Орексин: нейропептиди орексин A і B, неспання та мотивація
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика
Орексин — система двох нейропептидів, орексину A й орексину B, яку виробляє невелика популяція нейронів гіпоталамуса. Вона підтримує стійкість неспання, допомагає мозку реагувати на значущі події, координує поведінку пошуку винагороди й пов’язує активність із доступністю енергії. Інша усталена назва тієї самої системи — гіпокретинова. Орексин A відповідає гіпокретину-1, а орексин B — гіпокретину-2. Найсильніший доказ її значення для людини походить із досліджень нарколепсії 1-го типу — захворювання, за якого зазвичай втрачаються нейрони, що продукують орексин. Перші відкриття80949-6) та міжнародний фармакологічний консенсус IUPHAR описують орексин як молекулярну систему з двома лігандами й двома основними рецепторами.
На практиці орексин найкраще розуміти як один із механізмів, завдяки яким організм узгоджує сон, неспання та готовність діяти. Від його сигналізації залежить, наскільки стабільно людина здатна залишатися бадьорою; участь у мотивації визначається конкретними нейронними колами, обставинами й іншими сигнальними речовинами. Цей зв’язок розкривають огляди мотиваційних контурів 2024 року і фармакології рецепторів.
Що таке орексин і чому його називають гіпокретином
У 1998 році дві наукові групи незалежно описали споріднені пептиди гіпоталамуса. Група Луїса де Лесеа назвала їх «гіпокретинами», наголошуючи на їхньому походженні й структурних ознаках. Група Масасі Янагісави й Такесі Сакурая використала назву «орексини», оскільки введення цих речовин у центральну нервову систему лабораторних щурів стимулювало споживання їжі. Обидві назви збереглися в науковій літературі: orexin-A/hypocretin-1 і orexin-B/hypocretin-2 означають відповідні пептиди. de Lecea та співавтори, 1998; Sakurai та співавтори, 199880949-6).
Орексини належать до нейропептидів — сигнальних молекул, складених з амінокислот. Вони синтезуються нейронами у вигляді великого попередника, перетворюються на активні пептиди й вивільняються для взаємодії зі специфічними рецепторами. За характером дії орексини також є нейромодуляторами: їхні ефекти можуть змінювати збудливість і режим роботи цілих нейронних мереж. Класифікації «нейропептид» і «нейромодулятор» описують різні властивості тієї самої речовини. IUPHAR, 2024.
Орексинова система має нейроендокринні та метаболічні зв’язки, проте для її головних функцій у мозку визначальними є місцеве нейронне утворення пептидів, їхнє вивільнення та рецепторна сигналізація. Тому назва «гормон бадьорості» спрощує її будову й спосіб дії. Загальний механізм передачі сигналів у мозку пояснює матеріал «Нейромедіатори».
Орексин A й орексин B: будова та відмінності
Обидва орексини утворюються з одного білкового попередника — препроорексину, продукту гена HCRT. Орексин A містить 33 амінокислотні залишки, має два внутрішньомолекулярні дисульфідні містки й додаткові хімічні модифікації кінців молекули. Орексин B складається з 28 амінокислотних залишків і має іншу просторову організацію. Ці особливості визначають стійкість пептидів і їхню взаємодію з рецепторами. IUPHAR, 2024.
Для людини суттєво те, що орексин A здатний активувати обидва основні рецептори, OX1R і OX2R, тоді як орексин B віддає виражену перевагу OX2R. Це пояснює, чому дослідники розрізняють вплив окремих пептидів і створюють препарати з різною рецепторною вибірковістю. Водночас спорідненість молекули до рецептора, виміряна в лабораторії, ще не дає повного прогнозу поведінки людини: результат залежить від локалізації рецепторів, нейронного кола й дози. Maruyama та Ueta, 2023; Kukkonen та співавтори, 2024.
Де виробляється орексин і куди надходять його сигнали
Основні тіла орексин-продукувальних нейронів розташовані в латеральних, перифорнікальних і прилеглих ділянках гіпоталамуса. Їх відносно небагато, проте аксони широко розходяться мозком. Зв’язки досягають систем стовбура мозку, базальних відділів переднього мозку, таламуса, ділянок, пов’язаних з увагою, автономною регуляцією, стресовими реакціями й винагородою. Завдяки такій анатомії локальна група нейронів може впливати на загальний стан поведінкової активації. de Lecea та співавтори, 1998; фармакологічний огляд IUPHAR.
Орексинові волокна взаємодіють із норадренергічними нейронами блакитної плями, гістамінергічними нейронами туберомамілярного ядра, серотонінергічними й холінергічними системами, а також дофаміновими контурами. Так формується мережа, яка підтримує неспання, орієнтацію на події та підготовку до дії. Зокрема, дофамінова система пов'язана з оцінкою мотиваційної значущості й навчанням, тоді як орексинові сигнали можуть змінювати рівень активації, на якому ці процеси відбуваються. Mohammadkhani та співавтори, 2024.
Ці анатомічні зв’язки важливі також для розуміння досліджень: експериментальна активація всіх орексинових нейронів і вибіркове втручання в один із їхніх проєкційних шляхів можуть давати різні наслідки. Спостереження в одному контурі не слід автоматично переносити на всю психіку.
Як організм синтезує, зберігає та вивільняє орексин
Ген HCRT забезпечує синтез препроорексину. Після утворення білковий ланцюг проходить клітинне опрацювання: із нього формуються орексин A та орексин B, які накопичуються в секреторних везикулах і вивільняються за активності нейрона. Обидва пептиди походять з одного попередника, тому їхнє утворення пов’язане, хоча вплив у різних тканинах і колах відрізняється через рецептори та контекст. Sakurai та співавтори, 199880949-6); IUPHAR, 2024.
Білкова природа молекул має практичне значення: сам факт споживання певної амінокислоти або білкової їжі не означає прямого збільшення орексину в мозку. Між раціоном і нейронним вивільненням існують численні метаболічні та регуляторні ланки. За наявними дослідженнями неможливо запропонувати достовірний спосіб «підвищити орексин їжею» до заданого рівня. Maruyama та Ueta, 2023.
Після вивільнення орексини діють локально й через проєкційні мережі, а їхня доступність з часом зменшується внаслідок розподілу, клітинного захоплення та пептидного розщеплення. Детальна кінетика припинення їхньої дії у живому людському мозку встановлена значно слабше, ніж синтез і рецепторна фармакологія; для цієї теми консенсус IUPHAR є більш надійною основою, ніж довільні твердження про «період напіврозпаду орексину».
Рецептори OX1R і OX2R: як передається сигнал
OX1R і OX2R — рецептори, з’єднані з G-білками. Вони належать до великої родини мембранних білків, які перетворюють зв’язування сигнальної молекули поза клітиною на послідовність внутрішньоклітинних реакцій. Їхні людські гени позначають HCRTR1 і HCRTR2. Після активації можуть змінюватися рівні внутрішньоклітинного кальцію, активність іонних каналів, збудливість нейронів та інші сигнальні шляхи. Конкретна відповідь залежить від типу клітини. Kukkonen та співавтори, 2024.
OX2R особливо важливий для стабілізації неспання й став ключовою мішенню терапії нарколепсії. OX1R активно досліджують у контурах стресу, емоційної реактивності та мотиваційної поведінки; обидва рецептори можуть брати участь у кількох функціях. Поширена формула «OX2R відповідає лише за сон, OX1R — лише за мотивацію» є надто жорсткою для реальної біології. Розподіл функцій має відносний характер. Bonifazi та співавтори, 2023; IUPHAR, 2024.
Коли орексинова система впливає на мозок, вона змінює роботу інших передавачів сигналів. Звідси походить різниця між безпосереднім біохімічним механізмом — зв’язуванням із рецептором — і складною поведінковою відповіддю, для якої потрібні цілі нервові мережі.
Орексин, неспання і перемикання між станами сну
Стан неспання підтримується взаємодією багатьох систем мозку. Орексинові нейрони допомагають зробити його стійким упродовж часу, коли людина має бути активною, особливо за наявності значущих стимулів. Це відрізняється від простого «увімкнення» бадьорості: мозок безперервно інтегрує сигнали циркадного годинника, потреби у сні, сенсорного оточення й внутрішнього стану. Загальні механізми описано в окремій статті «Сон». Maruyama та Ueta, 2023.
У дослідах на мишах оптогенетична стимуляція орексинових нейронів збільшувала ймовірність переходу зі сну до неспання. Це експериментально підтримало причинний зв’язок між активністю цих нейронів і пробудженням саме в дослідженій тваринній моделі. Дослідники не стимулювали таким методом мозок людей, тому результати коректно описувати як докази механізму, отримані на тваринах. Adamantidis та співавтори, 2007.
На людському рівні найбільш переконливий природний експеримент — нарколепсія 1-го типу. За цього стану мозок втрачає значну частину нейронів, що виробляють орексин, і переходи між неспанням та проявами сну стають нестабільними. Це допомагає пояснити надмірну денну сонливість і появу елементів швидкого сну в періоди неспання. Thannickal та співавтори, 200000058-1); Mignot та співавтори, 2002.
Орексин і циркадні ритми
Добовий час впливає на активність орексинових нейронів через ширші регуляторні мережі. Орексин допомагає реалізувати активний стан у відповідний період, реагуючи також на поведінкові й метаболічні стимули. Він взаємодіє із системою циркадної регуляції й накопичуваною потребою у сні; його дія не зводиться до одного з цих процесів. Maruyama та Ueta, 2023.
Тому пізнє засинання, коротка тривалість сну або відчуття втоми самі по собі не доводять нестачу орексину. Вони мають широкий перелік можливих причин, зокрема режим, інші розлади сну, соматичні й психічні стани. Про наслідки недосипання для пильності читайте в статті «Сон і увага».
Орексин і мотивація: чому значущі стимули підтримують активність
Мотиваційна функція орексину полягає в участі нейронних контурів, які пов’язують значущість події з готовністю організму діяти. Коли в експериментальних умовах з’являється можливість отримати їжу чи іншу винагороду, орексинові нейрони можуть змінювати активність. Їхні сигнали взаємодіють із мезолімбічними структурами, зокрема вентральною ділянкою покришки, яка містить дофамінові нейрони. Mohammadkhani та співавтори, 2024.
Важливий висновок полягає в тому, що пошук винагороди потребує кількох функцій: здатності залишатися активним, навчання за передбаченнями, оцінки зусиль і доступних альтернатив. Орексин може впливати на одну або кілька цих ланок. Саме тому його роль змінюється залежно від того, досліджують звичайне харчування, реакцію на сигнал винагороди, залежність чи поведінку після недосипання. Bjorness та Greene, 2024.
Орексин і дофамін співпрацюють на рівні окремих контурів, але є різними класами молекул. Дофамін — малий катехоламіновий нейромедіатор, орексин — пептидний передавач сигналів. Потреба в обох системах для певної поведінки не означає, що одна повністю керує іншою. Психологічне поняття мотивації має ширший рівень пояснення, представлений у статті «Мотивація».
Орексин, задоволення і пошук винагороди
У науковій літературі про мотиваційну систему розрізняють задоволення від отриманої винагороди, бажання її здобути, навчання та мобілізацію ресурсів для дії. Орексинові сигнали можуть підсилювати реакцію на значущі стимули й поведінкову активацію без прямого вимірювання суб’єктивного задоволення. Експериментальний вплив на орексин не дає права робити висновок, що «людина відчуватиме більше щастя». Mohammadkhani та співавтори, 2024.
Орексин, залежність і потяг до речовин
У тваринних моделях участь орексинових контурів показано під час реакцій на сигнали, пов’язані з психоактивними речовинами, і за певних умов відновлення пошукової поведінки. Інтенсивність впливу може залежати від виду речовини, навченої реакції, стресу, досвіду та нейронного шляху. Це забезпечує підстави для досліджень рецепторних мішеней у лікуванні залежностей. Клінічна ефективність блокування орексину при розладах, пов’язаних із вживанням речовин, потребує окремих якісних досліджень на людях. Bjorness та Greene, 2024.
Орексин, апетит, глюкоза та енергетичний баланс
Під час відкриття орексинів однією з перших функцій, виявлених у щурів, була стимуляція споживання їжі після центрального введення пептидів. Надалі система виявилася пов’язаною з енергетичним станом, пошуком їжі й загальним рівнем активності. Її нейрони отримують сигнали, пов’язані з глюкозою, гормонами енергетичного обміну та поведінковими умовами. Sakurai та співавтори, 199880949-6); Maruyama та Ueta, 2023.
Реакція на глюкозу, лептин, грелін і харчові сигнали залежить від клітинних умов і експериментальної моделі. Окремі роботи показують гальмування або активацію певних підгруп нейронів, але поведінка живої людини регулюється ширшою мережею. Зміни апетиту не дозволяють встановити активність орексинової системи безпосередньо. Maruyama та Ueta, 2023.
Важливий практичний наслідок: рекомендації щодо харчування, режиму, маси тіла або фізичної активності потребують власної клінічної доказової бази. Сам механізм орексину не доводить, що конкретний режим голодування, напій, добавка чи дієта безпечно й передбачувано поліпшить неспання або мотивацію.
Орексин, стрес, тривога та емоційна реактивність
Орексинова система реагує на сигнали, що мають значення для виживання й адаптації. В експериментальних роботах вона взаємодіє з автономною регуляцією, контурами страху та стресу, а її вплив залежить від рецептора й мозкової ділянки. Частина результатів свідчить про участь OX1R у певних стресових та тривогоподібних реакціях у тварин. Bonifazi та співавтори, 2023; Kukkonen та співавтори, 2024.
Однак тривожний розлад у людини формується на перетині спадковості, навчання, стресових подій, когнітивних процесів і різних біологічних систем. Висновок про «підвищений орексин» із тривоги, нападу паніки чи прискореного серцебиття був би необґрунтованим. Крім того, зв’язки зі стресовими гормонами мають власні механізми: кортизол є стероїдним гормоном, а орексин — нейропептидом. IUPHAR, 2024.
Дані щодо депресії та інших психічних станів неоднорідні. Огляд мотиваційних контурів обговорює відповідні гіпотези, проте не встановлює універсального напрямку змін орексину при депресії й не обґрунтовує діагностику за його рівнем. Mohammadkhani та співавтори, 2024.
Що підтверджено дослідженнями на людях
Зіставлення рівнів доказовості допомагає побачити, де наука вже вийшла за межі клітинних моделей і тваринних експериментів.
Молекулярна система й рецептори
Ідентичність орексинових пептидів, генів і рецепторів добре встановлена біохімічними, фармакологічними та генетичними дослідженнями. Для пояснення механізмів використовують дані різних видів, клітинні системи та структурні методи; міжнародний консенсус об’єднує їх у цілісну рецепторну номенклатуру. Kukkonen та співавтори, 2024.
Людська нарколепсія й дефіцит орексину
Посмертні дослідження головного мозку людей із нарколепсією показали виражену втрату гіпокретинових нейронів, що відрізняє цю патологію від багатьох неспецифічних скарг на сонливість. Дослідження спинномозкової рідини виявили діагностичне значення значно зниженого рівня гіпокретину-1 для відповідних клінічних ситуацій. Thannickal та співавтори, 200000058-1); Mignot та співавтори, 2002.
Ці результати описують специфічний патологічний механізм. Вони не означають, що людина з недостатньою мотивацією, хронічною втомою чи звичайним недосипанням має таку саму втрату нейронів.
Рецепторні втручання у клінічних дослідженнях
Рандомізовані дослідження препаратів, що пригнічують рецептори орексину, дають незалежне людське підтвердження його ролі в підтриманні неспання: відповідні антагоністи можуть поліпшувати окремі показники сну при безсонні. В оглядах виявлено позитивний вплив на параметри тривалості й підтримання сну, хоча порівняння між препаратами, ризики та довгострокове застосування потребують клінічної оцінки. Систематичний огляд і мережевий метааналіз, 2023; Kishi та співавтори, 2026.
Особливо вагомими стали випробування агоніста OX2R овепорекстону, оскільки вони перевіряли протилежний напрямок впливу: відновлення недостатньої орексинової сигналізації у людей із нарколепсією 1-го типу. Dauvilliers та співавтори, 2026.
Орексин і нарколепсія 1-го типу
Нарколепсія 1-го типу — хронічний неврологічний розлад, для якого характерні виражена денна сонливість і катаплексія — короткі епізоди втрати м’язового тонусу, часто спричинені емоціями. Можуть також виникати сонний параліч, яскраві переживання на межі сну й неспання та порушення нічного сну. Значна частина випадків пов’язана з втратою орексинових нейронів. Це один із найпереконливіших прикладів зв’язку конкретної сигнальної системи зі специфічним захворюванням людини. Thannickal та співавтори, 200000058-1); Dauvilliers та співавтори, 2026.
В окремих клінічних ситуаціях лікар може призначити дослідження гіпокретину-1 у спинномозковій рідині. Історичні діагностичні дослідження використовували дуже низькі концентрації, зокрема поріг близько 110 пг/мл; конкретні чинні критерії, лабораторний метод і доцільність процедури визначає спеціалізована клінічна оцінка. Забір спинномозкової рідини є медичною процедурою й не призначається для звичайної перевірки «рівня енергії». Mignot та співавтори, 2002.
Більшість скарг на денну сонливість має інше походження. Визначення нарколепсії потребує оцінки анамнезу й спеціалізованого обстеження сну. Навіть наявність сонного паралічу, описаного в окремій статті, сама по собі не встановлює цей діагноз.
Ліки, які діють на орексинову систему: антагоністи й агоністи
Антагоністи рецепторів при безсонні
Антагоністи орексинових рецепторів послаблюють сигнал, який підтримує неспання. До класу подвійних антагоністів, що діють на OX1R і OX2R, належать суворексант, лемборексант і даридорексант. Їх досліджують і використовують у певних країнах для лікування безсоння за визначеними показаннями. Клінічні рішення залежать від місцевої реєстрації, доступності, супутніх захворювань і лікарських взаємодій. IUPHAR, 2024; Kishi та співавтори, 2026.
Механізм антагоністів не означає, що будь-якій людині з труднощами засинання потрібне блокування орексину. Підходи до безсоння визначаються клінічною ситуацією, а фармакотерапія має власні показання, протипоказання й ризики. Молекулярний опис у цій статті слугує поясненню системи; клінічна тактика належить до спеціалізованого лікування порушень сну.
Агоніст OX2R овепорекстон: результати 2026 року
Овепорекстон (oveporexton, торгова назва у США Orzeyful) є селективним агоністом рецептора OX2R. На відміну від антагоністів, він безпосередньо активує орексиновий рецептор і спрямований на механізм дефіцитної сигналізації при нарколепсії 1-го типу. 5 серпня 2026 року Управління з контролю за якістю харчових продуктів і лікарських засобів США (FDA) схвалило овепорекстон для дорослих із нарколепсією 1-го типу. Це суттєве підтвердження клінічної значущості орексинових рецепторів у людей. Регуляторне рішення США саме по собі не засвідчує реєстрації або доступності препарату в Україні.
У двох опублікованих рандомізованих дослідженнях третьої фази взяли участь 168 і 105 людей із нарколепсією 1-го типу. За 12 тижнів лікування середня зміна латентності засинання в тесті підтримання неспання становила приблизно від +14,3 до +19,8 хвилини у групах овепорекстону порівняно зі змінами від −0,4 до −0,8 хвилини в групах плацебо. Також зменшилися денна сонливість та частота катаплексії. Водночас побічні явища загалом частіше реєстрували у групах препарату; особливо відзначали часте сечовипускання й тимчасове безсоння. Ці результати стосуються конкретного діагнозу, конкретного препарату та визначеної тривалості спостереження. Dauvilliers та співавтори, 2026.
Клінічна ефективність овепорекстону при нарколепсії не свідчить, що стимуляція орексинових рецепторів поліпшуватиме мотивацію або пам’ять здорових людей. Випробування терапії за медичним показанням і спроби загального «нейропідсилення» мають різні питання, користь і ризики.
Чи можна виміряти рівень орексину в організмі
У науковій та спеціалізованій клінічній практиці досліджували концентрацію гіпокретину-1 у спинномозковій рідині. Такий показник має особливе значення в діагностичній оцінці окремих випадків нарколепсії. Його інтерпретація залежить від методу вимірювання, захворювання й клінічного контексту. Mignot та співавтори, 2002.
Аналіз крові або слини на «орексин для оцінки мотивації» не є валідованим стандартним психологічним чи психіатричним тестом. Периферичний вимір не можна автоматично прирівняти до активності нейронів гіпоталамуса: концентрації, джерела молекули, бар’єри й методологічні властивості зразків відрізняються. Висновки про депресію, силу волі, схильність до залежності або індивідуальну працездатність за одним показником орексину не підтверджені клінічною діагностичною базою. IUPHAR, 2024.
Орексин порівняно з іншими сигнальними речовинами
Орексин — пептидна система з конкретними рецепторами. Для точності важливо порівнювати його з речовинами, які справді мають інший біохімічний статус і відмінний механізм.
Орексин і дофамін можуть діяти в мотиваційних колах, але дофамін є малим катехоламіновим нейромедіатором, а орексин — нейропептидом. Орексин може модулювати збудливість дофамінових нейронів, хоча прояв мотивації залежить від багатьох інших систем. Mohammadkhani та співавтори, 2024.
Орексин і серотонін належать до різних хімічних класів. Серотонін — моноамін із багатьма рецепторними підтипами; орексин A і B — пептиди, що діють переважно через OX1R і OX2R. Обидві системи можуть брати участь у регуляції станів активності, проте жодна не слугує одиничним «вимикачем» настрою.
Орексин і ГАМК впливають на регуляцію нейронних мереж різними способами. ГАМК є головним гальмівним передавачем у зрілому мозку, тоді як орексин переважно модулює активність клітин, що підтримують неспання. Вплив на орексинову систему змінює динаміку ширших мереж, у яких беруть участь і ГАМК, і глутамат. Kukkonen та співавтори, 2024.
Орексин і окситоцин обидва належать до пептидних сигнальних речовин, але мають різні рецептори, нейронні проєкції та фізіологічні ролі. Ендорфіни — ще один клас пептидів, пов’язаний з ендогенною опіоїдною сигналізацією. Спільна назва «нейропептиди» не означає взаємозамінності цих систем.
Аденозин бере участь у гомеостатичній регуляції потреби у сні, тоді як орексинова мережа допомагає підтримувати активний стан й переходи між ним і сном. Це функціонально пов’язані, але окремі молекулярні механізми. Їхній поглиблений розгляд належить до різних тематичних вузлів нейрохімії та науки про сон. Maruyama та Ueta, 2023.
Чого наука поки не встановила
Знання про орексинову систему нерівномірні. Рецептори, молекулярні механізми, підтримання неспання й роль дефіциту орексину при нарколепсії мають міцну доказову основу. Натомість твердження про точний внесок орексину у звичайну людську мотивацію, суб’єктивну радість, тривожність або депресію залишаються значно менш певними. IUPHAR, 2024; Mohammadkhani та співавтори, 2024.
Дані клітинних експериментів пояснюють, як рецептор передає сигнал. Досліди на тваринах можуть перевіряти причинність у конкретних нейронних колах. Спостереження за людьми показують клінічні асоціації, а рандомізовані випробування можуть встановлювати ефекти визначених втручань у відповідній популяції. Ці рівні доказів доповнюють один одного, але мають різну силу для практичних висновків.
Зокрема, клітинна активація OX2R не доводить користь харчової добавки, а реакція тварини на стимуляцію орексинових нейронів не визначає, як конкретна людина почуватиметься після безсонної ночі. Розмежування молекули, контуру, поведінки та клінічного результату є умовою точного пояснення нейрохімії.
Поширені запитання про орексин
Орексин — це гормон чи нейромедіатор?
За хімічною природою це нейропептиди, а за впливом на нейронні мережі — пептидні передавачі сигналів і нейромодулятори. Орексинова система також взаємодіє з нейроендокринною регуляцією. Назва «гормон неспання» є побутовим скороченням, яке не описує всієї фізіології. IUPHAR, 2024.
Гіпокретин і орексин — одне й те саме?
Так. Орексин A — це гіпокретин-1, орексин B — гіпокретин-2. Два найменування виникли внаслідок незалежних відкриттів 1998 року. de Lecea та співавтори; Sakurai та співавтори80949-6).
Чи може нестача орексину викликати сонливість?
Суттєва втрата орексинових нейронів є центральним механізмом більшості випадків нарколепсії 1-го типу. Звичайна сонливість, втома або недостатня тривалість сну мають набагато ширший спектр причин і не свідчать про цей дефіцит. Thannickal та співавтори, 200000058-1).
Чи керує орексин силою волі й мотивацією?
Орексинова система бере участь у стані мотивованої активації, обробленні значущих стимулів і взаємодії з дофаміновими колами. Сила волі, цілепокладання й мотивація включають навчання, емоції, соціальні умови та когнітивний контроль, тому їх неможливо визначити за однією молекулою. Bjorness та Greene, 2024.
Чи підвищують кава, спорт або голодування орексин?
Дослідження описують зв’язки активності орексинових нейронів із сигналами метаболізму, поведінкової активації та середовища. Однак із цього не випливає, що певний спосіб життя передбачувано змінює рівень орексину в людському мозку або лікує його дефіцит. Дослідження поведінкових втручань слід оцінювати за власними клінічними результатами. Maruyama та Ueta, 2023.
Чи існують добавки з орексином для підвищення енергії?
Клінічно доведена користь побутових добавок для «підвищення орексину», лікування нарколепсії або покращення мотивації відсутня. Орексин — пептид із регульованим нейронним синтезом і рецепторною дією. Лікарські втручання, що впливають на його рецептори, проходять окреме дослідження ефективності та безпеки. IUPHAR, 2024.
Чи можна лікувати безсоння блокуванням орексину?
Певні препарати — антагоністи рецепторів орексину — мають клінічні дані щодо лікування безсоння й застосовуються за відповідними медичними показаннями в окремих країнах. Вибір лікування залежить від індивідуального діагнозу й локальної реєстрації препаратів. Kishi та співавтори, 2026.
Чи існує лікування дефіциту орексинової сигналізації?
У США в серпні 2026 року було схвалено овепорекстон — агоніст OX2R для дорослих із нарколепсією 1-го типу. Він показав ефективність у двох рандомізованих випробуваннях третьої фази. Це спеціалізована терапія конкретного розладу, а її доступність в Україні потребує перевірки за чинною державною реєстрацією. FDA, 2026; Dauvilliers та співавтори, 2026.
Коли варто звернутися до лікаря?
Якщо денна сонливість регулярно призводить до неконтрольованого засинання, погіршує безпеку або супроводжується раптовою слабкістю м’язів на тлі емоцій, доцільно звернутися до лікаря, який займається розладами сну. Діагноз визначають за клінічною картиною й належним обстеженням, а не за припущеннями про одну молекулу. Mignot та співавтори, 2002.
Практичні висновки
Орексинова система дозволяє побачити, як невелика група нейронів координує роботу масштабних мереж мозку. Її пептиди взаємодіють із двома рецепторами, допомагають підтримувати неспання і залучені до мотиваційно значущих реакцій. Найпереконливіші людські дані стосуються нарколепсії 1-го типу та фармакологічного впливу на рецептори орексину. Kukkonen та співавтори, 2024; Dauvilliers та співавтори, 2026.
Для людини, яка прагне поліпшити увагу, сон або мотивацію, практичний маршрут починається з оцінки режиму, симптомів, обставин життя й можливих станів здоров’я. Орексин дає наукову модель частини цих процесів; персональні рішення потребують підтверджених клінічних і поведінкових підходів. Докладніше про взаємозв’язок сну та функціонування мозку — у матеріалах «Сон і психічне здоров’я» і «Сон і увага».
Пов’язані статті
Джерела
Adamantidis, A., Zhang, F., Aravanis, A., Deisseroth, K., & de Lecea, L. (2007). Neural substrates of awakening probed with optogenetic control of hypocretin neurons. Nature, 450, 420–424. https://doi.org/10.1038/nature06310.
Bjorness, T. E., & Greene, R. W. (2024). Orexin-mediated motivated arousal and reward seeking. Peptides, 180, 171280. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2024.171280.
Bonifazi, A., et al. (2023). Targeting orexin receptors: Recent advances in the development of subtype selective or dual ligands for the treatment of neuropsychiatric disorders. Medicinal Research Reviews, 43, 1607–1667. https://doi.org/10.1002/med.21959.
Dauvilliers, Y., et al. (2026). Oveporexton for narcolepsy type 1 — Results from two phase 3 trials. New England Journal of Medicine. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2601598.
de Lecea, L., et al. (1998). The hypocretins: Hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proceedings of the National Academy of Sciences, 95, 322–327. https://doi.org/10.1073/pnas.95.1.322.
Food and Drug Administration. (2026, 5 серпня). FDA approves first drug to treat the full range of narcolepsy type 1 symptoms. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-drug-treat-full-range-narcolepsy-type-1-symptoms.
Kishi, T., Ikuta, T., Hatano, M., Kato-Matsukawa, S., & Iwata, N. (2026). Optimal use of dual orexin receptor antagonists for insomnia: A network meta-analysis perspective. Translational Psychiatry, 16, 149. https://doi.org/10.1038/s41398-026-03974-y.
Kukkonen, J. P., Jacobson, L. H., Hoyer, D., Rinne, M. K., & Borgland, S. L. (2024). International Union of Basic and Clinical Pharmacology CXIV: Orexin receptor function, nomenclature and pharmacology. Pharmacological Reviews, 76, 625–688. https://doi.org/10.1124/pharmrev.123.000953.
Maruyama, T., & Ueta, Y. (2023). Internal and external modulation factors of the orexin system. Peptides, 165, 171009. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2023.171009.
Mignot, E., et al. (2002). The role of cerebrospinal fluid hypocretin measurement in the diagnosis of narcolepsy and other hypersomnias. Archives of Neurology, 59, 1553–1562. https://doi.org/10.1001/archneur.59.10.1553.
Mohammadkhani, A., Mitchell, C., James, M. H., Borgland, S. L., & Dayas, C. V. (2024). Contribution of hypothalamic orexin (hypocretin) circuits to pathologies of motivation. British Journal of Pharmacology, 181, 4430–4449. https://doi.org/10.1111/bph.17325.
Sakurai, T., et al. (1998). Orexins and orexin receptors: A family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell, 92, 573–585. https://doi.org/10.1016/S0092-8674(00)80949-680949-6).
Thannickal, T. C., et al. (2000). Reduced number of hypocretin neurons in human narcolepsy. Neuron, 27, 469–474. https://doi.org/10.1016/S0896-6273(00)00058-100058-1).