Пептид YY: гормон насичення та сигнали кишківника і мозку
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика
Пептид YY (PYY, пептид тирозин-тирозин) — кишковий пептидний гормон, який виділяється переважно після надходження їжі й бере участь у передаванні сигналів про поживні речовини, регуляції апетиту, моторики травного тракту та взаємодії кишківника з мозком. Його найбільш досліджена дія пов’язана з посиленням насичення та зменшенням споживання їжі за певних експериментальних умов. PYY належить до родини панкреатичного поліпептиду разом із нейропептидом Y і панкреатичним поліпептидом, але має власне місце утворення, рецепторні ефекти й фізіологічну роль. Batterham та співавт., 2002; Cooper, 2014.
Зв’язок PYY із психікою проходить передусім через відчуття голоду й ситості, харчову мотивацію, оброблення харчових стимулів і регуляцію поведінки під час їди. Ці процеси залежать також від навчання, емоцій, середовища, сну, стану здоров’я та інших сигнальних речовин. Вимірювання одного гормону не визначає характер людини, причини її харчової поведінки чи наявність психічного розладу. Batterham та співавт., 2007; Aukan та співавт., 2023.
Що таке пептид YY і до якого класу речовин він належить
За хімічною будовою PYY — пептид із 36 амінокислот. Його назва пов’язана з тирозиновими залишками в молекулі; міжнародне скорочення PYY використовують у науковій літературі. Основне джерело гормону — ентероендокринні L-клітини слизової оболонки кишківника, особливо клубової та товстої кишки. Після вивільнення речовина надходить до крові й бере участь у гуморальному обміні сигналами між травною системою та нервовою системою. Cooper, 2014.
PYY доречно називати кишковим гормоном і сигнальним пептидом. Нейропептид — це категорія, що описує пептидні сигнали нервової системи; нейромодулятор змінює активність нейронних мереж; нейромедіатор зазвичай забезпечує передачу сигналу між клітинами в синапсі. Ці функціональні поняття можуть перетинатися, однак для циркулюючого PYY основною добре встановленою роллю є ендокринна сигналізація, пов’язана з їжею. Batterham та співавт., 2002.
У межах нейрохімії PYY належить до мережі гормонів енергетичного балансу. Докладне порівняння класів сигнальних речовин наведено в матеріалі «Нейромедіатори, гормони та нейропептиди: у чому різниця».
Де утворюється PYY і що стимулює його виділення
Клітини кишківника реагують на вміст травного каналу й на численні місцеві та нейрогуморальні впливи. Після їди вміст PYY у плазмі, як правило, підвищується; величина відповіді залежить від енергетичної цінності та складу їжі, часу після прийому їжі й особливостей організму. Систематичне узагальнення досліджень описує типовий початок підвищення приблизно через 15–30 хвилин і пік у межах 60–90 хвилин, хоча конкретні криві істотно різняться. Aukan та співавт., 2023.
На секрецію впливають жири, білки й інші поживні сигнали. Пояснювати вивільнення лише прямим контактом їжі з дистальним відділом кишківника було б неповно: рання відповідь після їди свідчить також про участь нервових і гуморальних механізмів. Відмінності між прийомами їжі в лабораторії показують фізіологічну чутливість цієї системи, але ще не задають оптимального харчового режиму для конкретної людини. Cooper, 2014; Degen та співавт., 2005.
Чому важливі клубова й товста кишка
Висока представленість L-клітин у дистальних відділах кишківника пов’язує PYY із сигналами про проходження поживних речовин травною системою. Ці сигнали можуть змінювати швидкість подальшого травлення та відчуття ситості, допомагаючи узгоджувати надходження їжі з її обробленням. Цю групу явищ іноді описують як «клубово-кишкове гальмо» — механізми, через які поживні речовини в нижчих відділах тонкої кишки впливають на моторику й спорожнення верхніх відділів. PYY є одним з учасників такого комплексу, поряд з іншими кишковими пептидами. Cooper, 2014.
PYY₁₋₃₆ та PYY₃₋₃₆: дві біологічно важливі форми
Спочатку утворюється повна форма PYY₁₋₃₆. Фермент дипептидилпептидаза-4 (DPP-4) може відщеплювати від її початку дві амінокислоти, утворюючи PYY₃₋₃₆. Ця зміна невелика за розміром молекули, але суттєва для рецепторної вибірковості й тлумачення досліджень. Batterham та співавт., 2002; Cooper, 2014.
PYY₁₋₃₆ взаємодіє з кількома підтипами рецепторів родини Y. PYY₃₋₃₆ характеризується відносною перевагою до рецептора Y2, з яким пов’язана класична модель пригнічення апетиту. Через це результати, отримані для загального PYY, активної фракції та введеного ззовні PYY₃₋₃₆, слід розглядати окремо. Лабораторний тест на загальний PYY може враховувати кілька форм, тоді як окремі методи вимірюють певні фракції. Batterham та співавт., 2002; Aukan та співавт., 2023.
Синтез, перетворення та розщеплення
Як і багато пептидних гормонів, PYY синтезується як попередник, проходить клітинне дозрівання, зберігається в секреторних гранулах і вивільняється у відповідь на стимули. Подальші ферментні перетворення змінюють співвідношення його форм у циркуляції. На концентрацію впливають і секреція, і швидкість перетворення та видалення з крові. Тому вислів «низький PYY» без уточнення фракції, часу забору, аналітичного методу й умов дослідження має обмежену фізіологічну інформативність. Cooper, 2014; Aukan та співавт., 2023.
Рецептори Y1, Y2, Y4 і Y5: як передається сигнал
PYY діє через рецептори родини нейропептиду Y, які належать до рецепторів, пов’язаних із G-білками. Їхні підтипи мають різне поширення в тканинах і неоднакову спорідненість до споріднених пептидів. Після активації змінюються внутрішньоклітинні сигнальні процеси, зокрема активність аденілатциклази, вивільнення медіаторів та електрофізіологічні властивості клітини. Конкретний наслідок визначається рецептором і місцем його розташування. Batterham та співавт., 2002.
Чому рецептор Y2 центральний для досліджень апетиту
У класичній експериментальній моделі PYY₃₋₃₆ активує Y2-рецептори на нейронах, пов’язаних із нейропептидом Y та AgRP, у дугоподібному ядрі гіпоталамуса. Зменшення активності цих шляхів здатне змінити баланс сигналів у мережах, що керують прийомом їжі. У дослідах на тваринах ефект введеного PYY₃₋₃₆ залежав від наявності рецептора Y2: у мишей без відповідного гена певний ефект зникав. Це сильний доказ участі Y2 саме в перевіреній експериментальній моделі. Batterham та співавт., 2002.
Однак різні шляхи сигналізації можуть працювати паралельно. Клітини стовбура мозку, периферичні нервові закінчення, інші підтипи рецепторів і взаємодія з кишковими гормонами впливають на кінцеву реакцію. Механістичні результати на генетично змінених тваринах слугують поясненням можливого причинного шляху, а його точна вага в повсякденній поведінці людини потребує окремого визначення.
Вісь «кишківник — мозок»: як гормон пов’язаний із відчуттям насичення
Після їди сигнали надходять до мозку кількома каналами: через циркулюючі гормони, сенсорні нейрони травного тракту, стовбур мозку та мережі гіпоталамуса. PYY є одним із компонентів цієї системи. У моделях на тваринах продемонстровано його вплив на нейрони дугоподібного ядра. У людей введення PYY₃₋₃₆ у контрольованих умовах може змінювати споживання їжі й активність ділянок мозку, пов’язаних з оцінюванням харчових стимулів. Batterham та співавт., 2002; Batterham та співавт., 2007.
Відчуття ситості має часові й психологічні компоненти. Завершення їди пов’язане з насиченням під час прийому їжі; ситість після нього характеризує подальше пригнічення бажання їсти. PYY досліджують у зв’язку з обома процесами, хоча результати тестів залежать від того, чи оцінювали суб’єктивний голод, розмір наступної порції, загальне добове споживання енергії або реакцію мозку на зображення їжі. Ці показники пов’язані між собою, але не є взаємозамінними. Degen та співавт., 2005.
Чи переходить PYY безпосередньо в мозок
Для периферичного пептиду має значення доступність різних ділянок нервової системи, зокрема зон із особливими властивостями судинного бар’єра, а також непряме передавання інформації нервовими шляхами. Дані не зводяться до простої схеми, за якою кожна молекула з крові потрапляє до всіх відділів мозку. Визначення внеску прямої та опосередкованої дії залишається предметом фізіологічних досліджень. Тому зміни мозкової активності після введення гормону не означають, що відомий єдиний анатомічний маршрут сигналу в усіх людей. Batterham та співавт., 2007.
Чи впливає PYY на мотивацію та сприйняття їжі
Люди їдять під впливом голоду, задоволення від смаку, очікувань, соціальних ситуацій, доступності їжі та сформованих звичок. У дослідженні з функціональною магнітно-резонансною томографією введення PYY змінювало зв’язок між активністю ділянок кори та гіпоталамуса і подальшим споживанням їжі. Це людські експериментальні дані про взаємодію периферичного гормону з мозковою обробкою харчових сигналів. Batterham та співавт., 2007.
Реакція мозку в томографі не вимірює безпосередньо бажання, самоконтроль або задоволення. За такими дослідженнями можна формулювати обмежені висновки про зв’язок між введеним пептидом, активністю певних мереж і конкретною поведінковою пробою. Вони не дають підстав визначати PYY як «гормон сили волі», універсальний регулятор емоцій чи біохімічний показник «правильної» харчової поведінки.
Що показали експерименти на людях
Ранні контрольовані дослідження PYY₃₋₃₆
У дослідженні Batterham та співавторів, опублікованому 2002 року, після введення PYY₃₋₃₆ учасники споживали менше їжі протягом наступної доби. Цей результат доповнив експериментальні спостереження на гризунах. Дослід був важливим для встановлення біологічної можливості впливу кишкового пептиду на харчування, проте не оцінював тривалого лікування або зміни маси тіла в повсякденному житті. Batterham та співавт., 2002.
У подвійному сліпому перехресному дослідженні 2003 року взяли участь 12 людей з ожирінням і 12 без ожиріння. Введення PYY₃₋₃₆ асоціювалося зі зменшенням споживання енергії під час контрольного обіду приблизно на 30–31 % в обох групах. У межах цього експерименту суттєвої нечутливості до введеного пептиду в групі з ожирінням не спостерігали. Такі відсотки належать саме до порівняння конкретних умов введення речовини з плацебо й не є прогнозом ефекту дієти чи лікування. Batterham та співавт., 2003.
Чому інші дослідження отримували обережніші результати
Degen та співавтори перевірили кілька доз внутрішньовенного PYY₃₋₃₆ у здорових добровольців. Споживання їжі зменшувалося залежно від дози, але статистично переконливий ефект був отриманий за фармакологічних концентрацій; особливо за вищих доз з’являлися нудота й відчуття переповненості. Це важливе обмеження для інтерпретації попередніх робіт: дія екзогенної високої дози та фізіологічний ефект власного гормону після звичайної їди є різними питаннями. Degen та співавт., 2005.
Дослідження можуть відрізнятися формою пептиду, дозою, тривалістю введення, складом учасників, калорійністю тестової їжі, часом вимірювання та наявністю побічних реакцій. Сильне пригнічення апетиту разом із нудотою вимагає особливо уважної оцінки: небажаний симптом сам по собі може зменшувати споживання їжі, не доводячи корисної регуляції насичення. Degen та співавт., 2005; Gantz та співавт., 2007.
PYY та ожиріння: що встановлено, а що залишається відкритим
У ранніх невеликих людських дослідженнях описували нижчі концентрації PYY у людей з ожирінням. Більш надійний рівень узагальнення дає систематичний огляд і метааналіз Aukan та співавторів: серед 115 включених праць 70 увійшли до кількісного аналізу. У сукупності після їди загальний PYY був нижчим у групах з ожирінням, проте результати окремих робіт істотно різнилися, а докази для різних активних форм були неоднорідними. Aukan та співавт., 2023.
Спостережувана відмінність між групами є асоціацією. Вона не встановлює, що знижений PYY спричинив ожиріння або що підвищення цього гормону автоматично відновить контроль маси тіла. На концентрацію можуть впливати зміни харчування, маси тіла, моторики кишківника, супутніх станів та інші гормональні процеси. Редакційно точна формула така: PYY — компонент фізіології насичення, а його роль у розвитку та підтриманні ожиріння продовжують досліджувати. Aukan та співавт., 2023.
PYY, нейропептид Y, грелін, лептин і GLP-1: як відрізнити сигнали
PYY і нейропептид Y належать до спорідненої пептидної родини, проте нейропептид Y широко працює як нейронний сигнал у мозку й інших тканинах, тоді як основна описана тут функція PYY пов’язана з кишковою ендокринною відповіддю після їди. Схожість назв і рецепторів не означає однакову дію в усіх органах. Batterham та співавт., 2002.
Грелін переважно пов’язаний із сигналами голоду та очікування їжі, лептин передає інформацію про довгострокові енергетичні запаси жирової тканини, а глюкагоноподібний пептид-1 (GLP-1) і PYY належать до важливих кишкових сигналів після їди. Вони взаємодіють у спільній фізіологічній мережі, хоча мають різні рецептори, часові характеристики та додаткові функції. Зміни одного гормону можуть супроводжувати зміни інших. Aukan та співавт., 2023; Cooper, 2014.
В одному контрольованому дослідженні в чоловіків із надлишковою масою тіла комбіноване введення PYY₃₋₃₆ та GLP-1 зменшувало енергетичне споживання у гострій пробі. Це доказ можливого спільного короткочасного впливу, а не підтвердження довгострокової ефективності будь-якого поєднання препаратів. Schmidt та співавт., 2014.
Як PYY пов’язаний із роботою травного тракту
Окрім сигналів про ситість, пептид бере участь у регуляції моторики й секреторних процесів травної системи. У фізіологічних моделях його пов’язують зі сповільненням окремих етапів проходження поживних речовин та із узгодженням роботи різних відділів кишківника. Подібні ефекти залежать від рецепторів, дози й експериментального виду, тому результати на тваринах слід відділяти від клінічних висновків для людей. Cooper, 2014.
Розлади травлення, відчуття переповненості, біль, зміни стулу чи нудота мають багато можливих причин. Саме по собі знання про PYY не пояснює конкретний симптом і не замінює оцінювання стану здоров’я.
Харчування, білок, жир, клітковина та фізична активність
Склад їжі здатний впливати на короткочасне вивільнення PYY. Огляд досліджень на людях відзначає виразні відповіді на надходження білка й жирів, водночас величина змін залежить від методики, загальної енергетичної цінності та інших чинників. Дослідження мікробних метаболітів і клітковини пропонують можливі додаткові шляхи впливу на ентероендокринні клітини, але з них не можна вивести гарантоване підвищення PYY чи конкретний психологічний ефект для кожної людини. Cooper, 2014.
Після одного заняття фізичною активністю концентрації кишкових гормонів, зокрема PYY, можуть короткочасно змінюватися. Метааналіз гострих фізичних навантажень підтвердив фізіологічні зрушення в системі гормонів апетиту, однак показник крові після тренування сам по собі не передбачає сталого схуднення чи відновлення харчової регуляції. Schubert та співавт., 2014.
Практичний сенс таких даних полягає в розумінні складності насичення. Регулярне харчування, достатня поживна цінність їжі, рухова активність з урахуванням можливостей і лікування наявних захворювань оцінюються за впливом на здоров’я та самопочуття, а не за прагненням максимізувати окрему молекулу.
PYY після баріатричних втручань
Після деяких видів баріатричної або метаболічної хірургії змінюється надходження поживних речовин до кишківника та післяїжна секреція кількох гормонів, включно з PYY і GLP-1. Це одне з пояснень змін апетиту й харчової поведінки після операцій. Водночас ефекти хірургії багатофакторні: анатомічні перебудови, енергетичний баланс, жовчні кислоти, нервові сигнали та поведінкові зміни формують сукупний результат. Aukan та співавт., 2023.
Зміна PYY після втручання не означає, що саме вона самостійно спричинила весь клінічний ефект. Висновки про операції, показання, ризики та подальший супровід належать до спеціалізованої медичної допомоги.
Чи має пептид YY значення для розладів харчової поведінки
У дослідженнях нервової анорексії та нервової булімії описують відмінності кишкових гормонів у частини груп пацієнтів. Систематичний огляд і метааналіз Prince та співавторів засвідчили, що гормональні показники можуть змінюватися при розладах харчової поведінки. Однак неоднорідність досліджень, вплив харчового статусу, коливання маси тіла та відмінності методів не дають підстав використовувати PYY як самостійний спосіб встановлення діагнозу. Prince та співавт., 2009.
Поведінка, пов’язана з обмеженням їжі, нападами переїдання, очищенням або страхом збільшення маси тіла, потребує комплексного клінічного оцінювання з урахуванням психологічного й соматичного стану. Пояснення такого досвіду через один пептид приховує взаємодію фізіологічних, когнітивних і соціальних факторів. Про відповідні стани та маршрути допомоги йдеться в матеріалі «Розлади харчової поведінки: види, ознаки і куди звертатися по допомогу».
Чи можна виміряти PYY у крові та що означає результат
Концентрацію PYY вимірюють у наукових дослідженнях, зокрема натще та після стандартизованої їжі. Важливо знати, чи лабораторний метод визначає загальний PYY або конкретну форму, які застосовано процедури оброблення зразка, коли саме зроблено забір і якими були умови до нього. Різні методики можуть давати несумісні значення, що ускладнює порівняння між роботами. Aukan та співавт., 2023.
Для окремої людини показник PYY не є затвердженим самостійним діагностичним тестом ожиріння, нервової анорексії, депресії, «порушення насичення» чи будь-якого іншого психічного розладу. У клінічному оцінюванні враховують симптоми, історію, фізичний стан і відповідні медичні критерії. Рішення про потребу аналізів та їх тлумачення ухвалюють у контексті конкретного клінічного питання.
Чи можна застосовувати PYY для схуднення або лікування
Біологічний механізм зробив PYY привабливою мішенню для дослідницьких препаратів. Проте перехід від короткочасного внутрішньовенного введення до зручної, безпечної й ефективної тривалої терапії виявився складним. У рандомізованому дослідженні інтраназального PYY₃₋₃₆ за участю 133 дорослих з ожирінням протягом 12 тижнів не вдалося показати переконливої користі для зниження маси тіла, а побічні шлунково-кишкові явища обмежували переносимість. Gantz та співавт., 2007.
Нові аналоги PYY та комбіновані підходи залишаються напрямом фармакологічних досліджень. Кожна конкретна сполука потребує власних випробувань безпеки, ефективності, дози, тривалості й впливу на клінічні результати. Схожість із природним гормоном не доводить лікувальних властивостей продуктів, що рекламуються як «пептиди для насичення». Дані про GLP-1 не можна автоматично переносити на PYY або інші засоби. Schmidt та співавт., 2014; Gantz та співавт., 2007.
Самостійне введення експериментальних пептидів, придбаних поза регульованим медичним обігом, пов’язане з невизначеністю складу, дозування, стерильності та наслідків. Лікування ожиріння й розладів харчової поведінки має спиратися на перевірені клінічні показання та професійний супровід.
Поширені помилкові уявлення про PYY
«Це гормон ситості, отже він повністю контролює апетит»
PYY бере участь у насиченні, але харчування регулюється багатьма взаємопов’язаними системами. Його дія залежить від стану організму, рецепторів, умов і досліджуваного результату. Batterham та співавт., 2007.
«Якщо PYY нижчий, у людини обов’язково буде ожиріння»
Метааналіз виявив групову асоціацію з післяїжним загальним PYY, яка не є доказом індивідуальної причини та не дозволяє прогнозувати розвиток ожиріння за окремим аналізом. Aukan та співавт., 2023.
«Будь-яка речовина, що підвищує PYY, допомагає схуднути»
Вплив їжі чи навантаження на концентрацію в крові відрізняється від доведеного зменшення маси тіла за місяці або роки. Навіть експериментальний інтраназальний PYY не підтвердив очікуваної тривалої користі в конкретному клінічному випробуванні. Cooper, 2014; Gantz та співавт., 2007.
«PYY і нейропептид Y — одна речовина»
Вони споріднені структурно та рецепторно, проте мають різне переважне походження й функціональне значення. Batterham та співавт., 2002.
Що нині встановлено на різних рівнях доказовості
Клітинні та молекулярні дослідження встановлюють існування кількох форм PYY, його ферментні перетворення та взаємодію з рецепторами родини Y. Досліди на тваринах дають причинні докази участі рецептора Y2 в окремих моделях регуляції споживання їжі. Людські експерименти підтверджують можливість короткочасно змінювати апетит і харчування введенням PYY₃₋₃₆, однак результати залежать від дози та переносимості. Batterham та співавт., 2002; Degen та співавт., 2005.
Систематичні огляди показують асоціації між післяїжною гормональною відповіддю та ожирінням, разом із великою неоднорідністю даних. Висновки про лікування потребують рандомізованих випробувань тривалих клінічних наслідків. Саме така послідовність — від біохімії до людського клінічного результату — визначає місце PYY у доказовій психологічній енциклопедії. Aukan та співавт., 2023; Gantz та співавт., 2007.
Часті запитання
Що означає скорочення PYY?
Це міжнародна назва пептиду YY, також відомого як пептид тирозин-тирозин. Його основне фізіологічне джерело — клітини кишківника. Cooper, 2014.
Коли пептид YY підвищується?
Зазвичай після їди; час і величина підвищення залежать від їжі, методики вимірювання та стану організму. Aukan та співавт., 2023.
Чи однакові PYY₁₋₃₆ та PYY₃₋₃₆?
Ні. Друга форма утворюється внаслідок ферментного відщеплення двох амінокислот і має інший рецепторний профіль, особливо щодо Y2. Batterham та співавт., 2002.
Чи здатний PYY зменшувати голод у людей?
У деяких контрольованих експериментах введення PYY₃₋₃₆ зменшувало споживання їжі. Величина ефекту залежала від дози й умов, а за високих доз виникала нудота. Batterham та співавт., 2003; Degen та співавт., 2005.
Чи можна за PYY визначити причину переїдання?
Ні. Причини переїдання оцінюють за поведінковими, психологічними та медичними даними; окрема концентрація PYY не визначає їх. Aukan та співавт., 2023.
Чи впливає PYY на настрій і тривожність?
Фізіологічний вплив на харчову мотивацію не доводить окремої клінічно значущої дії на тривожні чи депресивні розлади. Для таких тверджень потрібні цільові дослідження на людях із відповідними результатами.
Чи є добавки з PYY доказовим способом лікування?
Наявність біологічної мішені не є доказом ефективності або безпеки добавки. Результати клінічних випробувань конкретних форм пептиду необхідно розглядати окремо; дослідження інтраназального PYY₃₋₃₆ не підтвердило очікуваного ефекту схуднення. Gantz та співавт., 2007.
Практичний висновок
Пептид YY допомагає зрозуміти, як кишківник повідомляє нервовій системі про надходження поживних речовин і як цей сигнал може впливати на насичення. Найпереконливіші докази стосуються молекулярних механізмів, рецептора Y2 та короткочасних дослідів зі споживанням їжі. Питання індивідуальної діагностики, психічних розладів і довгострокового лікування потребують ширших клінічних даних. На практиці важливо оцінювати загальне здоров’я, харчову поведінку й можливі медичні причини симптомів замість пошуку одного «правильного» гормонального показника.
Пов’язані статті
Нейрохімія: речовини, сигнальні системи та зв’язок із психікою — центральний матеріал про молекулярну регуляцію роботи мозку.
Нейропептиди: що це, як діють і які функції виконують у нервовій системі — клас пептидних сигналів.
Нейропептид Y: функції в регуляції стресу, апетиту та мозкової активності — споріднений пептид із відмінними функціями.
Нейромедіатори, гормони та нейропептиди: у чому різниця — класифікація сигнальних речовин.
Розлади харчової поведінки: види, ознаки і куди звертатися по допомогу — клінічні межі й допомога.
Джерела
Aukan, M. I., Coutinho, S., Pedersen, S. A., Simpson, M. R., & Martins, C. (2023). Differences in gastrointestinal hormones and appetite ratings between individuals with and without obesity—A systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews, 24(2), e13531. https://doi.org/10.1111/obr.13531.
Batterham, R. L., Cowley, M. A., Small, C. J., та ін. (2002). Gut hormone PYY3-36 physiologically inhibits food intake. Nature, 418, 650–654. https://doi.org/10.1038/nature00887.
Batterham, R. L., Cohen, M. A., Ellis, S. M., та ін. (2003). Inhibition of food intake in obese subjects by peptide YY3-36. New England Journal of Medicine, 349, 941–948. https://doi.org/10.1056/NEJMoa030204.
Batterham, R. L., ffytche, D. H., Rosenthal, J. M., та ін. (2007). PYY modulation of cortical and hypothalamic brain areas predicts feeding behaviour in humans. Nature, 450, 106–109. https://doi.org/10.1038/nature06212.
Cooper, J. A. (2014). Factors affecting circulating levels of peptide YY in humans: A comprehensive review. Nutrition Research Reviews, 27(1), 186–197. https://doi.org/10.1017/S0954422414000109.
Degen, L., Oesch, S., Casanova, M., та ін. (2005). Effect of peptide YY3-36 on food intake in humans. Gastroenterology, 129(5), 1430–1436. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2005.09.001.
Gantz, I., Erondu, N., Mallick, M., та ін. (2007). Efficacy and safety of intranasal peptide YY3-36 for weight reduction in obese adults. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 92(5), 1754–1757. https://doi.org/10.1210/jc.2006-1806.
Prince, A. C., Brooks, S. J., Stahl, D., & Treasure, J. (2009). Systematic review and meta-analysis of the baseline concentrations and physiologic responses of gut hormones to food in eating disorders. American Journal of Clinical Nutrition, 89(3), 755–765. https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.27056.
Schmidt, J. B., Gregersen, N. T., Pedersen, S. D., та ін. (2014). Effects of PYY3–36 and GLP-1 on energy intake, energy expenditure, and appetite in overweight men. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 306(11), E1248–E1256. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00569.2013.
Schubert, M. M., Sabapathy, S., Leveritt, M., & Desbrow, B. (2014). Acute exercise and hormones related to appetite regulation: A meta-analysis. Sports Medicine, 44, 387–403. https://doi.org/10.1007/s40279-013-0120-3.