненістю до пептиду, клітинним розподілом і фармакологічними властивостями. Історичну назву NTSR3 використовують для сортиліну — білка SORT1, який має іншу структурну організацію та виконує функції внутрішньоклітинного сортування молекул. IUPHAR/BPS.
NTSR1: високоспоріднений рецептор
У багатьох досліджених системах активація NTSR1 запускає Gq-залежні шляхи, включно з активацією фосфоліпази C, утворенням внутрішньоклітинних месенджерів і зміною кальцієвих сигналів. У деяких клітинних моделях зафіксовано також альтернативні варіанти взаємодії з G-білками. Регуляцію активності рецептора можуть здійснювати β-арестини, які беруть участь у зміні тривалості сигналу та внутрішньоклітинному транспорті рецептора. IUPHAR/BPS · Souazé і Forgez, 2006.
NTSR1 досліджують у дофамінових нейронах середнього мозку й периферичних тканинах. Його активація не створює однакового результату в усіх місцях: ефект визначають внутрішньоклітинний шлях, вихідна активність клітини та зв’язки конкретної мережі. Singhal та співавтори, 2023.
NTSR2: відмінна фармакологія
NTSR2 теж належить до рецепторів, сполучених із G-білками, проте відрізняється від NTSR1 спорідненістю та фармакологічною відповіддю. Його участь досліджують у контексті больової чутливості, харчування й стресових механізмів. Результати стосовно психічних процесів здебільшого отримані на тваринах або в клітинних моделях. IUPHAR/BPS · Kyriatzis та співавтори, 2024.
SORT1: транспортний білок із ширшими функціями
Сортилін — мембранний білок, який взаємодіє з низкою молекул і бере участь у сортуванні та транспорті білків. Його історична назва NTSR3 не означає, що кожна функція SORT1 залежить від нейротензину. Тому зміна експресії SORT1 сама по собі не доводить зміну нейротензинової сигналізації. Iyer і Kunos, 2021.
Нейротензин і дофамін: чому взаємодія багаторівнева
Дофамін бере участь у руховій регуляції, мотивації, навчанні й оцінюванні значущих стимулів. Нейротензин може змінювати активність дофамінових клітин, вивільнення медіатора, механізми зворотного зв’язку та реакції клітин-мішеней. Важливо вказувати, який етап вивчався, у якій ділянці мозку та яким методом. Значний масив базових праць присвячений експериментам на щурах. Binder та співавтори, 2001.
Як нейротензин змінює активність клітин VTA
У дослідженнях на мишах нейротензин через NTSR1 міг посилювати електричну активність певних дофамінових нейронів вентральної ділянки покришки середнього мозку. Залежно від умов це супроводжувалося більшим вивільненням дофаміну в прилеглому ядрі. Один із механізмів пов’язаний із Gq-залежною внутрішньоклітинною передачею. Дані стосуються конкретних електрофізіологічних і нейрохімічних вимірювань у тварин. Singhal та співавтори, 2023.
D2-авторецептори: гальмівний зворотний зв’язок
Дофаміновий нейрон має механізми саморегуляції. D2-авторецептори можуть зменшувати подальшу активність нейрона й вивільнення дофаміну, утворюючи негативний зворотний зв’язок. У певних експериментах нейротензин послаблював D2-опосередковане гальмування; у такому випадку діяльність дофамінової клітини могла посилюватися. Саме тому твердження «нейротензин блокує дофамін» змішує різні рівні процесу. Singhal та співавтори, 2023.
Постсинаптична дія та рецепторні гетеромери
Окремі біохімічні та фармакологічні роботи вивчали функціональну взаємодію NTSR1 із D2-рецепторами, зокрема в стріарних мембранах. Запропоновано модель можливих комплексів NTSR1–D2 — рецепторних гетеромерів. Вона може пояснювати зміни зв’язування деяких D2-лігандів і властивостей передачі сигналу. Але демонстрація взаємодії у препараті мембран або тваринній моделі ще потребує підтвердження для конкретної функції живого людського мозку. Ferraro та співавтори, 2014.
Роль конкретних дофамінових шляхів
Нігростріарні проєкції беруть участь у рухових функціях, мезолімбічні — у певних процесах мотивації й підкріплення, мезокортикальні — у складних аспектах когнітивного контролю. Нейротензин може впливати на різні вузли цих систем. Ефект у тілі дофамінового нейрона може відрізнятися від впливу на нервове закінчення або постсинаптичний D2-рецептор. Цей принцип пояснює різні результати робіт без спрощених формул про одностороннє посилення чи пригнічення дофаміну. Binder та співавтори, 2001.
SBI-553: експериментальна перевірка механізму
Робота Singhal та співавторів 2023 року досліджувала SBI-553 — алостеричний ліганд NTSR1 зі зміщеною активністю різних внутрішньоклітинних шляхів. У мишей він послаблював нейротензин-індуковане збудження дофамінових клітин VTA, вплив нейротензину на D2-авторецептори та збільшення вивільнення дофаміну в прилеглому ядрі. У перевірених умовах SBI-553 без нейротензинової стимуляції не демонстрував аналогічного ефекту. Singhal та співавтори, 2023.
Експеримент показує, що дія на один рецептор може по-різному змінювати G-білковий і β-арестин-залежний сигнальні шляхи. Це перспективна фармакологічна ідея, яку необхідно відокремлювати від клінічної ефективності. Досліджуваний ліганд не є доведеним методом лікування залежностей або психіатричних станів у людей. Iyer і Kunos, 2021.
Мотивація й система винагороди
Мезолімбічна дофамінова система бере участь у навчанні на підкріпленні, спрямуванні дій, прогнозуванні значущих подій та інших функціях. Оскільки нейротензин впливає на елементи цієї мережі, дослідники перевіряють його участь у реакціях на психостимулятори, локомоторній активності й окремих поведінкових показниках мотивації. Результат залежить від рецептора, дози, способу введення, мозкової ділянки та завдання. Binder та співавтори, 2001 · Kyriatzis та співавтори, 2024.
Механістична участь нейротензину в дофамінових колах не означає, що рівень однієї молекули характеризує бажання, здатність зосереджуватися або задоволення конкретної людини. Для пояснення системи винагороди мозку потрібно враховувати розподілені нейронні мережі й контекст поведінки.
Апетит, ситість і маса тіла
Нейротензин бере участь у регуляції харчування як у периферичних органах, так і в мозку. У гризунів локальні зміни нейротензинової сигналізації здатні впливати на споживання їжі та деякі показники маси тіла. Дія може відрізнятися залежно від того, які клітини продукують пептид, який рецептор активовано, у якій тканині відбувається сигнал і який фізіологічний стан тварини. Thompson і Leinninger, 2025.
Потрібно розрізняти насичення під час їди, ситість між прийманнями їжі, довготривалий енергетичний баланс і зміну маси тіла. Це пов’язані, але різні результати. Огляд 2025 року підкреслює неоднорідність нейротензинової системи і необхідність тканинно- та клітинно-специфічних досліджень. Навіть переконливий локальний експеримент не доводить ефективності добавки або препарату для зниження ваги в людей. Thompson і Leinninger, 2025.
Травлення та периферичні реакції
Нейротензин вивчають у зв’язку з травленням жирів, регуляцією шлункової секреції, судинними реакціями та іншими периферичними процесами. Ступінь доказовості відрізняється між фізіологічними ефектами, видами тварин і дослідницькими моделями. Тому для кожної конкретної функції потрібна окрема оцінка клінічної значущості. IUPHAR/BPS.
Кишково-мозкова комунікація поєднує ендокринні, нервові й обмінні процеси. Зокрема, ентеральна нервова система має власні мережі регуляції травлення. Нейротензин є одним із сигналів цього складного функціонального зв’язку, а периферичний рівень пептиду не слугує прямим виміром конкретного психічного стану.
Больова чутливість і температура тіла
В експериментальних роботах центральне введення нейротензину може змінювати больові реакції тварин і впливати на терморегуляцію. Деякі аналгетичні ефекти нейротензину відрізняються від класичної опіоїдної сигналізації, що стало підставою вивчати NTSR1 і NTSR2 як потенційні мішені для створення лікарських засобів. IUPHAR/BPS · Iyer і Kunos, 2021.
Виявлення аналгезії в тваринній моделі не встановлює ефективності та безпеки нейротензину як засобу лікування болю в людей. Клінічний препарат повинен мати досліджену дозу, доступність для потрібної тканини, вибірковість та контроль небажаних ефектів.
Стрес, страх і депресивні прояви
Нейротензинова система входить до нейронних мереж, які беруть участь у реакції на стрес, формуванні й згасанні пам’яті страху та регуляції поведінки. Огляд Kyriatzis та співавторів 2024 року узагальнює дослідження NTSR1, NTSR2 і SORT1, включно з генетичними, фармакологічними та поведінковими експериментами. Вивчалися також можливі взаємодії нейротензину з кортикотропін-рилізинг-фактором. Kyriatzis та співавтори, 2024.
Основна експериментальна база цих напрямів походить від тварин. Реакція страху в гризуна не відтворює повного досвіду людини з тривожним розладом, депресією або посттравматичним стресовим розладом. Нейротензинові механізми можуть бути частиною пояснення, але оцінювання симптомів і клінічні рішення потребують окремих людських доказів. Kyriatzis та співавтори, 2024.
Нейротензин при психотичних розладах: дані людей
Через нейротензиново-дофамінові взаємодії цей пептид досліджують у контексті психотичних розладів. Історично описували гіпотези про антипсихотичний потенціал деяких механізмів. Значна частина таких міркувань ґрунтувалася на експериментальних моделях, тому клінічні дані потрібно аналізувати самостійно. Binder та співавтори, 2001 · Iyer і Kunos, 2021.
Систематичний огляд і метааналіз Rømer та співавторів 2023 року охопив 145 досліджень і 197 показників спинномозкової рідини. У людей із психотичними розладами рівень нейротензину був у середньому нижчим за рівень у контрольних групах. Стандартизована різниця середніх становила −0,67, а 95% довірчий інтервал — від −0,89 до −0,46. Це групове статистичне порівняння, а не персональний діагностичний тест. Rømer та співавтори, 2023.
Автори метааналізу вказали на певний ризик систематичних похибок у всіх включених роботах. Багато інших біомаркерів не продемонстрували послідовних відмінностей, зокрема деякі метаболіти дофаміну. Зниження середнього рівня нейротензину саме по собі не доводить причинний механізм психозу й не визначає ефективність лікування. У медичній практиці психотичні симптоми оцінюють за клінічними ознаками, історією стану й диференційною діагностикою. Rømer та співавтори, 2023.
Залежності, психостимулятори й нейротензин
Нейротензинові рецептори вивчають як можливі мішені фармакології залежностей через їхній зв’язок із дофаміновими колами. Тваринні моделі дозволяють досліджувати реакції на психостимулятори, поведінкове підкріплення та вивільнення дофаміну після фармакологічних втручань. Однак розвиток залежності у людей охоплює також соціальні, поведінкові й психіатричні чинники. Kyriatzis та співавтори, 2024.
Дослідження SBI-553 показало, що вибіркова модуляція NTSR1 може змінювати певні нейротензинові ефекти в дофамінових клітинах мишей. Це доклінічна знахідка, яка потребує повного етапу досліджень ефективності й безпеки на людях. Singhal та співавтори, 2023.
Хвороба Паркінсона та рухові кола
Нейротензин присутній у мережах, пов’язаних із нігростріарною дофаміновою передачею, тому його вивчають у контексті рухових функцій і моделей хвороби Паркінсона. Частина гіпотез ґрунтується на можливій взаємодії NTSR1 із D2-рецепторами. Експериментальна модель рецепторного комплексу не становить доказу клінічної користі конкретного лікування при хворобі Паркінсона. Ferraro та співавтори, 2014.
Нейротензин, пронейротензин і біомаркери
Активний нейротензин — одна з форм, які утворюються під час процесингу великого пептидного попередника. Для лабораторного аналізу інколи обирають стабільні фрагменти пронейротензину, які краще зберігаються в плазмі. Це інший показник, ніж локальна активність зрілого нейротензину в мозку. Kitabgi, 2006.
У популяційному дослідженні Melander та співавторів 2012 року виміряли натщесерце стабільний фрагмент пронейротензину в плазмі 4632 людей і виявили асоціації з окремими майбутніми кардіометаболічними та онкологічними наслідками. Асоціація не встановлює, що нейротензин був причиною захворювання; робота також не перевіряла пронейротензин як тест для психіатричних діагнозів. Melander та співавтори, 2012.
Периферичний рівень фрагмента попередника залежить від синтезу, тканинного процесингу, ферментативного руйнування та властивостей методу вимірювання. За ним не можна надійно визначати інтенсивність дофамінової передачі в певній мозковій ділянці, психологічний стан або причину симптомів. Kitabgi, 2006: інактивація.
Чи існують ліки на основі нейротензинових механізмів
Фармакологи досліджують агоністи, антагоністи, стабільні аналоги нейротензину й алостеричні модулятори рецепторів. Проблеми розроблення включають проникнення крізь гематоенцефалічний бар’єр, вибірковість до тканин і рецепторів, вплив на периферичні органи та довготривалу безпеку. Більшість описаних перспективних ефектів походить із доклінічних досліджень. Iyer і Kunos, 2021.
Рецепторна дія встановлює можливий механізм, але клінічна ефективність потребує випробувань на людях із перевіркою наслідків, важливих для пацієнтів. Нейротензин не є стандартним методом лікування шизофренії, тривоги, депресії, залежності чи ожиріння. Самостійне використання речовин, які рекламують як «регулятори нейротензину», не має доказової основи в наведених механістичних дослідженнях.
Як правильно оцінювати наукові дані
Клітинні дослідження
На рівні клітин вивчають зв’язування лігандів із рецепторами, G-білкові та β-арестин-залежні шляхи, кальцієві сигнали й внутрішньоклітинний транспорт. Ці методи дозволяють уточнити причинний молекулярний механізм у визначених умовах. Вони не вимірюють цілісний психічний досвід людини. IUPHAR/BPS · Souazé і Forgez, 2006.
Експерименти на тваринах
У гризунів досліджують нейронну активність, вивільнення дофаміну, реакції на фармакологічні ліганди та поведінку. Маніпуляція рецептором у такому експерименті може встановити причинний ефект у конкретній моделі. Застосування висновків до психіатричних розладів людини потребує незалежних доказів. Binder та співавтори, 2001 · Singhal та співавтори, 2023.
Дослідження людей
Людські дані включають біологічні вимірювання, спостереження, клінічні вибірки й популяційні дослідження. Групова різниця біомаркера при психотичних розладах і статистична асоціація пронейротензину з окремими соматичними наслідками відповідають на різні питання. Обидва результати потребують належної перевірки, перш ніж їх можна застосовувати в індивідуальних медичних рішеннях. Rømer та співавтори, 2023 · Melander та співавтори, 2012.
Відкриті питання й межі знань
Нейротензинова система має різні рецептори, внутрішньоклітинні механізми та місця дії. На результат впливають вид тварини, вік, стать, спосіб введення, дозування, мозкова ділянка, клітинна популяція й обраний показник. Тому різні дослідження можуть демонструвати неоднакові ефекти однієї речовини. Thompson і Leinninger, 2025.
У психіатрії особливо важливо відокремлювати групову асоціацію біомаркера від діагностичної точності для конкретної людини, механістичне припущення — від встановленої причини, а доклінічну фармакологію — від ефективного лікування. Для впровадження біомаркера потрібні незалежні відтворення результатів, стандартизовані вимірювання, контроль супутніх факторів і докази користі для клінічних рішень. Rømer та співавтори, 2023.
Поширені помилкові уявлення
«Нейротензин — гормон щастя»
Пептид бере участь у багатьох різних функціях, а людські переживання залежать від роботи розподілених нервових мереж. Дофамінова модуляція не дорівнює безпосередньому вимірюванню щастя чи задоволення. Binder та співавтори, 2001.
«Нейротензин завжди блокує дофамін»
У певних колах нейротензин збільшує активність дофамінових клітин і послаблює D2-авторецепторне гальмування. На інших рівнях він змінює постсинаптичну відповідь. Напрямок ефекту визначається місцем і механізмом. Singhal та співавтори, 2023.
«Рівень нейротензину визначає шизофренію»
Метааналіз засвідчив статистичні групові відмінності, але не запропонував затвердженого нейротензинового діагностичного тесту. Діагноз ґрунтується на повному клінічному оцінюванні. Rømer та співавтори, 2023.
«Добавки здатні гарантовано налаштувати нейротензин»
Молекулярний механізм не доводить користі добавки чи препарату. Потрібні дослідження конкретного засобу на людях із оцінюванням ефективності та небажаних наслідків. Iyer і Kunos, 2021.
Поширені запитання про нейротензин
Чи нейротензин — нейромедіатор?
Його описують як пептидний нейромедіатор і нейромодулятор. У периферичних органах він може також виконувати гормональні функції. IUPHAR/BPS.
Чи підвищує нейротензин дофамін?
У певних експериментах із дофаміновими нейронами мишей нейротензин посилював їхню активність і вивільнення дофаміну. Узагальнення для всього мозку людини або її настрою з такого результату не випливає. Singhal та співавтори, 2023.
У чому різниця між NTSR1 та NTSR2?
Це рецептори з різними фармакологічними властивостями й розподілом. SORT1, який історично називають NTSR3, має іншу структуру й функції. IUPHAR/BPS.
Чи пов’язаний нейротензин з апетитом?
Так, його участь у харчовій поведінці виявляють у периферичних і центральних експериментах. Наслідки залежать від клітинної популяції, рецептора та фізіологічних умов. Thompson і Leinninger, 2025.
Чи пов’язаний нейротензин із тривогою й депресією?
Такі зв’язки досліджують переважно на тваринах, зокрема в моделях стресу й пам’яті страху. Це не перетворює нейротензин на діагностичний тест для тривожних чи депресивних розладів. Kyriatzis та співавтори, 2024.
Чи можна виміряти нейротензин у крові?
У дослідницьких умовах вимірюють певні форми нейротензинової системи, зокрема фрагменти пронейротензину. Це не є прямим показником рівня нейротензину в конкретних ділянках мозку. Melander та співавтори, 2012.
Чи є нейротензин препаратом для лікування психозу?
Нейротензинові рецептори досліджують як потенційні мішені для розроблення препаратів. Доклінічні експерименти не встановлюють доведеної ефективності нейротензину як лікування психозу в людей. Iyer і Kunos, 2021.
Висновки для читача
Нейротензин — пептидна сигнальна молекула, яка поєднує нейромодулювальні функції в нервовій системі з периферичними гормональними процесами. Вона взаємодіє з дофаміном на кількох рівнях: збудження нейрона, авторецепторна регуляція, вивільнення медіатора й постсинаптична відповідь. Точний ефект залежить від рецептора і мережі.
Наявні дані допомагають досліджувати мотивацію, харчування, біль, стрес і можливі нові фармакологічні мішені. Людські результати, зокрема біомаркерні спостереження при психотичних розладах, мають наукову цінність і визначені межі. Вони не замінюють клінічної діагностики та не є самостійною підставою для призначення або зміни лікування.
Пов’язані статті
Джерела
Binder, E. B., Kinkead, B., Owens, M. J., & Nemeroff, C. B. (2001). Neurotensin and dopamine interactions. Pharmacological Reviews, 53(4), 453–486. PubMed.
Carraway, R., & Leeman, S. E. (1973). The isolation of a new hypotensive peptide, neurotensin, from bovine hypothalami. Journal of Biological Chemistry, 248(19), 6854–6861. PubMed.
Ferraro, L., Beggiato, S., Borroto-Escuela, D. O., et al. (2014). Neurotensin NTS1-dopamine D2 receptor-receptor interactions in putative receptor heteromers: relevance for Parkinson's disease and schizophrenia. Current Protein & Peptide Science, 15(7), 681–690. PubMed.
IUPHAR/BPS Guide to PHARMACOLOGY. Neurotensin receptors: Introduction. Довідник рецепторів.
Iyer, M. R., & Kunos, G. (2021). Therapeutic approaches targeting the neurotensin receptors. Expert Opinion on Therapeutic Patents, 31(5), 361–386. PubMed.
Kitabgi, P. (2006). Differential processing of pro-neurotensin/neuromedin N and relationship to pro-hormone convertases. Peptides, 27(10), 2508–2514. PubMed.
Kitabgi, P. (2006). Inactivation of neurotensin and neuromedin N by Zn metallopeptidases. Peptides. PubMed.
Kyriatzis, G., Khrestchatisky, M., Ferhat, L., & Chatzaki, E. (2024). Neurotensin and Neurotensin Receptors in Stress-related Disorders: Pathophysiology & Novel Drug Targets. Current Neuropharmacology, 22(5), 916–934. Повний текст.
Melander, O., Maisel, A. S., Almgren, P., et al. (2012). Plasma proneurotensin and incidence of diabetes, cardiovascular disease, breast cancer, and mortality. JAMA, 308(14), 1469–1475. Стаття.
Rømer, T. B., Jeppesen, R., Christensen, R. H. B., & Benros, M. E. (2023). Biomarkers in the cerebrospinal fluid of patients with psychotic disorders compared to healthy controls: a systematic review and meta-analysis. Molecular Psychiatry, 28, 2277–2290. Метааналіз.
Singhal, S. M., Zell, V., Faget, L., et al. (2023). Neurotensin receptor 1-biased ligand attenuates neurotensin-mediated excitation of ventral tegmental area dopamine neurons and dopamine release in the nucleus accumbens. Neuropharmacology, 234, 109544. Стаття.
Souazé, F., & Forgez, P. (2006). Molecular and cellular regulation of neurotensin receptor under acute and chronic agonist stimulation. Peptides, 27(10), 2493–2501. Стаття.
Thompson, K. D., & Leinninger, G. M. (2025). Influence of the neurotensin signaling system on feeding and satiety. Neuropharmacology, 275, 110496. Повний текст.