Нейропептид Y: функції в регуляції стресу, апетиту та мозкової активності
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика
Нейропептид Y (NPY) — природний сигнальний пептид із 36 амінокислот, який утворюється в нервовій системі й інших тканинах. Він бере участь у регуляції апетиту, енергетичного балансу, реакцій на стрес, емоційної активності, роботи нейронних мереж і судинного тонусу. У мозку NPY переважно виконує нейромодулювальну функцію: через специфічні рецептори змінює властивості нейронів і передавання сигналу між ними. Кінцевий ефект залежить від ділянки мозку, типу рецептора, стану організму та взаємодії з іншими речовинами. Фармакологічна класифікація IUPHAR/BPS.
Нейропептид Y є одним із найвивченіших пептидних компонентів мереж голоду та стресової відповіді. Його роль у цих механізмах підтверджують молекулярні й експериментальні дослідження. Докази щодо використання NPY для діагностики психологічної стійкості чи лікування психічних розладів мають інший статус: плазмовий рівень пептиду не є універсальним показником стресостійкості, а терапевтичні підходи на його основі потребують подальших клінічних випробувань. Reijnen та співавт., 2018.
Що таке нейропептид Y: визначення і класифікація
NPY належить до родини панкреатичних поліпептидів. До неї також входять пептид YY (PYY) і панкреатичний поліпептид (PP). Вони мають споріднену просторову будову, містять по 36 амінокислотних залишків і можуть діяти на рецептори родини Y. Назва пов’язана з великою кількістю тирозинових залишків: Y — міжнародне однолітерне позначення тирозину. Водночас споріднені молекули мають різне розташування в організмі й відмінні фізіологічні функції. IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology.
Нейропептид — це пептидна молекула, яку нервові клітини можуть використовувати для комунікації. Нейромодулятор — функціональне поняття: речовина змінює збудливість нейронів, їхню відповідь на сигнали або інтенсивність синаптичного передавання. NPY одночасно належить до класу нейропептидів і є нейромодулятором; у певних системах його також описують як пептидний нейромедіатор. Його периферичні дії не дають підстав визначати NPY тільки як «гормон голоду» чи «гормон спокою». Порівняти механізми передачі можна у статті «Нейромедіатори».
Нейропептид Y був виділений як окрему молекулу в 1982 році. Подальші дослідження виявили NPY у багатьох структурах центральної та периферичної нервової системи. Він бере участь у різних процесах, оскільки регуляція харчування, відповіді на загрозу, пам’яті й автономних функцій здійснюється через відмінні популяції клітин. Reichmann і Holzer, 2016.
Синтез, вивільнення і метаболізм NPY
Від гена до активного пептиду
Ген NPY кодує більший білковий попередник — препронейропептид Y. Після утворення в клітині він проходить послідовну обробку, під час якої відділяються зайві фрагменти й формується зрілий амідований NPY(1–36). Біохімічна форма пептиду має значення для зв’язування з рецепторами. NPY накопичується переважно у щільних секреторних везикулах і вивільняється у відповідь на активність нейрона. IUPHAR/BPS, біологія ліганду NPY.
Нервова клітина може використовувати NPY разом із швидшими сигнальними речовинами. Частина NPY-позитивних інтернейронів одночасно виділяє ГАМК, а периферичні симпатичні нейрони можуть співвивільняти NPY і норадреналін. Для інтерпретації дослідів важливо відрізняти ефект активації всієї клітини від впливу самого пептиду: клітина здатна передавати кілька сигналів одночасно. Особливо чітко це показують роботи про гіпокампальні нейрони й пам’ять страху.
Де утворюється NPY
Серед джерел NPY у мозку особливо важливі нейрони дугоподібного ядра гіпоталамуса, де він часто співіснує з агуті-спорідненим пептидом (AgRP). Інші NPY-позитивні клітини розташовані у стовбурі мозку, гіпокампі, корі, структурах лімбічної системи. Вони беруть участь у різних контурах, тому місце вивільнення пептиду часто важливіше за узагальнену концентрацію «NPY у мозку». Анатомічні закономірності відрізняються між видами, тож карти нейронів мишей або щурів не слід безпосередньо ототожнювати з людською нейроанатомією. Reichmann і Holzer.
Як руйнується NPY
Після вивільнення NPY може розщеплюватися пептидазами. Дипептидилпептидаза-4 (DPP-4) утворює фрагмент NPY(3–36), у якого змінюється вибірковість щодо рецепторів. Він зберігає значну активність щодо Y2 та Y5, тоді як для взаємодії з Y1 важливий неушкоджений амінокінець пептиду. Інші ферменти можуть далі розщеплювати молекулу до неактивних фрагментів. Дослідження протеолізу NPY у сироватці людини і номенклатура рецепторів.
Це важливо і для лабораторної діагностики. Метод вимірювання може розпізнавати повнорозмірний NPY або певну сукупність його форм. Різні реактиви, правила обробки зразка й біологічні середовища впливають на інтерпретацію результату. Саме тому числа, отримані в різних дослідженнях, не завжди безпосередньо порівнювані.
Рецептори нейропептиду Y і механіка їхньої дії
У людини функціональну роль відіграють рецептори Y1, Y2, Y4 та Y5. Це мембранні рецептори, сполучені з G-білками. Історично описаний Y6 не є функціональним рецептором людини; старе позначення Y3 не відповідає окремому сучасному рецепторному підтипу NPY. У фармакологічній літературі необхідно враховувати і вид тварини, адже чутливість до синтетичних речовин і наявність окремих рецепторів відрізняються. Номенклатура IUPHAR/BPS.
Y1: емоційна й харчова регуляція
У багатьох тваринних експериментах стимулювання Y1 у певних мозкових контурах пов’язане зі зменшенням тривогоподібної поведінки. У гіпоталамічних системах цей рецептор може сприяти харчовій мотивації. Y1 присутній також поза мозком і бере участь у судинних ефектах NPY. Тож узагальнення «Y1 заспокоює» залежить від контексту й не описує весь спектр дій рецептора. Огляд експериментальних даних.
Y2: регуляція вивільнення нейромедіаторів
Y2 часто розташовується пресинаптично й модулює вивільнення сигнальних речовин. Якщо пригнічується збуджувальний синапс, наслідок для мережі один; якщо гальмівний — він може бути іншим. У деяких моделях Y2 пов’язують зі збільшенням тривогоподібних реакцій, у деяких нейронних системах — із пригніченням надмірного збудження. Саме рецепторна і тканинна специфічність дозволяє зрозуміти, чому один пептид впливає на різні функції. IUPHAR/BPS; Reichmann і Holzer.
Y4 та Y5: сімейство регуляторів енергетичного обміну
Y4 особливо чутливий до панкреатичного поліпептиду й пов’язаний з обміном сигналами між травною системою та мозком. Y5 є важливою експериментальною мішенню для вивчення харчової поведінки. Водночас клінічна ефективність блокади одного рецептора має бути доведена окремо: у великому дослідженні антагоніст Y5 не забезпечив клінічно значущого схуднення. Erondu та співавт., 2006.
Що відбувається всередині нейрона
Рецептори Y переважно використовують Gi/o-залежні сигнальні шляхи. Залежно від клітини їхня активація може зменшувати активність аденілатциклази, змінювати концентрацію циклічного АМФ, стан іонних каналів і ймовірність вивільнення медіаторів. Вплив на швидкість та інтенсивність передавання сигналу залежить від локальної нейронної мережі. Наявність однакового внутрішньоклітинного механізму не означає, що всі рецептори Y однаково змінюють психічний стан людини. Фармакологічний довідник IUPHAR/BPS.
Нейропептид Y та апетит
Дугоподібне ядро гіпоталамуса
Нейрони NPY/AgRP дугоподібного ядра гіпоталамуса інтегрують сигнали енергетичної потреби організму. За умов дефіциту енергії їхня активність зазвичай посилюється. Лептин та інсулін можуть пригнічувати ці клітини в певних фізіологічних станах. NPY-сигнал взаємодіє з меланокортиновими шляхами, гормональними сигналами й системами мотивації до пошуку їжі. Огляд нейронної регуляції апетиту.
Центральне введення NPY у низці експериментів на гризунах різко посилює споживання їжі. Проте експериментальна активація конкретного шляху не відтворює всі чинники звичайної поведінки людини. Людський апетит залежить від енергетичного стану, роботи травної системи, сну, звичок, доступності продуктів, емоцій і соціального оточення. Висновок про «єдину молекулу голоду» не відповідає багаторівневій регуляції харчування. Reichmann і Holzer.
Чому під час стресу апетит змінюється по-різному
Гострий стрес може тимчасово пригнічувати харчування, а тривалий — за певних умов пов’язуватися з підвищеним споживанням їжі або змінами харчових уподобань. Напрям впливу залежить від кортиколіберинових, автономних, метаболічних і мотиваційних механізмів, включно з локальними NPY-шляхами. Стресова реакція та харчовий потяг не змінюються за одним універсальним правилом. Огляд взаємодії NPY, стресу й апетиту.
У роботі 2024 року ідентифіковано NPY-позитивні нейрони у структурах стовбура мозку мишей, активація яких зменшувала пригнічення харчування, спричинене гострим стресом. Ці дані демонструють, як захисна реакція від надмірного стресу може підтримувати приймання їжі. Дослідження встановлює механізм у мишей, а не терапію втрати апетиту в людей. Zhang та співавт., Nature Communications, 2024.
Чи можна лікувати ожиріння через Y5
У 52-тижневому багатоцентровому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні брали участь 1661 доросла людина з надмірною масою тіла або ожирінням. Антагоніст Y5 MK-0557 спричиняв статистично виявлювані зміни маси тіла, однак вони не мали клінічно значущої величини. Це приклад того, чому знання про молекулярну мішень не замінює перевірку результату для пацієнтів. Erondu та співавт., Cell Metabolism, 2006.
NPY, стрес і тривога
Нейропептид як частина стресової системи
Реагування на стрес охоплює мозкові мережі обробки загроз, автономну нервову систему, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь і механізми відновлення. NPY впливає на окремі ланки цієї системи. Його синтез, вивільнення й ефекти змінюються залежно від інтенсивності, тривалості, повторюваності та типу стресора. Дві ділянки мозку можуть відповідати на однакове навантаження різною динамікою NPY. Reichmann і Holzer, 2016.
Важливо відрізняти NPY від кортизолу, кортиколіберину й норадреналіну. Кортизол є стероїдним гормоном, кортиколіберин — пептидним регулятором гормональної осі, норадреналін — катехоламіновою сигнальною молекулою, а NPY — нейропептидом, який модулює мережі та периферичні реакції. Біологічні системи взаємодіють і діють на різних часових масштабах. Докладніше про гормональну ланку — «Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова вісь».
Стресостійкість: молекулярна участь і складність явища
Дослідження NPY у військовій підготовці, експериментах зі стресовими завданнями та тваринних моделях стимулювали гіпотезу про його участь в адаптації до навантаження. Водночас психологічна стійкість залежить від особистого досвіду, соціальної підтримки, умов життя, навичок регуляції, сну, здоров’я та численних біологічних процесів. Одне вимірювання NPY не визначає, чи буде людина стійкою після важких подій. Zhou та співавт., 2008, систематичний огляд Van Cutsem та співавт., 2026.
Нові експериментальні дані уточнюють анатомію антистресових контурів. У 2024 році дослідники описали нейрони з NPY у ділянці дорсального ядра шва й вентролатеральної навколоводопровідної сірої речовини самців мишей. Вони швидко відповідали на стресові стимули; втручання в їхню активність змінювало тривогоподібні реакції та пригнічення харчування. Це причинне свідчення про конкретну нейронну схему в тваринній моделі. Воно не дає підстав вважати NPY універсальним засобом психологічного захисту людини. Zhang та співавт., 2024.
Генетика й активність мигдалини
У людському дослідженні Zhou та співавторів генетичні варіанти, пов’язані з експресією NPY, асоціювалися з відмінностями активності мигдалини під час емоційних стимулів, деякими показниками тривожності й відповіддю ендогенної опіоїдної системи на стрес або біль. Робота поєднала молекулярні, генетичні та нейровізуалізаційні спостереження. Водночас асоціації не перетворюють ген NPY на надійний спосіб визначати характер, психічну стійкість або індивідуальний ризик психічного розладу. Zhou та співавт., Nature, 2008.
Нейропептид Y та мозкова активність
Передавання сигналів у гіпокампі
NPY може змінювати збудливість нейронів і вивільнення інших передавачів, зокрема у гальмівних нейронних мережах гіпокампа. Тут взаємодіють швидка ГАМК-залежна передача й повільніша пептидна модуляція. Це має значення для формування, оновлення та згасання асоціацій між подразниками й небезпекою. Слова «нейронне гальмування» стосуються конкретного механізму сигналізації, а не загального пригнічення пам’яті чи мислення. Reichmann і Holzer.
У березні 2026 року опубліковано дослідження, яке виявило у самців мишей різні ролі швидкого ГАМК-сигналу та повільного NPY-сигналу гальмівних клітин вентральної ділянки CA1 гіпокампа. Пептидна дія була пов’язана зі згасанням умовного страху; різні нейронні популяції з рецепторами Y1 і Y2 брали участь у різних фазах процесу. Це експериментальна модель пам’яті страху, а не клінічне підтвердження лікування посттравматичних спогадів у людей. Wu та співавт., Nature Neuroscience, 2026.
Судоми, нейропротекція і пізнання
Експериментальні дослідження також розглядають NPY у контексті збудливості нейронних мереж, судомної активності та реакції нервової тканини на пошкодження. Клітинні й тваринні моделі дають змогу дослідити вплив на синапси й локальну передачу сигналів. Питання лікування епілепсії, нейродегенеративних захворювань або розладів пам’яті у людей потребує окремих якісних клінічних випробувань. Наявність нейропротекторного механізму ще не підтверджує клінічної ефективності препарату. Огляд нейробіологічних напрямів.
Периферичний NPY: судини й симпатична нервова система
У симпатичних нервових закінченнях NPY може вивільнятися разом із норадреналіном і посилювати або подовжувати вазоконстрикторну відповідь. Система бере участь у регуляції судинного тонусу й взаємодіє з метаболічними процесами. Центральне вивільнення пептиду у структурі мозку, місцева дія на судину та концентрація у венозній крові — різні біологічні явища. Тому периферичний лабораторний показник сам по собі не відображає активності NPY у мигдалині чи гіпоталамусі. Фармакологічний довідник рецепторів та огляд системних функцій.
Що відомо з досліджень на людях
NPY у спинномозковій рідині та ПТСР
Невелике дослідження ветеранів із бойовим досвідом порівняло 11 чоловіків із посттравматичним стресовим розладом і 14 осіб без нього. Середня концентрація імунореактивного NPY у спинномозковій рідині була нижчою в групі з ПТСР — приблизно 181 проти 259 пг/мл. Це спостережна асоціація у малій специфічній вибірці. Її не можна використовувати для встановлення причини розладу, діагнозу або персонального прогнозу. Первинне дослідження спинномозкової рідини.
Дві великі проспективні військові когорти
Важливу перевірку ідеї «NPY — показник стресостійкості» виконали у двох проспективних військових дослідженнях за участю 892 та 2427 осіб. Автори аналізували плазмовий NPY до розгортання і після нього та подальші симптоми посттравматичного стресу. Ні початковий рівень, ні траєкторії його змін не виявили очікуваного зв’язку з розвитком симптомів. Це обмежує практичну цінність NPY як самостійного периферичного прогностичного біомаркера. Reijnen та співавт., 2018.
Важливо, що негативний результат щодо крові не скасовує відомих функцій NPY у мозкових контурах. Дослідження перевіряло конкретне питання — чи дає рівень NPY у плазмі корисний прогноз симптомів — і показало обмеження саме такого застосування. Ототожнювати результат аналізу крові з локальною нейропептидною передачею було б методологічною помилкою.
Систематичний огляд 2026 року
Огляд досліджень циркулюючих біомаркерів стійкості до військових навантажень обговорює NPY поряд з іншими фізіологічними показниками. Автори звертають увагу на можливу цінність динаміки реакції та відновлення, але визнають суттєві методологічні розбіжності: різні стресори, моменти відбору зразків, фізична підготовка і визначення стійкості. Огляд не встановлює єдиного клінічно придатного порога NPY і не спростовує негативних результатів великих проспективних когорт. Van Cutsem та співавт., 2026.
Чи можна визначити NPY аналізом крові
Лабораторії можуть вимірювати NPY або NPY-подібну імунореактивність у зразках крові. Але на результат впливають біологічне середовище, час забору, підготовка й зберігання зразка, вид аналітичного методу та його здатність розрізняти фрагменти пептиду. NPY(1–36), NPY(3–36) та подальші продукти розщеплення не є абсолютно тотожними молекулярними сигналами. Дослідження протеолізу NPY.
Аналітична можливість виміряти речовину не дорівнює клінічній придатності тесту. Для діагностики потрібні відтворювані значення, обґрунтовані пороги, чутливість і специфічність щодо конкретного стану та користь для прийняття рішень. Вимірювання NPY не є самостійним тестом тривожного розладу, депресії, ПТСР, психологічної стійкості чи причини ожиріння. Сильніші проспективні дані не підтвердили використання плазмового NPY як простого прогностичного показника ПТСР. Reijnen та співавт., 2018.
Якщо спеціалізоване дослідження NPY уже призначене лікарем або проводиться в науковому протоколі, його результати необхідно оцінювати з урахуванням мети вимірювання й усіх клінічних даних. У повсякденній допомозі людині зі стресом чи тривогою основне значення мають симптоми, їхня тривалість, вплив на життя, супутні стани й повноцінна клінічна оцінка.
Чи можна лікувати психічні розлади нейропептидом Y
У рандомізованому подвійному сліпому перехресному дослідженні фази Ib 26 людей із ПТСР отримували інтраназальний NPY або плацебо в різні дні. Двадцять чотири учасники завершили обидва періоди. Первинно оцінювали переносимість, також — короткочасну реакцію тривоги після нагадування травматичного досвіду. У вищих дозових групах виявили зниження тривоги за окремими вимірюваннями, але висновки залежали від шкали і мали попередній характер. Одноразове введення та невелика вибірка не дають даних про тривалу терапевтичну користь. Sayed та співавт., 2018.
Це дослідження підтверджує інтерес до рецепторної системи NPY як потенційної фармакологічної мішені, але не обґрунтовує самостійне застосування пептиду, придбання експериментальних засобів або заміну доказових методів лікування. Для медичного використання потрібні масштабніші дослідження ефективності, безпеки, режимів дозування та тривалих клінічних наслідків. За психічних симптомів рішення про допомогу ухвалюють з відповідним фахівцем.
Результати досліджень лікування ожиріння підкреслюють ту саму межу: навіть блокада рецептора, що бере участь у харчовій регуляції, не обов’язково спричиняє значущий ефект у людей. Erondu та співавт., 2006. Тому механістичний опис NPY не є доказом користі добавок, назальних засобів, «активаторів» рецепторів або будь-якої іншої комерційної схеми.
Відмінності від інших сигнальних систем
Глутамат і ГАМК забезпечують значну частину швидкої збуджувальної та гальмівної синаптичної передачі. NPY часто діє повільніше, модулюючи ефективність цієї передачі через рецептори з внутрішньоклітинними каскадами. Норадреналін є катехоламіном і може виділятися разом із NPY у периферичних симпатичних нервових закінченнях. Кортизол — стероїдний гормон; його місця синтезу й часові характеристики відрізняються від NPY. Дивіться також «Глутамат», «ГАМК» та «Поведінкова ендокринологія».
NPY і пептид YY споріднені за будовою, проте PYY найбільше пов’язаний із кишковими сигналами після їжі, тоді як NPY широко представлений у нервових мережах. Лептин є гормональним сигналом про енергетичні запаси; грелін бере участь у харчовій мотивації. Взаємодії цих систем складні й залежать від фізіологічного контексту. IUPHAR/BPS.
Нейростероїди — інший клас молекул, що утворюються зі стероїдних попередників; нейротрофічні фактори беруть участь у підтримці та пластичності нервових клітин; метаболіти є продуктами обміну речовин. Біомаркер — вимірювана характеристика, клінічну придатність якої доводять окремо. NPY є нейропептидом; його фрагменти є продуктами перетворення, а дослідження можливості використати NPY як біомаркер не роблять його валідованим тестом психічного стану.
Поширені помилки
«NPY — гормон спокою»
Це спрощення ігнорує різні рецептори, нервові контури й периферичні дії. У певних моделях NPY послаблює тривогоподібні реакції, але в інших системах ефекти можуть бути іншими. Коректно описувати його як нейропептид, залучений до регуляції стресових та емоційних процесів. Reichmann і Holzer.
«Високий NPY у крові означає психологічну витривалість»
Це твердження не підтверджено як індивідуальне правило. У двох великих проспективних військових когортах NPY у плазмі не прогнозував подальші симптоми ПТСР. Reijnen та співавт., 2018.
«NPY сам спричиняє ожиріння»
Регуляція маси тіла включає багато механізмів. Система NPY/AgRP є частиною контролю голоду, проте сама по собі не пояснює всі випадки переїдання або змін ваги. Навіть фармакологічна блокада Y5 не забезпечила клінічно значущого ефекту у великому випробуванні. Erondu та співавт., 2006.
«Ефект у мишей доводить лікування страху в людей»
Мишачі експерименти дозволяють причинно вивчати певні нервові кола й поведінку, але їхні результати необхідно окремо перевіряти клінічно. Дослідження NPY при ПТСР у людей поки мають обмежений масштаб. Wu та співавт., 2026; Sayed та співавт., 2018.
Як оцінювати наукові докази щодо NPY
Клітинні дослідження пояснюють будову пептиду, його обробку, взаємодію з рецепторами та внутрішньоклітинну передачу сигналів. Вони встановлюють механізм у визначених лабораторних умовах, але не доводять впливу на складні клінічні результати. IUPHAR/BPS.
Експерименти на тваринах дають змогу втручатися в діяльність конкретних нейронів і встановлювати причинні зв’язки всередині моделі. Саме з таких робіт походять нові результати про антистресові контури й згасання страху. Перенесення результатів на людей потребує додаткових доказів. Zhang та співавт., 2024, Wu та співавт., 2026.
Людські спостережні дослідження показують асоціації між генетичними особливостями, концентраціями NPY і певними показниками реакції на стрес. Проспективні роботи оцінюють, чи справді вимірювання допомагають прогнозувати подальший стан; негативний результат є вагомим науковим висновком. Zhou та співавт., 2008, Reijnen та співавт., 2018.
Рандомізовані клінічні випробування потрібні для оцінки конкретного лікування. Ранні дослідження виявляють сигнали переносимості й можливої користі, а великі контрольовані випробування перевіряють реальну клінічну ефективність. Різницю добре ілюструють експериментальне введення NPY при ПТСР і негативний клінічний результат антагоніста Y5 при ожирінні. Sayed та співавт., 2018; Erondu та співавт., 2006.
Практичне значення для людини
Дослідження NPY допомагає зрозуміти, як мозок поєднує потребу в їжі, реакцію на небезпеку, емоційне навчання та фізіологічне відновлення. Водночас психологічні відмінності між людьми утворюються завдяки взаємодії біологічних, особистісних і соціальних чинників. Окремий рівень NPY не визначає характер, психічне здоров’я або долю людини після травматичного досвіду. Про сучасне розуміння психологічної адаптації — у статті «Резильєнтність, життєстійкість і стресостійкість».
Якщо тривога, порушення сну, нав’язливі спогади, різкі зміни апетиту чи маси тіла зберігаються й впливають на повсякденне життя, доцільно звернутися по професійну оцінку симптомів та їхніх можливих причин. Клінічні рішення ґрунтуються на перевірених критеріях і загальному стані здоров’я. Намагання самостійно підвищувати чи знижувати NPY замість оцінки симптомів не має належного доказового обґрунтування.
Поширені запитання
Чи належить нейропептид Y до гормонів?
Його насамперед класифікують як нейропептид і нейромодулятор, що діє в мозку та периферичній нервовій системі. Він може впливати на фізіологічні процеси поза мозком, однак назва «гормон» не пояснює специфіку його функцій. IUPHAR/BPS.
Чи збільшує NPY відчуття голоду?
У низці експериментальних моделей активація певних NPY-шляхів стимулює споживання їжі. У людей харчова поведінка залежить від багатьох сигнальних систем та умов. Reichmann і Holzer.
Чи зменшує NPY тривожність?
У деяких нейронних мережах і тваринних моделях NPY має анксіолітикоподібні ефекти, проте рецептор Y2 у певних умовах пов’язаний з іншими реакціями. Поки цього недостатньо для висновку про лікування тривожного розладу введенням NPY. Огляд рецепторних ефектів.
Чи може аналіз NPY передбачити ПТСР?
Вимірювання плазмового NPY не має достатньо доведеної клінічної прогностичної придатності для цього завдання. У двох великих проспективних когортах не знайшли очікуваного зв’язку. Reijnen та співавт., 2018.
Чи існують препарати, які підвищують NPY для лікування стресу?
Розробку способів впливу на NPY-систему досліджують. Інтраназальний NPY оцінювали у невеликому ранньому випробуванні при ПТСР, але це ще не підтверджена схема лікування. Самостійне застосування експериментальних пептидів не обґрунтоване. Sayed та співавт., 2018.
Чи впливають спорт, сон або харчування на NPY?
Фізіологічний стан організму впливає на багато нейронних та гормональних систем. Однак з цього не випливає перевірена рекомендація застосовувати конкретне втручання саме для «нормалізації NPY». Користь сну, руху або харчових втручань слід оцінювати за даними про відповідні клінічні результати, а не за здогадом про одну молекулу.
Чим відрізняються NPY і PYY?
Це споріднені 36-амінокислотні пептиди. NPY переважно пов’язаний із нейронною сигналізацією, а PYY — з кишковими сигналами, що залежать від харчування. Їхні фрагменти можуть відрізнятися вибірковістю щодо рецепторів. IUPHAR/BPS.
Чому результати досліджень NPY бувають різними?
Вивчаються різні рецептори, тканини, молекулярні фрагменти, види тварин, фази стресу й клінічні наслідки. Рівень у крові та локальна активність у мозку описують різні явища. Порівнюючи результати, потрібно насамперед уточнювати біологічний матеріал, метод, вибірку та кінцевий показник. Van Cutsem та співавт., 2026.
Висновок
Нейропептид Y — важливий регулятор багатьох нервових і периферичних процесів, серед яких харчова мотивація, стресова відповідь, мозкова активність і контроль судинного тонусу. Його різноманітні функції визначають рецепторні підтипи, локальні нейронні мережі та фізіологічні умови. Експерименти 2024–2026 років поглиблюють розуміння стресових контурів і згасання страху. Дослідження на людях вказують на значущість NPY як наукової теми й водночас встановлюють межі його застосування: одне вимірювання NPY не визначає психологічної стійкості, а біохімічна дія не дорівнює доведеному лікуванню.
Пов’язані статті
Джерела
Beck-Sickinger, A. G., Colmers, W. F., Cox, H. M., та ін. (2025). Neuropeptide Y receptors in GtoPdb v.2025.3. IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology CITE. https://doi.org/10.2218/gtopdb/F46/2025.3.
Erondu, N., Gantz, I., Musser, B., та ін. (2006). Neuropeptide Y5 receptor antagonism does not induce clinically meaningful weight loss in overweight and obese adults. Cell Metabolism. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17011500/.
Reichmann, F., & Holzer, P. (2016). Neuropeptide Y: A stressful review. Neuropeptides, 55, 99–109. https://doi.org/10.1016/j.npep.2015.09.008.
Reijnen, A., Geuze, E., Eekhout, I., та ін. (2018). Biological profiling of plasma neuropeptide Y in relation to posttraumatic stress symptoms in two combat cohorts. Biological Psychology, 134, 72–79. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2018.02.008.
Sayed, S., Van Dam, N. T., Horn, S. R., та ін. (2018). A randomized dose-ranging study of neuropeptide Y in patients with posttraumatic stress disorder. International Journal of Neuropsychopharmacology, 21(1), 3–11. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyx109.
Van Cutsem, J., van den Berg, N. H., Flores, B., та ін. (2026). Circulating biomarkers of military-specific performance resilience: A systematic review. Current Psychiatry Reports, 28, Article 14. https://doi.org/10.1007/s11920-025-01652-2.
Wu, Y.-J., Gu, X., Kong, Y., та ін. (2026). Neuropeptide Y co-opts neuronal ensembles for memory lability and stability. Nature Neuroscience, 29, 1145–1156. https://doi.org/10.1038/s41593-026-02235-x.
Zhang, Y., Shen, J., Xie, F., та ін. (2024). Feedforward inhibition of stress by brainstem neuropeptide Y neurons. Nature Communications, 15, Article 7603. https://doi.org/10.1038/s41467-024-51956-9.
Zhou, Z., Zhu, G., Hariri, A. R., та ін. (2008). Genetic variation in human NPY expression affects stress response and emotion. Nature, 452, 997–1001. https://www.nature.com/articles/nature06858.