Пошук на цьому сайті

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Когнітивна революція в психології — це історичне переорієнтування дослідницьких програм, яке набрало сили в середині XX століття й зробило пам’ять, увагу, мовлення, сприймання, мислення та внутрішнє опрацювання інформації центральними предметами експериментального пояснення поведінки. Її найпомітніший етап припав на 1950–1960-ті роки, коли психологи почали систематично поєднувати лабораторні дослідження з теорією інформації, лінгвістикою, обчислювальним моделюванням та дослідженнями мозку. Назва «революція» позначає глибоку зміну наукових запитань, методів і критеріїв пояснення. Вона водночас є історіографічною метафорою: когнітивні ідеї існували задовго до 1956 року, розвиток відбувався різними темпами в різних країнах, а дослідження поведінки продовжували розвиватися. Таке прочитання підтверджують учасник подій Джордж Міллер у ретроспективі 2003 року і історик психології Джордж Мандлер. Головний наслідок когнітивної революції — утвердження пояснювальних моделей, у яких психологічний результат залежить від того, як система кодує, відбирає, утримує, перетворює та використовує інформацію. Сучасне поняття когнітивних процесів охоплює саме ті явища, нові способи дослідження яких стали визначальними для цього історичного повороту. Що саме змінилося в психологічному поясненні У поведінковому експерименті дослідник може встановити, який стимул було подано, яку відповідь отримано та за яких умов вона змінюється. Когнітивна програма додає перевірювані припущення про проміжні операції: людина помічає лише частину сигналів, порівнює їх із попереднім досвідом, утримує деякі елементи в пам’яті, обирає правило та формує відповідь. Ці операції описують як механізми, що пояснюють закономірності помилок, швидкості відповіді, розпізнавання й відтворення. Особливе значення має розрізнення спостережуваних даних і теоретичних конструкцій. Пам’ять або вибіркову увагу не можна безпосередньо побачити як фізичний предмет; дослідники вивчають їх через сплановані завдання, порівняння умов, передбачення моделі й незалежні способи вимірювання. Когнітивна революція легітимізувала такий спосіб побудови психологічної теорії, зберігши вимогу експериментальної перевірки. Це пояснює, чому історія революції пов’язана з експериментальною психологією, але має власний предмет: вона досліджує історичне походження нових запитань і наукових інститутів, тоді як методологічний аналіз оцінює, наскільки переконливо конкретний експеримент перевіряє гіпотезу сьогодні. Інтелектуальні передумови до 1950-х років Психологія мислення, пам’яті та цілісного сприймання Поширений опис історії як послідовності «інтроспекція — біхевіоризм — когнітивізм» відтворює передусім окрему американську інституційну перспективу. Експериментальні дослідження пам’яті, розумових процесів, сприймання та організації досвіду розвивалися в європейських лабораторіях ще наприкінці XIX й у першій половині XX століття. Наукові програми мали відмінні припущення й методи, але створювали питання, до яких пізніше звернулися когнітивні психологи. Зокрема, гештальтпсихологія досліджувала закономірності організації сприймання та значення структури цілого. У британській традиції вивчали активну реконструкцію спогадів, у континентальній Європі — розвиток мислення, образів і дій. Історик Джордж Мандлер прямо наголошував на німецьких, британських і франкомовних джерелах майбутнього когнітивного повороту. Біхевіоризм і внутрішні відмінності поведінкових шкіл Американський біхевіоризм утвердив вимогу вивчати поведінку в контрольованих умовах і формулювати операційно перевірювані твердження. Маніфест Джона Вотсона 1913 року посилив недовіру до суб’єктивного звіту як самодостатнього доказу. Проте під назвою «біхевіоризм» існували різні програми, а інтерес до внутрішніх зв’язків між ситуацією та дією не зник навіть серед дослідників навчання. Показовий приклад — Едвард Толмен. У статті «Cognitive Maps in Rats and Men» (1948) він інтерпретував результати дослідів із навчанням у лабіринтах через припущення про просторову організацію знань і цілеспрямованість поведінки. Це була когнітивна концепція всередині традиції, яку часто узагальнено називають необіхевіористичною. Детальніше історичне та сучасне значення поняття пояснює стаття «Когнітивна карта». Таким чином, на момент активного піднесення когнітивізму дослідники вже мали досвід контрольованого експерименту, кількісного аналізу та побудови теоретичних моделей. Новий рух змінив насамперед набір допустимих пояснень і характер зв’язку психології з іншими науками. Чому виникла потреба в когнітивному повороті Складність людської діяльності та пояснювальні межі окремих моделей Поведінкові закономірності успішно описували багато форм навчання. Водночас мовлення, розуміння тексту, планування багатокрокових дій, розв’язування нових задач і впізнавання неповних образів вимагали моделей, здатних пояснювати структуру помилок та перенесення знань у нові ситуації. Різні відповіді на один стимул залежали від інструкції, очікувань, попереднього матеріалу й мети завдання. Когнітивний підхід дав змогу ставити конкретні запитання: скільки інформації доступно для негайного відтворення, у який момент вибирається значущий сигнал, що відбувається під час пошуку рішення, чому граматична структура змінює розуміння висловлення? Це були експериментальні й теоретичні проблеми, а не відмова від вимірювання. Історіографічний аналіз Мандлера пов’язує становлення нового напряму з недостатньою придатністю деяких тодішніх поведінкових схем для пояснення складної людської психології. Теорія інформації, зв’язок і післявоєнна інженерія У 1940–1950-х роках стрімко розвивалися технічні системи зв’язку, радіолокація, обчислення та дослідження операторської діяльності. Ці практичні завдання зробили особливо важливими питання про вибір сигналів, шум, пропускну здатність, час оброблення і помилки рішення. Психологи почали використовувати поняття каналу, кодування, обмеженої місткості та передавання інформації як інструменти побудови моделей людських дій. Між технічним каналом передавання даних та людською увагою існує теоретична аналогія, межі якої встановлюються дослідженнями. Психологічні системи мають значення, мотивацію, тілесність і досвід; тому інженерні схеми стають корисними лише тоді, коли породжують перевірювані передбачення щодо реальної поведінки. Обчислювальні машини та формальні описи розумових операцій Поява програмованих машин створила нову можливість: задати послідовність правил і перевірити, чи може вона відтворити певний вид розв’язування задачі. Звідси виріс інтерес до алгоритмів пошуку, символічних репрезентацій, евристик та формального моделювання. Історично це зблизило психологію з дослідженнями штучного інтелекту, однак кожна програма зберігала свої власні критерії успішності. Комп’ютерна програма може показати, що певний механізм є логічно можливим; її успішна робота сама собою ще не встановлює, що людський мозок діє саме таким способом. Ця відмінність стала принциповою для подальшої історії когнітивного моделювання. Лінгвістика, розвиток понять і міждисциплінарні контакти Лінгвістика запропонувала досліджувати породження та розуміння граматично організованих висловлень через системи правил. Психологічне вивчення понять, своєю чергою, показувало, що люди шукають ознаки, висувають гіпотези й змінюють стратегію класифікації. У результаті виник спільний дослідницький простір психологів, лінгвістів, фахівців із логіки, антропологів, інженерів і математиків. Саме таку міждисциплінарність описав Джордж Міллер. Хронологія когнітивної революції: події та першоджерела 1940-ві роки: підготовка нового словника У 1940-х роках питання структури знань і складної поведінки вже обговорювалися в різних напрямах. Стаття Толмена 1948 року показує, як поняття когнітивної карти застосовували до результатів дослідження орієнтування та навчання. Подібні приклади спростовують датування всієї когнітивної науки одним моментом народження. 1956 рік: збіг кількох впливових подій У 1956 році Джордж Міллер опублікував «The Magical Number Seven, Plus or Minus Two» у журналі Psychological Review. Того самого року з’явилася праця Джерома Брунера, Жаклін Гуднау та Джорджа Остіна «A Study of Thinking», а Аллен Ньюелл і Герберт Саймон представили формалізований підхід до розв’язування логічних задач у роботі «The Logic Theory Machine—A Complex Information Processing System». Пізніше Міллер згадував вересневий симпозіум у Массачусетському технологічному інституті як особливо виразний момент усвідомлення спільності нових ідей. Такий спогад важливий як свідчення учасника й символічна дата, а історія когнітивного руху охоплює значно триваліший і географічно ширший процес. Ретроспективний нарис Міллера дозволяє простежити, як самі дослідники згодом осмислювали зв’язок між психологією, мовою та обчисленнями. 1957–1959 роки: структура мови і вибіркова увага Книжка Ноама Чомського «Syntactic Structures» вийшла 1957 року та підтримала інтерес до формального опису граматичних структур. У 1959 році Чомський опублікував критичну рецензію на «Verbal Behavior» Берреса Скіннера. Вона стала впливовим текстом у дискусії щодо можливостей пояснення людського мовлення засобами поведінкової теорії, хоча значення цієї рецензії не слід плутати з одноосібним започаткуванням когнітивної революції. 1958 року Дональд Бродбент видав «Perception and Communication», у якій розробив інформаційний підхід до уваги та сприймання. Факт виходу першого видання в Pergamon Press підтверджує тогочасний бібліографічний огляд у Nature. Його дослідження зробили центральним питання про те, яким чином людина відбирає повідомлення за конкуренції кількох потоків інформації. 1960–1968 роки: лабораторні програми та оформлення дисципліни У 1960 році Джордж Сперлінг опублікував «The Information Available in Brief Visual Presentations». Метод часткового звіту дав змогу відрізнити короткочасну доступність зорової інформації від кількості елементів, які людина встигає повністю назвати. Цей підхід став взірцем дослідження прихованого процесу через різницю між чітко визначеними експериментальними умовами. 1967 року Ульрік Найссер опублікував книжку «Cognitive Psychology», яка систематизувала низку досліджень сприймання, уваги, пам’яті й упізнавання. Вона сприяла оформленню когнітивної психології як упізнаваної дисциплінарної програми. Наступного року Річард Аткінсон і Річард Шифрін виклали модель пам’яті з розрізненням сенсорного регістру, короткочасного та довготривалого збереження. Ця модель стала впливовою історичною схемою та предметом подальших емпіричних уточнень. 1970-ті роки і далі: розширення та внутрішня критика Протягом наступних десятиліть когнітивні дослідження поширилися на читання, розв’язування задач, прийняття рішень, мовлення, індивідуальні відмінності й розвиток. Паралельно посилювалася критика універсальності комп’ютерної метафори, недостатньої уваги до природного середовища, соціального контексту й тілесної дії. Когнітивна революція поступово перетворилася на сукупність взаємодоповнювальних, а іноді конкурентних програм. Ключові експерименти: що саме вони продемонстрували Дослідження обсягу пам’яті Джорджа Міллера Стаття Міллера 1956 року зіставляла результати різних експериментів щодо розрізнення сигналів, негайного запам’ятовування та перекодування інформації. Її відома формула «сім плюс-мінус два» стала символом обмеженості когнітивних ресурсів. Важливішим за окреме число було питання про те, як групування елементів у змістові одиниці змінює результати запам’ятовування. Оригінальна стаття розглядає декілька видів завдань, а не одну універсальну «місткість мозку». Сучасні дослідження уточнили умови, за яких оцінки обсягу короткочасного утримання можуть бути нижчими. Зокрема, Нельсон Кован у великому огляді 2001 року аргументував оцінку близько чотирьох одиниць для окремих чітко обмежених умов. Тому число сім залишається історично впливовою евристичною формулою, а не універсальною нормою, за якою можна оцінювати пам’ять кожної людини. Експерименти Джорджа Сперлінга із зоровою інформацією У класичних дослідах учасникам дуже коротко показували матрицю літер. Коли потрібно було назвати всі символи, учасники відтворювали лише частину. Якщо ж після зникнення матриці сигнал указував, який ряд потрібно повідомити, якість звіту за відповідних затримок була істотно кращою. Різниця між повним і частковим звітом дозволила припустити існування короткотривалого сенсорного збереження більшого обсягу інформації, ніж людина може відразу назвати. Історична сила досліду полягає в побудові непрямого вимірювання: дослідник змінює момент і тип підказки та на підставі результатів перевіряє модель часової доступності інформації. Опис процедури доступний в оригінальній публікації Сперлінга 1960 року. Поняття, гіпотези та стратегії класифікації У книжці «A Study of Thinking» (1956) Джером Брунер, Жаклін Гуднау та Джордж Остін досліджували, як учасники знаходять правила належності об’єктів до категорій. Їхня програма зробила важливими стратегії перевірки гіпотез та послідовність пошуку значущих ознак. Вона вплинула на те, як згодом вивчали формування понять, навчання й рішення в умовах невизначеності. Бібліографічний каталог видання підтверджує авторський склад і початковий рік авторського права — 1956. Моделювання розв’язування логічних задач Ньюелл і Саймон продемонстрували можливість формально описувати пошук доведень у символічній логіці, використовуючи евристичні правила замість повного механічного перебирання. Їхня стаття 1956 року є документом ранньої історії обчислювальних досліджень мислення. Важливим був сам новий дослідницький прийом: сформулювати обчислювальний механізм настільки точно, щоб його можна було перевірити на виконанні конкретного завдання. Які методи утвердила когнітивна психологія Із когнітивним поворотом особливо тісно пов’язані вимірювання часу реакції, аналіз типів помилок, короткочасне подання стимулів, дослідження розподіленої та вибіркової уваги, завдання на впізнавання й відтворення, перевірка правил класифікації та порівняння альтернативних математичних або обчислювальних моделей. Кожен метод має власну історію, а його використання в когнітивному дослідженні визначається питанням про приховані процеси. Показовою стала логіка експериментального контрасту. Якщо дві умови відрізняються лише операцією, яку передбачає модель, різниця в часі або точності відповіді може підтримати гіпотезу про цю операцію. Однак один результат часто узгоджується з кількома моделями. Тому дедалі важливішими ставали серії дослідів, незалежні вимірювання, кількісне зіставлення моделей і перевірка їхніх передбачень у нових завданнях. Поняття «опрацювання інформації» поступово охопило різні рівні пояснення: опис завдання, формальний алгоритм, психологічні стадії та нейронні механізми. Рівні можуть бути взаємопов’язаними, але їхня відповідність потребує доказів. Сучасна когнітивна нейронаука розвиває одну з ліній цього зближення, використовуючи також методи вивчення мозку. Чи справді когнітивна революція перемогла біхевіоризм Популярна схема розповідає, що біхевіоризм панував до середини XX століття, а когнітивізм його повністю замінив. Історична картина складніша. Біхевіористичні підходи відрізнялися між собою, частина з них допускала теоретичні проміжні змінні, а експериментальний аналіз поведінки продовжив розвиток одночасно з когнітивними дослідженнями. Історичний огляд Ватріна і Дарвіч прямо аналізує міф про «смерть» біхевіоризму та конкуруючі версії історії, які створювали різні наукові спільноти. З позиції наукової історіографії правильніше говорити про зміну дисциплінарного центру тяжіння й розширення допустимих пояснень, а також про тривале співіснування програм навчання, поведінкового аналізу та когнітивної науки. Так само рецензія Чомського на Скіннера, хоча й була інтелектуально впливовою, не могла сама по собі припинити цілий дослідницький напрям. Її місце — у ширшій дискусії про природу мовлення, генеративні правила, навчання і вимоги до пояснення. Історія науки складається із взаємодії публікацій, лабораторій, навчальних програм, наукових товариств та зміни поколінь дослідників. Когнітивна революція і виникнення когнітивної науки Когнітивна психологія досліджує психологічні процеси та поведінкові прояви пізнання. Когнітивна наука виникла як ширший міждисциплінарний простір дослідження знань, репрезентацій, мовлення, розв’язування задач та інтелектуальних систем. У ньому перетиналися психологія, лінгвістика, філософія, комп’ютерні науки, антропологія й нейронаука. Їхній історичний зв’язок був міцним, але ці два поняття мають різні обсяги. Когнітивна революція є назвою історичного повороту; когнітивна психологія — назвою дисциплінарної програми; когнітивна наука — назвою міждисциплінарної галузі. Розрізнення захищає від помилкового перенесення результатів комп’ютерного експерименту на психологію людини або від ототожнення будь-якої нейронної кореляції з готовим психологічним поясненням. Пізніші підходи — конекціоністські моделі, розподілені репрезентації, ситуаційне й тілесно вкорінене пізнання, ймовірнісне моделювання — доповнили або переглянули багато припущень раннього символічного інформаційного підходу. Їхній розвиток свідчить про продуктивність відкритих новим дослідницьких запитань, а також про історичну змінність конкретних відповідей. Український і європейський контексти Американська історія когнітивної революції є одним із регіональних осередків ширшої історії психології. Європейські дослідження сприймання, пам’яті, мови, поняттєвого мислення та розвитку мали власні інституції й методології. Зауваження Мандлера про міжнародні інтелектуальні джерела дає підстави розглядати розвиток нових програм як мережу взаємодій, а не як односторонній експорт ідей із США. На українських землях і в українських наукових установах XX століття розвивалися експериментальні, педагогічні, вікові та культурно-історичні дослідження психіки. Їхню історію необхідно реконструювати за установчими документами, працями дослідників і свідченнями наукових інституцій. Наприклад, Інститут психології імені Г. С. Костюка НАПН України є самостійним інституційним орієнтиром української історії психології. Культурно-історична психологія розглядала становлення вищих психічних функцій у зв’язку з мовою, діяльністю, соціальним досвідом та розвитком. Спільність предметів дослідження — мовлення, пам’яті, поняття або мислення — ще не означає документованого прямого впливу однієї школи на іншу. Для таких тверджень потрібні сліди реального цитування, перекладів, особистих контактів і міжнародного обігу публікацій. Тому українська історія цього періоду має дві аналітичні перспективи: участь українських дослідників у світовій історії психологічних ідей та внутрішній розвиток місцевих лабораторій, освітніх і дослідницьких інституцій. Обидві перспективи потрібні, щоб уникнути спрощення історії науки до кількох англомовних назв і дат. Наслідки для дослідження пам’яті, уваги, мови та мислення У дослідженнях пам’яті когнітивний підхід стимулював побудову моделей кодування, збереження та відтворення. Схема Аткінсона і Шифріна стала важливою точкою відліку, хоча подальші дані привели до складніших уявлень про робочу пам’ять, системи довготривалого збереження й залежність результату від завдання. Історична значущість моделі визначається тим, які перевірювані питання вона відкрила, а її сучасна наукова придатність — сукупністю наступних досліджень. Для психології уваги визначальними стали завдання з кількома потоками сигналів, вибірковим звітом та контролем відволікання. Для дослідження мови — аналіз структур висловлювання, розуміння, передбачення й породження речень. Для психології мислення — вивчення стратегій, планування, категоризації та розв’язування проблем. Усі ці напрями отримали спільний словник процесів, але їхні експериментальні результати потребують специфічних моделей і власних критеріїв перевірки. Когнітивна перспектива також змінила психологію розвитку, освіти та взаємодії людини з технікою. Дослідження когнітивного розвитку показують, як змінюються способи розуміння й оброблення інформації протягом життя. Застосування знань до навчання та проєктування складних інтерфейсів пов’язане з подальшим дослідженням конкретних механізмів, а не з автоматичною ефективністю будь-якого методу, позначеного словом «когнітивний». Від когнітивної революції до штучного інтелекту Когнітивний поворот створив спільну мову для наукового аналізу людського мислення та побудови обчислювальних систем, здатних розв’язувати задачі. Історично значущою була ідея явного опису правил, представлень та послідовностей операцій. Робота Ньюелла і Саймона 1956 року засвідчила, що частину інтелектуальних завдань можна поставити як проблему формалізації та машинного виконання. Від цієї історичної взаємодії походять тривалі дослідницькі зв’язки між психологічним експериментом, штучним інтелектом і нейронаукою. Подібність результатів людини та машини, однак, допускає кілька різних механізмів їх досягнення. Для тверджень про людську пам’ять потрібні психологічні дані; для тверджень про машинну систему — аналіз її будови та поведінки. Питання про суб’єктивний досвід або свідомість становить окрему філософську й наукову проблему, яку історія когнітивної революції сама собою не вирішує. Обмеження та сучасна оцінка історичної спадщини Найбільшим досягненням революції стало перетворення складних когнітивних феноменів на предмет формалізованого й систематичного експерименту. Її програми навчили формулювати гіпотези про послідовність операцій, порівнювати альтернативні моделі та встановлювати межі інформаційних ресурсів у конкретних завданнях. Водночас інформаційна метафора не вичерпує психологічні особливості людського життя — емоції, мотивацію, практичну дію, культуру та міжособистісну взаємодію. Сучасна оцінка класичних моделей потребує розмежування трьох запитань. Перше: чи справді певний учений висунув зазначене припущення у вказаному році? Друге: чи вплинуло припущення на розвиток наукової програми? Третє: наскільки конкретна модель відповідає сучасним емпіричним результатам? Позитивна відповідь на історичні запитання не гарантує сучасної емпіричної точності моделі. Особливо показовою є історія числа сім: стаття Міллера стала впливовою, але подальший огляд Кована продемонстрував необхідність точніше визначати, які саме одиниці пам’яті, стратегії групування та умови перевіряються. Науковий прогрес у цьому випадку полягає в уточненні пояснення й умов застосування результатів. П’ять історичних міфів про когнітивну революцію Перший міф: «Вона почалася одного дня 1956 року». Насправді 1956 рік зручний як символічний вузол кількох публікацій і зустрічей, тоді як формування дослідницьких програм тривало десятиліттями. Міллер описував знакові зустрічі з особистої перспективи; Мандлер реконструював поступовість змін. Другий міф: «До революції психологи взагалі не досліджували мислення». Праці європейських дослідників, гештальтпсихологів і Толмена свідчать про тривалу історію експериментальних та теоретичних досліджень пізнання. Революція переформатувала їхню дисциплінарну вагу та взаємозв’язки. Третій міф: «Чомський однією рецензією спростував увесь біхевіоризм». Рецензія 1959 року була впливовою частиною дискусії про мову. Історію зміни наукових шкіл утворювали численні публікації, лабораторії, інституції та паралельні дослідницькі програми. Ватрін і Дарвіч аналізують викривлення образу біхевіоризму в такому способі оповіді. Четвертий міф: «Міллер довів, що кожна людина завжди може пам’ятати рівно сім об’єктів». Експериментальні оцінки залежать від способу подання, матеріалу, групування, завад і критеріїв вимірювання. Універсальне застосування історичної формули виходить за межі результатів відповідних досліджень. П’ятий міф: «Порівняння розуму з комп’ютером остаточно пояснило людське мислення». Обчислювальні моделі дозволили створювати точні гіпотези та перевіряти алгоритми. Відповідність між моделлю, реальною поведінкою, мозковою реалізацією та життєвим досвідом залишається окремим емпіричним питанням. Поширені запитання Коли відбулася когнітивна революція в психології? Її найінтенсивніший етап пов’язують із 1950–1960-ми роками, а 1956 рік часто використовують як символічну віху. Передумови виникли раніше; закріплення нового напряму та критична перебудова його моделей тривали в наступні десятиліття. Хто був засновником когнітивної революції? Єдиного засновника встановити неможливо, оскільки рух формувався на перетині кількох дисциплін. Важливими були внески Джорджа Міллера, Джерома Брунера, Дональда Бродбента, Аллена Ньюелла, Герберта Саймона, Ноама Чомського, Ульріка Найссера та багатьох інших. Їхні ролі різнилися: експерименти, формальні теорії, лінгвістика, університетські програми й синтез дисциплін. Чому ця революція називається когнітивною? Тому що вона перемістила центр пояснення до процесів пізнання: уваги, пам’яті, розуміння, категоризації, мови, планування й розв’язування задач. Термін пов’язаний із дослідженням того, як люди та інші пізнавальні системи отримують, організовують і використовують інформацію. У чому відмінність між когнітивною революцією та когнітивною психологією? Когнітивна революція — історичний процес зміни дослідницьких програм у середині XX століття. Когнітивна психологія — науковий напрям, що вивчає процеси пізнання та продовжує розвиватися сьогодні. Їхню історію пов’язують спільні методи й поняття, але ці назви описують різні рівні наукового життя. Чи зник біхевіоризм після когнітивної революції? Поведінковий аналіз та пов’язані дослідницькі програми продовжили існування й розвиток. Змінилося співвідношення напрямів і наукових авторитетів, а когнітивні пояснення набули широкого визнання в психології людини. Чи є класичні когнітивні моделі досі науково правильними? Їхнє сучасне значення залежить від конкретної моделі та емпіричних даних. Частина понять зберегла евристичну цінність, частина була уточнена або замінена. Наприклад, історична модель трьох сховищ пам’яті залишається ключовою для розуміння становлення галузі, але сучасні теорії враховують більше механізмів та умов, ніж її початкова схема. Висновок Когнітивна революція змінила спосіб, у який психологія ставить запитання про людське пізнання. Вона поєднала спадщину експериментальної психології з математичними й обчислювальними моделями, створила продуктивні зв’язки з лінгвістикою та нейронаукою й зробила внутрішні процеси предметом відкритої наукової перевірки. Її історія охоплює поступове зближення кількох інтелектуальних традицій, а головна спадщина полягає в методах дослідження пам’яті, уваги, мови та мислення, які продовжують уточнюватися завдяки новим даним. Пов’язані статті Біхевіоризм: що це, основні ідеї, представники та критика — історична програма дослідження поведінки, у взаємодії з якою формувався когнітивний поворот. Гештальтпсихологія: що це, принципи організації сприймання та наукова спадщина — рання європейська лінія досліджень організації психічних процесів. Когнітивна психологія — сучасний науковий напрям, історію становлення якого висвітлено в цій статті. Когнітивна карта — концепція Толмена та її подальший розвиток. Когнітивне моделювання — перевірка формальних моделей пізнавальних процесів. Когнітивна нейронаука — дослідження зв’язків між мозком і пізнавальними функціями. Пам’ять: що це, як працює та які види пам’яті існують — сучасні уявлення про одну з головних тем когнітивного руху. Культурно-історична психологія — пов’язана історична традиція дослідження психічного розвитку та діяльності. Історія аналітичної психології та відокремлення Юнга від Фройда Історія когнітивної психології: від оброблення інформації до сучасних моделей Історія психології: етапи, школи та розвиток науки Класичні експерименти психології: історія, результати й перегляд висновків Джерела Atkinson, R. C., & Shiffrin, R. M. (1968). Human Memory: A Proposed System and Its Control Processes. Psychology of Learning and Motivation, 2, 89–195. https://doi.org/10.1016/S0079-7421(08)60422-3. Broadbent, D. E. (1958). Perception and Communication. Pergamon Press. Підтвердження виходу першого видання у рецензії Nature. Bruner, J. S., Goodnow, J. J., & Austin, G. A. (1956). A Study of Thinking. Wiley. Бібліографічний каталог WorldCat. Chomsky, N. (1959). A Review of B. F. Skinner’s Verbal Behavior. Language, 35(1), 26–58. https://doi.org/10.2307/411334. Costall, A. (2006). “Introspectionism” and the mythical origins of scientific psychology. Consciousness and Cognition, 15(4), 634–654. https://doi.org/10.1016/j.concog.2006.09.008. Cowan, N. (2001). The magical number 4 in short-term memory: A reconsideration of mental storage capacity. Behavioral and Brain Sciences, 24(1), 87–114. https://doi.org/10.1017/S0140525X01003922. Mandler, G. (2002). Origins of the cognitive (r)evolution. Journal of the History of the Behavioral Sciences, 38(4), 339–353. https://doi.org/10.1002/jhbs.10066. Miller, G. A. (1956). The Magical Number Seven, Plus or Minus Two: Some Limits on Our Capacity for Processing Information. Psychological Review, 63(2), 81–97. https://doi.org/10.1037/h0043158. Miller, G. A. (2003). The cognitive revolution: A historical perspective. Trends in Cognitive Sciences, 7(3), 141–144. https://doi.org/10.1016/S1364-6613(03)00029-9. Neisser, U. (1967). Cognitive Psychology. Appleton-Century-Crofts. Каталог WorldCat. Newell, A., & Simon, H. A. (1956). The logic theory machine—A complex information processing system. IRE Transactions on Information Theory, 2(3), 61–79. https://doi.org/10.1109/TIT.1956.1056797. Sperling, G. (1960). The information available in brief visual presentations. Psychological Monographs: General and Applied, 74(11), 1–29. https://doi.org/10.1037/h0093759. Tolman, E. C. (1948). Cognitive maps in rats and men. Psychological Review, 55(4), 189–208. https://doi.org/10.1037/h0061626. Watrin, J. P., & Darwich, R. (2012). On Behaviorism in the Cognitive Revolution: Myth and Reactions. Review of General Psychology, 16(3), 269–282. https://doi.org/10.1037/a0026766.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Порушення сну при деменції можуть проявлятися тривалим засинанням, частими пробудженнями, денним дріманням, нічною ходьбою, тривогою, сплутаністю після пробудження та зміщенням звичного ритму дня і ночі. Допомога починається з пошуку конкретної причини, перевірки безпеки та відновлення передбачуваного розпорядку. Для багатьох людей корисні денне світло, посильна активність, спокійне вечірнє середовище й лікування болю або інших супутніх станів. Снодійні потребують окремого лікарського рішення, оскільки можуть посилювати падіння, сонливість і сплутаність. Найважливіша межа безпеки: якщо людина раптово стала значно більш сплутаною, ніж зазвичай, не впізнає близьких, не може втримувати увагу, має гарячку, задишку, різку зміну поведінки або стан коливається протягом годин, необхідне термінове медичне оцінювання. За цими проявами може стояти делірій, інфекція, порушення обміну речовин, побічна дія ліків чи інший гострий стан. Деменція не пояснює автоматично кожне нове нічне погіршення. Таку тактику підтримує клінічна настанова NICE щодо делірію. Як деменція змінює сон Сон підтримується взаємодією добових біологічних ритмів, накопичення потреби у сні, освітлення, фізичної активності, емоційного стану й роботи нервової системи. При нейродегенеративних захворюваннях можуть змінюватися механізми регуляції циклу сну й неспання. Додатково діють малорухливість, дефіцит денного світла, побічні ефекти лікування, біль та супутні хвороби. Тому однаковий зовні симптом — наприклад, пробудження о третій ночі — у різних людей має різні причини. Людина може засинати вдень, менше спати вночі, прокидатися багаторазово, блукати квартирою або просити «йти додому», перебуваючи у власній оселі. Іноді після пробудження їй потрібен час, щоб упізнати кімнату й зорієнтуватися. Нічне неспання може супроводжуватися тривогою, галюцинаціями чи відчуттям небезпеки. Водночас порушення сну трапляються і в людей без деменції: самостійно за ними не встановлюють ні діагнозу деменції, ні її стадії. Складність зростає, коли порушення сну спричиняють виснаження близьких. Нестача сну в доглядальника підвищує ризик помилок у догляді, конфліктів і небезпечних рішень. Тому план допомоги має одночасно враховувати стан людини з деменцією, потреби сім’ї та організацію нічного нагляду. Які саме нічні прояви потрібно розрізняти Безсоння та фрагментований сон Людина довго не може заснути, прокидається серед ночі або рано-вранці й не повертається до сну. Причинами можуть бути біль, позиви до сечовипускання, денний сон, шум, тривога, апное сну або ліки. Важливо встановити, чи турбує це саму людину, чи виникають денні наслідки, скільки часу симптоми тривають та як вони змінилися порівняно зі звичним ритмом. Порушення добового ритму При зміщенні циклу сну й неспання людина може багато спати вдень, активізуватися вночі й втрачати орієнтацію в годинах. Тут особливо важливі стабільний час пробудження, достатнє денне світло, посильний рух і змістовна активність. Зусилля спрямовують на весь 24-годинний цикл, а не лише на час перед сном. Вечірнє погіршення, яке називають «синдромом заходу сонця» Термін «синдром заходу сонця» або sundowning описує посилення тривоги, неспокою, дратівливості чи дезорієнтації наприкінці дня та ввечері в частини людей із деменцією. Це описовий клінічний і доглядовий термін, а не самостійний офіційний діагноз. Симптоми можуть бути пов’язані з утомою, зміною освітлення, перевантаженням, голодом, дискомфортом і збоями добового ритму. Їхній початок не обов’язково точно збігається із заходом сонця. Практичні рекомендації наведені в матеріалах Національного інституту старіння США. Нічна дезорієнтація та блукання Після пробудження людина може шукати туалет, намагатися вийти, плутати двері або вважати, що мусить іти на роботу. Перед втручанням варто зрозуміти її потребу: туалет, вода, холод, біль, страх, незнайомі тіні чи бажання побачити близьку людину. Поведінка має причину навіть тоді, коли людина не здатна пояснити її словами. Рухи, крики та розігрування сновидінь Ударяння руками, вигуки, різкі рухи або падіння з ліжка під час сну можуть свідчити про розлад поведінки під час фази швидкого сну. Особливо важливо запитати про це при підозрі на деменцію з тільцями Леві чи хворобу Паркінсона. Такий розлад потребує окремого обстеження; його лікування відрізняється від допомоги при звичайному безсонні. Настанова Американської академії медицини сну розглядає спеціальні втручання та заходи захисту від травм. Сонливість удень та раптове засинання Виражена денна сонливість може бути наслідком уривчастого нічного сну, впливу медикаментів, апное сну або особливостей окремих нейродегенеративних захворювань. Якщо людина засинає під час їжі, різко знизила активність чи стала млявою протягом кількох годин, потрібна оцінка загального стану, а за раптової зміни — термінова. Нічна сплутаність чи делірій: коли потрібна невідкладна допомога Деменція зазвичай має триваліший перебіг зі змінами когнітивних функцій. Делірій характеризується гострим виникненням і коливаннями уваги та усвідомлення. Людина з уже встановленою деменцією також може пережити делірій. Уночі це іноді виглядає як «деменція різко погіршилася», хоча причиною є стан, який потребує швидкого обстеження. Невідкладно звертайтеся по медичну допомогу, якщо нова сплутаність виникла за години або один-два дні; людина стала незвично сонливою, її важко розбудити або вона не втримує увагу; з’явилися задишка, біль у грудях, судоми, ознаки інсульту, висока температура, сильний біль, травма голови, різка слабкість, зневоднення чи виражене погіршення після нового препарату. Якщо виникає безпосередня загроза життю або безпеці, викликайте екстрену медичну допомогу. Лікар оцінює життєві показники, анамнез, медикаменти, можливі інфекції, біль, затримку сечі, закреп, кисневий статус та інші причини відповідно до клінічної картини. Опитувальники і короткі інструменти, зокрема 4AT, можуть допомагати виявляти делірій, але результат скринінгу не дорівнює остаточному діагнозу. Коли розмежування делірію та деменції складне, NICE рекомендує насамперед оцінювати й вести можливий делірій. Якщо погіршення розвивається поступово протягом тижнів, теж потрібна консультація, хоча терміновість і маршрут визначаються конкретними симптомами. Родичам допоможе порівняння з «особистою нормою»: коли людина зазвичай засинає, як орієнтується, наскільки самостійно пересувається і чи впізнає знайоме середовище. Причини, які варто перевірити до призначення снодійного Біль, фізичний дискомфорт та базові потреби Нічні пробудження можуть спричиняти артрит, зубний біль, незручне положення, пролежні, свербіж, перегрів, холод, закреп, печія, голод чи спрага. При виражених мовних порушеннях біль проявляється гримасами, неспокоєм, відштовхуванням під час догляду, оханням або зміною ходи. Корисно перевірити постіль, температуру, доступність туалету, достатність їжі та рідини вдень і своєчасність знеболення за призначеним планом. Нічне сечовипускання та урологічні проблеми Часті позиви, нетримання, затримка сечі або інфекції можуть порушувати сон. Важливі доступний і освітлений шлях до туалету, зручний одяг, звична допомога. Різко обмежувати пиття протягом усього дня небезпечно через ризик зневоднення; розподіл рідини й можливі медичні причини обговорюють індивідуально. Обструктивне апное сну Гучне хропіння, паузи дихання, задуха під час сну, ранкові головні болі й виражена денна сонливість є приводом для обговорення обстеження на апное. Залежно від ситуації лікар може скерувати на дослідження сну. Наявність деменції не усуває потреби лікувати інші порушення сну; переносимість і підтримку лікування планують індивідуально. Синдром неспокійних ніг, рухові й інші розлади сну Неприємні відчуття в ногах у спокої з полегшенням при русі, періодичні рухи кінцівок, нічні судоми, незвичні події уві сні та розігрування сновидінь потребують відокремлення від поведінкових симптомів деменції. У випадку підозри на розлад поведінки під час швидкого сну важливо попередити травмування людини й партнера по ліжку та звернутися до спеціаліста. Ліки та час їх приймання Порушення сну можуть з’явитися після початку або зміни доз антидепресантів, сечогінних, стероїдів, деяких препаратів для лікування когнітивних симптомів, засобів із седативним або антихолінергічним ефектом. Список усіх рецептів, безрецептурних препаратів, добавок і фактичний час приймання слід передати лікарю. Самостійно скасовувати призначене лікування або переносити години його приймання без узгодження не варто. Особливо важливо перевіряти сумарне седативне та антихолінергічне навантаження, ризик ортостатичного зниження тиску й падінь. Іноді розв’язанням є зміна схеми лікування основного стану, а не додавання ще одного препарату на ніч. Тривога, депресія, страх, сенсорні порушення та середовище Людина може боятися темряви, прокидатися через кошмари, губитися без окулярів чи слухового апарата або неправильно сприймати тіні. Занадто яскраве світло вночі теж здатне погіршувати сон. Телевізор, постійні повідомлення, шум, незнайома кімната та відсутність денних занять можуть підсилювати неспокій. Тому запитання «Що саме відбувається перед пробудженням?» часто інформативніше за загальне «Вона погано спить». Що може допомогти без ліків Базовою стратегією є персоналізований багатокомпонентний підхід. NICE NG97 радить враховувати гігієну сну, денне світло, фізичну активність і заняття відповідно до можливостей людини. Втручання добирають за вподобаннями, ступенем когнітивних і фізичних змін, болем, рухливістю та навантаженням на сім’ю. Стабільний ранок Варто підтримувати приблизно однаковий час пробудження, ранкову гігієну, сніданок і контакт із денним світлом. Якщо стан дозволяє, корисні прогулянки або перебування біля вікна з належним освітленням. Світло вдень допомагає позначати час активності, хоча саме по собі інтенсивне світлолікування поки має неоднорідну доказову базу і не гарантує нормалізації сну. Змістовний день Посильна ходьба, нескладні домашні дії, музика, спілкування, заняття руками та рухи з урахуванням безпеки можуть зменшувати тривале денне дрімання. Важлива регулярність без виснажливого навантаження. Якщо людина потребує денного відпочинку, краще індивідуально обговорити тривалість і час сну, а не механічно забороняти його. Передбачуваний вечір За деякий час до сну корисно зменшувати шум, завершувати складні справи, приглушувати надмірно яскраве освітлення, пропонувати знайомі ритуали: туалет, умивання, зручний одяг, спокійну музику чи коротку розмову. Слід уникати вечірніх суперечок, поспіху та перевантаження запитаннями. Кофеїн у другій половині дня та алкоголь можуть погіршувати якість сну й безпеку; їхній вплив оцінюють індивідуально. Зручна спальня Забезпечте комфортну температуру, відсутність зайвого шуму, безпечне ліжко, зрозумілий шлях до туалету й м’яке нічне освітлення, яке допомагає орієнтуватися і не сліпить. Годинник із великими цифрами чи знайомі предмети іноді полегшують орієнтацію. Людям зі слабким зором важливо усувати різкі тіні й контрасти, схожі на перешкоди. Реакція на нічне пробудження Спочатку підійдіть спокійно, назвіть себе, зверніться короткими зрозумілими фразами й перевірте потреби. Наприклад: «Я поруч. Зараз ніч. Ми вдома. Ходімо разом до туалету». Дайте час зорієнтуватися. Якщо людина наполягає, що їй треба кудись іти, спробуйте зрозуміти емоцію та мету, запропонувати безпечну дію і поступово повернути її до відпочинку. Примусове утримування й суперечки можуть посилити страх. При повторюваних епізодах корисно записати, що відбувалося до них, які слова або дії допомогли, а які погіршили ситуацію. Саме такі записи дозволяють перейти від випадкових реакцій до персоналізованого плану. Наскільки ефективні немедикаментозні втручання Cochrane-огляд немедикаментозних втручань виявив обмежені й неоднорідні дані: фізична та соціальна активність, підтримка доглядальників і комбіновані програми можуть покращувати окремі показники сну, але якість доказів у багатьох порівняннях невисока. Результати щодо світлової терапії непослідовні. Практична цінність цих підходів також полягає у зручності, структурі дня, зниженні стресу та можливості виявити індивідуальні чинники. Їх не слід подавати як гарантоване лікування. Як забезпечити безпеку під час нічної дезорієнтації Перший крок — перевірка конкретних ризиків у домі: сходів, порогів, килимків, слизької підлоги, кухонних приладів, ліків, балкона й виходу на вулицю. Приберіть предмети, об які можна спіткнутися; організуйте нічне освітлення; подбайте про зручне взуття та стійкі поручні, якщо вони потрібні. Вихід має бути організований з урахуванням ризику загублення, пожежної безпеки й права людини на гідність. Блокування евакуаційного виходу або замикання людини без можливості порятунку створює додаткову небезпеку. Якщо людина намагається виходити вночі, корисними можуть бути сигнал дверей, датчик руху, чіткий план, хто реагує, та актуальні контакти близьких. Використання технічних засобів має відповідати можливостям і приватності людини. При повторюваних небезпечних виходах потрібне переоцінювання рівня нагляду та плану догляду. При рухах і вигуках під час сновидінь першочерговими стають усунення гострих предметів біля ліжка, захист від падіння та фахова оцінка можливого розладу поведінки під час швидкого сну. Звичайні седативні препарати не замінюють такого обстеження. Коли виникає реальний ризик травмування людини або інших, безпека має пріоритет, проте рішення про інтенсивність нагляду й обмеження свободи повинні бути індивідуальними, пропорційними та переглядатися. Ліки для сну при деменції: що показують дослідження Фармакологічні рішення ухвалюють після оцінки причин безсоння, супутніх хвороб, типу деменції, ризику падінь, денних наслідків і попередніх немедикаментозних заходів. Мета лікування — конкретне клінічне покращення без значної шкоди, а не тривале медикаментозне присипляння людини. Мелатонін: різні показання мають різні докази Для звичайного безсоння при хворобі Альцгеймера NICE прямо не рекомендує пропонувати мелатонін. Cochrane-огляд медикаментів не виявив переконливого поліпшення основних показників сну при використанні мелатоніну в дослідженнях людей з деменцією внаслідок хвороби Альцгеймера. Інша ситуація — підтверджений або обґрунтовано запідозрений розлад поведінки під час швидкого сну, коли людина фізично відтворює сновидіння. Для цього окремого розладу Американська академія медицини сну умовно рекомендує розглядати мелатонін негайного вивільнення або інші варіанти лікування під керівництвом спеціаліста. Це положення не переноситься автоматично на безсоння чи вечірню дезорієнтацію. Вид препарату, доза, взаємодії, доступність і ризики потребують лікарської перевірки. Тразодон та інші седативні антидепресанти В огляді Cochrane одне невелике дослідження тразодону за участю 30 людей із деменцією внаслідок хвороби Альцгеймера показало можливе збільшення тривалості нічного сну приблизно на 40 хвилин протягом короткого періоду спостереження. Такої бази недостатньо для універсальної рекомендації всім людям із деменцією. У реальній практиці необхідно враховувати денну сонливість, тиск, падіння, взаємодії та клінічні показання. Антагоністи орексинових рецепторів У невеликих рандомізованих дослідженнях препаратів цього класу для людей із легкою або помірною деменцією при хворобі Альцгеймера зафіксовано помірне покращення окремих показників сну. Cochrane підкреслює вузьку досліджену популяцію, короткі спостереження та обмежені дані щодо важливих для сімей наслідків. Застосування залежить від реєстрації конкретного засобу в Україні, показань, протипоказань та лікарського рішення. Наявність позитивного дослідження не означає автоматичної доступності чи придатності препарату. Бензодіазепіни, Z-препарати та безрецептурні «заспокійливі» Седативні засоби можуть спричиняти падіння, пригнічення дихання, денну загальмованість, погіршення уваги, парадоксальне збудження й делірій. Особливої обережності потребують комбінації з алкоголем, опіоїдами та іншими седативними препаратами. Протигістамінні засоби з вираженим антихолінергічним ефектом також можуть погіршувати когнітивний стан. Безрецептурний статус препарату не означає його безпеки при деменції. Для спеціального розладу поведінки під час швидкого сну клоназепам розглядається в профільній настанові, але це умовна рекомендація для конкретного діагнозу. У старших людей і при деменції особливо значущі ризики порушення рівноваги, сонливості, когнітивного погіршення та апное. Самостійно розпочинати такий препарат за нічного неспокою не можна. Антипсихотики не є звичайним снодійним Галюцинації чи вечірня тривога іноді спонукають близьких просити «щось сильне на ніч». Антипсихотичні препарати при деменції мають суттєві ризики й, за NICE NG97, розглядаються лише за вузьких обставин, коли існує ризик шкоди або тяжкий дистрес; лікування потребує регулярного перегляду. При деменції з тільцями Леві можливі особливо тяжкі реакції на деякі антипсихотики. Призначати їх тільки для того, щоб людина проспала ніч, без повноцінного клінічного оцінювання — небезпечна практика. Українські клінічні документи В Україні актуальною нормативною точкою звірки є стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджений наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року та матеріали Державного експертного центру. Вони формують загальну клінічну рамку оцінювання деменції й допомоги. Конкретне лікування порушень сну визначається за відповідним синдромом, станом людини, доступністю ліків і клінічними рекомендаціями. Ця стаття не є інструкцією для самопризначення препаратів. Особливості при різних видах деменції При хворобі Альцгеймера часто обговорюють фрагментований сон, зміщення добових ритмів і вечірні поведінкові симптоми. Важливо шукати фізичні й середовищні причини замість припускати, що кожне пробудження є прямим проявом нейродегенерації. При деменції з тільцями Леві можуть поєднуватися коливання уваги, виражена денна сонливість, зорові галюцинації, паркінсонізм і розлад поведінки під час швидкого сну. Вибір ліків потребує особливої обережності через можливу чутливість до антипсихотиків. Наявність окремої ознаки не підтверджує цей діагноз; його встановлюють на підставі повного клінічного оцінювання. При деменції, пов’язаній із хворобою Паркінсона, на сон можуть впливати рухові симптоми, зміни вегетативних функцій і схема протипаркінсонічного лікування. При судинних когнітивних порушеннях важливо також оцінювати супутні серцево-судинні й дихальні стани. Реальний профіль сну завжди індивідуальний і може відрізнятися від типового опису захворювання. Як вести щоденник сну та підготуватися до консультації Протягом одного-двох тижнів, якщо ситуація стабільна й немає тривожних гострих симптомів, записуйте приблизний час засинання, пробуджень і підйому; денний сон; фізичну активність; час і характер епізодів дезорієнтації; вечірні напої; прийняті препарати та нові симптоми. Вкажіть, чи були хропіння, паузи дихання, рухи уві сні, падіння, біль, закреп або проблеми із сечовипусканням. Запис «о 02:30 прокинулася, тричі шукала двері, після туалету й спокійного світла заснула за 20 хвилин» корисніший за узагальнення «всю ніч не спала». Якщо можливо без порушення гідності та згоди, іноді короткий опис або запис специфічних рухів уві сні допомагає лікарю обрати обстеження. Не намагайтеся провокувати симптоми заради спостереження. На прийомі варто уточнити: чи відповідає нічна картина очікуваному перебігу встановленого захворювання; які стани потрібно виключити; чи потрібна оцінка апное або розладу поведінки під час швидкого сну; які медикаменти й години приймання можуть впливати на сон; що можна змінити в розпорядку; за якими показниками оцінювати результат; через який час переглянути план. Для скринінгу й оцінювання не слід замінювати клінічну бесіду одним балом когнітивного тесту. Важливо, щоб лікар почув і людину з деменцією, і тих, хто спостерігає її сон, за поваги до автономії пацієнта. Практичний план допомоги на найближчий тиждень У перший день перевірте, чи немає ознак гострого погіршення, падіння, дихальних проблем або інших причин невідкладної допомоги. Огляньте кімнату, шлях до туалету та основні небезпечні місця. Запишіть список ліків і реальний добовий режим. Наступними днями підтримуйте стабільне пробудження, ранкове денне світло, посильну денну активність і повторюваний вечірній ритуал. Зменште надлишок нічного шуму та усуньте передбачувані джерела дискомфорту. Спробуйте одну-дві конкретні зміни й зафіксуйте, що сталося, замість одночасно змінювати все. Якщо за кілька днів симптоми не полегшуються, посилюються або виснажують родину, організуйте консультацію сімейного лікаря чи фахівця, який веде деменцію. При підозрі на апное, незвичні рухи уві сні чи значні коливання сонливості може знадобитися спеціалізована оцінка. Якщо людина не може безпечно залишатися без нагляду вночі, родині потрібен реалістичний графік чергувань і додаткова допомога; розраховувати лише на витривалість одного доглядальника небезпечно. Часті запитання Чому людина з деменцією плутає день і ніч? Причиною можуть бути зміни добової регуляції сну, недостатнє денне світло й активність, тривале дрімання, ліки та супутні захворювання. Для корекції оцінюють увесь добовий режим і фізичний стан, а не лише час засинання. Чому деменція ніби посилюється ввечері? У частини людей наприкінці дня накопичуються втома, сенсорне перевантаження й дезорієнтація, а зміна освітлення ускладнює сприйняття середовища. Це часто описують як вечірнє погіршення або «синдром заходу сонця». Нове різке погіршення потрібно окремо оцінювати щодо делірію. Що робити, коли людина вночі хоче «додому»? Підійдіть спокійно, перевірте страх чи фізичну потребу, назвіть себе, дайте орієнтири та запропонуйте знайому безпечну дію. Не залишайте людину біля небезпечного виходу без нагляду, якщо вже були спроби піти й загубитися. Повторювані епізоди обговоріть із лікарем і перегляньте заходи безпеки. Чи варто не давати людині спати вдень? Повна заборона денного відпочинку може посилити втому й поведінкові симптоми. Важливі причина сонливості, тривалість і час дрімання та нічний сон. Режим підбирають індивідуально. Чи допомагає мелатонін при деменції? Для безсоння при хворобі Альцгеймера переконливої користі не встановлено, а NICE не рекомендує його для цього показання. При окремому розладі поведінки під час швидкого сну профільні рекомендації допускають його використання під наглядом спеціаліста. Це два різні клінічні завдання. Які снодійні найбезпечніші при деменції? Універсального «найбезпечнішого» препарату немає. Рішення залежить від причини порушення сну, типу деменції, стану дихання, ризику падінь, взаємодій та доступності препарату. Початковий крок — оцінити зворотні причини й немедикаментозні заходи разом із лікарем. Чи бувають нічні галюцинації при деменції? Можуть, зокрема за певних нейродегенеративних синдромів. Водночас нові галюцинації або сплутаність можуть бути пов’язані з делірієм, препаратами, сенсорними порушеннями чи іншими станами. Важливі швидкість виникнення, зміни уваги, супутні симптоми й клінічний огляд. Чи треба будити людину, щоб «повернути режим»? Різке будіння може викликати страх і дезорієнтацію. План поступової нормалізації ритму спирається на стабільне пробудження, світло та денну активність з урахуванням потреб відпочинку. При незвично вираженій сонливості спочатку виключають медичну причину. Чи може хропіння бути причиною нічних проблем? Так. Хропіння з паузами дихання, задухою або сильною денною сонливістю може вказувати на апное сну. Такі симптоми варто повідомити лікарю, оскільки вони потребують окремої оцінки та лікування. Коли родичам необхідно звернутися по допомогу для себе? Коли нічні чергування призводять до постійного недосипання, погіршення здоров’я, небезпечних помилок, неможливості працювати або забезпечувати належний нагляд. Допомога доглядальникам, розподіл чергувань і тимчасова заміна доглядальника є складовими безпечного плану, а не другорядними побажаннями. Пов’язані статті Поведінкові та психологічні симптоми деменції: причини й безпечна реакція Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення Деменція з тільцями Леві: особливості, діагностика та безпека лікування Ажитація та агресія при деменції: причини й безпечна допомога Безпека вдома при деменції: середовище, виходи, падіння і щоденні ризики Спілкування з людиною з деменцією: мова, поведінка та підтримка гідності Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції Джерела Alzheimer's Association. Sleep issues and sundowning. Офіційна інформація для доглядальників. Державний експертний центр МОЗ України. Деменції та легкі когнітивні розлади. Клінічні матеріали та документи. Howell M. та співавт. (2023). Management of REM sleep behavior disorder: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. Повний текст настанови. McCleery J., Sharpley A. L. (2020). Pharmacotherapies for sleep disturbances in dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews. CD009178. Огляд. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ № 1663 від 03.11.2025 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». Офіційний документ. National Institute on Aging. Coping with agitation, aggression, and sundowning in Alzheimer's disease. Матеріал для сімей. National Institute for Health and Care Excellence. (2010, зі змінами). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care (CG103). Рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, зі змінами). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). Рекомендації. Wilfling D. та співавт. (2023). Non-pharmacological interventions for sleep disturbances in people with dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews. CD011881. Систематичний огляд.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Деменція у молодому віці — це синдром набутого когнітивного погіршення, перші симптоми якого виникають до 65 років і з часом істотно впливають на самостійність людини. У медичній літературі вживають також назву «деменція з молодим початком». Це визначення вказує на вік появи проявів і допомагає обрати діагностичний маршрут. Деменцію можуть спричиняти різні захворювання головного мозку; у людей молодшого віку серед перших ознак особливо важливо розпізнавати порушення планування, мовлення, поведінки або просторового сприйняття. ВООЗ розглядає деменцію як синдром із різноманітними причинами та клінічними проявами. Скарга на забудькуватість, помилка на роботі або низький бал короткого когнітивного тесту самі по собі не означають деменцію. Клінічна оцінка встановлює, чи є об’єктивне погіршення порівняно з попереднім рівнем, як воно впливає на повсякденні справи, чи може його пояснити інший стан і яке саме захворювання лежить в основі. В Україні діє стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджений наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року; його застосовують разом із клінічною настановою. Що означає ранній початок деменції У дослідженнях і клінічній практиці межу молодого початку зазвичай визначають як появу симптомів до 65-річчя. Це умовна вікова межа, а не окремий механізм захворювання. Перші прояви можуть виникати у 60, 50, 40 років, а зрідка й раніше. Якщо симптоми почалися у 63 роки, а діагноз установлено у 66, історія захворювання все одно відповідає молодому початку. Важливо відрізняти вік перших змін від віку офіційного діагнозу. Окрему увагу приділяють людям працездатного віку, адже порушення можуть довго сприйматися як виснаження, депресія, конфлікт у сім’ї або професійне вигорання. Через це деякі люди звертаються по спеціалізовану допомогу вже після значних труднощів на роботі чи вдома. Огляд NICE щодо потреб молодших людей із деменцією підкреслює відмінності у професійному, сімейному й соціальному контекстах порівняно зі старшими групами. Поширеність та захворюваність: що показують дослідження У систематичному огляді та метааналізі Hendriks і співавторів (2021) проаналізовано 95 популяційних досліджень; глобальна стандартизована поширеність деменції з молодим початком становила приблизно 119 випадків на 100 000 людей віком 30–64 роки. Автори оцінили, що у світі близько 3,9 мільйона людей цієї вікової групи жили з деменцією. Це оцінка кількості вже наявних випадків, а не особистої ймовірності захворіти. Інший систематичний огляд захворюваності оцінив приблизно 11 нових випадків на 100 000 людино-років серед осіб віком 30–64 роки. Дані обмежені нерівномірним географічним охопленням, відмінностями діагностичних критеріїв і малою кількістю спостережень у наймолодших групах. Ці числа описують загальні епідеміологічні закономірності й не є готовою оцінкою поширеності в Україні. Ранні ознаки деменції до 65 років Клінічно значущим є повторюване або прогресувальне погіршення функцій, які раніше були звичними. Порівнюють нинішній стан із власним попереднім рівнем людини, а не з уявним «нормальним» результатом для певного віку. Точні приклади щоденних труднощів від людини та її близьких часто інформативніші за загальну фразу «погана пам’ять». NICE NG97 рекомендує оцінювати когнітивні, поведінкові й психологічні зміни разом із впливом на повсякденне життя. Пам’ять і навчання Можливі повторні запитання про нещодавні події, забування розмов або домовленостей, труднощі із засвоєнням нового порядку дій. Людина починає постійно користуватися нагадуваннями для завдань, які раніше виконувала легко. Порушення епізодичної пам’яті часто привертає увагу при хворобі Альцгеймера. Однак на початковому етапі молодої деменції пам’ять може залишатися відносно збереженою, якщо переважає інший когнітивний профіль. Планування, контроль і виконання складних завдань З’являються нетипові помилки в розрахунках, упорядкуванні документів, дотриманні послідовності робочих операцій, роботі з кількома завданнями або керуванні фінансами. Особливе значення має погіршення раніше добре сформованих навичок. Однією з можливих причин є порушення виконавчих функцій, але такі самі скарги бувають при недосипанні, депресії, деяких ліках і інших захворюваннях. Діагноз вимагає оцінювання всього контексту. Мовлення і розуміння слів Людині стає важче добирати слова, називати знайомі предмети, підтримувати складну розмову, розуміти окремі слова чи будувати граматично правильні речення. Якщо мовні труднощі прогресують і протягом початкового періоду переважають над іншими, лікар розглядає первинну прогресувальну афазію. Раптова поява мовного порушення, особливо з асиметрією обличчя або слабкістю кінцівок, потребує невідкладної перевірки на інсульт. Поведінка, соціальне пізнання та особистісні зміни До перших проявів можуть належати нова імпульсивність, зменшення чутливості до потреб інших, байдужість до звичних справ, зміни ініціативи, повторювані ритуали, незвичні харчові уподобання та порушення соціальних норм. Частина таких ознак характерна для поведінкового варіанта лобно-скроневої деменції. Водночас вони зустрічаються при депресивних, психіатричних, соматичних і неврологічних станах, тому висновок за однією поведінковою зміною був би помилковим. NHS описує поведінкові й мовні особливості лобно-скроневих синдромів. Зорово-просторові навички й орієнтація Людина може втрачати орієнтацію в знайомому просторі, неправильно оцінювати відстані, мати труднощі з читанням рядків, пошуком предметів серед інших об’єктів або паркуванням автомобіля. Деколи ці симптоми пов’язані з нетиповою альцгеймерівською патологією, зокрема синдромом задньої коркової атрофії. Потрібно також перевіряти офтальмологічні та інші причини зорових труднощів. Рухові й інші неврологічні прояви Когнітивні зміни іноді супроводжуються порушенням ходи, тремором, скутістю рухів, нестійкістю, мимовільними рухами, порушеннями сну з відтворенням сновидінь, судомами чи змінами координації. Такі поєднання можуть спрямовувати диференційну діагностику до конкретних неврологічних станів. Вони потребують професійного оцінювання, оскільки їхні причини дуже різні. Відмінності між скаргою, легким порушенням, деменцією і делірієм Суб’єктивне когнітивне зниження означає, що людина помічає зміни пам’яті або мислення, однак об’єктивне порушення ще не встановлене. Легкий нейрокогнітивний розлад передбачає підтверджене погіршення однієї чи кількох когнітивних сфер із загалом збереженою незалежністю, хоча для складних завдань можуть знадобитися додаткові зусилля або стратегії. При деменції набуте погіршення вже суттєво перешкоджає повсякденній самостійності. Легкий розлад не обов’язково прогресує до деменції: траєкторія залежить від причини. Делірій — гострий синдром порушення уваги та усвідомлення з флуктуаціями протягом дня, який виникає внаслідок різних медичних причин. Він може розвинутися і в людини з уже наявною деменцією. NICE NG97 радить за невизначеності між делірієм і деменцією першочергово оцінювати можливий делірій. Раптова дезорієнтація, зміни свідомості чи різке погіршення уваги потребують термінової медичної допомоги, незалежно від віку людини. Нормальне старіння може супроводжуватися певним сповільненням відтворення інформації, однак у 40–60 років суттєва втрата звичних професійних і побутових навичок не має пояснюватися віком без обстеження. Так само не варто автоматично приписувати прогресувальні когнітивні труднощі наслідкам стресу або тривоги, навіть якщо ці чинники справді присутні. Причини молодої деменції: які захворювання розглядають Деменція є описом синдрому, а не етіологічним діагнозом. Визначення причини впливає на вибір лікування, прогноз, генетичне консультування й організацію допомоги. У молодшому віці диференційний перелік особливо широкий. Огляд Rossor та співавторів розглядає нейродегенеративні, судинні, запальні, інфекційні, метаболічні, спадкові та токсичні механізми. Хвороба Альцгеймера з молодим початком Хвороба Альцгеймера — одна з основних і загалом найчастіша причина деменції з молодим початком у популяційних даних. Патологічні процеси пов’язані з амілоїдом β, тау-білком та прогресувальною дисфункцією нейронних мереж. Найвідоміший варіант починається порушенням пам’яті, але молодші пацієнти можуть мати переважно мовні, виконавчі або зорово-просторові порушення. Ранній початок не означає автоматично моногенне успадкування. NICE зазначає, що генетична причина існує у частини, але не в усіх людей із молодим початком хвороби Альцгеймера. Лобно-скронева дегенерація При лобно-скроневій дегенерації першими можуть страждати поведінка, соціальне пізнання, контроль імпульсів, ініціатива й мовлення. Підставою можуть бути різні білкові патології, зокрема тау або TDP-43. Синдром охоплює поведінковий варіант лобно-скроневої деменції та деякі мовні варіанти первинної прогресувальної афазії; підтвердження конкретної причини потребує спеціалізованого оцінювання. Ця група має особливе значення до 65 років через відносно більшу частку випадків порівняно зі старшими групами. Судинні ураження й змішана патологія Інсульти, хвороба дрібних судин головного мозку, повторні інфаркти, певні церебральні артеріопатії або поєднання судинного ураження з нейродегенерацією можуть зумовити стійкі когнітивні порушення. Судинний профіль інколи включає сповільнення мислення, труднощі планування та зміни ходи. Артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, куріння та інші чинники важливі для загального судинного ризику. В окремих родинах ранні інсульти, мігрень і характерні зображувальні зміни спонукають розглядати спадкові артеріопатії, наприклад CADASIL. Водночас NICE прямо не рекомендує діагностувати судинну деменцію лише за кількістю судинних уражень на МРТ. Деменція з тільцями Леві та інші паркінсонічні синдроми Поєднання когнітивних змін з коливаннями уваги, повторними зоровими галюцинаціями, паркінсонізмом та розладом поведінки у фазі швидкого сну може спрямовувати увагу до деменції з тільцями Леві. При хворобі Паркінсона когнітивні порушення можуть з’явитися на різних етапах хвороби. Клінічне розмежування цих синдромів має значення для лікування та безпеки: деякі антипсихотичні препарати можуть бути особливо небезпечні при деменції з тільцями Леві. Оцінювання й призначення ліків проводять із урахуванням конкретної клінічної картини. Хвороба Гентінгтона та інші спадкові стани Хвороба Гентінгтона поєднує рухові, психіатричні й когнітивні зміни та пов’язана з патогенною експансією повторів у гені HTT. Окремі спадкові порушення обміну речовин, лейкодистрофії, нейродегенеративні та мітохондріальні стани також можуть проявлятися у молодому віці. Лікар обирає цілеспрямоване тестування за симптомами, сімейною історією та об’єктивними результатами, а не призначає всім пацієнтам однакову широку генетичну панель. Інфекційні, запальні, токсичні й метаболічні причини Потрібно враховувати ВІЛ-асоційовані когнітивні порушення, окремі інфекції центральної нервової системи, нейрозапальні й аутоімунні захворювання, наслідки алкоголю та інших речовин, токсичних впливів, метаболічні дефекти й дефіцитні стани. Деякі з них потребують специфічної терапії й інколи дають змогу суттєво поліпшити функціонування. Важливим є встановлення причиново-часового зв’язку; випадково виявлений лабораторний відхилений показник не завжди пояснює всі симптоми. Причини, які піддаються лікуванню, та стани-імітатори Погіршення концентрації та пам’яті може бути пов’язане з депресією, хронічним недосипанням, апное сну, порушеннями функції щитоподібної залози, дефіцитом вітаміну B12, впливом препаратів з антихолінергічною дією, тяжкими метаболічними порушеннями або іншими станами. Структурні причини можуть включати гідроцефалію, пухлинний процес чи деякі наслідки травм. Лікування виявленої причини інколи приводить до покращення когнітивних функцій, однак не можна обіцяти повного відновлення без урахування основного захворювання. NICE NG97 вимагає оцінювання оборотних причин перед встановленням підтипу деменції. Як темп розвитку симптомів змінює пріоритет обстеження Повільне наростання протягом років типове для багатьох нейродегенеративних хвороб, хоча окремі прояви можуть змінюватися нерівномірно. Погіршення протягом тижнів або кількох місяців підвищує необхідність швидко перевірити запальні, інфекційні, метаболічні, судинні, пухлинні, пріонні й інші швидкопрогресувальні причини. Окремі аутоімунні енцефаліти можуть імітувати деменцію, а судоми, психіатричні зміни чи коливання стану спрямовують до іншої програми досліджень. Дослідження про аутоімунний енцефаліт як імітатор деменції підтверджує клінічну важливість цього розмежування. Якщо сплутаність свідомості розвинулася раптово, за кілька годин або днів, необхідна невідкладна медична оцінка. Різке порушення мовлення, слабкість половини тіла, новий судомний напад, втрата свідомості, тяжкий незвичний головний біль, виражені зміни свідомості чи раптове порушення ходи — підстави звернутися по екстрену допомогу. В Україні для виклику екстреної медичної допомоги використовується номер 103, а також єдина система 112. За підозри на швидкопрогресувальну деменцію NICE рекомендує направлення до неврологічної служби з доступом до спеціалізованих досліджень. Діагностика деменції у молодому віці: покроковий маршрут 1. Початок симптомів і свідчення про зміни Спеціаліст збирає точну хронологію: коли вперше змінилися пам’ять, мовлення, поведінка, орієнтація або виконання складних завдань; чи прогресують труднощі; як вони впливають на роботу, сім’ю, фінанси, водіння та побут. Зі згоди людини залучають близького, який знає її попередній рівень функціонування. Важливо розрізняти інформацію від самої людини, дані інформанта, об’єктивні результати тестів і клінічні висновки. Лікар уточнює перенесені інсульти й травми, ліки, вживання речовин, сон, депресивні та тривожні симптоми, серцево-судинні чинники, інфекційні й системні захворювання, освіту, рідну мову та сімейні випадки раннього погіршення. Це допомагає обрати релевантні дослідження і зменшує ризик помилкового тлумачення тестів. 2. Неврологічний, соматичний та психічний огляд Огляд включає оцінку уваги, контакту, мовлення, пам’яті, мислення, настрою й поведінки, рухових функцій, ходи, чутливості, рефлексів та фізичного стану відповідно до скарг. Важливо виключити гострі порушення свідомості, сенсорні обмеження, побічні ефекти ліків та хвороби, що можуть спричиняти когнітивні труднощі. Депресія і нейродегенеративне захворювання можуть співіснувати, тому позитивний результат скринінгу депресії не закриває автоматично питання деменції. 3. Короткі когнітивні тести та нейропсихологічне оцінювання Короткі тести на кшталт MoCA, MMSE або Mini-Cog допомагають зафіксувати деякі порушення, але їхня чутливість відрізняється залежно від віку, освіти, мови та конкретного фенотипу. Нормальний бал не виключає раннього мовного, поведінкового чи виконавчого синдрому. NICE прямо застерігає від виключення деменції лише через нормальний результат короткого когнітивного тесту. Повне нейропсихологічне дослідження за показаннями оцінює різні види пам’яті, увагу, виконавчі функції, мовлення, швидкість обробки інформації, зорово-просторові здібності та інші сфери. Профіль сильних і слабких сторін іноді точніше вказує на можливий синдром, ніж загальний бал. За невизначених результатів потрібне динамічне спостереження. Нейропсихологічний тест є частиною клінічної оцінки, а не самостійним етіологічним діагнозом. 4. Лабораторна діагностика лікувальних причин Після огляду лікар визначає необхідні аналізи. Залежно від ситуації вони можуть охоплювати загальний аналіз крові, показники щитоподібної залози, вітамін B12, електроліти, функції печінки й нирок, глюкозу та інші метаболічні показники. При специфічних підозрах потрібні інфекційні, токсикологічні, імунологічні або інші дослідження. Результати інтерпретують у контексті симптомів і анамнезу; необґрунтований масовий перелік аналізів часто додає випадкові знахідки без діагностичної користі. 5. МРТ або КТ головного мозку Структурна нейровізуалізація допомагає виявляти судинні ураження, пухлинні процеси, гідроцефалію, наслідки травми, характерні патерни атрофії та інші зміни. МРТ зазвичай дає детальніше зображення тканин мозку; КТ може бути альтернативою, якщо МРТ недоступна або протипоказана. Відсутність типової атрофії на ранньому етапі не виключає захворювання. NICE NG97 рекомендує структурну візуалізацію для пошуку оборотних причин та уточнення підтипу, а також застерігає від виключення хвороби Альцгеймера лише через КТ або МРТ. 6. Ліквор, функціональна візуалізація та біомаркери Якщо після базового оцінювання причина залишається невизначеною, а додатковий результат змінить ведення, спеціаліст може призначити дослідження спинномозкової рідини, функціональну візуалізацію, ПЕТ або інші методи. При підозрі на хворобу Альцгеймера досліджують амілоїдні й тау-маркери; за підозри на енцефаліт або інфекцію завдання лікворного дослідження інші. Електроенцефалографія може бути необхідною при судомах, підозрі на енцефаліт чи деяких швидкопрогресувальних станах, але її не використовують як універсальний тест на хворобу Альцгеймера. Клінічні рекомендації Alzheimer’s Association щодо біомаркерів крові (2025) стосуються визначених пацієнтів із об’єктивними когнітивними порушеннями в спеціалізованих закладах, де є валідовані тести та фахова інтерпретація. Точність різних тестів відрізняється; результат не є універсальним скринінгом для всіх охочих і не замінює клінічний діагноз. Позитивний біомаркер підтверджує конкретний тип патологічної інформації, але не доводить автоматично, що саме ця патологія пояснює будь-який симптом. 7. Діагностичний висновок та повторна оцінка Клінічний висновок має відповідати на кілька різних запитань: чи є об’єктивне набуте погіршення, наскільки порушена самостійність, чи можна встановити синдром деменції, яка найбільш імовірна причина, які стани можна лікувати і які результати поки залишаються невизначеними. Іноді первинний висновок є робочою гіпотезою, яку уточнюють після додаткових досліджень або повторної оцінки. Людині та її близьким слід пояснити мету обстежень, можливі результати й наступні кроки. Генетика: коли потрібне консультування Молодий вік початку підвищує увагу до сімейної історії, але більшість випадків не спричинені однією відомою високопенетрантною мутацією. Для окремих сімейних форм хвороби Альцгеймера важливі APP, PSEN1 і PSEN2, а для частини лобно-скроневих синдромів — C9orf72, GRN та MAPT. При підозрі на спадковий синдром генетик оцінює родовід, клінічний фенотип, доцільність тестування та можливі наслідки для родичів. Рекомендації Alzheimer’s Association розглядають генетичне консультування як частину відповідного спеціалізованого діагностичного маршруту. APOE ε4 — фактор ризику розвитку хвороби Альцгеймера, а не діагноз. Рутинне APOE-генотипування для підтвердження хвороби Альцгеймера не рекомендоване NICE NG97. У певних випадках його роль пов’язана з оцінкою ризиків спеціалізованої антиамілоїдної терапії, але це окреме клінічне рішення. Перед прогнозувальним генетичним тестуванням здорових родичів потрібно обговорити психологічні, етичні, сімейні й конфіденційні наслідки та право людини на добровільний вибір. Лікування залежить від підтвердженої причини Універсального лікування всіх форм деменції немає. Якщо когнітивні симптоми спричинені порушенням обміну, інфекцією, впливом препарату, запаленням або іншим потенційно лікувальним станом, основою допомоги є його цілеспрямоване лікування. Відновлення може бути частковим або суттєвим залежно від причини й тривалості змін. Для нейродегенеративних захворювань використовують медикаментозні та немедикаментозні втручання, мета яких — підтримувати функціонування, зменшувати симптоми, покращувати якість життя та безпеку. За встановленої хвороби Альцгеймера певним пацієнтам можуть бути показані інгібітори холінестерази — донепезил, ривастигмін, галантамін — або мемантин відповідно до стадії та клінічної ситуації. Для лобно-скроневої деменції ці самі препарати не мають аналогічної доказової підтримки; у рекомендаціях NICE їх не пропонують для лікування лобно-скроневої деменції. Рішення про ліки враховує супутні стани, небажані реакції та взаємодії, а не лише вік пацієнта. Антиамілоїдна терапія: кому може бути показана Леканемаб і донанемаб — антитіла, спрямовані проти амілоїдної патології при хворобі Альцгеймера. У юрисдикціях, де ці препарати дозволені, їх застосування стосується визначеної групи пацієнтів із легким когнітивним порушенням або легкою деменцією, пов’язаними з підтвердженою хворобою Альцгеймера, після перевірки критеріїв включення та ризиків. Вони не призначені для будь-якої деменції у молодому віці й не забезпечують вилікування. Серед важливих ризиків — амілоїд-асоційовані зміни на МРТ, включно з набряком і мікрокрововиливами (ARIA), іноді тяжкими, та інфузійні реакції. FDA описує показання й ризики донанемабу і необхідність раннішого МРТ-контролю при леканемабі. Реєстрацію та доступність цих препаратів в Україні перевіряють окремо за чинними національними даними. Немедикаментозна допомога й реабілітаційні стратегії Підтримка включає адаптацію складних побутових і професійних завдань, зрозумілі підказки, перегляд навантаження, роботу з мовленням і комунікацією, підтримку фізичної активності відповідно до стану здоров’я та лікування супутніх розладів сну, болю, зору й слуху. Для певних груп пацієнтів використовують когнітивну стимуляцію, ерготерапію, роботу з родиною й інші індивідуальні втручання. Реалістичні цілі визначають разом із людиною: що для неї найважливіше зберігати зараз, які дії стали складними і яка підтримка допоможе залишатися залученою до власних рішень. Життя з молодою деменцією: робота, сім’я та права Для людини, яка працює, виховує дітей або доглядає за старшими родичами, наслідки діагнозу виходять далеко за межі медичної карти. Варто обговорювати можливість адаптації професійних обов’язків, темп навантаження, транспорт, фінансову організацію, повсякденну безпеку, сімейну комунікацію і підтримку партнера. Професійні рішення мають залежати від фактичних здібностей і ризиків конкретних завдань. Огляд NICE для молодших людей описує специфічні потреби, пов’язані з працею та сімейними ролями. Людині необхідно надавати доступну інформацію про діагноз, зберігати її участь у прийнятті рішень та конфіденційність. Завчасне обговорення фінансів, бажаного формату догляду, довірених осіб і практичної організації допомоги дозволяє більше спиратися на її власні пріоритети. Родичам корисно мати окремі джерела психологічної підтримки й навчання навичок спілкування; дітям повідомляють про захворювання відповідно до віку, не покладаючи на них відповідальності дорослого доглядальника. Питання керування автомобілем, роботи з небезпечними механізмами та самостійного проведення складних фінансових операцій потребують індивідуальної оцінки безпеки. За необхідності розробляють альтернативний маршрут пересування й підтримки, щоб зберегти максимально можливу автономію та водночас зменшити ризик шкоди. Чи можливо зменшити ризик Артеріальний тиск, стан судин, куріння, фізична активність, слух, зір та інші чинники здоров’я впливають на популяційний ризик деменції. Друге видання рекомендацій ВООЗ від 15 липня 2026 року містить оновлені підходи до зниження ризику когнітивного погіршення, зокрема через корекцію поведінкових, медичних і частини чинників довкілля. Це ймовірнісний вплив, який не гарантує відсутності деменції для кожної людини й не замінює діагностику за наявності симптомів. Куди звернутися в Україні та що підготувати При стійких когнітивних змінах доречно звернутися до сімейного лікаря для первинного огляду, перегляду медикаментів та організації подальших досліджень. Для молодого віку, нетипового профілю або складного перебігу важлива консультація невролога чи спеціалізованої команди з досвідом нейрокогнітивних розладів. Психіатр допомагає оцінювати поведінкові й психічні прояви та їх можливе співіснування з нейродегенерацією; нейропсихолог уточнює профіль функцій. В Україні нормативною основою є чинний стандарт і настанова ДЕЦ МОЗ від 03.11.2025. Перед прийомом варто скласти коротку хронологію з конкретними прикладами: що змінилося, коли це почалося, як впливає на роботу й побут, чи трапляються коливання або епізоди раптового погіршення. Візьміть список усіх ліків і добавок, попередні аналізи й зображувальні дослідження, відомості про сімейні випадки неврологічних захворювань. За згодою людини може допомогти близький, який знає її попередні можливості. Корисні запитання до лікаря: який синдром підозрюють і на чому ґрунтується припущення; які причини можна лікувати; чому призначено конкретний тест; коли потрібна МРТ, аналіз ліквору або генетична консультація; чи є ознаки швидкопрогресувального процесу; що робити при різкому погіршенні; хто координуватиме подальший догляд. Письмовий план допомагає зберігати послідовність дій. Поширені запитання Чи буває деменція у 30–40 років? Так, але вона значно рідкісніша, ніж у старших вікових групах. При значущих змінах у 30–40 років спеціаліст розглядає широкий перелік нейродегенеративних, спадкових, метаболічних, запальних та інших причин. Сам по собі молодий вік не підтверджує і не виключає синдром. Чи завжди спочатку погіршується пам’ять? Ні. Початковим проявом може бути зміна поведінки, соціального пізнання, мовлення, просторових здібностей або планування. Профіль симптомів допомагає скерувати діагностику до конкретної причини. Чи може депресія нагадувати деменцію? Так. Депресія, тривога, розлади сну та деякі ліки можуть спричиняти помітні когнітивні труднощі. Водночас депресія може співіснувати з деменцією. Оцінювання враховує темп змін, об’єктивні когнітивні результати, побутове функціонування й відповідь на лікування. Чи можна встановити діагноз за одним тестом або МРТ? Ні. Когнітивний скринінг дає обмежену інформацію про виконання завдань, а зображувальні методи — про структурні чи функціональні особливості мозку. Діагноз ґрунтується на анамнезі, клінічному огляді, функціональних змінах і належно інтерпретованих додаткових дослідженнях. Чи означає рання деменція спадкову форму? Ні. Спадкові моногенні синдроми становлять лише частину випадків. Рішення про генетичні аналізи ухвалюють після клінічної оцінки та консультування, особливо коли є кілька родичів із раннім початком або характерні неврологічні ознаки. Що означає позитивний аналіз на амілоїд або тау? Біомаркер вказує на наявність або ймовірність певного патологічного процесу залежно від методу та порогів. Він сам по собі не вимірює рівень самостійності й не пояснює автоматично всі симптоми. Результат використовують разом із клінічним профілем та іншими даними. Чи можна повністю вилікувати деменцію у молодому віці? Результат залежить від причини. Деякі стани, що спричиняють або імітують когнітивне погіршення, піддаються лікуванню, інколи зі значним відновленням функцій. Для більшості нейродегенеративних захворювань доступні втручання спрямовані на контроль симптомів, підтримку функціонування й, у визначених ситуаціях, зміну темпу прогресування; повного вилікування наразі не доведено. Як діяти, якщо близька людина не помічає своїх змін? Говоріть про конкретні факти, які можна обговорити без звинувачень: повторні помилки, труднощі з розкладом, нові проблеми в щоденних справах. Запропонуйте спільне звернення до лікаря й дайте людині змогу висловити власний погляд. За ознак невідкладного стану пріоритетом є термінова медична допомога. Який прогноз при деменції з молодим початком? Перебіг і прогноз значно відрізняються між причинами, типами когнітивного ураження та загальним станом здоров’я. Сам вік початку не визначає індивідуальну тривалість життя чи темп погіршення. Обговорювати прогноз доцільно після встановлення етіології та з урахуванням динаміки стану. Пов’язані статті Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — базова стаття про синдром і клінічні критерії. Деменція при хворобі Альцгеймера — важлива нейродегенеративна причина. Лобно-скронева деменція — поведінкові й мовні прояви. Судинна деменція — ураження мозкових судин і когнітивні порушення. Легкий нейрокогнітивний розлад — відмінності від деменції. Делірій — гострі зміни уваги та свідомості. Швидкопрогресуюча деменція: причини та невідкладна діагностика — як діяти за швидкого погіршення когнітивних функцій. Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ — можливості й обмеження спеціалізованих діагностичних тестів. Спадковість і генетичне тестування при деменції: кому потрібна консультація Джерела Alzheimer’s Association. (2025). Diagnostic evaluation, testing, counseling and disclosure of suspected Alzheimer’s disease and related disorders. Alzheimer’s & Dementia. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт і клінічна настанова. Hendriks, S., et al. (2021). Global prevalence of young-onset dementia: A systematic review and meta-analysis. JAMA Neurology. Hendriks, S., et al. (2022). Global incidence of young-onset dementia: A systematic review and meta-analysis. Alzheimer’s & Dementia. National Health Service. Symptoms of dementia. National Institute for Health and Care Excellence. (2018; актуальна редакція). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. National Institute for Health and Care Excellence. (2018). Needs of younger people living with dementia. Evidence review. Palmqvist, S., et al. (2025). Clinical practice guideline on blood-based biomarkers in specialized care. Alzheimer’s & Dementia. Rossor, M. N., et al. (2010). The diagnosis of young-onset dementia. The Lancet Neurology. U.S. Food and Drug Administration. (2024). FDA approves donanemab for adults with Alzheimer’s disease. U.S. Food and Drug Administration. (2025). MRI monitoring recommendations for lecanemab. World Health Organization. Dementia: Fact sheet. World Health Organization. (2026). Risk reduction of cognitive decline and dementia: WHO guidelines, second edition.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Безпека вдома при деменції — це організація житла, повсякденних занять, виходів із дому й допомоги так, щоб людина могла якомога довше зберігати звичне життя, пересуватися та приймати посильні рішення з меншим ризиком травм, загублення, пожежі, отруєння й інших небезпечних подій. Практичний підхід починається з конкретних труднощів людини: чи знаходить вона туалет уночі, чи вимикає плиту, чи впізнає двері власної квартири, чи може покликати на допомогу після падіння. Насамперед потрібні зрозумілі маршрути без зайвих перешкод, достатнє світло, безпечна ванна кімната, контроль доступу до небезпечних речовин і техніки, продуманий порядок виходів на вулицю та план дій у надзвичайній ситуації. За рекомендаціями Національного інституту старіння США щодо домашньої безпеки при хворобі Альцгеймера, зміни мають враховувати особливості конкретної людини, а оцінку ризиків варто повторювати зі зміною її можливостей. Деменція є клінічним синдромом зниження когнітивних функцій, яке істотно впливає на повсякденну самостійність. Її причини й перебіг різняться, тому сам діагноз не визначає, чи може людина самостійно виходити надвір або користуватися кухнею. Призначення цього матеріалу — допомогти родині скласти індивідуальний план домашньої безпеки разом із самою людиною та, за потреби, з фахівцями. Загальну клінічну картину пояснено у статті «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога». Діючий український стандарт медичної допомоги та доказова клінічна настанова затверджені наказом МОЗ від 3 листопада 2025 року; вони встановлюють актуальну рамку оцінювання і підтримки при деменції. Офіційні документи Державного експертного центру МОЗ України. Коротко: сім кроків, які варто перевірити вже сьогодні 1. Пройдіть звичним маршрутом людини від ліжка до туалету, кухні, вхідних дверей і місця відпочинку. Приберіть дроти, слизькі доріжки та предмети, об які легко спіткнутися. 2. Перевірте нічне освітлення, поручні, неслизькі поверхні, стійкість меблів і доступність кнопки виклику чи телефона. 3. Перегляньте ризики на кухні: плита, гаряча вода, ножі, побутова хімія, продукти, які потребують правильного зберігання. 4. Дізнайтеся, чи людина може безпечно вийти з помешкання і повернутися. Якщо вже траплялася дезорієнтація, підготуйте план пошуку та повідомлення близьких. 5. Перевірте, як приймаються ліки, чи немає подвійних доз, залишених таблеток, небезпечних поєднань або самовільного приймання снодійних. 6. Домовтеся, хто може швидко прийти на допомогу вдень і вночі, та залиште доступні контакти, інформацію про захворювання й необхідні ліки. 7. Обговоріть із сімейним лікарем, неврологом, геріатром або фахівцем з ерготерапії повторні падіння, труднощі пересування, зорові проблеми, нову дезорієнтацію та зміни побутової самостійності. Це початковий перелік для перевірки, а не універсальна оцінювальна шкала. Особисті потреби визначають, які заходи мають найбільше значення. Чому звичайне житло може ставати небезпечним Пам’ять, увага та виконавчі функції Пам’ять допомагає згадати, що на плиті стоїть каструля, а увага — помітити, що вода вже кипить. Виконавчі функції потрібні, щоб спланувати послідовність дій, оцінити небезпеку, змінити рішення й завершити розпочате. Якщо ці можливості знижуються, ризик виникає навіть у добре знайомій квартирі. Людина може багато років користуватися газовою плитою і раптом почати забувати перевіряти конфорки. Труднощі можуть стосуватися просторового орієнтування: розпізнавання дверей, сходів, межі сходинки або відстані до предмета. За певних захворювань помітно змінюються зорово-просторове сприймання, швидкість рухів або судження щодо ризику. При деменції з тільцями Леві можливі коливання уваги, зорові галюцинації й рухові труднощі. Вони потребують особливо уважного оцінювання небезпеки падінь і освітлення. Докладніше — про деменцію з тільцями Леві. Зір, слух, біль, ліки й супутні захворювання Зниження зору, проблеми зі слухом, біль у суглобах, запаморочення, порушення ходи, часті нічні походи до туалету та побічна дія препаратів можуть бути не менш важливими, ніж когнітивне зниження. Наприклад, людина може падати через поєднання поганого освітлення, ортостатичного зниження артеріального тиску й поспішного вставання з ліжка. Рекомендації NICE щодо оцінювання та запобігання падінням (NG249) передбачають індивідуальне оцінювання ходи, рівноваги, м’язової сили, зору, ліків, артеріального тиску та домашніх небезпек відповідно до клінічної ситуації. Окреме пристосування помешкання не усуває медичних причин падіння. Безпека змінюється від ситуації до ситуації Людина може добре орієнтуватися вдень, але губитися в коридорі після пробудження вночі. Може самостійно приготувати знайому страву, проте розгубитися після зміни розташування предметів. Може безпечно гуляти звичним маршрутом за підтримки супутника та відчувати труднощі у незнайомому районі. Практичне правило: оцінюйте конкретну дію в конкретних умовах, спираючись на фактично спостережувані можливості. Діагностична назва або один результат когнітивного тесту не визначають автоматично необхідний рівень нагляду. Як провести індивідуальний огляд дому Оберіть звичайний день і пройдіть помешкання разом із людиною, якщо вона може брати участь. Попросіть показати, як вона прокидається, вмикає світло, йде до туалету, знаходить питну воду, готує чай, відповідає на дзвінок і виходить з квартири. Записуйте спостереження без поспішних висновків. Корисно поставити п’ять запитань. Яку дію людина хоче виконати? Де і коли виникають труднощі? Який наслідок може бути небезпечним? Яка найменша зміна полегшить дію? Як зрозуміти, що ця зміна справді допомогла? Наприклад, якщо людина плутає двері шафи та туалету, спочатку спробуйте краще освітлення, зрозуміле позначення й відкритий візуальний орієнтир. Якщо вона спотикається об поріг, оцініть можливість його усунення та підбір взуття. Якщо забуває вимикати плиту, просте нагадування може бути недостатнім: потрібне оцінювання ризику, додатковий контроль або безпечніша організація приготування їжі. Звертайте увагу й на те, як нововведення сприймає сама людина. Радикальне переставляння меблів, незнайомі сенсори й численні таблички інколи посилюють розгубленість. Запроваджуйте зміни послідовно, перевіряйте їх у реальному користуванні та зберігайте знайомі орієнтири. Коли потрібна ерготерапевтична оцінка Ерготерапевт оцінює виконання повсякденних занять, фізичні й когнітивні можливості, середовище та взаємодію між ними. Він може рекомендувати пристосування ванної кімнати, безпечніший спосіб одягання, організацію кухні, навчання доглядальника й допоміжні засоби. NICE NG97 рекомендує розглядати ерготерапію та інші персоналізовані втручання для підтримки повсякденної функціональності людей із деменцією. Докази щодо домашніх ерготерапевтичних програм підтримують можливу користь для повсякденних занять і догляду, хоча результати залежать від програми та якості досліджень. Це відображено в систематичному огляді домашніх ерготерапевтичних втручань. Самостійна купівля багатьох пристроїв без оцінювання умов не замінює такого підходу. Передпокій, коридори, сходи та освітлення Маршрути пересування мають бути передбачуваними. Залишайте достатньо місця для ходьби й повороту, особливо якщо людина користується палицею або ходунками. Вільні килимки, дроти зарядних пристроїв, низькі столики й нестійкі підставки варто прибрати або надійно закріпити. Підлога має бути рівною та неслизькою. Різкі перепади рівня, пороги й пошкоджені покриття потребують виправлення. Сходи повинні мати добре помітні краї, надійні поручні та освітлення на початку й наприкінці. Доступ до сходів оцінюйте з урахуванням реальної здатності людини ними користуватися. Світло має рівномірно освітлювати робочі поверхні, коридори й двері, не засліплюючи людину. Особливо корисне нічне освітлення шляху до туалету. Різкі тіні й блискуча підлога іноді сприймаються як перепони або зміни рівня. Сталі, контрастні візуальні орієнтири часто зручніші за складні інструкції. Перевіряйте, чи зручно людині дотягнутися до вимикачів і ручок. Датчики руху можуть підтримати орієнтування вночі, проте їх потрібно перевірити на хибні спрацьовування, доступність і безпеку в разі зникнення електропостачання. Спальня: вставання, нічна дезорієнтація і можливість покликати на допомогу Ліжко повинно бути стійким, відповідної висоти й дозволяти безпечно сісти та встати. Поставте поруч доступний світильник, окуляри, воду й засіб зв’язку, якщо людина вміє ним користуватися. Перевірте маршрут до туалету саме в нічних умовах, а не лише вдень. Надто високе ліжко ускладнює вставання. Надто низьке також може заважати людині з м’язовою слабкістю. Вибір висоти та допоміжних пристосувань краще робити після оцінки рухових можливостей. Поручні на ліжку, обмежувальні бортики й фізичні утримувальні пристрої не є універсальним захистом. Вони можуть спричинити застрягання, травму або небезпечну спробу перелізти через бар’єр. Застосування таких рішень потребує професійної індивідуальної оцінки; автоматичне встановлення високих бортиків лише через діагноз деменції не є добрим правилом. Якщо нічні пробудження супроводжуються страхом або дезорієнтацією, перевірте освітлення, доступ до туалету, біль, спрагу, температуру, апное сну, режим дня й можливий вплив ліків. Раптові зміни поведінки вимагають окремої медичної оцінки. Ванна кімната і туалет Ванна кімната часто поєднує кілька небезпек: вологу підлогу, потребу змінювати положення тіла, гарячу воду, слизькі поверхні й складність самостійно покликати на допомогу. Встановіть надійно закріплені поручні там, де вони справді потрібні, забезпечте неслизьке покриття, достатнє освітлення й зручний доступ до рушників. Душова зона без високого порога або відповідне крісло для душу можуть зменшити фізичне навантаження, але потребують добору за можливостями людини. Звичайна рушникосушка, кран чи полиця не замінюють опорного поручня. Температуру гарячої води слід перевіряти перед користуванням; термостатичний змішувач може зменшити небезпеку опіків. Побутову хімію, засоби для дезінфекції та ліки зберігайте окремо від продуктів і предметів особистої гігієни. Позначте двері туалету зрозумілою піктограмою або словом, яке людина добре впізнає. Подбайте про легке відчинення дверей ззовні у разі потреби допомоги та збереження приватності. Якщо людина не встигає дійти до туалету, проблема може полягати у відстані, одязі, рухових труднощах чи режимі сечовипускання — це привід для практичного й медичного оцінювання, а не для обмеження пиття. Кухня: плита, газ, гаряча вода, ножі та їжа Почніть з найнебезпечніших дій: вмикання газу, використання відкритого полум’я, приготування на плиті, нагрівання води та робота з гострими предметами. З’ясуйте, чи людина пам’ятає завершувати ці дії і чи здатна реагувати на несподівану ситуацію. В умовах реального ризику можна використовувати автоматичне вимкнення певних приладів, індукційну поверхню з відповідними захисними функціями, пристрої контролю газу, датчики диму та організовану допомогу з приготуванням їжі. Вибір залежить від конкретного устаткування, доступності електрики й можливості правильно користуватися захистом. Датчик або таймер допомагає помітити проблему, але не гарантує її відсутності. Зберігайте ножі, сірники, запальнички, концентровані мийні засоби, розчинники та інші небезпечні речовини так, щоб їх випадково не переплутали з їжею чи звичними побутовими предметами. Якщо застосовують шафи з обмеженим доступом, організуйте їх без перешкод для екстреної евакуації та доступу до води, їжі й інших необхідних речей. Зверніть увагу на холодильник: прострочені продукти, сире м’ясо, повторне розігрівання, помилкове зберігання їжі та неможливість розпізнати зіпсований продукт можуть створювати додаткові ризики. Підписи з датами, прості набори готової їжі й підтримка близьких допомагають організувати безпечне харчування. Небезпечна поведінка на кухні часто означає, що окрему складну операцію вже треба передати іншій людині, зберігаючи посильну участь у приготуванні: помити овочі, вибрати страву, розкласти посуд. Це підтримує звичну роль і зменшує ризик. Падіння при деменції: що саме потрібно перевірити Падіння можуть бути пов’язані з порушенням ходи й рівноваги, м’язовою слабкістю, проблемами зору, неправильним взуттям, зневодненням, болем, ліками, зниженням тиску під час вставання й особливостями середовища. Для окремих нейрокогнітивних захворювань характерні додаткові рухові труднощі. Один фактор рідко пояснює всю ситуацію. Якщо людина вже падала, важливо уточнити обставини: о котрій годині, де, чи було запаморочення, втрата свідомості, спроба поспіхом дійти до туалету, зміна ліків або проблеми з освітленням. Якщо падіння повторюються, спричинили травму, людина не могла самостійно підвестися або має виражені порушення ходи, потрібна комплексна клінічна оцінка відповідно до NICE NG249. Що може реально зменшити ризик падіння Після індивідуального оцінювання можуть бути корисними вправи на силу й рівновагу, підібрані фізичним терапевтом; корекція зору; перегляд препаратів, які спричиняють сонливість або зниження тиску; відповідне взуття; усунення небезпечних перешкод і допоміжні засоби для ходьби, якими людина навчена користуватися. Для людей з деменцією програма має бути зрозумілою, посильною та адаптованою до можливості запам’ятовувати інструкції. Родина може допомогти підтримувати регулярність. Вправи й пристосування не повинні створювати нову небезпеку через складність виконання. Дослідження змін домашнього середовища загалом підтримують їх як одну зі стратегій запобігання падінням у старшому віці, проте результати не можна автоматично переносити на всіх людей із деменцією. Систематичний огляд домашніх модифікацій і ризику падінь охоплює ширшу популяцію старших дорослих; специфічна ефективність окремого пристосування саме при деменції може бути невизначеною. Якщо людина впала Спочатку перевірте свідомість, дихання, біль, кровотечу, здатність рухатися й ознаки травми голови, шиї, спини або стегна. Якщо є підозра на перелом, травму хребта, втрату свідомості чи значне ушкодження, викликайте екстрену медичну допомогу. Не намагайтеся самостійно піднімати людину за наявності таких ознак, якщо немає безпосередньої небезпеки залишатися на місці. Після удару головою ризики особливо уважно оцінюють, якщо людина приймає антикоагулянти або не може надійно описати симптоми. Навіть за відсутності помітної травми нова сплутаність, сонливість, блювання, слабкість чи незвична поведінка після падіння потребують невідкладної медичної оцінки. За екстрених обставин в Україні телефонуйте 103 або 112. Офіційні контакти ДСНС також містять номери служб реагування. Вихід із дому: пересування, дезорієнтація та ризик загубитися Прагнення пройтися, відвідати знайоме місце, знайти родича чи повернутися «додому» може мати зрозумілу для людини причину. Водночас деменція іноді ускладнює впізнавання маршруту, часу доби та власної адреси. Ризик виникає, коли людина не може зорієнтуватися, перейти дорогу, повернутися або попросити допомогу. Термін «блукання» охоплює різні явища: повторюване ходіння кімнатою, цілеспрямований вихід, пошук виходу та епізод загублення. Сам факт прогулянки не означає небезпеки. Практичне завдання полягає у з’ясуванні того, коли і чому пересування стає ризиковим. За порадами Alzheimer’s Association щодо дезорієнтації та виходів, особливе значення мають індивідуальна профілактика, розпізнавання ранніх ознак, план реагування та можливість швидко повідомити служби допомоги. Чому людина шукає вихід Причинами можуть бути бажання прогулятися, неспокій, потреба в туалеті, біль, шум, нудьга, тривога, пошук близьких, зміна звичного розпорядку або дезорієнтація. Іноді людина збирається «на роботу», яку виконувала десятки років, або думає, що перебуває в чужому будинку. Запитайте себе: що зазвичай відбувається перед виходом? У який час це трапляється? Чи було нещодавно багато незнайомих людей, галасу або змін у розкладі? Чи допомагає спокійна прогулянка із супроводом? Таке спостереження часто дає більше практичної інформації, ніж спроба просто заборонити виходити. Поведінкові зміни, їхні можливі медичні та середовищні причини докладніше розглянуто у статті «Поведінкові та психологічні симптоми деменції». Як зробити вихід безпечнішим Підтримуйте можливість рухатися: організуйте регулярні прогулянки знайомими маршрутами, доречний супровід або безпечний доступ до двору чи іншого простору. Залишайте людині відповідний одяг і взуття, враховуйте погоду, транспорт, дороги й фізичну витривалість. Якщо були епізоди загублення, підготуйте актуальну фотографію, опис одягу, контакти близьких, список звичних місць і маршрутів. Корисними можуть бути картка з ім’ям та номером зв’язку, браслет із контактами або інший зручний засіб ідентифікації. Обсяг персональних даних на відкритих носіях варто обмежувати необхідним. Дверний сигналізатор, сповіщення про відкриття дверей чи геолокаційний пристрій можуть допомогти родині швидше помітити небезпечний вихід. Їх слід використовувати відповідно до можливостей людини, приватності та законного порядку прийняття рішень; перевіряйте батарею, покриття, доступ до зв’язку й те, хто реагуватиме на сигнал. Техніка інколи помиляється або перестає працювати. Не перетворюйте дім на пастку. Замки, які людина не здатна відчинити під час пожежі, створюють безпосередню загрозу. Будь-яка система контролю виходу має зберігати доступний шлях евакуації та відповідати правилам пожежної безпеки. Фізичне утримання, ізоляція і седація заради зручності догляду можуть спричиняти шкоду і не становлять належного універсального способу профілактики виходів. Що робити, якщо людина з деменцією зникла Дійте відразу. Перевірте місця, де вона могла опинитися поруч, повідомте близьких і людей, які можуть допомогти, та негайно зверніться до поліції за номером 102 або до системи 112. Не відкладайте звернення на «24 години»: для людини, яка може втратити орієнтацію, важливий ранній початок пошуку. Повідомте останній час і місце, де людину бачили, її зовнішність та одяг, можливий напрямок руху, звичні маршрути, особливості спілкування, стан здоров’я і наявні засоби зв’язку чи визначення місцеперебування. Передайте актуальну фотографію. Одна людина має залишатися доступною на телефоні та координувати інформацію. Коли людину знайдено, перевірте можливі травми, переохолодження, перегрівання, зневоднення, втому та інші медичні проблеми. Після події перегляньте план виходів і допомоги без осуду людини. Балкони, вікна, подвір’я та будинок за межами квартири Оцініть, чи може людина безпечно користуватися балконом, відчиняти вікна, спускатися ліфтом або сходами, переходити через двір і повертатися додому. Нестійкі меблі поблизу відкритих вікон, незахищені перепади висоти, слизькі сходи та погане освітлення подвір’я становлять окремі небезпеки. Віконна фурнітура й обмежувачі мають відповідати правилам пожежної безпеки та реальним умовам евакуації. Потрібно зважати на можливість випадкового зачинення на балконі, втрати ключа і потребу швидкого доступу рятувальників. У багатоквартирному будинку корисно домовитися з надійними сусідами про спосіб повідомити сім’ю в разі дезорієнтації. Поясніть мінімальну необхідну інформацію, не поширюючи зайвих медичних подробиць. Якщо людина користується ліфтом, перевірте, чи розуміє кнопки й чи знає, що робити при зупинці або вимкненні електрики. У приватному будинку додатково перевірте доступ до колодязя, господарських споруд, пального, інструментів, сходів, водойми, воріт та електрообладнання. Відокремлення небезпечних господарських зон може бути доречним, водночас шлях евакуації має залишатися доступним. Ліки: як запобігати пропущеним і повторним дозам Людина з деменцією може забути, чи вже прийняла таблетку, переплутати препарати або самостійно додати засіб від безсоння чи болю. Ризики залежать від конкретних ліків, дози, функції нирок та інших захворювань. Особливо важливо уважно контролювати препарати, передозування або пропуск яких можуть швидко спричинити серйозні наслідки. Складіть один актуальний список усіх призначених препаратів, безрецептурних засобів і добавок із дозами та часом приймання. Узгодьте його з лікарем або фармацевтом після кожної зміни лікування. Розподіліть відповідальність: хто готує дозу, хто контролює приймання, хто перевіряє запаси. Таблетниця, календар або електронне нагадування можуть бути корисними, коли людина правильно ними користується. Якщо вона вже не здатна розуміти схему чи перевіряти факт приймання, потрібна інша форма підтримки, а не складніший нагадувач. Зберігайте запас препаратів у спосіб, який запобігає випадковому доступу та водночас забезпечує своєчасне лікування. Перегляд препаратів має включати засоби, що можуть посилювати сонливість, запаморочення, ортостатичну гіпотензію або сплутаність. Самостійно припиняти призначені препарати чи давати снодійні та заспокійливі засоби для «контролю поведінки» небезпечно. NICE NG97 наголошує на оцінюванні причин дистресу й обережному використанні медикаментозних втручань при поведінкових симптомах деменції. Інші щоденні ризики: вогонь, вода, електрика й побутові речовини Пожежа, обігрівачі та електроприлади Перевіряйте працездатність датчиків диму та, де потрібно, чадного газу; розташування вогнегасника; електропроводку й нагрівальні прилади. Не залишайте небезпечні електрообігрівачі поруч із тканиною, папером та меблями. Куріння в ліжку, непогашені свічки та відкритий вогонь потребують окремої уваги. Зробіть план евакуації з урахуванням того, чи людина розуміє сигнал, чує його, може самостійно встати, знайти вихід і спуститися сходами. Визначте, хто супроводжує її за різних обставин. За пожежі в Україні телефонуйте 101 або 112. Вода, затоплення та температура Перевірте стан кранів, можливість легко перекрити воду, доступність питної води й ризик залишити ванну або мийку відкритою. Захисні пристрої від протікання можуть бути корисні, однак потребують регулярної перевірки. Окремо оцініть, чи людина помічає надмірний холод або спеку й може самостійно налаштувати опалення. Хімічні речовини й отруєння Пральні капсули, засоби для прочищення труб, дезінфектанти, пестициди, розчинники та ліки не повинні зберігатися в пляшках з-під харчових напоїв. Залишайте оригінальне маркування, тримайте небезпечні речовини відокремлено та контролюйте їх використання, якщо людина може переплутати призначення. Якщо є підозра на отруєння, насамперед зверніться по невідкладну медичну допомогу, назвіть речовину, можливу кількість і час контакту. Не викликайте блювання та не давайте випадкових «протиотрут» без інструкції медиків. Телефон, гроші, відвідувачі та цифрова безпека Домашня безпека охоплює можливість відмовитися від нав’язливого продажу, розпізнати шахрайський дзвінок, правильно користуватися банківською карткою й не впускати незнайомців. Труднощі з пам’яттю чи судженням іноді роблять людину вразливішою до фінансової експлуатації, але кожна ситуація потребує індивідуального оцінювання. Обговоріть зрозумілі правила: кому телефонувати перед великим платежем, як перевірити відвідувача, де знайти контакти довіреної людини. За згодою й відповідно до правових механізмів можна використовувати сповіщення про транзакції, ліміти окремих операцій та інші пропорційні заходи. Доступ до грошей і приватної комунікації слід зберігати настільки, наскільки це безпечно та відповідає можливостям і правам людини. Залиште список надійних контактів біля телефона та у зручному місці. Перевіряйте, чи людина здатна зробити виклик у реальній ситуації, включно з відсутністю інтернету. Один великий напис «допомога» інколи корисніший за багато нових застосунків. Зміни поведінки та конфлікти навколо заходів безпеки Людина може протестувати проти перестановки меблів, вилучення ключів, нового браслета чи стороннього доглядальника. Така реакція може відображати страх, втрату звичного контролю, непорозуміння, біль або незручність. Пояснюйте зміни просто, пропонуйте посильний вибір, запроваджуйте по одному нововведенню й перевіряйте його сприйняття. Якщо виникає ажитація або агресивна реакція, першочергово забезпечте фізичну дистанцію, спокійний тон, зменшення шуму й оцінку можливої причини. Не блокуйте силою шлях, якщо це може спричинити зіткнення. Розгорнуті способи реагування наведено у статті «Ажитація та агресія при деменції». Окремо важливо розпізнавати незадоволені потреби: біль, закреп, затримку сечі, голод, спрагу, втому, надлишок стимулів і побічні ефекти ліків. Системний огляд Kales, Gitlin і Lyketsos описує поведінкові симптоми як результат взаємодії стану людини, її потреб, середовища та догляду; саме тому практична допомога часто починається зі зміни умов і комунікації. Коли зміна поведінки стає медично невідкладною Раптова сплутаність свідомості протягом годин або днів, нова виражена сонливість, різке зниження уваги, коливання усвідомлення, незвичне збудження, галюцинації чи раптова втрата звичної самостійності можуть свідчити про делірій або інший гострий стан. Їх не можна автоматично пояснювати «звичайним погіршенням деменції». Потрібна термінова медична оцінка з пошуком гострої причини: інфекції, зневоднення, гіпоксії, порушень обміну речовин, побічної дії ліків, травми та інших станів. NICE CG103 щодо делірію передбачає активне розпізнавання гострих змін. Якщо людина раптово тяжко дезорієнтована, має порушення свідомості або небезпечні супутні симптоми, викликайте 103 чи 112. Про клінічний синдром читайте також у статті «Делірій: ознаки, причини та медична допомога». Чи достатньо сигналізацій, камер і засобів визначення місцеперебування Технології можуть доповнювати догляд: датчик диму сповіщає про пожежу, датчик дверей — про вихід, кнопка виклику — про потребу в допомозі, а пристрій визначення місцеперебування — про можливе місце перебування людини. Усі ці рішення залежать від електроживлення, зв’язку, правил налаштування й здатності когось відреагувати. Наукові дані про ефективність допоміжних технологій саме для запобігання небезпечним подіям при деменції залишаються обмеженими. Систематичний огляд випробувань допоміжних технологій включив лише три рандомізовані випробування із сукупно 245 учасниками; за об’єднаними даними в групах технологічної підтримки падіння траплялися рідше, але доказів щодо впливу на проживання в закладі догляду було недостатньо. Отже, наявність датчика сама по собі не доводить, що людину можна залишати без підтримки. Камери у приватних кімнатах, постійне відстеження пересувань і записи звуку створюють питання приватності, згоди та правомірності використання даних. Насамперед обговоріть мету, мінімальний необхідний обсяг спостереження, доступ до інформації, термін її зберігання й альтернативи з меншим втручанням у приватне життя. Як визначити, скільки допомоги потрібно Рівень допомоги визначають за фактичними ризиками та функціональними можливостями, а не лише за словесною назвою стадії деменції. Важливо перевірити, чи людина може безпечно приготувати їжу, прийняти ліки, зорієнтуватися після виходу, подолати сходи, користуватися туалетом і викликати допомогу. Можливі різні форми підтримки: періодичні відвідування; допомога у визначені години; спільне проживання; денні програми; професійна допомога вдома; цілодобовий нагляд або інше безпечне місце проживання. Потреби можуть змінюватися після госпіталізації, падіння, втрати близької людини або появи додаткового захворювання. Планування підтримки, розподіл обов’язків і відновлення сил родини розкрито в статті «Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї». Коли самостійне проживання потребує негайного перегляду Особливо серйозно слід оцінювати повторне загублення, пожежонебезпечні ситуації, неодноразове неправильне приймання важливих ліків, падіння без можливості покликати на допомогу, відсутність їжі або пиття, небезпечне користування побутовими приладами та нездатність реагувати на надзвичайну ситуацію. Навіть один тяжкий інцидент може бути достатньою підставою для термінового перегляду підтримки. Водночас рішення про місце проживання, необхідність цілодобової допомоги й обсяг обмежень мають ухвалюватися індивідуально, з урахуванням бажань людини, її прав, можливостей сім’ї та доступних послуг. Гідність, самостійність і найменш обмежувальні рішення Безпека є частиною належного догляду, і вона має поєднуватися з правом людини на повагу, приватність, пересування, спілкування та участь у рішеннях. Когнітивне порушення не означає автоматичної втрати здатності вирішувати всі питання життя. Людина може потребувати допомоги у складних фінансових рішеннях і водночас самостійно обирати одяг, їжу та щоденні заняття. Спочатку пропонуйте підтримку, спрощення середовища й доступні пояснення; потім оцінюйте потребу в додатковому контролі. Якщо конкретна дія стала небезпечною, шукайте спосіб зберегти участь людини в її безпечних частинах. Наприклад, приготування гарячої страви можна виконувати разом, залишивши людині підготовку продуктів або вибір меню. Рекомендації NICE NG97 підкреслюють особистісно орієнтовану допомогу, урахування вподобань і залучення самої людини та її близьких до планування. Правові питання згоди, представництва й обмежень потребують розгляду відповідно до конкретної ситуації та чинного законодавства України. План дій у надзвичайній ситуації в Україні Для людей із деменцією під час повітряної тривоги, пожежі, відключення електроенергії, евакуації чи переміщення в укриття потрібен простий узгоджений порядок дій. Саме в стресових умовах звичні навички можуть працювати гірше. Підготуйте необхідні документи або їхні копії, перелік ліків із дозами, резерв основних препаратів у межах рекомендацій лікаря, воду, відповідний одяг, заряджені засоби зв’язку й актуальні контакти. Запишіть, яку допомогу людина потребує під час ходьби та спуску сходами, чи користується окулярами, слуховим апаратом або ходунками. Заздалегідь перевірте доступний маршрут до укриття або іншого безпечного місця, особливо якщо ліфт не працює. Домовтеся про супровід та запасний варіант на випадок відсутності основного доглядальника. Для частих відключень світла передбачте ліхтарики, безпечне аварійне освітлення й заряджений телефон. Не використовуйте відкритий вогонь там, де людина може випадково перекинути свічку. Розмістіть одну зрозумілу картку з ключовими контактами й короткими інструкціями. Регулярно перевіряйте, чи вони актуальні. У загрозливій ситуації користуйтеся офіційними каналами оповіщення та номерами екстрених служб. Що відомо про ефективність змін житла: доказова база та її межі Підходи до домашньої безпеки мають різний рівень підтвердження. Рекомендації щодо усунення очевидних фізичних небезпек, клінічного оцінювання повторних падінь, належного освітлення й персоналізованої допомоги спираються на практику безпеки та дослідження старших людей. Водночас багато конкретних пристроїв для людей з деменцією вивчено в невеликих або різнорідних дослідженнях. Огляд втручань у фізичне середовище при деменції показує, що персоналізоване облаштування й особливості середовища можуть допомагати з окремими поведінковими проблемами та щоденними заняттями. Однак дані про запобігання загубленню, падінням або госпіталізації завдяки конкретному пристосуванню залишаються обмеженими. Огляд домашніх ерготерапевтичних програм також підтримує доцільність комплексної роботи з людиною й доглядальником, хоча результати різняться. Тому найсильніша практична модель поєднує оцінювання конкретного ризику, медичну перевірку причин, адаптацію середовища, збереження повсякденних занять і повторну оцінку того, що змінилося. Важливо розрізняти логічно обґрунтований захід, рекомендацію фахового товариства й окреме втручання з доведеною ефективністю щодо визначеного результату. Жодна домашня модифікація не забезпечує абсолютної безпеки й не зупиняє саме нейродегенеративне захворювання. Практичний план для родини: 24 години, тиждень і місяць Протягом перших 24 годин Переконайтеся, що виходи під час пожежі доступні; працюють основні датчики; коридори й шлях до туалету освітлені та вільні; небезпечні речовини й ліки зберігаються безпечно. Перевірте актуальні контакти й домовтеся, хто реагує в екстреній ситуації. Якщо вже є небезпечні епізоди з плитою або виходом на вулицю, організуйте тимчасову допомогу негайно, до повного перегляду умов. Протягом першого тижня Разом із людиною поспостерігайте за щоденними діями та занотуйте ризикові ситуації. Уточніть у лікаря потребу в оцінюванні падінь, ліків, зору, слуху, болю і рухових функцій. За можливості запросіть ерготерапевта для домашнього огляду. Складіть погоджений план прогулянок, приймання ліків, харчування, нічної підтримки та пошуку в разі зникнення. Протягом першого місяця й надалі Перевірте, чи запропоновані зміни реально працюють і чи не спричиняють додаткової тривоги. Оновіть перелік контактів, відпрацюйте план евакуації, перевірте пристрої та організуйте резервну допомогу для доглядальника. Повторюйте оцінювання після падіння, епізоду загублення, госпіталізації, зміни лікування або появи нових труднощів. Часті запитання Чи можна залишати людину з деменцією вдома саму? Це залежить від її фактичних можливостей і небезпек конкретного помешкання. Важливі безпечне користування плитою, приймання ліків, орієнтування, ризик падіння, можливість покликати на допомогу й поведінка в екстрених ситуаціях. Діагноз сам собою не визначає відповідь. Повторні небезпечні події вимагають швидкого перегляду рівня підтримки. Чи слід ховати ключі й замикати двері, щоб людина не виходила? Утримання в приміщенні, з якого неможливо вийти під час пожежі, створює серйозну небезпеку. Спочатку оцініть причини виходів, організуйте безпечні прогулянки, спостереження, сигналізацію та індивідуальну підтримку. Будь-які обмеження мають відповідати правам людини, конкретному ризику й вимогам пожежної безпеки. Що робити, якщо людина хоче «додому», хоча перебуває вдома? Спробуйте з’ясувати, яке почуття чи потреба стоїть за словами: тривога, пошук знайомої людини, утома, дезорієнтація. Спокійно вислухайте, запропонуйте знайомі предмети або заняття, безпечну прогулянку, перевірте біль і фізичний дискомфорт. Якщо така поведінка з’явилася раптово разом зі сплутаністю, потрібна медична оцінка. Чи допомагає пристрій із геолокацією, якщо людина може загубитися? Він може пришвидшити пошук за наявності живлення, зв’язку й людини, яка реагує на сповіщення. Але сам пристрій не гарантує запобігання загубленню. Ураховуйте згоду, приватність, зручність носіння й резервний план на випадок втрати пристрою або зв’язку. Чи потрібні протиковзкі килимки й поручні всім людям із деменцією? Заходи добирають до конкретної ситуації. Надійно закріплений поручень у потрібному місці може допомагати, але невідповідна висота або слабке кріплення створюють додатковий ризик. Деякі килимки самі стають причиною спотикання. Найкраще перевіряти такі рішення під час індивідуальної оцінки житла й рухових можливостей. Як зрозуміти, що після падіння потрібна швидка допомога? Терміново звертайтеся по медичну допомогу при втраті свідомості, підозрі на травму голови, шиї, спини чи стегна, сильному болю, значній кровотечі, новій слабкості або сплутаності. Особливу увагу слід приділяти удару головою у людини, яка приймає антикоагулянти. Якщо є сумнів щодо тяжкості травми, екстрену ситуацію потрібно оцінити медично. Чи означає нічна дезорієнтація, що деменція перейшла в тяжку стадію? Ні. Нічні труднощі можуть мати багато причин, зокрема погане освітлення, біль, порушення сну, необхідність іти до туалету, побічні ефекти ліків і гострі захворювання. Якщо порушення виникло раптово, потрібно перевірити можливість делірію. Стадію й потреби догляду оцінюють комплексно. Чи можна повністю запобігти падінням, пожежам і виходам з дому? Повної гарантії немає. Реалістична мета — зменшити ймовірність і тяжкість небезпечних подій, забезпечити швидке реагування та підтримувати максимально можливу участь людини у власному житті. Ризики змінюються, тому план безпеки регулярно переглядають. Хто може допомогти з облаштуванням квартири? Почати можна із сімейного лікаря й фахівця з ерготерапії. Залежно від проблеми можуть знадобитися невролог, геріатр, фізичний терапевт, офтальмолог, фахівець зі слуху, соціальний працівник та служби, які займаються доступністю й безпечним обладнанням житла. Родина й сама людина є учасниками планування. Пов’язані статті • Догляд за людиною з деменцією: виснаження й ресурси сім’ї • Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога • Поведінкові та психологічні симптоми деменції: причини й безпечна реакція • Ажитація та агресія при деменції: причини й допомога • Делірій: симптоми, причини та термінова медична допомога • Деменція з тільцями Леві: особливості й безпека лікування • Судинна деменція: ознаки, причини та підтримка Порушення сну й нічна дезорієнтація при деменції: допомога Людина з деменцією живе сама: автономія, підтримка і безпека Керування автомобілем при деменції: оцінка безпеки та альтернативи Джерела Alzheimer’s Association. Home Safety. Рекомендації з організації безпечного дому. Alzheimer’s Association. Wandering. Безпека пересування та дії при загубленні. Brims, L., Oliver, K. (2019). Effectiveness of assistive technology in improving the safety of people with dementia: a systematic review and meta-analysis. PubMed — дослідження доказів щодо допоміжних технологій. Chase, C. A., Mann, K., Wasek, S., Arbesman, M. (2012). Systematic review of the effect of home modification and fall prevention programs on falls and the performance of community-dwelling older adults. PubMed. Державна служба України з надзвичайних ситуацій. Контакти екстрених служб. Офіційна інформація. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги та клінічна настанова, затверджені 3 листопада 2025 року. Офіційна сторінка документів. Jensen, L., Padilla, R. (2017). Effectiveness of environment-based interventions that address behavior, perception, and falls in people with Alzheimer’s disease and related major neurocognitive disorders: a systematic review. PubMed — огляд пристосування середовища. Kales, H. C., Gitlin, L. N., Lyketsos, C. G. (2015). Assessment and management of behavioral and psychological symptoms of dementia. PubMed. Lektip, C., Chaovalit, S., Wattanapisit, A., Lapmanee, S., Nawarat, J., Yaemrattanakul, W. (2023). Home hazard modification programs for reducing falls in older adults: a systematic review and meta-analysis. Повний текст дослідження. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2010, оновлення). Delirium: prevention, diagnosis and management (CG103). Рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2018, оновлення). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). Рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2025). Falls: assessment and prevention in older people and in people 50 and over at higher risk (NG249). Рекомендації. National Institute on Aging. Home Safety Checklist for Alzheimer’s Disease. Домашній контрольний список. Raj, S. E., Mackintosh, S., Fryer, C., Stanley, M. (2021). Home-based occupational therapy for adults with dementia and their informal caregivers: a systematic review. PubMed — огляд домашньої ерготерапії.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Харчування при деменції потребує одночасної уваги до кількості їжі й рідини, здатності безпечно жувати та ковтати, фізичного здоров’я, звичок людини й організації допомоги. Коли людина починає їсти менше, худне, кашляє за столом або перестає пити, важливо з’ясувати причину змін і своєчасно залучити медичних фахівців. Частину труднощів можна полегшити завдяки адаптації середовища, допомозі під час їди, лікуванню болю чи захворювань ротової порожнини, індивідуальному добору харчування та оцінюванню ковтання. Практичний принцип такий: спочатку оцінити небезпеку й можливі причини, потім підтримати безпечне харчування через рот відповідно до можливостей людини, регулярно перевіряти достатність їжі й пиття та переглядати план допомоги разом із сім’єю і медичною командою. Саме такий комплексний підхід відображено в настанові ESPEN 2024 року, рекомендаціях NICE та чинних документах МОЗ і Державного експертного центру України. Коли потрібно діяти негайно Якщо людина не може дихати, говорити або ефективно кашляти після потрапляння їжі в дихальні шляхи, це можлива тяжка обструкція дихальних шляхів. Негайно викликайте екстрену допомогу й виконуйте відповідні дії першої допомоги згідно з чинним навчанням. Втрата свідомості, виражене утруднення дихання, посиніння, новий тяжкий неврологічний дефіцит також потребують екстреної оцінки. Невідкладної медичної оцінки потребують раптове порушення ковтання, неможливість проковтнути слину, значна сонливість із ризиком захлинання, ознаки тяжкого зневоднення, а також нова гостра сплутаність свідомості. Якщо людина з деменцією за кілька годин стала різко менш уважною, дезорієнтованою чи незвично загальмованою, необхідно виключати делірій, інфекцію, порушення обміну, дію ліків та інші гострі стани, а не пояснювати все звичним перебігом деменції. Звернення до лікаря того самого дня виправдане, якщо ковтання стало небезпечним, людина майже перестала пити, їжа постійно залишається в роті, з’являються повторні напади кашлю під час кожного приймання їжі, гарячка з кашлем чи помітне швидке погіршення загального стану. До огляду не намагайтеся «перевіряти» ковтання великими ковтками води, не годуйте людину в стані вираженої сонливості та не змушуйте ковтати. Чому харчування змінюється при деменції Деменція є синдромом набутого когнітивного погіршення, що впливає на повсякденну самостійність. На харчування можуть впливати пам’ять, увага, впізнавання предметів, здатність послідовно виконувати дії, сприймання запаху й смаку, мовлення, рухові функції та поведінковий стан. Людина може не пригадати, що час їсти, не помітити склянку, розгубитися перед тарілкою, перестати користуватися столовими приборами або не розпізнати звичну їжу. Зі зміною перебігу захворювання можуть з’являтися проблеми жування й координованого ковтання, але тяжкість деменції сама по собі не визначає причину кожного нового симптому. Втрата апетиту може бути наслідком болю, депресії, закрепу, погано підібраних зубних протезів, стоматологічної інфекції, нудоти, побічної дії медикаментів або гострої хвороби. Під час оцінювання важливо не пропустити ці причини, оскільки частина з них піддається лікуванню. ESPEN 2024 прямо рекомендує шукати й коригувати можливі причини недостатнього харчування та зневоднення. Різні причини деменції впливають на харчову поведінку по-різному. При хворобі Альцгеймера можуть переважати забудькуватість і труднощі з послідовністю дій; при лобно-скроневій дегенерації іноді змінюються харчові переваги, контроль кількості їжі та поведінка за столом; при рухових порушеннях виникає додаткове утруднення користування приборами та ковтання. План догляду тому завжди індивідуальний. Як відрізнити різні труднощі під час їди Людина забуває їсти або не починає самостійно Ознаками є пропущені приймання їжі, недоторкана тарілка, відсутність ініціативи за збереженої здатності жувати та ковтати. Допомагають передбачуваний розклад, спокійне запрошення до столу, наочна подача страви й ненав’язлива присутність іншої людини. Якщо їжа лежить перед людиною, але вона не починає, можна запропонувати перший крок простим реченням або показати його. Людина їсть мало, швидко втомлюється або відвертається від їжі Варто перевірити біль, стан зубів і слизової оболонки рота, нудоту, закреп, сон, психічний стан, температуру, нові ліки та загальний медичний стан. Відмова може бути способом повідомити про дискомфорт, коли словами пояснити його складно. Зміни харчування оцінюють у контексті поведінки, а не трактують автоматично як свідому відмову від допомоги. Під час оцінювання відмови від їжі варто врахувати можливі поведінкові ознаки дискомфорту. Додаткові способи спостереження за потребами описано в матеріалі «Біль і дискомфорт при деменції». Людина не може організувати дії за столом Може губитися послідовність «взяти ложку — набрати їжу — піднести до рота». Іноді допомагають один предмет за раз, ложка зі зручною ручкою, стійкий посуд, контраст між тарілкою і столом та короткі зрозумілі підказки. Якщо людина може самостійно брати частину страв руками, відповідні безпечні шматочки можуть підтримати автономію; їхня текстура й розмір залежать від оцінки жування та ковтання. З’являються ознаки порушення ковтання Кашель, поперхування, зміна голосу після ковтка, труднощі з пережовуванням, тривале утримування їжі в роті або повторні респіраторні інфекції потребують окремої клінічної оцінки. Це вже питання безпеки ковтання, а не лише зручності годування. ASHA наголошує, що окремі симптоми недостатні для встановлення механізму дисфагії, а аспірація іноді відбувається без очевидного кашлю. Дисфагія: що відбувається під час ковтання Дисфагія — це порушення проходження їжі, рідини або слини від ротової порожнини до шлунка. Вона може стосуватися підготовки харчової грудки в роті, переміщення її язиком, захисту дихальних шляхів у глотці чи проходження стравоходом. При деменції дисфагія може поєднуватися з руховими, сенсорними та когнітивними труднощами. Аспірацією називають потрапляння речовин нижче рівня голосових складок у дихальні шляхи. Ризик аспірації пов’язаний із можливістю пневмонії, але кашель за столом сам по собі не підтверджує аспірацію, а її відсутність не виключає. Саме тому «домашній тест водою» або спостереження за одним прийманням їжі не дають підстав оголосити ковтання безпечним. Професійні рекомендації ASHA розрізняють скринінг і повноцінну діагностику. Ознаки, які необхідно записати і повідомити лікарю Звертайте увагу на поперхування; кашель під час їди або після неї; «вологий», булькаючий голос; слинотечу; випадання їжі з рота; залишки їжі за щоками; потребу багаторазово ковтати одну порцію; незвично повільне жування; відмову від певних текстур; біль при ковтанні; часті гарячкові епізоди чи інфекції дихальних шляхів; втрату маси тіла. Важливо також відзначати, з якою їжею чи напоями це трапляється, у який час доби і чи є втома. Наявність такої ознаки — сигнал для оцінювання, а не готовий діагноз. Особливо важливо повідомляти про зміну від попереднього стану: раптове погіршення після інсульту, інфекції чи зміни медикаментів має іншу клінічну вагу, ніж повільний багатомісячний перебіг. Хто і як оцінює порушення харчування та ковтання Початкова медична оцінка може охоплювати огляд, аналіз загального стану, харчового раціону, маси тіла, історії симптомів, ліків, стоматологічного здоров’я та захворювань, що впливають на споживання їжі. Лікар визначає потребу в лабораторних дослідженнях, лікуванні гострих станів і консультаціях. Фахівець із клінічного харчування чи дієтолог допомагає оцінити енергетичні та білкові потреби. Логопед або інший належно підготовлений фахівець із порушень ковтання оцінює оральну та глоткову фазу ковтання, спостерігає за їдою, аналізує безпечність різних способів подачі їжі та за потреби скеровує на інструментальне дослідження. В Україні конкретний маршрут залежить від закладу й наявних спеціалістів; початковим координатором зазвичай виступає сімейний або лікуючий лікар. Мультидисциплінарний підхід передбачений чинними українськими документами щодо деменції 2025 року. За клінічними показаннями застосовують відеофлюороскопічне дослідження ковтання або фіброендоскопічне оцінювання ковтання. Вони допомагають уточнити механізм порушення, можливу аспірацію та ефект запропонованих стратегій. Вибір методу залежить від стану людини, можливості співпраці, конкретного діагностичного запитання й доступності. ASHA підкреслює, що клінічний огляд не дає всіх фізіологічних даних, які можуть бути потрібні для вибору втручання. Окремо оцінюють ризик недостатнього харчування і зневоднення. Скринінг може вказати на потребу повного оцінювання, але сам по собі не встановлює усієї причини втрати ваги чи порушення ковтання. Важливими залишаються динаміка, супутні захворювання та реальне споживання їжі й води. Безпечна організація приймання їжі вдома Організація столу має зменшувати кількість одночасних завдань. Корисно дотримуватися звичного режиму, пропонувати знайомі страви, залишати достатньо часу, прибирати зайві подразники, забезпечувати добре освітлення та зручний посуд. Людина повинна мати можливість побачити страву, зрозуміти, що їй пропонують, і взяти участь у процесі настільки, наскільки це можливо. Якщо ковтання збережене, можна пропонувати менші порції частіше, додаткові поживні перекуси та їжу, яку зручно тримати руками. Якщо є підозра на дисфагію, підбір шматочків і консистенції здійснюють за рекомендацією фахівця після оцінки. Не кожна м’яка їжа автоматично безпечна: важливі вологість, здатність формувати харчову грудку, крихкість, липкість та можливість її контролювати. Положення тіла, темп і допомога Під час їди людина за можливості має сидіти стабільно, з належною підтримкою тулуба та голови, у стані достатньої бадьорості. Допомога повинна відповідати індивідуальній рекомендації щодо ковтання. Пропонуйте страву зрозуміло, не поспішайте та спостерігайте, чи людина завершила ковтання перед наступною порцією. Не варто самостійно призначати всім людям нахил підборіддя, поворот голови, специфічні маневри ковтання або певний обсяг ковтка. Вибір позицій та прийомів залежить від того, які саме структури і фази ковтання порушені; деякі маневри можуть бути невідповідними конкретній людині. Це питання для підготовленого фахівця й індивідуального плану. Не годуйте людину лежачи, коли вона спить, різко сонлива або не може керувати слиною. Якщо під час годування з’явився повторний кашель, задуха, виражене утруднення дихання чи погіршення стану, негайно припиніть подавання їжі й дійте за ступенем небезпеки. Повага до вибору та підтримка самостійності Запропонуйте простий вибір між двома знайомими стравами, запитуйте про смак і температуру, враховуйте культурні та сімейні звички. Людина з деменцією може зберігати здатність висловлювати переваги, навіть коли потребує допомоги з приборами. Варто пропонувати допомогу поступово, підтримуючи ті дії, які вона ще виконує самостійно. Примусове годування здатне спричинити стрес, опір і небезпеку. Якщо людина відвертається, стискає губи або відштовхує ложку, оцініть втому, біль, насичення та ситуацію довкола. Іноді допомагає пауза або зміна часу й способу подачі; стійке зниження споживання потребує медичного обговорення. Текстура їжі та загущення напоїв: коли це потрібно Індивідуально підібрана зміна текстури іноді полегшує ковтання та зменшує окремі ризики, але механічне перетирання всієї їжі або загущення кожного напою без оцінювання не є універсальним рішенням. Дуже густі напої можуть бути неприємними, зменшувати фактичне пиття та впливати на якість життя. У дослідженнях результат для аспірації під час обстеження і для пневмонії в подальшому житті не завжди збігається. Кокранівський огляд Flynn та співавторів виявив обмежену доказову базу й невизначеність довгострокової користі модифікації консистенції рідини при деменції. У частині випробувань густіша рідина зменшувала видиму аспірацію під час дослідження, однак триваліші спостереження виявляли інші ризики, зокрема несприятливі респіраторні наслідки. Дані не дозволяють обіцяти, що загущення запобігатиме аспіраційній пневмонії. ASHA також рекомендує враховувати ризики зневоднення, зміни приймання ліків і вплив на якість життя. Що означає класифікація IDDSI Міжнародна система IDDSI стандартизує опис густини напоїв і текстури страв за рівнями. Вона допомагає чітко передавати рекомендації між лікарнею, родиною та закладом догляду. Наявність певного рівня в класифікації не означає, що цей рівень підходить кожній людині з деменцією: конкретну текстуру обирають на основі клінічного оцінювання. Якщо фахівець уже призначив певну консистенцію, попросіть письмові пояснення з прикладами страв, способів приготування, перевірки густини, приймання ліків і контролю достатності пиття. Важливо також домовитися про дату перегляду: потреби змінюються, а надмірні обмеження можуть зменшити споживання їжі. Зневоднення: як його вчасно помітити Людина з деменцією може рідше відчувати або повідомляти про спрагу, забувати про напої, не впізнавати посуд чи уникати пиття через труднощі ковтання, нетримання сечі або страх не встигнути до туалету. На ризик впливають також спека, гарячка, блювання, діарея, діуретики та інші захворювання. ESPEN 2024 рекомендує систематично оцінювати і відстежувати ризик зневоднення. Оцінюють не лише відчуття спраги. Корисні відомості про фактично випиту рідину, зміни сечовипускання, маси тіла, самопочуття, артеріального тиску, ліків і гострих захворювань. Сухість у роті, темна сеча, слабкість або запаморочення можуть бути підказками, але жодна окрема домашня ознака надійно не визначає ступінь зневоднення. Лікар оцінює загальний стан і за потреби призначає аналізи. Як підтримувати пиття протягом дня Напій має бути доступним у зручному посуді й запропонованим у знайомих ситуаціях: після пробудження, під час їди, між прийманнями їжі, після прогулянки. Замість одного великого обсягу іноді краще працюють часті невеликі пропозиції. Можна враховувати воду, напої та рідкі страви відповідно до рекомендацій лікаря; важлива загальна кількість рідини, яку людина фактично отримала, а не лише поставлена поруч склянка. Вибір кількості рідини має враховувати серцеву або ниркову недостатність, діаліз, порушення рівня натрію, ліки та інші обмеження. Тому універсальна вимога «випивати два літри» непридатна для всіх. Якщо ковтання небезпечне, збільшення обсягу чи зміна густини напоїв узгоджується з медичною командою. Деякі люди охочіше п’ють із улюбленої чашки або приймають напій певної температури. Допомагають передбачуваний ритуал, просте запрошення й запис випитого за день. Якщо людина обмежує пиття через проблеми із сечовипусканням, потрібен окремий план доступу до туалету, догляду за шкірою та лікування урологічних причин, а не тривале позбавлення рідини. Коли зневоднення стає медичною проблемою Різке скорочення пиття, неможливість втримати рідину через блювання, виражена сонливість, гостра сплутаність, непритомність або помітні порушення кровообігу вимагають швидкого медичного реагування. Самостійне примусове вливання води при порушенні ковтання небезпечне. У лікарні рішення про регідратацію, її шлях і швидкість залежать від діагнозу, лабораторних даних, супутніх захворювань та цілей допомоги. Втрата маси тіла, недостатнє харчування та оцінювання ризику Важливо порівнювати масу тіла з її попередніми значеннями, враховувати кількість фактично з’їденого, апетит, силу м’язів, наявні захворювання та функціональну здатність. Нормальний або підвищений індекс маси тіла не виключає недостатнього надходження поживних речовин і втрати м’язової маси. Регулярна оцінка харчового статусу рекомендована ESPEN уже від моменту встановлення деменції та під час подальшого спостереження. Якщо людина худне, план оцінювання має охопити обсяг їжі, ковтання, стоматологічний стан, депресивні симптоми, закреп, біль, інфекції, хронічні хвороби, побічну дію препаратів і доступність допомоги. Необхідно з’ясувати також, чи має людина можливість купувати продукти, готувати, пам’ятати про їду й користуватися холодильником безпечно. Порушення харчування може бути наслідком організації побуту, а не тільки біологічної втрати апетиту. Скринінгові інструменти для оцінки нутритивного ризику можуть бути корисними в медичних закладах, але число в анкеті або домашнє зважування самі по собі не встановлюють діагнозу мальнутриції. Клінічне рішення приймають після повнішої оцінки. Чим годувати: раціон, збагачення страв та поживні суміші Основою є звичне, різноманітне харчування відповідно до стану здоров’я, культурних звичок і безпеки ковтання. Для людини, яка їсть мало, але безпечно ковтає, можуть бути корисні менші поживні порції, додаткові перекуси, адаптовані страви з підвищеним вмістом енергії та білка. Збагачення їжі має враховувати хронічні захворювання, харчову переносимість і можливі обмеження; план доцільно складати з дієтологом або лікарем. ESPEN 2024 рекомендує пероральні спеціалізовані поживні суміші людям із деменцією та недостатнім харчуванням або ризиком його розвитку, коли звичайний і збагачений раціон із належною підтримкою не покриває потреб. Мета таких сумішей — підвищити споживання енергії й білка та поліпшити харчовий статус. Вони не є лікуванням когнітивних порушень і не мають доведеної здатності запобігати подальшому погіршенню мислення. Спеціальні «добавки для мозку», високі дози вітамінів без встановленого дефіциту, кетогенна дієта, омега-3 як засіб лікування деменції та стимулятори апетиту не рекомендовані для рутинного призначення з метою поліпшити перебіг деменції. Показання до корекції справжнього дефіциту вітамінів чи інших поживних речовин — окреме медичне питання. Доказовість таких підходів відмежована у міжнародній настанові ESPEN. Підвищення калорійності також не усуває небезпечне ковтання. Якщо є дисфагія, поживну суміш і спосіб її подачі потрібно оцінювати з погляду консистенції, ризику аспірації та переносимості. Ротова порожнина, зуби й протези Біль у зубах, запалення ясен, сухість слизової оболонки, грибкові ураження, погано підібрані протези та залишки їжі можуть суттєво змінювати поведінку за столом. Людина з когнітивними порушеннями іноді не може точно пояснити, що саме болить. Якщо вона жує лише з одного боку, раптом відмовляється від твердої їжі або чинить опір очищенню рота, потрібні огляд і пошук причини. Щоденна гігієна ротової порожнини, допомога з чищенням зубів і доглядом за протезами входять до належної нутритивної підтримки. За потреби залучають стоматолога. ESPEN окремо наголошує на догляді за ротовою порожниною для підтримки харчування та пиття. Варто враховувати й безпеку гігієнічних процедур при тяжкій дисфагії. Положення тіла, обсяг води та можливість випльовувати підбирають з урахуванням стану людини; за необхідності медична команда навчає родину безпечним способам догляду. Ліки, сонливість та інші причини погіршення Перелік препаратів слід періодично переглядати з лікарем. Деякі ліки можуть спричиняти нудоту, сухість у роті, закреп, зниження апетиту, сонливість або впливати на координацію ковтання. Особливо важливі нові симптоми після початку лікування, зміни дози чи поєднання кількох препаратів. Ліки від супутніх захворювань теж можуть мати значення. Не подрібнюйте таблетки, не розкривайте капсули й не домішуйте ліки в їжу без перевірки у лікаря або фармацевта: для деяких форм це змінює дію препарату або створює небезпеку. Якщо ковтання таблеток утруднене, можна обговорити іншу лікарську форму або схему лікування. ASHA прямо звертає увагу на вплив модифікації консистенції та подрібнення ліків. Проблеми харчування можуть посилюватися на тлі гострого захворювання, температури, порушення сну або раптової сплутаності свідомості. Виявлення цих станів змінює тактику допомоги і її терміновість. Чи потрібне зондове харчування при тяжкій деменції Рішення щодо годування через назогастральний зонд або гастростому є медичним та етичним рішенням, у якому необхідно оцінювати причину труднощів, стадію хвороби, прогноз, потенційну користь і ризики, волю людини й цілі допомоги. Сам факт діагнозу «деменція» не визначає автоматично доцільність або недоцільність будь-якого методу; важливий клінічний контекст. Для тяжкої деменції рутинне зондове годування не підтримується сучасними рекомендаціями. NICE NG97 не рекомендує його рутинно, за винятком ситуацій, де є потенційно оборотне супутнє захворювання. ESPEN 2024 розглядає штучне харчування та гідратацію як тимчасовий варіант в окремих ситуаціях легкої чи помірної деменції, а при тяжкій деменції або в термінальному періоді рекомендує інші пріоритети допомоги. Огляд Cochrane 2021 року, який включив 14 нерандомізованих досліджень із загалом 49 714 учасниками, не встановив переконливого поліпшення виживаності або якості життя при зондовому годуванні людей із тяжкою деменцією. Для гастростомії виявлено вищий ризик пролежнів. Якість доказів відрізняється між результатами, а дослідження мають ризик змішування причин, тому висновки потрібно трактувати відповідно до цієї невизначеності. Американське геріатричне товариство підтримує ретельне годування за допомогою людини замість рутинного встановлення зонда при поширеній деменції. Рішення про підтримку їжі й пиття на пізніх етапах доцільно узгоджувати із загальною паліативною допомогою при тяжкій деменції, зокрема з цілями комфорту й попередніми побажаннями людини. Що означає годування з орієнтацією на комфорт Коли цілі допомоги зміщуються на комфорт, харчування та пиття можуть пропонувати в тому обсязі і способом, який людина безпечно переносить і сприймає. Мета — підтримувати задоволення від смаку, звичний контакт і гідність, одночасно враховуючи втому, задуху, біль та небезпеку аспірації. Такий підхід обговорюють із людиною, коли вона може брати участь, її представниками та паліативною командою. Необхідно відрізняти природне зниження споживання в термінальному періоді від усувних проблем: стоматологічного болю, побічної дії ліків, закрепу, інфекції, недостатньої допомоги або оборотного гострого захворювання. Паліативний план не скасовує потреби оцінювати дискомфорт і надавати відповідну допомогу. Як сім’ї вести короткий щоденник і помічати зміни Корисний запис має бути простим: дата; які страви й приблизно скільки було з’їдено; що і скільки випито; чи були кашель, поперхування, залишки їжі в роті, біль або відмова; чи змінювалися сон, температура, сечовипускання і поведінка. Масу тіла записують з узгодженою медичною командою періодичністю. Не обов’язково перетворювати кожну страву на складні обчислення: важливі тенденція і незвичні зміни. Записи мають допомагати відповісти на конкретні запитання: чи стало пиття помітно меншим, чи труднощі пов’язані з окремою текстурою, чи є вплив часу доби, болю або втоми, чи потрібна консультація щодо поживності раціону. Якщо за харчуванням стежать кілька людей, єдиний короткий журнал зменшує втрату важливої інформації між змінами догляду. Не чекайте планової дати зважування, якщо з’явилися екстрені ознаки або різке погіршення. Щоденник доповнює медичну оцінку, а не замінює її. Письмовий план харчування для родини та закладу догляду У плані варто зазначити, які страви людина любить, чи потрібні окуляри, протези або адаптовані прибори, наскільки вона їсть самостійно, хто допомагає, як часто пропонують напої, як перевіряють фактичне споживання, що робити при відмові та до кого телефонувати при новому симптомі. Якщо встановлена дисфагія, додають точні індивідуальні рекомендації щодо текстури, пози, темпу, медикаментів і повторної оцінки. Окремий пункт — відповідальність за рішення. Лікар координує діагностику й лікування супутніх захворювань, фахівець із ковтання визначає безпечні способи харчування, дієтолог оцінює поживність, стоматолог усуває проблеми ротової порожнини, родина організовує повсякденну підтримку. Для людей із кількома хворобами план узгоджують між спеціалістами, щоб рекомендації не суперечили одна одній. Це особливо важливо, якщо родичі змінюються, працює оплачуваний доглядальник або людина повертається додому після госпіталізації: усна фраза «давати м’яке» не замінює чітких рекомендацій щодо їжі, напоїв і дій у разі ускладнень. Що змінюється на різних стадіях деменції На ранніх етапах головним завданням може бути підтримання звичного ритму: нагадування, закупівля продуктів, безпечне приготування, пиття та увага до стоматологічного здоров’я. На помірних етапах частіше потрібна допомога з вибором і сервіруванням страв, приборами та спостереженням за фактичним споживанням. На тяжких етапах зростає потреба в повній допомозі, оцінюванні ковтання, контролі болю, зменшенні виснаження й узгодженні цілей догляду. Цей опис відображає загальну тенденцію, а не жорсткий графік. У людини на ранній стадії може бути дисфагія через інсульт, а на пізнішій — ще зберігатися можливість із задоволенням їсти самостійно певні страви. Важливо поєднувати фактичне функціонування з оцінкою стадії деменції, індивідуальними перевагами й супутніми діагнозами. Психологічні та сімейні аспекти допомоги Спільна їжа — це частина стосунків, упізнаваних ритуалів і відчуття безпеки. Коли кожний прийом їжі стає перевіркою «скільки з’їдено», можуть посилюватися напруга і спротив. Розмова спокійним тоном, достатній час, збереження смакових уподобань та можливість відмовитися від окремої страви допомагають підтримувати контакт. Доглядальники часто переживають провину й тривогу, коли близька людина худне або відмовляється від їжі. Найкорисніше перетворити занепокоєння на зрозумілий маршрут: оцінити стан, обговорити можливі причини, узгодити цілі й призначити відповідального за перегляд плану. Практичні підходи до спілкування з людиною з деменцією та підтримки сімейного доглядальника доповнюють медичні рекомендації щодо харчування. Суперечки між родичами щодо зонда, обсягу їжі чи прийнятного ризику необхідно обговорювати з клінічною командою, спираючись на попередні побажання людини, її поточну здатність до участі в рішенні, співвідношення користі й шкоди та реальні цілі догляду. Для тяжкої деменції це питання якості життя, комфорту й захисту інтересів людини. Практичний маршрут: від першої проблеми до перегляду плану Перший крок — визначити терміновість Оцініть, чи є задуха, порушення дихання, раптова нездатність ковтати, нова різка сонливість, гостра сплутаність або ознаки тяжкого гострого стану. У разі небезпеки потрібна невідкладна допомога. За повторних проблем ковтання чи швидкого скорочення пиття організуйте медичну оцінку без зволікання. Другий крок — описати точні труднощі Запишіть, що саме змінилося: людина не починає їсти, відвертається, не може користуватися ложкою, не пережовує, кашляє, швидко втомлюється чи майже не п’є. Порівняйте стан з попереднім тижнем або місяцем і зафіксуйте зв’язок із новими ліками та захворюваннями. Третій крок — залучити відповідних фахівців Разом із лікарем перевірте медичні та стоматологічні причини, ступінь харчового ризику й потребу в оцінюванні ковтання. Якщо дисфагія підтверджена, отримайте письмові індивідуальні рекомендації, а не загальну пораду «давати пюре». Для зниження маси тіла попросіть оцінити поживність і можливі харчові втручання. Четвертий крок — адаптувати побут Створіть спокійне місце для їди, організуйте регулярні пропозиції води, допоможіть із посудом та подачею, забезпечте гігієну рота й ведіть короткі записи. Важливо зберігати самостійність і вибір, де це можливо. Рекомендації переглядають після зміни симптомів, госпіталізації та нових медичних рішень. Часті запитання Що робити, якщо людина з деменцією забуває їсти? Перевірте, чи вона має доступ до їжі та може виконати потрібні дії. Запропонуйте звичний розклад, спокійні нагадування, просту сервіровку та допомогу з початком приймання їжі. Якщо людина худне або споживає явно недостатньо, потрібна медична оцінка, адже забудькуватість може поєднуватися з іншими причинами. Чи потрібно годувати людину, якщо вона відмовляється? Спочатку з’ясуйте причину відмови, перевірте біль, втому, нудоту, стоматологічні проблеми та безпеку ковтання. Пропонуйте альтернативу або паузу й враховуйте бажання людини. Стійка відмова з погіршенням стану потребує професійної оцінки; примусове годування може створювати небезпеку. Чи означає кашель під час їжі, що людина має аспіраційну пневмонію? Ні. Кашель — можлива ознака порушення ковтання, але він не встановлює аспірацію або пневмонію. Аспірація може траплятися й без кашлю. Повторювані симптоми потребують оцінки ковтання; гарячка, задишка або загальне погіршення вимагають медичного огляду. Чи потрібно всім людям із деменцією перетирати їжу? Ні. Текстуру підбирають за реальними жувальними і ковтальними можливостями, а при підозрі на дисфагію — після клінічного оцінювання. Надмірне подрібнення без потреби може погіршувати задоволення від їди, зменшувати різноманітність страв і не вирішувати конкретний механізм ковтання. Чи роблять загущені напої ковтання безпечним? В окремих ситуаціях вони змінюють проходження рідини, але доказів універсального запобігання пневмонії немає. Загущення може зменшувати пиття, а отже підвищувати ризик зневоднення. Потрібна індивідуальна рекомендація фахівця та спостереження за фактичним споживанням рідини. Скільки води має випивати людина з деменцією? Універсального обсягу для всіх немає. Потреба залежить від хвороб серця й нирок, діуретиків, температури довкілля, активності, харчування та стану ковтання. Узгодьте орієнтир із лікарем, а вдома стежте за реально випитою кількістю й змінами стану. Чи допомагають поживні суміші від деменції? Спеціалізовані пероральні суміші можуть покращувати надходження енергії, білка та харчовий статус при недостатньому харчуванні. Вони не доведені як спосіб лікування когнітивних порушень. Вибір суміші й консистенції залежить від нутритивної та ковтальної оцінки. Чи потрібен зонд, якщо людина з тяжкою деменцією їсть дуже мало? Сам по собі низький обсяг їжі не є автоматичним показанням. Необхідно перевірити оборотні причини, оцінити стадію, прогноз і побажання людини. Міжнародні настанови не рекомендують рутинного зондового харчування при тяжкій деменції; рішення щодо окремих оборотних гострих ситуацій приймають індивідуально. Що робити після виписки з лікарні з рекомендацією щодо дисфагії? Попросіть чітко записати допустимі текстури страв і напоїв, рекомендоване положення, спосіб допомоги, правила приймання ліків, попереджувальні симптоми та дату повторного огляду. Передайте цей план усім, хто годує людину, і уточніть, до кого звертатися, якщо симптоми зміняться. Чи можна зберегти приємність від їжі при тяжкій деменції? Так, у міру індивідуальних можливостей і безпеки. Знайомий смак, спокійна атмосфера, повага до сигналів людини й допомога без поспіху залишаються важливими. На пізніх етапах з паліативною командою узгоджують баланс комфорту, бажань людини та медичних ризиків. Пов’язані статті Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї — базова організація домашньої допомоги й підтримка доглядальників. Стадії деменції: як змінюються функції та потреби в допомозі — співвідношення перебігу захворювання та рівня повсякденної підтримки. Спілкування з людиною з деменцією: мова, поведінка та підтримка гідності — як допомагати без конфліктів і примусу. Безпека вдома при деменції: середовище, виходи, падіння і щоденні ризики — облаштування побуту й запобігання небезпекам. Що робити після діагнозу деменції: план допомоги і наступні кроки — загальна послідовність рішень після встановлення діагнозу. Делірій: що це, ознаки, причини та чому потрібна термінова медична оцінка — розпізнавання гострої сплутаності свідомості. Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей — медичні та немедикаментозні підходи до допомоги. Біль і дискомфорт у людини з деменцією: як розпізнати потреби — фізичні причини змін у харчуванні та поведінці. Паліативна допомога при тяжкій деменції: комфорт, рішення і підтримка — прийняття рішень щодо харчування на пізніх стадіях. Джерела American Geriatrics Society Ethics Committee and Clinical Practice and Models of Care Committee. (2014). Feeding tubes in advanced dementia position statement. Journal of the American Geriatrics Society, 62(8), 1590–1593. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25039796/ American Speech-Language-Hearing Association. (б. д.). Adult dysphagia. Practice Portal. https://www.asha.org/practice-portal/clinical-topics/adult-dysphagia/ American Speech-Language-Hearing Association. (б. д.). Swallowing screening. Practice Portal. https://www.asha.org/practice-portal/clinical-topics/adult-dysphagia/swallowing-screening/ Davies, N., Barrado-Martín, Y., Vickerstaff, V., et al. (2021). Enteral tube feeding for people with severe dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD013503. https://www.cochrane.org/evidence/CD013503_enteral-tube-feeding-people-severe-dementia Flynn, E., Smith, C. H., Walsh, C. D., & Walshe, M. (2018). Modifying the consistency of food and fluids for swallowing difficulties in dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD011077. https://www.cochrane.org/evidence/CD011077_modifying-consistency-food-and-fluids-swallowing-difficulties-dementia International Dysphagia Diet Standardisation Initiative. (2024). The IDDSI Standard: Framework. https://www.iddsi.org/standards/framework National Institute for Health and Care Excellence. (2018; чинна редакція). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. https://www.nice.org.uk/guidance/ng97/chapter/Recommendations National Health Service. (2023). Looking after someone with dementia: help with eating and drinking. https://www.nhs.uk/conditions/dementia/living-with-dementia/looking-after-someone/ Volkert, D., et al. (2024). ESPEN guideline on nutrition and hydration in dementia: Update 2024. Clinical Nutrition, 43, 1599–1626. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2024.04.039 Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт медичної допомоги та клінічна настанова, затверджені наказом МОЗ України від 03.11.2025 № 1663. https://www.dec.gov.ua/mtd/demencziyi-ta-legki-kognityvni-rozlady/

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 · Редакційна політика Спілкування з людиною з деменцією потребує зрозумілих повідомлень, часу для відповіді та поваги до її особистості. Підійдіть так, щоб співрозмовник вас бачив, назвіть себе, зменште фоновий шум, говоріть про одну справу за раз і використовуйте знайомі предмети чи жести як підказки. Коли людина повторює запитання або не знаходить потрібного слова, важливо допомогти їй висловити потребу та зберегти відчуття безпеки. Ці прийоми узгоджуються з рекомендаціями Національного інституту старіння США та ВООЗ. Спілкування залишається взаємодією двох дорослих людей на кожному етапі деменції. Навіть тоді, коли усне мовлення істотно ускладнюється, людина може висловлювати згоду, незадоволення, інтерес чи дискомфорт через міміку, погляд, рухи й інтонацію. Мета близьких — помічати ці сигнали, підтримувати зв’язок і зберігати можливість вибору. Чому деменція змінює спілкування Деменція — клінічний синдром набутого погіршення когнітивних функцій, яке істотно впливає на повсякденну самостійність. За різних захворювань мозку можуть змінюватися пам’ять на недавні події, увага, здатність розуміти складні фрази, добирати слова, планувати висловлювання, розпізнавати ситуації й підтримувати розмову. Збережені та порушені функції в кожної людини поєднуються по-своєму. Людина може добре пам’ятати улюблену пісню, але не втримувати в пам’яті нову домовленість; розуміти одне коротке речення, проте губитися в довгому поясненні; впізнавати теплу інтонацію, але не розбирати слова на тлі телевізійного шуму. NIA описує труднощі пошуку слів, утримання теми та оброблення інформації як поширені зміни комунікації при хворобі Альцгеймера. Причина деменції впливає на характер труднощів. При деяких формах лобно-скроневої деменції переважають мовні та соціально-поведінкові зміни. При хворобі Альцгеймера часто помітні труднощі запам’ятовування нових подій. Проте самі особливості спілкування не дозволяють встановити причину чи стадію розладу без клінічного оцінювання. Значення мають також слух, зір, сон, втома, біль, тривога, супутні захворювання, ліки й навколишнє середовище. Людина може не відповісти на запитання через поганий слух, а не через неспроможність зрозуміти його зміст. Чинний стандарт МОЗ України щодо деменцій і легких когнітивних розладів передбачає комплексне оцінювання стану та потреб, а не висновки на підставі одного прояву. Сім принципів щоденного спілкування 1. Підготуйте простір Вимкніть телевізор, приберіть зайві звукові подразники, забезпечте освітлення. Перевірте окуляри та слуховий апарат. Оберіть час, коли людина зазвичай найменше втомлюється. Якщо в кімнаті кілька осіб, домовтеся, щоб говорив один співрозмовник. 2. Приверніть увагу й представтеся Підійдіть спереду, назвіть людину її звичним іменем, за потреби скажіть, хто ви. Сядьте на комфортній відстані й приблизно на рівні очей. Підтримуйте природний зоровий контакт з урахуванням її вподобань. Раптове наближення або дотик може налякати. 3. Говоріть зрозумілими дорослими словами Використовуйте короткі завершені речення, спокійний темп і звичайну поважну інтонацію. Гучність добирайте до стану слуху. Крик, надмірне спрощення до дитячої мови та звертання, яких людина не любить, можуть посилити напруження. NIA рекомендує підтримувати дорослий тон, говорити чітко й уникати поспіху. 4. Одна думка — одна дія Замість «Зараз швидко вдягайся, поснідай і бери документи, бо запізнимося» запропонуйте: «Одягнемо куртку». Дочекайтеся завершення дії та переходьте до наступної. Показ куртки може бути ефективнішим за повторення довгої інструкції. 5. Дайте час на відповідь Після запитання витримайте паузу. Не поспішайте завершувати фразу за людину. Якщо вона шукає слово, можна спитати: «Підказати?» Якщо відповіді немає, переформулюйте запитання або покажіть предмет. Кількість часу, потрібна для відповіді, може змінюватися протягом дня. 6. Полегшуйте вибір, зберігаючи автономію Коли відкрите запитання перевантажує, запропонуйте два реальні варіанти: «Чай чи вода?» Показ чашки й склянки може допомогти. Якщо й два варіанти складні, запитайте про один. Власний вибір людини важливий навіть тоді, коли його потрібно висловити жестом. 7. Перевіряйте розуміння без іспиту на пам’ять Корисніше сказати «Ми йдемо до лікаря в четвер. Я записала це на календарі», ніж наполягати «А тепер повтори, що я тобі казала». Нотатки, великі зрозумілі написи, звичні місця для речей і простий розклад можуть підтримувати самостійність, якщо конкретна людина вміє ними користуватися. Наведені прийоми відповідають загальним рекомендаціям NIA та NICE NG97. Їх пристосовують до індивідуального стану й побажань. Як реагувати на повторення одного запитання Повторне запитання може означати, що людина не втримала відповідь у пам’яті. Воно також може виражати тривогу, незадоволену потребу або прагнення переконатися, що близькі поруч. Запитання «Коли прийде донька?» іноді є способом попросити про підтримку, а не лише проханням назвати годину. Спробуйте коротко й спокійно відповісти: «Оля прийде після обіду. Я поруч». Покажіть записку, календар або фотографію, якщо вони допомагають. Якщо питання повертається, запитайте про почуття: «Ти хвилюєшся, що Оля запізниться?» Уникайте відповідей на кшталт «Я вже десятий раз пояснюю», які не відновлюють здатність запам’ятовувати. Якщо повторення супроводжується ходінням по кімнаті або занепокоєнням, зверніть увагу на голод, спрагу, холод, біль, втому чи потребу в туалеті. Нотатки про час і обставини можуть допомогти родині та лікареві зрозуміти закономірності. Повторення як окремий симптом не встановлює конкретного діагнозу. Якщо людина забула ваше ім’я або переплутала вас із кимось Можна сказати: «Я Марія, твоя донька. Я прийшла побути з тобою». Називайте себе так часто, як потрібно. Якщо пояснення родинних зв’язків викликає розгубленість, зосередьтеся на теперішній взаємодії: «Я тут. Хочеш посидіти разом?» Не влаштовуйте перевірку впізнавання, не вимагайте назвати ваше ім’я, не сприймайте порушення пам’яті як оцінку значення стосунків. Людина може відчувати спокій і прихильність під час зустрічі, навіть не пригадуючи біографічні подробиці. Водночас нова різка нездатність упізнати близьких, особливо разом зі змінами уваги чи свідомості, потребує медичної оцінки. «Хочу додому», хоча людина вже вдома Слово «дім» може позначати будинок дитинства, минулий період життя або стан безпеки. Запитайте: «Ти сумуєш за домом? Що тобі там подобалося?» Спробуйте зрозуміти, чи людина шукає знайомий предмет, близьких людей або спокій. Покажіть сімейні фотографії, запропонуйте звичний плед, улюблену пісню чи чай, якщо такі речі приємні. Перевірте освітлення, шум, присутність незнайомих людей. Фраза «Ти й так вдома, перестань вигадувати» може загострити тривогу, оскільки не відповідає на саму потребу. Коли людина збирається йти сама й може загубитися, забезпечте супровід і безпеку. Повторні небезпечні спроби виходу потребують індивідуального плану підтримки, організації середовища та, за потреби, фахової оцінки. Силове протистояння й залякування можуть спричинити додатковий ризик. Якщо людина звинувачує інших у зникненні речей Відповідь «Ти сама все сховала» часто викликає сором або гнів. Скажіть: «Бачу, що ти хвилюєшся за гаманець. Давай пошукаємо разом». Запропонуйте спільну дію, перевірте звичні місця. Можна створити постійне помітне місце для ключів, документів або окулярів. Визнання переживання не означає підтвердження недоведеного звинувачення. Якщо підозри виникли вперше, швидко посилюються або супроводжуються сильним страхом, галюцинаціями чи змінами свідомості, потрібне клінічне оцінювання. Можливі причини включають труднощі пам’яті, психічні симптоми, ліки та гострі медичні стани. Якщо людина говорить про давно померлого родича як про живого Спершу зрозумійте, що означає це згадування для співрозмовника. Можна спитати: «Ти згадуєш маму? Розкажи, якою вона була». Така розмова дає можливість говорити про близькість, сум або приємний спогад без перевірки історичних фактів. Якщо людина безпосередньо запитує, чи жива мати, спосіб відповіді визначайте за її станом, попередніми побажаннями та здатністю сприймати інформацію. Для когось корисним буде спокійне правдиве нагадування, а комусь повторна новина про смерть спричинить гострий біль. Єдиної універсальної формули немає. Потрібно враховувати гідність, довіру та наслідки конкретної відповіді. Відмова від купання, одягання чи допомоги Відмова може означати сором, страх, біль, холод, незручний дотик, втому або бажання зберегти самостійність. Перед повторенням прохання оцініть умови: чи тепло в кімнаті, чи людина не боїться води, чи розуміє майбутню дію, чи звично їй, хто саме допомагає. Замість довгих переконань запропонуйте невеликий крок: «Зараз помиємо руки?» або вибір: «Хочеш умиватися до чаю чи після?» Пояснюйте кожну дію до початку, забезпечуйте приватність, запитуйте дозволу на дотик. Збережіть ті дії, які людина може виконувати сама. Якщо людина відштовхує руку або явно напружується, зупиніться й уточніть причину. Ситуації, коли відмова загрожує здоров’ю, потребують індивідуального медичного та доглядового плану. Раптова виражена зміна поведінки повинна спонукати до пошуку болю, інфекції, побічних дій ліків чи інших причин. Крик, гнів або агресивна реакція Під час сильного напруження говоріть коротко, спокійно й без суперечки. Відійдіть на комфортну відстань, не перекривайте вихід, не хапайте людину за руки. Зверніть увагу, що відбулося перед реакцією: поспіх, незрозуміла вимога, сильний шум, біль, голод, страх або неприємний дотик. Можна сказати: «Бачу, тобі неприємно. Зараз зупинимося». Якщо немає безпосередньої небезпеки, зробіть паузу й спробуйте пізніше. За ризику травми подбайте про безпеку людей поруч і зверніться по відповідну допомогу. Детальну оцінку цієї ситуації подано в статті «Ажитація та агресія при деменції». Не слід самостійно використовувати заспокійливі або антипсихотичні препарати лише для полегшення догляду. Вони мають можливі серйозні побічні дії й конкретні клінічні показання. NICE NG97 наголошує на оцінюванні причин дистресу та індивідуальній підтримці. Як підтримувати розмову, коли людина не знаходить слів Не поспішайте закінчувати речення за співрозмовника. Дайте можливість показати предмет або пояснити думку жестом. Якщо людина каже «Дай ту річ» і дивиться на ложку, уточніть: «Ложку?» Підказка має полегшувати спілкування, а не перетворюватися на випробування. Підтримуйте теми, що мають особисте значення: знайому музику, фотографії, спогади, заняття, родинні історії. Замість «Хто це на знімку? Згадай точне ім’я» можна запитати: «Тобі подобалася ця подорож?» Якщо фотографії викликають смуток, страх або втому, змініть тему. Якщо мовленнєві труднощі стають суттєвими, консультація фахівця з мовлення та комунікації може допомогти дібрати альтернативні засоби: жести, картки, предметні підказки, прості пристрої. За окремих захворювань саме мовні зміни є провідними; їхню причину встановлюють за клінічним оцінюванням, а не за однією ознакою. Невербальна взаємодія при значних мовленнєвих труднощах Коли людина майже не говорить, спільна діяльність може стати головним способом контакту. Використовуйте звичний голос, знайому пісню, показ предмета, спільне чаювання, спокійну присутність. Представляйтеся, пояснюйте майбутню дію, навіть якщо не отримуєте словесної відповіді. Помічайте реакції: людина наближається чи відвертається, приймає предмет чи відсуває його, розслабляється чи напружується. Значення цих сигналів залежить від контексту й особистих звичок. Дотик доречний, якщо він приємний і людина на нього погоджується; раптовий контакт може налякати. Alzheimer’s Association описує невербальні способи підтримки комунікації в пізніших стадіях хвороби. Втрата зрозумілого мовлення не означає, що людина не відчуває болю або не має вподобань. Зважайте на гримасу, неспокій, зміни дихання, захисні рухи та інші можливі сигнали дискомфорту. За необхідності залучайте медиків для оцінювання болю, ковтання, харчування та інших потреб. Гідність: говорити з людиною, а не про неї Спілкування, яке підтримує гідність, передбачає звертання безпосередньо до людини. У лікарняному кабінеті або під час сімейного обговорення спочатку запитайте її думку. Родич може допомагати викласти історію симптомів, але присутність супроводжувача не скасовує права людини бути учасницею розмови. Називайте її бажаним ім’ям, запитуйте дозволу перед дотиком, пояснюйте побутові й медичні дії, бережіть приватність. Не використовуйте дитячі інтонації або зменшувальні звертання без згоди. Дорослий тон легко поєднати з короткими фразами та зрозумілими словами. Діагноз деменції сам по собі не означає нездатності ухвалювати будь-які рішення. Людина може потребувати підтримки у складних фінансових чи медичних питаннях, але самостійно обирати одяг, страви, відвідувачів, час відпочинку та діяльність. Підтримуйте ці можливості. NICE рекомендує залучати людей із деменцією до рішень щодо догляду, зокрема використовуючи візуальні засоби та спрощений текст. Оцінювання здатності ухвалити певне рішення має враховувати його складність, спосіб пояснення, стан і доступну підтримку. Юридичні питання вирішують за законодавством України та конкретними обставинами. Державний план дій на 2026–2028 роки включає заходи щодо якості життя людей із деменцією, що підкреслює значення підтримки та участі. Чи потрібно сперечатися через помилкові спогади Якщо людина переплутала рік або згадала подію інакше, запитайте себе, чи має помилка значення для безпеки, лікування або важливого рішення. Під час звичайної розмови можна підтримати її почуття й тему: «Ця поїздка була для тебе важливою». Постійне виправлення дрібних неточностей може виснажувати обох співрозмовників. Коли йдеться про фінанси, медичні процедури, згоду, пересування чи небезпечну ситуацію, слід надати точну інформацію доступною мовою. Поясніть коротко, покажіть документ або зрозумілу підказку, дайте час і залучіть фахівців за потреби. Визнання переживання відрізняється від підтвердження хибного факту. Якщо людина каже, що в кімнаті незнайомець, можна відповісти: «Бачу, це тебе лякає. Давай перевіримо кімнату. Я тут». За нових галюцинацій, сильних підозр або незвичайної сплутаності необхідно шукати клінічну причину. Особливості оцінювання подібних проявів розглянуто у статті «Поведінкові та психологічні симптоми деменції». Як змінювати спілкування за різних потреб Коли когнітивні зміни тільки починаються Запитайте людину, як саме їй зручніше отримувати інформацію: письмово, телефоном, у календарі чи під час спокійної розмови. Залучайте її до планування. Зберігайте звичні ролі та поважайте бажання самостійно розв’язувати посильні завдання. Не робіть за людину те, що вона ще може й хоче виконати. Коли складно підтримувати довгу розмову Поділіть складні повідомлення на короткі частини, оберіть тихе місце, використовуйте конкретні предмети й паузи. Пропонуйте посильний вибір, поступово переходьте до наступної дії. Звертайте увагу, в який час доби спілкуватися найпростіше. Коли переважає невербальне спілкування Підтримуйте контакт через знайомі сигнали й заняття, відстежуйте комфорт, біль та ознаки незгоди. Залучайте медичних фахівців у разі проблем із ковтанням, харчуванням, рухом або інших потреб. Це орієнтири адаптації комунікації, а не самостійна шкала стадій деменції. Рідна мова, порушення слуху та зору У багатомовної людини може змінюватися легкість користування різними мовами. Інколи доступнішою стає мова, якою вона користувалася в дитинстві. Запитайте саму людину й близьких, якою мовою їй найкомфортніше спілкуватися тепер, та використовуйте її за можливості. Не робіть висновків лише за віком, громадянством або місцем народження. Поганий слух може посилювати враження нерозуміння. Говоріть обличчям до людини, не прикривайте рот, перевіряйте слухові апарати та зменшуйте шум. За порушення зору допомагають добре освітлення, великий шрифт і чіткі контрастні предмети. Застосовуйте зрозумілі саме цій людині картки, зображення й підписи. Якщо комунікація значно погіршується після зміни ліків, перенесеної хвороби або появи болю, повідомте про це лікаря. Умови спілкування можуть бути змінними, а їхня корекція допомагає зберегти доступність розмови. Як говорити під час візиту до лікаря Домовтеся про відвідування в зручний час доби. Завчасно простими словами поясніть, куди й навіщо ви йдете, підготуйте короткий перелік запитань. У кабінеті звертайтеся до самої людини та дайте їй відповісти. Лише після цього доповнюйте відомості, якщо це потрібно і доречно. Для лікаря корисні конкретні спостереження: коли виникли труднощі, чи змінюються протягом дня, які фрази людина розуміє, що допомагає, які слухові або зорові обмеження є, чи змінювалися препарати. Опис «останній тиждень їй важче зрозуміти інструкцію, якщо працює телевізор» точніший за оцінне «вона зовсім перестала слухатися». Під час процедур пояснюйте кожну дію перед початком, зберігайте приватність і запитуйте згоду в доступній формі. NICE рекомендує навчання персоналу індивідуалізованого догляду, розуміння особистої історії й адаптації комунікації. Раптова сплутаність — привід для невідкладної медичної допомоги При деменції зміни часто розвиваються протягом тривалішого часу. Якщо людина за години або один-два дні стала значно більш сплутаною, не може зосередитися, незвично сонлива чи збуджена, не впізнає місця або раптово бачить те, чого немає, потрібна термінова медична оцінка. Це може бути делірій — гострий стан, який здатен виникнути й на тлі вже наявної деменції. NHS рекомендує негайно звертатися по допомогу при раптовій сплутаності. Можливі причини включають інфекцію, зневоднення, порушення обміну речовин, вплив медикаментів та інші медичні стани. Спроба говорити повільніше може підтримати контакт, але не усуває потреби в медичному обстеженні. Якщо раптово порушилося мовлення, з’явилися асиметрія обличчя, слабкість руки або ноги чи інші ознаки можливого інсульту, негайно викликайте екстрену медичну допомогу за номером 103 або 112. Повідомте диспетчеру час появи симптомів, залишайтеся поруч і дотримуйтеся його вказівок. Поступове посилення труднощів спілкування також варто обговорити із сімейним лікарем. Клінічне оцінювання та визначення подальшого маршруту передбачені чинним українським стандартом і настановою. Навчання близьких та індивідуальна карта комунікації Корисно разом із людиною, наскільки це можливо, укласти короткий опис її вподобань: бажане ім’я та мова, улюблені теми й заняття, доступні слова та жести, способи повідомити про біль і відмову, найкращий час доби, подразники, яких слід уникати. Запис переглядають зі змінами стану та побажань. Домовтеся, що всі помічники пояснюють дії до початку, дають час на відповідь, не перебивають і поважають невербальні сигнали. Так підтримка стає послідовнішою. Водночас жоден список правил не повинен заважати помічати теперішні бажання людини. ВООЗ створила програму iSupport для допомоги родинам і доглядальникам. NICE NG97 рекомендує навчання, що охоплює адаптацію комунікації, розуміння поведінкових змін і турботу доглядальників про власне здоров’я. Що відомо про ефективність навчання спілкування Систематичний огляд Folder та співавторів (2024) включив 30 досліджень 27 програм навчання родичів людей із деменцією — загалом 671 члена родини. Автори виявили поліпшення знань і комунікативних навичок, однак результати для поведінкових і психосоціальних показників були неоднорідними, а якість досліджень суттєво різнилася. Огляд Perkins та співавторів (2022) об’єднав дев’ять досліджень навчальних програм для неформальних доглядальників. Результати вказують на потенційну користь для спілкування та якості життя, але неоднорідність програм і методів не дозволяє визначити єдиний оптимальний набір технік. Кокранівський огляд González-Fraile та співавторів (2021) стосується дистанційних інформаційних, навчальних і підтримувальних програм для доглядальників. Результати залежать від типу втручання, показника та якості досліджень. Навчання може бути змістовною допомогою, проте жодна окрема техніка спілкування не гарантує усунення ажитації, поліпшення всіх аспектів догляду або сповільнення нейродегенеративного процесу. Рекомендації ВООЗ, NICE та NIA спираються на ширші принципи персоналізованої, доступної допомоги. Їхня мета — полегшувати взаєморозуміння й підтримувати права людини. Це важливий складник якості життя, який не замінює медичного лікування причин і супутніх станів. Підтримка людини, яка щодня доглядає Постійна потреба повторювати, допомагати з пошуком слів, заспокоювати й організовувати догляд може виснажувати. Родині потрібні сон, відпочинок, розподіл обов’язків, консультації й доступ до ресурсів громади. Якщо ви відчуваєте сильне роздратування, забезпечте безпеку людини, зробіть коротку паузу, за можливості попросіть іншого близького допомогти й поверніться до розмови в спокійнішому стані. Підтримуйте звичайні приємні моменти: спільне чаювання, знайому музику, прогулянку, розглядання фотографій або перебування поруч. Вибирайте заняття разом із людиною, враховуючи її теперішній стан. Не кожна зустріч мусить ставати тренуванням пам’яті чи перевіркою виконання завдань. Швидкий алгоритм складної розмови Оцініть, чи немає раптової сплутаності, ознак інсульту, сильного болю або іншого гострого стану. Перевірте шум, освітлення, слух, втому, голод, тривогу та можливий дискомфорт. Приверніть увагу, назвіть себе, поясніть одну дію або поставте одне просте запитання. Дайте час і прийміть відповідь словами, жестом чи вибором предмета. Якщо людина засмучена, зменште вимоги, зробіть паузу, шукайте потребу, яку вона намагається висловити. Після розмови відзначте, що підтримало контакт, комфорт і право вибору. Часті запитання Чи потрібно кожного разу виправляти помилковий спогад? Коли неточність не впливає на безпеку або важливе рішення, можна підтримати тему та почуття. Для лікування, грошей або згоди потрібна точна інформація, викладена доступно й за потреби за участі фахівців. Чи допомагає говорити голосніше? Допомагають чіткість, спокійний темп і зменшення шуму. Гучність підлаштовують до слухових потреб; крик або перебільшено повільне мовлення можуть налякати чи роздратувати. Чи можна погоджуватися з помилковими переконаннями людини? Можна визнати страх або інше переживання, не підтверджуючи недоведені факти. Особливо важливо не підтримувати твердження, які можуть зашкодити безпеці, довірі чи ухваленню важливих рішень. Чи корисні родинні фотографії? Так, коли вони приємні людині. Обговорюйте спогади й емоції без вимоги назвати точну дату або ім’я. Якщо фотографії викликають тривогу чи смуток, змініть заняття. Чи може людина з деменцією ухвалювати рішення? Можливості різняться залежно від конкретного рішення та її теперішнього стану. Доступне пояснення, додатковий час і підтримка вибору можуть допомагати. Діагноз не скасовує необхідності з’ясувати думку людини. Що робити, якщо людина майже не говорить? Використовуйте жести, звичні предмети, погляд, знайомі звуки та підтримувальну присутність, спостерігайте за ознаками болю. Зверніться по фахове оцінювання причин і можливостей альтернативної комунікації. Чому людина з деменцією раптом перестала відповідати? Різка зміна протягом годин або днів може свідчити про делірій, інсульт чи інший гострий стан. Потрібна термінова медична допомога; звичайними комунікативними прийомами її замінити неможливо. Пов’язані статті Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — клінічний контекст і маршрут допомоги. Поведінкові та психологічні симптоми деменції — розуміння змін поведінки. Ажитація та агресія при деменції — безпека в ситуаціях напруження. Лобно-скронева деменція — особливості мови та соціальної поведінки. Делірій: ознаки, причини та термінова допомога — гостра сплутаність свідомості. Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання — ширша клінічна карта. Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї — пов’язані практичні рекомендації для близьких. Безпека вдома при деменції: щоденні ризики та запобігання небезпекам — пов’язані практичні рекомендації для близьких. Первинна прогресувальна афазія: мовні варіанти нейродегенерації Джерела Alzheimer’s Association. (б. д.). Communication and Alzheimer’s. Офіційні рекомендації. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги та клінічна настанова від 03.11.2025. Офіційна документація. Folder, N., Power, E., Rietdijk, R., Christensen, I., Togher, L., & Parker, D. (2024). The Effectiveness and Characteristics of Communication Partner Training Programs for Families of People With Dementia: A Systematic Review. The Gerontologist, 64(4), gnad095. PubMed. González-Fraile, E., Ballesteros, J., Rueda, J.-R., Santos-Zorrozúa, B., Solà, I., & McCleery, J. (2021). Remotely delivered information, training and support for informal caregivers of people with dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD006440. Cochrane. Кабінет Міністрів України. (2026). План дій на 2026–2028 роки щодо покращення якості життя людей з деменцією. Офіційний текст. National Health Service. (б. д.). Sudden confusion (delirium). NHS. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, переглянуто 2025). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. NICE. National Institute on Aging. (б. д.). Communicating With Someone Who Has Alzheimer’s Disease. NIA. National Institute on Aging. (2026). Do’s and Don’ts: Communicating With a Person Who Has Alzheimer’s Disease. NIA. Perkins, L., Felstead, C., Stott, J., & Spector, A. (2022). Communication training programmes for informal caregivers of people living with dementia: A systematic review. PubMed. World Health Organization. (2019). iSupport for Dementia: Training and support manual for carers of people with dementia. ВООЗ. World Health Organization. (б. д.). Dementia: information for caregivers. ВООЗ.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 · Редакційна політика Діагноз деменції означає початок послідовного плану медичної допомоги, підтримки самостійності та спільних рішень. Перші кроки — уточнити причину когнітивного порушення, домовитися про спостереження, оцінити повсякденні потреби, організувати підтримку та обговорити майбутнє з самою людиною. Цей маршрут стосується і людини, якій встановили діагноз, і тих, кому вона довіряє. Його можна виконувати поступово, відповідно до стану, пріоритетів і доступних ресурсів. Деменція є клінічним синдромом: когнітивні зміни впливають на щоденне функціонування, а причинами можуть бути хвороба Альцгеймера, судинні ураження мозку, деменція з тільцями Леві, лобно-скронева дегенерація або їх поєднання. Конкретна причина важлива для прогнозу, лікування й безпеки. Українською нормативною основою є Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджений наказом МОЗ України № 1663 від 3 листопада 2025 року. Практичний порядок наступних дій також узгоджується з рекомендаціями NICE щодо деменції і Національного інституту старіння США. Короткий план: що зробити сьогодні, цього тижня та протягом місяця Наведені строки допомагають розподілити справи й зменшити перевантаження. Це орієнтир для організації життя, а не медичний графік, однаковий для всіх. Якщо лікар визначив інші терміни обстеження чи лікування, пріоритет має індивідуальний план. У день отримання діагнозу або протягом найближчих днів Попросіть лікаря записати точний діагноз, імовірну причину деменції, невизначені питання та рекомендовані обстеження. Узгодьте дату наступного прийому й контакт, за яким можна уточнити зміни стану або побічні дії ліків. Залучіть до розмови людину з деменцією і запитайте, кому вона дозволяє повідомляти медичну інформацію. Запишіть усі ліки, добавки й безрецептурні засоби з дозуванням; не скасовуйте призначень самостійно. Якщо є негайна небезпека — гостра сплутаність, ознаки інсульту, неможливість ковтати або раптове різке погіршення — звертайтеся по невідкладну медичну допомогу. У перший тиждень Підготуйте спільний план: хто координує прийоми, хто допомагає з ліками, харчуванням, покупками й транспортом. Перевірте найближчі ризики вдома: падіння, газ, плита, помилки з ліками, шахрайство, небезпечне керування автомобілем, труднощі з поверненням додому. Обговоріть із лікарем лікування відповідно до конкретної причини деменції, супутні захворювання та необхідність перегляду препаратів. Домовтеся про зручний спосіб зберігання медичних записів і розкладу візитів. Протягом першого місяця Завершіть рекомендовані діагностичні уточнення й отримайте письмовий план спостереження. Зверніться до доступних медичних, реабілітаційних, психологічних і соціальних служб; з'ясуйте, які послуги реально працюють у вашій громаді. Спокійно обговоріть фінансові справи, представництво, важливі документи й побажання людини щодо майбутнього догляду. Організуйте регулярну підтримку для того, хто допомагає щодня: відпочинок, заміну на кілька годин, навчання та можливість звернутися по допомогу. Визначте, які заняття, стосунки й звичні рішення людина хоче зберегти насамперед. Національний інститут старіння США рекомендує поєднувати навчання про стан, регулярний зв'язок із медиками, пошук місцевих служб, правове й фінансове планування та зміни домашнього середовища. Потреби й черговість цих дій варто переглядати разом із людиною. 1. Зрозуміти, який саме діагноз установлено Варто отримати відповідь на два окремі запитання: який синдром діагностовано і яке захворювання або поєднання захворювань найімовірніше його спричинило. Формулювання «деменція» описує рівень порушення когнітивних функцій і повсякденного життя. Назва конкретного захворювання пояснює ймовірний механізм і впливає на вибір терапії. На прийомі попросіть пояснити, які саме функції змінені: пам'ять, увага, мовлення, планування, просторова орієнтація, поведінка чи самообслуговування. Уточніть, які висновки ґрунтуються на клінічному обстеженні, які підтверджені додатковими даними, а які ще потребують перевірки. Дізнайтеся, чи є ознаки кількох причин когнітивного зниження одночасно. Важливо відрізняти деменцію як синдром від легких когнітивних розладів, суб'єктивних скарг на забудькуватість та звичайних вікових змін. Скарга на пам'ять або низький бал короткого тесту самі по собі не встановлюють деменцію. Діагноз ґрунтується на комплексній оцінці змін порівняно з попереднім рівнем та їх впливу на функціонування. Якщо в документі зазначено лише «деменція невстановленої етіології», запитайте, чи планується уточнення підтипу. Воно особливо важливе, якщо симптоми почалися в молодшому віці, погіршення відбувається швидко, переважають незвичні зміни поведінки чи мовлення, виникають зорові галюцинації, коливання уваги або виражені рухові порушення. Рекомендації NICE передбачають визначення підтипу, коли для цього достатньо клінічних даних. Питання для лікаря, які варто записати Яка причина деменції найімовірніша і що залишається невідомим? Яка поточна потреба людини в допомозі та на чому ґрунтується оцінка? Які обстеження вже зроблено, які ще потрібні і як їх результати змінять лікування? Хто буде основним лікарем для подальших звернень, а коли потрібна консультація невролога чи психіатра? Які зміни стану потребують позапланового прийому, а які — негайної допомоги? 2. Уточнити обстеження й не пропустити причини додаткового погіршення Після встановлення деменції людина все одно може мати супутні стани, які посилюють забудькуватість, дезорієнтацію або втрату активності. Лікар оцінює, чи достатньо перевірено депресію, делірій, порушення сну, слуху й зору, побічні дії препаратів, дефіцитні стани, порушення обміну речовин та інші причини відповідно до симптомів. Лікування такого супутнього стану може поліпшити функціонування, навіть якщо основне нейродегенеративне захворювання зберігається. Обсяг аналізів, нейровізуалізації та спеціалізованого тестування залежить від клінічної ситуації. Повторні МРТ, КТ чи дорогі біомаркерні дослідження не потрібні кожній людині за однаковою схемою. Попросіть лікаря пояснити, на яке рішення вплине кожне дослідження, і чи є доступна альтернатива. Окремо слід перевірити слухові апарати, окуляри, стоматологічні проблеми, біль і закрепи, бо вони можуть погіршувати орієнтування, сон, апетит та участь у заняттях. Під час огляду корисно описувати конкретні приклади: «забуває вимкнути конфорку», «не може зрозуміти платіж», «розгублюється в незнайомому місці». Такі приклади для планування допомоги інформативніші, ніж загальна оцінка «стало гірше». 3. Скласти персональний план медичної допомоги План допомоги має бути зрозумілим самій людині та тим, кого вона залучила. У ньому фіксують актуальні діагнози, відповідальних спеціалістів, ліки, важливі побічні ефекти, цілі підтримки, допомогу вдома та дату перегляду. Наявність одного контактного фахівця, який координує інформацію, зменшує ризик суперечливих призначень і загублених рекомендацій. NICE NG97 рекомендує мати визначеного координатора медичної або соціальної допомоги, узгоджувати план із людиною та її близькими за її згодою, зазначати порядок перегляду й передавати важливу інформацію між службами. В Україні конкретний маршрут починається з лікаря, який веде пацієнта, і вибудовується відповідно до чинного стандарту МОЗ та клінічної настанови ДЕЦ. Практично достатньо одного аркуша або цифрової нотатки з такими полями: основний діагноз і його причина; інші захворювання; постійні ліки та алергії; телефон лікаря; контакти довірених людей; труднощі з мовленням, слухом або ковтанням; особливості поведінки під час стресу; дата наступного перегляду. Документ має бути доступний людині, а доступ інших людей визначається її згодою і законними повноваженнями. Як часто приходити на контроль Універсального інтервалу немає. Частоту визначають за перебігом, змінами функціонування, новими призначеннями, ризиками та супутніми захворюваннями. Після початку чи зміни препарату можуть знадобитися раніші контакти для оцінки переносимості, тоді як при стабільному стані можливе планове спостереження. Позапланову консультацію слід організувати, якщо змінюється здатність їсти, пити, пересуватися, користуватися ліками, орієнтуватися або безпечно жити вдома. 4. Обговорити лікування відповідно до причини деменції Мета лікування визначається клінічною причиною: полегшити окремі симптоми, підтримати повсякденне функціонування, лікувати супутні хвороби, зменшити дистрес та поліпшити якість життя. Наявні можливості відрізняються для різних типів деменції; лікувальні рішення ухвалюють після оцінки користі, ризиків і побажань людини. Для певних стадій хвороби Альцгеймера лікар може розглядати донепезил, ривастигмін, галантамін або мемантин. Це симптоматичні засоби з визначеними показаннями, протипоказаннями та побічними діями. Вони не забезпечують гарантованого відновлення втрачених когнітивних функцій. Для судинних когнітивних порушень важливі оцінка та лікування серцево-судинних факторів і конкретних супутніх хвороб; препарати, призначені для хвороби Альцгеймера, не застосовують автоматично при кожній судинній деменції. Для деменції з тільцями Леві особливо важлива чутливість до деяких антипсихотичних засобів. NICE докладно розрізняє медикаментозні рекомендації за підтипами деменції. Антиамілоїдні препарати, зокрема леканемаб і донанемаб, стосуються окремої групи пацієнтів із ранньою симптомною хворобою Альцгеймера за встановлених умов підтвердження патології та ретельного моніторингу. Це не універсальне лікування деменції. Можливі серйозні ускладнення, зокрема зміни на МРТ, пов'язані з амілоїдом, набряк та крововиливи. Рішення про придатність, доступність і регуляторний статус в Україні потребує індивідуальної спеціалізованої перевірки на момент звернення. Не варто самостійно призначати препарати «для пам'яті», седативні засоби, антипсихотики чи харчові добавки. Для багатьох комерційних обіцянок відновлення пам'яті переконливої клінічної доказової бази немає. Коли лікування запропоновано, корисно з'ясувати, який результат очікується, за який час його оцінюють, за яких побічних реакцій слід телефонувати лікарю та коли лікування переглядатимуть. 5. Перевірити всі ліки й організувати безпечне приймання Людина може приймати препарати від артеріального тиску, діабету, болю, тривоги, безсоння та інших станів. Лікарю потрібен повний список з фактичними дозами, включно з безрецептурними засобами. Особливу увагу приділяють сумарному антихолінергічному навантаженню, надмірній седації, ризику падінь і взаємодіям. NICE рекомендує переглядати засоби, що можуть посилювати когнітивні порушення. Перевірте, чи людина впізнає препарати, розрізняє час приймання, не приймає повторну дозу і не плутає упаковки. За потреби використовуйте органайзер для ліків, нагадування або допомогу іншої людини. Органайзер доречний лише тоді, коли схема дозволяє правильно й безпечно його заповнювати; упаковки, умови зберігання й спосіб приймання слід звірити з фармацевтом. Не приховуйте препарати в їжі та не змінюйте спосіб приймання без окремої професійної оцінки й правових підстав. Якщо людина відмовляється від лікування, спочатку з'ясуйте причину: біль, труднощі з ковтанням, страх, незрозуміла інструкція чи побічна реакція. Потрібна розмова з людиною й лікарем, а не боротьба за виконання призначення. 6. Підтримувати самостійність і право людини вирішувати Деменція не скасовує особистість людини, її бажання, стосунки та здатність ухвалювати всі рішення. Можливості відрізняються залежно від конкретного питання, часу та способу подання інформації. Людина може потребувати допомоги зі складними платежами, але зберігати здатність обирати їжу, відвідування, заняття або місце відпочинку. Для складного рішення корисно говорити короткими зрозумілими фразами, дати час на відповідь, прибрати фоновий шум, користуватися письмовими підказками та перевірити, чи людина чує й бачить співрозмовника. Замість абстрактного запитання «Чого ви хочете?» краще запропонувати два зрозумілі варіанти й пояснити наслідки. Важливо звертатися безпосередньо до людини, навіть коли поруч є родичі. NICE рекомендує активно підтримувати участь людини в ухваленні рішень. У правовому сенсі встановлення медичного діагнозу саме собою не означає автоматичного визнання людини недієздатною. Питання цивільної дієздатності й опіки вирішуються відповідно до законодавства України, зокрема Цивільного кодексу України, з урахуванням конкретних обставин і передбачених законом процедур. Для майнових дій, представництва чи нотаріальних документів варто отримати індивідуальну правову консультацію. 7. Облаштувати житло без зайвих обмежень Безпека вдома починається з конкретних труднощів людини. Комусь потрібні лише підписані шухляди й додаткове світло, а комусь — контроль приготування їжі, допомога з душем або постійний нагляд у певні години. Оцінюйте небезпеку за реальними епізодами, а не тільки за назвою діагнозу. Поступово перевірте освітлення у коридорі й санвузлі, слизькі поверхні, пороги, незакріплені килимки, доступність окулярів і слухових апаратів. Слідкуйте за безпекою газових приладів, гострих предметів, побутової хімії та гарячої води. Зручні написи, фотографії на дверцятах, великий годинник, видимий календар і постійне місце для ключів можуть підтримати орієнтування. Технології — датчики диму, автоматичне вимкнення плити, нагадування, засоби зв'язку та системи визначення місцеперебування — обирайте з огляду на практичну користь, приватність і згоду людини. Важливо розробити людський план реагування: кому телефонують, хто може прийти, що робити при зникненні зв'язку. Пристрої самі по собі догляд не замінять. Якщо людина кілька разів губилася, не знаходила дорогу додому або залишала небезпечні прилади ввімкненими, потрібен перегляд рівня допомоги. Повне обмеження пересування створює власні ризики й потребує особливої обачності. Безпечний маршрут, супровід і можливість продовжувати прогулянки часто корисніші за загальні заборони. 8. Вирішити питання керування автомобілем і транспорту Після діагнозу слід обговорити з лікарем навички, необхідні для керування: швидкість реакції, увагу, просторове сприймання, орієнтування та здатність діяти в нестандартних ситуаціях. Самооцінка безпеки може бути неточною; члени сім'ї іноді помічають помилки раніше. Медичні висновки та чинні українські правила допуску до керування потребують окремої перевірки для конкретної особи. Ознаки для термінового обговорення — ДТП або майже ДТП, плутанина з педалями, невпевненість на знайомому маршруті, пропущені сигнали, неочікувані маневри, повторні втрати орієнтування. До професійної оцінки за наявності таких ознак варто відмовитися від самостійних поїздок за кермом. Плануючи припинення керування, одночасно організуйте альтернативи: допомогу з покупками, перевезення до лікаря, громадський транспорт із супроводом, таксі або домовленості з близькими. Транспортна автономія впливає на соціальне життя, тому питання потрібно вирішувати з повагою та конкретними варіантами. 9. Зберігати спілкування, звичні заняття й соціальні ролі День людини з деменцією має містити заняття, які їй важливі та доступні: читання з підтримкою, приготування простих страв, догляд за рослинами, музика, прогулянки, релігійне чи культурне життя, зустрічі з друзями. Участь може змінювати форму, але не обов'язково припинятися. NICE радить підбирати активності відповідно до вподобань і можливостей. Під час спілкування називайте людину на ім'я так, як вона любить, підтримуйте зоровий контакт без примусу й давайте час відповісти. Замість частих перевірок пам'яті краще підтримувати розмову про теперішнє. Якщо людина забула подію, можна нагадати контекст або м'яко змінити тему. Необов'язково виправляти кожну помилку, коли це не стосується безпеки чи значущого рішення. Зберігайте відчуття корисності. Доручення мають бути реальними, посильними й пов'язаними з тим, що людині подобається. Спільне складання білизни, сервірування столу чи вибір музики може бути важливішим за формальну вправу «на тренування пам'яті». Порівнюйте людину з її власними бажаннями та можливостями сьогодні, а не з досягненнями минулих років. 10. Використовувати немедикаментозну підтримку з реалістичними цілями Для легкої та помірної деменції NICE рекомендує групову когнітивну стимуляційну терапію, пропонує розглядати терапію спогадами, а також когнітивну реабілітацію чи ерготерапію для підтримання повсякденних функцій. Ці підходи мають різні цілі. Когнітивна стимуляція спрямована на залученість і загальне когнітивно-соціальне функціонування, а реабілітація — на конкретну важливу для людини дію, наприклад самостійно користуватися телефоном або знаходити потрібну річ. Вправи на пам'ять, програми для смартфона та настільні ігри можна використовувати як приємну діяльність, якщо людині це підходить. Обіцянки зупинити або вилікувати деменцію за допомогою комерційних «тренажерів мозку» не відповідають встановленим клінічним доказам. Важливо уникати занять, які систематично викликають сором, виснаження чи відчуття провалу. Рухова активність, посильне навантаження, фізіотерапевтична підтримка за потреби, достатній сон, харчування, корекція слухових порушень і лікування супутніх хвороб важливі для загального здоров'я. Вони не гарантують зупинки нейродегенеративного процесу. Персоналізуйте навантаження з урахуванням рівноваги, серцево-судинних проблем, болю та ризику падіння. 11. Визначити потреби в допомозі на щодень Оцінка починається із запитання «З чим людина справляється самостійно, а де їй потрібна підтримка?». Розділіть звичні справи на складні побутові дії та базове самообслуговування. До складних належать платежі, ліки, покупки, маршрути, документи й приготування їжі. Базові включають одягання, вмивання, користування туалетом, приймання їжі та пересування. Для кожної справи можна позначити: самостійно; з нагадуванням; з підготовкою речей; разом із помічником; повністю за допомогою іншого. Такий опис точніше визначає потреби, ніж загальне слово «стадія». Зберігайте ті дії, які людина ще може виконувати безпечно, і додавайте допомогу лише там, де вона реально потрібна. Записуйте також ресурс сім'ї: хто має час уранці, хто може допомогти ввечері, хто фізично живе поруч, які завдання потребують професійного догляду. Реальний план включає і можливості, і обмеження тих, хто доглядає. 12. Харчування, вода, зуби та ковтання Втрата апетиту, забування про їжу, труднощі з користуванням приборами, зміна нюху чи смаку можуть впливати на харчування. Допомагають звичний час приймання їжі, помітні напої, зручний посуд, спокійне місце й улюблені страви відповідної консистенції. Контролюйте зміни ваги, ознаки зневоднення, проблеми із зубами та протезами. Якщо людина кашляє чи давиться під час їжі, має «вологий» голос після ковтання, повторні респіраторні інфекції, тривале утримання їжі в роті або швидко втрачає вагу, потрібна професійна оцінка ковтання. Самостійне згущення рідин чи різке обмеження продуктів може створити додаткові проблеми. NICE рекомендує оцінювання фахівцем із мовлення та ковтання, коли виникає питання безпеки їжі й пиття. При тяжкій деменції складні рішення щодо штучного харчування потребують індивідуального обговорення цілей, очікуваної користі, дискомфорту, супутніх станів і побажань людини. Рутинне зондове харчування при тяжкій деменції міжнародні рекомендації не підтримують, за винятком окремих ситуацій із потенційно оборотним супутнім захворюванням. 13. Сон, тривога, дратівливість і зміни поведінки Коли людина з деменцією стає неспокійною, повторює запитання, відмовляється від догляду чи прокидається вночі, насамперед слід шукати причини. Це можуть бути біль, закреп, інфекція, страх, перевтома, надмірний шум, незрозумілі вимоги, порушення сну або нові ліки. Нові поведінкові симптоми потребують уважного клінічного оцінювання, особливо якщо виникли раптово. Починайте з оточення та комунікації: зменшуйте шум, зберігайте знайомий розпорядок, підтримуйте доступ до денного світла, плануйте посильні заняття, уникайте суперечок і принизливих перевірок пам'яті. Коли поведінка повторюється, короткий щоденник «що сталося до епізоду — що саме трапилося — що допомогло» дає матеріал для розмови з лікарем. NICE рекомендує спочатку аналізувати медичні, психологічні й середовищні причини дистресу. Антипсихотики мають істотні ризики й розглядаються в обмежених обставинах, коли є небезпека шкоди або тяжкий дистрес від певних симптомів. Самостійно давати людині заспокійливі препарати чи змінювати дозування небезпечно. Якщо з'явилися нові виражені галюцинації, слід розрізняти хронічні симптоми деменції та гострий медичний стан. 14. Відрізняти перебіг деменції від невідкладного стану Деменція зазвичай змінює функціонування протягом місяців або років, хоча темп різний. Раптова протягом годин або днів сплутаність, різке коливання уваги, сонливість, збудження, нова дезорієнтація чи несподівана зміна поведінки можуть свідчити про делірій, зокрема делірій на тлі вже наявної деменції. Це потребує термінової медичної оцінки, а не очікування планового прийому. Якщо виникли раптова асиметрія обличчя, слабкість руки чи ноги, порушення мовлення, гострий сильний головний біль або втрата свідомості, дійте як при можливому гострому неврологічному стані та викликайте екстрену допомогу. При утрудненні дихання, судомах, неможливості безпечно ковтати чи вираженому зневодненні також потрібна невідкладна оцінка. В Україні можна телефонувати 103 або 112. Не пояснюйте будь-яку раптову зміну тим, що «деменція прогресує». Поширені гострі причини, які повинен оцінювати медик, — інфекція, зневоднення, порушення рівня глюкози, побічна дія ліків, травма, больовий синдром або гостре захворювання мозку. NICE наголошує на окремому маршруті оцінювання делірію; при невизначеності між делірієм і деменцією гострий стан оцінюють першочергово. 15. Поговорити про фінанси й захист від шахрайства Почніть із повсякденного: де зберігаються документи, які рахунки треба сплачувати, кому дозволено допомагати, як людина хоче отримувати пояснення про витрати. Можна разом налаштувати нагадування, перевірку великих платежів, ліміти на окремі операції або консультації з банком про доступні захисні механізми. Зберігайте прозорість: людина має розуміти зміни настільки, наскільки може, і брати в них участь. Поширені ризики — повторні перекази, телефонні шахраї, випадкове розголошення банківських даних, тиск із боку знайомих і родичів. Доцільно мати домовленість про перевірку незнайомих вимог грошей і контакт довіреної особи. Самовільне заволодіння коштами людини чи обмеження її доступу без законних підстав створює серйозні правові та етичні проблеми. Для довіреностей, заповітів, майнових рішень і можливого представництва отримайте індивідуальну консультацію нотаріуса або юриста. Норми й документи, які часто згадують міжнародні джерела, зокрема американські чи британські форми попередніх розпоряджень, не слід механічно переносити на українське право. Загальну логіку раннього планування підтримує Національний інститут старіння США, а конкретні правові механізми визначає українське законодавство. 16. Обговорити побажання щодо майбутньої допомоги Коли людина може вільно висловити свої пріоритети, запитайте про те, що має значення саме для неї: де вона хоче жити, кому довіряє рішення, які заняття хотіла б зберегти, кого запросити до обговорення лікування, яку допомогу вважає прийнятною. Зміст розмови залежить від віку, стану, стосунків і культури сім'ї. Варто також домовитися, хто зберігатиме медичні документи, хто супроводжуватиме на прийоми, як вирішуватимуть питання переїзду, домашнього догляду чи госпіталізації. Такі розмови можна проводити кількома короткими зустрічами. Висловлені побажання слід фіксувати зрозуміло, давати можливість їх переглядати та узгоджувати юридичну форму документів із правом України. Паліативний підхід означає увагу до якості життя, симптомів, комфорту та підтримки людини і сім'ї. Він може бути доречним на різних етапах деменції, залежно від потреб, і не означає автоматично близький кінець життя або припинення лікування супутніх захворювань. NICE підтримує паліативну допомогу, орієнтовану на потреби, від моменту діагнозу. 17. Залучити сім'ю й визначити відповідальних за конкретні справи Після діагнозу родина часто обговорює загальну обіцянку «ми допоможемо». Практично корисніше письмово домовитися, хто робить окремі справи: записує до лікаря, купує продукти, допомагає з ліками, оплачує погоджені витрати, замінює основного доглядальника на вихідних, контактує із соціальними службами та зберігає інформацію. Якщо родичі живуть у різних містах чи країнах, частину роботи можна організувати дистанційно: телефонні розмови, замовлення доставки, супровід документів, оплата погоджених послуг, координація спеціалістів. Людина, яка фізично присутня щодня, не повинна автоматично отримувати всі завдання без обговорення. Зберігайте приватність. Перш ніж обмінюватися медичною інформацією, з'ясуйте, кому людина дозволила її повідомляти та який обсяг відомостей потрібен для конкретної допомоги. Конфлікти між родичами варто вирішувати через прозорі домовленості, а за потреби — з участю сімейного консультанта чи юриста. 18. Підтримати людину, яка доглядає Щоденний догляд може супроводжуватися порушенням сну, тривогою, виснаженням, скороченням роботи й соціальних контактів. Ці потреби варто оцінювати з самого початку, навіть коли людина з деменцією поки досить самостійна. Підтримка родича або професійного доглядальника є частиною якості допомоги самій людині. Докладніше про практичні потреби сім’ї — у статті «Догляд за людиною з деменцією». Практичний план включає регулярний час без обов'язків догляду, визначену заміну на випадок хвороби, розподіл нічних завдань, навчання навичок комунікації, можливість обговорювати складні ситуації з фахівцем і доступ до психологічної підтримки. Не потрібно чекати повного виснаження, щоб просити допомоги. NICE рекомендує психоосвітні й практичні навчальні програми для доглядальників, включно з навичками реагування на зміни поведінки, комунікацією, турботою про власне здоров'я й плануванням майбутнього. ВООЗ пропонує програму iSupport для доглядальників людей з деменцією, що може бути додатковим освітнім ресурсом. Якщо в доглядальника виникають тривалі симптоми депресії, порушення сну чи відчуття небезпеки, потрібна окрема професійна допомога. 19. Шукати медичні й соціальні послуги в Україні Першою точкою координації зазвичай є лікар, який веде людину, та заклад охорони здоров'я, де проводили обстеження. Попросіть пояснити, хто відповідає за подальший контакт, що доступно за медичними показаннями в межах відповідних пакетів допомоги та яким є маршрут до вузьких спеціалістів, реабілітації або паліативної підтримки. Порядок і доступність конкретних послуг залежать від місця проживання, договорів закладів і поточних нормативних умов. Для соціальної підтримки зверніться до місцевого органу соціального захисту, центру надання соціальних послуг або органу місцевого самоврядування. Запитуйте про оцінювання індивідуальних потреб, допомогу вдома, денний догляд, засоби підтримки мобільності, перепочинок для доглядальника та соціальний супровід. Не всі послуги існують у кожній громаді; важливо отримати офіційну відповідь про доступний порядок звернення й критерії надання. Уряд України затвердив Національний план дій на 2026–2028 роки щодо покращення якості життя людей з деменцією. Він передбачає системні кроки у сфері медичної, соціальної та психосоціальної допомоги. МОЗ описує його як розвиток комплексної моделі підтримки; сам факт ухвалення плану не означає, що кожна передбачена послуга вже доступна в кожному населеному пункті. Якщо людина є внутрішньо переміщеною, живе близько до зони бойових дій або родина вимушено розділена, маршрут потрібно пристосовувати до реальної безпеки, можливості транспорту та доступності лікування. Зберігайте копії діагностичних висновків і списку ліків, щоб зменшити ризик перерви в допомозі після переїзду. 20. Коли потрібні професійний догляд або зміна місця проживання Рішення про додаткову допомогу краще приймати за конкретними потребами. Сигналами можуть бути повторні небезпечні епізоди вдома, неможливість організувати їжу чи ліки, часті падіння, потреба в нічному нагляді, виснаження сім'ї або складні медичні процедури. Спершу визначте, які проблеми можна розв'язати адаптацією житла, приходом помічника, соціальною послугою чи медичним супроводом. Професійний догляд повинен забезпечувати повагу до гідності людини, безпечну комунікацію та прозорі правила щодо ліків, харчування, рухової активності й контактів із близькими. Перед укладенням договору з установою або приватним надавачем слід перевірити правовий статус послуги, кваліфікацію персоналу, умови реагування на невідкладні ситуації, можливість відвідувань і спосіб подання скарг. Зміна місця проживання може спричинити тимчасове посилення дезорієнтації, тому за можливості слід підготувати людину, зберегти улюблені речі, звичний розпорядок і передати персоналу короткий опис її потреб. NICE рекомендує повторно оцінювати бажання й потреби після переходу між різними умовами догляду. 21. Якщо людина з деменцією живе сама Самостійне проживання оцінюють за здатністю безпечно виконувати необхідні справи й доступністю швидкої допомоги. Важливі запитання: чи є харчування й вода, як приймаються ліки, чи оплачуються рахунки, чи людина орієнтується вдома та поза ним, чи може покликати на допомогу, чи існує ризик експлуатації або пожежі. У деяких ситуаціях допоможе щоденний дзвінок і відвідування; в інших буде потрібна присутність людини поруч або інший формат проживання. Не припускайте, що людина з деменцією обов'язково має відразу переїхати до родичів. Порівняйте ризики, користь знайомого середовища, її побажання та реальні можливості місцевих служб. Переглядайте рішення після значущих змін, зокрема госпіталізації, падіння, втрати орієнтування або нової залежності в самообслуговуванні. 22. Що змінюється на різних етапах деменції На ранньому етапі часто найбільше значення мають точне визначення причини, участь у лікуванні, професійна та соціальна активність, безпека складних фінансових справ і завчасне планування. Тут особливо важливо не забрати у людини ті рішення та заняття, з якими вона справляється. Коли зростає залежність у побуті, план поступово охоплює частіші нагадування, супровід, контроль приймання ліків, допомогу з гігієною, харчуванням, пересуванням та профілактикою падінь. Для сім'ї стає важливим реалістичний розподіл часу й регулярний відпочинок. На пізніших етапах можуть виникати значні труднощі з мовленням, рухом, болем і ковтанням. Допомога орієнтується на комфорт, попередження дискомфорту, лікування супутніх гострих станів відповідно до цілей людини, підтримку шкіри, ротової порожнини й харчування, а також спільні рішення щодо інтенсивних втручань. Тривалість кожного етапу суттєво різниться між людьми; одна дата встановлення діагнозу не дозволяє точно передбачити майбутню швидкість змін. 23. Як говорити про діагноз із самою людиною та близькими Розмова повинна відповідати бажанню людини знати інформацію, її здатності сприймати пояснення й конкретним запитанням. Можна сказати: «Обстеження показало зміни пам'яті та мислення, які впливають на частину щоденних справ. Ми разом із лікарем складемо план підтримки й будемо переглядати його». Якщо відома причина, назвіть її простими словами. Запитайте, що людина вже зрозуміла й що хоче уточнити. Важливо давати інформацію невеликими частинами й дозволяти повторні розмови. Реакції можуть бути різними — смуток, гнів, полегшення від пояснення труднощів, страх перед майбутнім, небажання говорити саме зараз. Психологічна підтримка може допомогти і людині, і її близьким адаптуватися до змін та зберегти участь у житті. Не оголошуйте всій родині діагноз без погодження з людиною, якщо вона здатна ухвалювати рішення про поширення цієї інформації. Домовтеся, кому повідомляють деталі, а кому достатньо знати про конкретні потреби в допомозі. 24. Сімейний план на випадок надзвичайної ситуації Підготуйте простий алгоритм, який працює, коли звичайний помічник недоступний. Запишіть, хто перший і другий контакт, де знаходяться ліки, як потрапити до квартири законним способом, що робити при госпіталізації та які особливості комунікації потрібно пояснити медикам. Відновлюйте ці відомості після змін у лікуванні. У лікарні або при виклику допомоги корисно передати дані про звичний рівень орієнтування: що людина зазвичай пам'ятає, як спілкується, пересувається, чи потребує окулярів та слухового апарата, які має алергії та коли почалася нова зміна. Так можна краще помітити делірій і відрізнити його від тривалих проявів деменції. 25. Що слід регулярно переглядати Діагноз не робить план незмінним. Під час запланованих оглядів корисно оцінювати, чи досягаються важливі для людини цілі, як змінилися побутові навички, чи безпечні ліки й середовище, чи виникли біль, порушення сну, харчування або настрою, як почувається доглядальник та чи відповідає наявна допомога потребам. Особливої уваги потребують зміни після госпіталізації, травми, втрати близької людини, переїзду або нового серйозного захворювання. Зміна тестового бала може бути частиною оцінювання, але план допомоги ґрунтується і на клінічному стані, і на реальному функціонуванні. Запитання, які часто виникають після діагнозу деменції Чи потрібно відразу повідомляти всім родичам? Ні, коло людей, яким передають медичну інформацію, обговорюють передусім із самою людиною. Для координації допомоги достатньо домовитися з тими, кого вона бажає залучити. Якщо виникають юридичні питання представництва, їх розглядають окремо за українським законодавством. Чи можна залишатися вдома? Так, якщо повсякденні потреби та ризики дозволяють забезпечити прийнятну безпеку й допомогу. Для цього іноді достатньо адаптації житла та регулярних відвідувань, а іноді потрібен інтенсивніший догляд. Рішення переглядають із часом. Чи обов'язково людині потрібен цілодобовий нагляд? Потреба в нагляді залежить від функціонування, поведінки, медичних ризиків і житлових умов. Сам факт діагнозу не встановлює однакової для всіх інтенсивності допомоги. Чи можна працювати після встановлення діагнозу? Це залежить від характеру роботи, клінічного стану, безпеки професійних обов'язків і правових умов. Важливо оцінити конкретні завдання, можливі пристосування та рішення самої людини. Робота, пов'язана з керуванням транспортом або відповідальністю за інших, потребує особливо ретельної оцінки ризиків. Чи треба одразу забрати банківські картки й документи? Починайте з обговорення ризиків та доступних способів підтримки. Рішення про доступ до коштів, довіреності й представництво мають відповідати волі людини та чинному законодавству. Діагноз сам собою не є дозволом для родичів розпоряджатися майном. Якщо лікар не призначив препарат «від деменції», чи це помилка? Не обов'язково. Ліки мають різні показання залежно від підтипу, тяжкості, супутніх хвороб і протипоказань. Попросіть лікаря пояснити конкретну причину рішення й альтернативи. Чи можна відновити пам'ять спеціальними вправами? Певні втручання можуть підтримувати залученість, окремі навички та виконання важливих справ, проте доведеної універсальної методики повного відновлення пам'яті при прогресувальних нейродегенеративних деменціях немає. Обирайте змістовні й приємні заняття з реалістичною метою. Чи означає різке погіршення, що деменція перейшла в наступну стадію? Раптова зміна уваги, поведінки чи рівня свідомості може бути наслідком делірію або іншого гострого захворювання. Таке погіршення потребує термінового медичного оцінювання, навіть коли деменцію діагностували давно. Чи потрібно відразу оформлювати опіку? Сам медичний діагноз не встановлює автоматичної необхідності опіки. Юридичні дії визначаються конкретною здатністю людини ухвалювати рішення та процедурами, передбаченими законодавством України. Для складних ситуацій потрібна правова консультація. Що робити, якщо людина відмовляється від допомоги? З'ясуйте, від чого саме вона відмовляється і чому: від конкретного працівника, способу спілкування, втрати приватності, незручного часу чи лікування, яке викликає побічні ефекти. Запропонуйте альтернативи, залучіть лікаря та обговоріть рішення без примусу. Рівень необхідних заходів безпеки визначають за реальною ситуацією та правовими підставами. Чи буває якісне життя після діагнозу деменції? Так. Значущі стосунки, вибір, заняття, рух, безпечне середовище, уважне лікування й підтримка можуть залишатися частиною життя людини. Якість життя визначається також тим, наскільки допомога відповідає її власним цінностям. Контрольний список для сім'ї: перевірка плану допомоги Є письмовий діагноз, опис імовірної причини та зрозумілий маршрут подальших консультацій. Визначено контакт медичного фахівця, дату перегляду й ознаки, за яких звертаються раніше. Актуалізовано список ліків, алергій і супутніх захворювань. Людина назвала свої пріоритети та визначила, з ким дозволяє ділитися медичною інформацією. Оцінено конкретні ризики з ліками, харчуванням, плитою, виходами з дому, грошима й транспортом. Розподілено реальні обов'язки між помічниками й передбачено заміну основного доглядальника. Підготовлено основні документи та обговорено майбутню підтримку без поспішного обмеження прав. Відомо, куди звертатися за медичними й соціальними послугами в громаді. Є список контактів і порядок дій при різкому погіршенні стану. Збережено щоденні заняття, стосунки й рішення, які мають значення для людини. Цей список слід переглядати після помітних змін стану. Його призначення — організувати послідовну підтримку та зберегти максимально можливу самостійність людини. Пов’язані статті Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції Деменція при хворобі Альцгеймера: симптоми, перебіг та допомога Судинна деменція: причини, ознаки, діагностика та допомога Деменція з тільцями Леві: особливості, діагностика та безпека лікування Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога Стадії деменції: як змінюються функції та потреби в допомозі Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей Паліативна допомога при тяжкій деменції: комфорт, рішення і підтримка Джерела Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги й клінічна настанова. Кабінет Міністрів України. (2026). Розпорядження № 268-р: Національний план дій на 2026–2028 роки щодо покращення якості життя людей з деменцією. Міністерство охорони здоров'я України. (2025). Наказ № 1663 про затвердження стандарту медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади». Міністерство охорони здоров'я України. (2026). Уряд затвердив Національний план дій щодо покращення якості життя людей з деменцією. National Institute on Aging. (2026). Steps to Take After a Dementia Diagnosis. National Institute on Aging. (без дати). Planning After a Dementia Diagnosis. National Institute for Health and Care Excellence. (2010; оновлюється). Delirium: prevention, diagnosis and management (CG103). National Institute for Health and Care Excellence. (2018; оновлюється). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). World Health Organization. (без дати). Dementia: fact sheet. World Health Organization. (без дати). iSupport: training and support for carers of people with dementia.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Лікування деменції — це індивідуальна система медичної допомоги, реабілітації, адаптації повсякденного життя та підтримки людини й тих, хто про неї піклується. Деякі ліки можуть помірно полегшувати когнітивні симптоми або уповільнювати їх погіршення за певних діагнозів. Когнітивна стимуляція, пристосування середовища, лікування супутніх захворювань і підтримка родини допомагають зберігати функціонування та якість життя. Вибір залежить від причини деменції, її стадії, загального здоров’я і цілей самої людини. Відповідь на головне запитання така: для більшості прогресувальних нейродегенеративних захворювань поки немає лікування, яке повертає мозок до попереднього стану. Водночас доступна реальна допомога з різними цілями — від лікування станів, що посилюють когнітивні труднощі, до полегшення симптомів, збереження автономії та паліативної підтримки. Це відображено в українських документах МОЗ і ДЕЦ 2025 року і рекомендаціях NICE. Що саме лікують при деменції Деменція — клінічний синдром набутого зниження когнітивних функцій, яке істотно порушує повсякденну самостійність. Його можуть спричиняти хвороба Альцгеймера, захворювання судин головного мозку, деменція з тільцями Леві, лобно-скронева дегенерація, інші захворювання або їх поєднання. Показання до конкретних препаратів залежать від встановленої причини. Під час лікування команда працює з чотирма взаємопов’язаними завданнями. Перше — виявити і лікувати конкретну хворобу та супутні стани, які підсилюють погіршення. Друге — підтримати пам’ять, увагу, мислення, спілкування й побутові навички настільки, наскільки це можливо. Третє — зменшити біль, тривогу, депресивні симптоми, порушення сну й поведінковий дистрес. Четверте — організувати безпечне життя, підтримати самовизначення та догляд протягом перебігу хвороби. Результат оцінюють ширше за бал тесту пам’яті. Практично важливо, чи може людина брати участь у розмові, виконувати значущі щоденні справи, менше страждати від симптомів, підтримувати звичні контакти, харчуватися, пересуватися й отримувати допомогу відповідно до власних уподобань. ВООЗ наголошує на поєднанні медичної та соціальної підтримки. Спочатку визначають причину, стадію та потреби Лікування починається з уточнення діагнозу. Лікар збирає історію розвитку симптомів, відомості від людини та, за її згодою, близьких, оцінює повсякденні навички, соматичний і неврологічний стан, прийняті препарати та психічне здоров’я. Когнітивні тести доповнюють обстеження, але окремий тест чи його бал не встановлює етіологію деменції. За показаннями застосовують аналізи крові, нейровізуалізацію та спеціалізовані дослідження. Підхід закріплено в стандарті та настанові МОЗ України. Важливо відрізнити деменцію від легкого когнітивного розладу, за якого самостійність переважно збережена, і від раптового погіршення уваги та свідомості. Якщо сплутаність з’явилася за години або дні, змінюється протягом доби, супроводжується сонливістю, різким збудженням, гарячкою чи новими неврологічними ознаками, потрібне термінове медичне оцінювання. Делірій може розвиватися й у людини, яка вже має деменцію; це інший, гострий стан, який потребує пошуку причини. Які проблеми можуть посилювати когнітивне зниження Навіть за підтвердженої нейродегенерації частина погіршення буває пов’язана з додатковими чинниками. До них належать інфекції, зневоднення, порушення сну, біль, закреп, затримка сечі, депресія, порушення слуху й зору, недостатнє харчування, анемія, деякі гормональні чи метаболічні розлади та побічна дія препаратів. Лікування такого чинника може поліпшити самопочуття і функціонування, хоча основне захворювання продовжуватиме потребувати спостереження. Важливим елементом є перегляд усіх рецептів, безрецептурних засобів і добавок. Препарати з вираженою антихолінергічною дією, седативні засоби та небезпечні лікарські поєднання можуть погіршувати когнітивні функції й підвищувати ризик падінь. NICE радить мінімізувати антихолінергічне навантаження. Самостійне різке припинення призначених ліків також може бути небезпечним, тому зміни погоджують із лікарем. Які ліки використовують для когнітивних симптомів Для симптоматичного лікування хвороби Альцгеймера застосовують дві основні групи: інгібітори ацетилхолінестерази та мемантин. Вони впливають на нейромедіаторні системи і можуть дати помірну користь щодо когнітивних функцій, щоденної активності та окремих поведінкових проявів. Водночас перебіг нейродегенерації вони зазвичай не зупиняють. Вибір і контроль лікування спираються на діагноз, переносимість і регулярну оцінку користі. Донепезил, ривастигмін і галантамін Донепезил, ривастигмін і галантамін належать до інгібіторів ацетилхолінестерази. Вони підвищують доступність ацетилхоліну — речовини, важливої для роботи нейронних мереж, пов’язаних із пам’яттю та увагою. NICE рекомендує ці препарати як можливі варіанти при легкій та помірній деменції внаслідок хвороби Альцгеймера. Вибір конкретного засобу враховує супутні хвороби, лікарські взаємодії, режим приймання та переносимість. Можливі небажані явища включають нудоту, блювання, діарею, втрату апетиту і маси тіла, порушення сну, запаморочення та сповільнення серцевого ритму. За наявності непритомності, порушень провідності серця, деяких захворювань легень або інших станів оцінка ризику особливо важлива. Для окремих людей лікар може обрати пластир із ривастигміном, якщо така форма доступна й показана. Початок терапії, поступова зміна дози та подальший перегляд здійснюються медичним фахівцем. Мемантин Мемантин модулює роботу глутаматних рецепторів типу NMDA. За NICE його можуть застосовувати при тяжкій хворобі Альцгеймера, а також при помірній стадії, коли інгібітори ацетилхолінестерази протипоказані або погано переносяться. Для людей із помірною стадією, які вже приймають інгібітор ацетилхолінестерази, можна розглянути додавання мемантину; при тяжкій стадії рекомендація щодо додавання сильніша. Можливі запаморочення, головний біль, закреп і зміни загального самопочуття. Важливими для дозування є функція нирок та інші ліки. Мемантин не є універсальною терапією будь-якого погіршення пам’яті, а самостійне збільшення його дози не підсилює доказову користь. Чому результат від препаратів оцінюють у динаміці Відповідь на лікування індивідуальна. У когось помітно поліпшується контакт і зменшуються труднощі у звичних діях; в інших об’єктивні зміни невеликі, або головним результатом стає певна стабілізація протягом обмеженого часу. Оцінювання включає повідомлення самої людини, спостереження за її повсякденною активністю, переносимість, масу тіла, пульс і клінічні показники за потреби. Рішення продовжувати лікування не можна зводити до одного результату когнітивного тестування. Зокрема, NICE не рекомендує припиняти інгібітори ацетилхолінестерази лише через зростання тяжкості хвороби. Підстави для перегляду — реальна користь, побічні ефекти, загальний стан, цілі лікування та вподобання людини. Чому різні форми деменції потребують різного лікування Хвороба Альцгеймера При деменції внаслідок хвороби Альцгеймера основою загальної підтримки є індивідуально підібране симптоматичне лікування, немедикаментозні втручання, допомога в побуті й спостереження за іншими хворобами. Для окремих пацієнтів на ранньому етапі можливе обговорення спеціалізованих антиамілоїдних препаратів. Такі препарати мають окремі суворі критерії призначення. Судинна деменція та змішані зміни Для судинної деменції особливо важливі лікування артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну та інших серцево-судинних станів згідно з їхніми власними показаннями. Після інсульту враховують вторинну профілактику нових судинних подій і потреби реабілітації. Це лікування зменшує супутні ризики та має самостійну користь для здоров’я; його не слід подавати як гарантоване повернення вже втрачених когнітивних функцій. За NICE, інгібітори ацетилхолінестерази або мемантин при судинній деменції розглядають переважно за наявності підозрюваної супутньої хвороби Альцгеймера, деменції з тільцями Леві чи деменції при хворобі Паркінсона. Змішана патологія справді можлива, тому уточнення причини впливає на терапевтичне рішення. Деменція з тільцями Леві та при хворобі Паркінсона При деменції з тільцями Леві увага, сприйняття та рухові функції можуть змінюватися по-особливому. Для когнітивних симптомів NICE рекомендує розглядати донепезил або ривастигмін відповідно до клінічного стану. Додатковий ризик становить виражена чутливість до деяких антипсихотиків: навіть звичні для інших діагнозів препарати іноді спричиняють різке погіршення рухових і загальних функцій. За деменції при хворобі Паркінсона важливе узгодження терапії когнітивних, рухових, психотичних симптомів і сну. Корекцію ліків проводить команда, обізнана з лікуванням паркінсонізму, оскільки засіб від одного симптому може посилити інший. Лобно-скронева деменція При лобно-скроневій деменції рано можуть переважати зміни поведінки, особистісних реакцій, соціального судження або мовлення. Стандартні симптоматичні препарати для хвороби Альцгеймера тут не мають аналогічних показань: NICE не рекомендує інгібітори ацетилхолінестерази й мемантин при лобно-скроневій деменції. Допомога концентрується на адаптації поведінкового середовища, комунікації, безпеці та лікуванні конкретних симптомів за показаннями. Антиамілоїдна терапія: що вже можливо, а що обмежує її застосування Леканемаб і донанемаб — моноклональні антитіла, спрямовані на амілоїд-бета, який накопичується в мозку при хворобі Альцгеймера. Це окремий клас лікування, що за результатами рандомізованих досліджень здатен статистично уповільнювати когнітивне та функціональне погіршення в ретельно відібраних людей із ранньою симптомною хворобою Альцгеймера. Ідеться про помірне сповільнення перебігу за визначений час спостереження, а не про повернення втрачених здібностей чи універсальне лікування деменції. Це показали дослідження ван Дайка та співавторів щодо леканемабу і Сімса та співавторів щодо донанемабу. Регуляторні рішення мають конкретні межі. У Європейському Союзі Leqembi (леканемаб) та Kisunla (донанемаб) призначені для визначених пацієнтів із легким когнітивним порушенням або легкою деменцією саме через хворобу Альцгеймера, з підтвердженою амілоїдною патологією та відповідним генетичним профілем: без алеля ApoE ε4 або з однією його копією. Для людини з уже помірною чи тяжкою деменцією, або з іншою її причиною, ці дозволи не створюють показання. Ризик ARIA та необхідність спеціалізованого спостереження Важливий ризик антиамілоїдних антитіл — пов’язані з амілоїдом зміни на магнітно-резонансній томографії, які позначають як ARIA. Вони можуть проявлятися набряком або крововиливами в тканину мозку, інколи безсимптомними, а інколи з головним болем, сплутаністю, порушенням зору, судомами чи небезпечними ускладненнями. Тому до початку та протягом лікування потрібні спеціалізоване оцінювання, магнітно-резонансний контроль і перевірка протипоказань. Генотип ApoE ε4 та приймання антикоагулянтів мають особливе значення для оцінки ризику за конкретною інструкцією препарату. Деталі наведені в інформації EMA щодо леканемабу й донанемабу. Європейське чи американське схвалення препарату саме собою не встановлює його державну реєстрацію, фактичну доступність або фінансування в Україні. Перед клінічним рішенням перевіряють чинний український реєстраційний статус, інструкцію, наявність спеціалізованої служби та реальний маршрут пацієнта. Вибір між потенційною помірною користю і ризиком серйозних ускладнень є спільним рішенням поінформованої людини та спеціалізованої команди. Для цієї терапії існують також обмеження тривалості спостереження в дослідженнях та потреба у подальших даних щодо довгострокових клінічних результатів. Немедикаментозні методи з доказовою базою Лікування деменції охоплює регулярні структуровані втручання, які підтримують участь у житті, спілкування та навички. Їхній ефект залежить від стадії, типу втручання, доступності й того, наскільки діяльність відповідає інтересам самої людини. Термін «немедикаментозне» не означає другорядності: ці підходи належать до повсякденної допомоги на всіх етапах захворювання. Когнітивна стимуляційна терапія Когнітивна стимуляція передбачає змістовні заняття — обговорення тем, мовні та творчі вправи, спільні ігри, спогади й соціальну взаємодію, підібрані за можливостями учасників. Вона зазвичай організовується групами, але існують й індивідуальні формати. У Кокранівському огляді 37 досліджень виявлено невеликі короткострокові переваги для когнітивних функцій у людей із легкою та помірною деменцією, а також окремі поліпшення спілкування, самопочуття та щоденної активності. Сила ефекту різнилася між дослідженнями, тому його не можна гарантувати кожному. NICE рекомендує пропонувати групову когнітивну стимуляцію людям із легкою та помірною деменцією. Пазли, застосунки або самостійні тренування пам’яті не є автоматично рівноцінною заміною спеціально організованої когнітивної стимуляційної терапії. Вплив структурованої стимуляції на довгостроковий перебіг захворювання вивчений значно гірше, ніж короткочасні показники когнітивної активності. Когнітивна реабілітація та ерготерапія Когнітивна реабілітація починається з конкретної життєвої мети: наприклад, самостійно знайти потрібний контакт, виконати знайому послідовність приготування їжі або орієнтуватися у власному розкладі. Фахівець допомагає підібрати зовнішні підказки, повторення, зміну середовища та допоміжні засоби. Мета полягає у виконанні важливої діяльності, а не лише в підвищенні тестового балу. Ерготерапія оцінює, які елементи побуту можна зберегти, спростити чи виконувати з частковою підтримкою. NICE рекомендує розглядати когнітивну реабілітацію або ерготерапію для підтримання функціональних можливостей при легкій та помірній деменції. Результат визначається індивідуальними цілями та регулярною оцінкою практичної користі. Рух, заняття, музика і соціальна взаємодія Посильна фізична активність, прогулянки, вправи на рівновагу, спільні справи, музика й творчість можуть підтримувати загальне здоров’я, задоволення, сон, мобільність та соціальні зв’язки. Їх варто підбирати відповідно до фізичних можливостей, ризику падінь, слуху, зору, інтересів і втомлюваності. Для окремих втручань результати досліджень різняться; користь для настрою чи участі в житті не можна автоматично трактувати як доведене припинення нейродегенерації. Практична якість цих занять залежить від того, як людина на них реагує. Примусове «тренування мозку» під час виснаження або сорому може посилити стрес. Краще підтримувати знайомі, значущі дії з доступною допомогою, дозволяючи людині залишатися учасником власного повсякдення. Поведінкові зміни, ажитація і психотичні симптоми: алгоритм допомоги Апатія, тривога, повторювані запитання, підозрілість, нічне неспання, галюцинації чи агресивні реакції можуть мати різні механізми. Такі прояви описані в матеріалі про поведінкові та психологічні симптоми деменції. Клінічна відповідь починається з пошуку причин дистресу: болю, страху, невдалого спілкування, надмірного шуму, незнайомого оточення, закрепу, порушень сну, інфекції, лікарської реакції або делірію. Якщо близька людина раптом стала збудженою, доцільно перевірити, чи немає негайної загрози, гострих симптомів і фізичного дискомфорту; зменшити кількість подразників; говорити коротко й спокійно; запропонувати допомогу в знайомій діяльності; повідомити лікаря про нову або наростаючу зміну. Конкретні безпечні дії для небезпечних епізодів розглянуто окремо в статті про ажитацію та агресію. Коли можуть знадобитися антипсихотики Антипсихотичні засоби іноді застосовують за виражених симптомів, які спричиняють тяжкий дистрес або небезпеку для людини чи оточення. Їхнє використання пов’язане із серйозними ризиками, зокрема седативною дією, падіннями, руховими порушеннями та підвищеним ризиком цереброваскулярних подій і смертності в окремих групах. NICE обмежує їх призначення випадками небезпеки або тяжкого дистресу, рекомендує найменшу ефективну дозу на найкоротший час і регулярний перегляд не рідше ніж кожні шість тижнів. Особлива обережність потрібна за деменції з тільцями Леві й деменції при хворобі Паркінсона через можливу тяжку чутливість до антипсихотиків. Препарати не повинні ставати способом зробити людину «зручнішою» для догляду за відсутності відповідних клінічних показань. У разі небезпечного епізоду рішення щодо невідкладної медикаментозної допомоги ухвалює медична команда. Депресія, тривога та порушення сну Депресивні симптоми та тривога потребують власної оцінки. Психологічні втручання адаптують до здатності людини спілкуватися й розуміти інформацію; фармакотерапію розглядають за клінічними показаннями, з урахуванням взаємодій і ризиків. Нічна дезорієнтація може посилюватися болем, недостатнім денним освітленням, незвичним режимом, ліками й соматичними проблемами. Перед додаванням седативних засобів важливі оцінка причин, стабільний режим і адаптація середовища. Для ажитації при деменції NICE не рекомендує вальпроат, якщо немає іншого самостійного показання. Застосування будь-якого психотропного препарату потребує конкретної терапевтичної мети та плану перевірки результату. Харчування, ковтання, біль і фізичне здоров’я Недостатнє споживання їжі або води, втрата маси тіла, порушення ковтання, стоматологічний біль і труднощі руху можуть істотно погіршувати стан людини з деменцією. Потрібно визначати, що саме заважає харчуванню: людина забуває про їжу, не розпізнає посуд, має труднощі з руками, біль у роті, кашляє під час ковтання чи втрачає апетит через ліки. Від причини залежить допомога — від підказок і пристосованого посуду до оцінки ковтання фахівцем. Біль нерідко проявляється зміною поведінки, особливо коли людині важко точно описати його словами. Прискорене дихання, напруження, гримаси, небажання рухатися або несподіване збудження вимагають оцінки фізичного дискомфорту, а не автоматичного призначення заспокійливих препаратів. Команді важливо контролювати зір, слух, стан зубів, закреп, рухливість, ризик падінь і супутні захворювання. На тяжких стадіях рішення щодо штучного харчування, госпіталізації й інших втручань приймають з урахуванням клінічного стану, прогнозу, очікуваної користі, можливого тягаря та раніше висловлених побажань людини. NICE підкреслює необхідність індивідуального планування допомоги на пізніх стадіях. Як організувати повсякденну підтримку вдома Ефективний догляд створює передбачуване середовище, у якому людина може виконувати доступну частину справ самостійно. Допомагають стабільний розклад, зрозуміле освітлення, прості підказки, підписані предмети, безпечне зберігання препаратів, зручні маршрути пересування й мінімізація небезпечних перешкод. Такі зміни добирають під реальні труднощі, а не механічно за назвою діагнозу. У спілкуванні важливі одна тема за раз, достатній час для відповіді, повага до звичок і можливість вибору. Якщо людина помиляється в даті або кілька разів ставить те саме запитання, постійне виправляння може збільшувати напруження. Часто корисніше відповісти на її актуальну потребу — знайти впевненість, близькість або орієнтир — і підкріпити це простою дією. Безпека без зайвої втрати автономії Оцінюють ризики помилок із ліками, кухонними приладами, фінансових шахрайств, загублення поза домом, падінь і самостійного керування автомобілем. Рішення про підтримку мають бути пропорційними конкретному ризику та переглядатися в міру змін. Діагноз сам собою не описує всі навички людини; у різних видах діяльності можуть зберігатися різні можливості. Особисті уподобання, звичний побут, доступ до інформації та участь у рішеннях залишаються важливими протягом перебігу хвороби. Догляд планують разом із людиною настільки, наскільки вона може брати участь, а не виключно між медичними працівниками та родичами. Підтримка родичів і тих, хто доглядає Деменція змінює навантаження на сім’ю. Людина, яка доглядає, може водночас координувати ліки, покупки, гігієну, відвідування лікарів, фінансові питання і власну роботу. Потреби зростають поступово або стрибкоподібно після інфекції, падіння чи госпіталізації. Тому підтримка доглядальника — частина клінічного плану, а не додаткова послуга після всіх медичних рішень. Корисні практики включають навчання способів спілкування, розподіл конкретних завдань між родичами, регулярний відпочинок, план заміни під час хвороби основного доглядальника та звернення по психологічну допомогу за потреби. Дослідження програм підтримки демонструють різні результати залежно від формату й порівняння; жодна коротка порада не усуває всього тягаря догляду. Важливо оцінювати і благополуччя людини з деменцією, і стан тих, хто поруч. Під час розмови з лікарем варто прямо повідомляти про виснаження, труднощі догляду вночі, небезпечні ситуації та відсутність можливості залишати людину саму. Такі відомості впливають на вибір доступних соціальних, домашніх і медичних послуг. Як змінюється допомога на різних стадіях На ранній стадії увага зосереджується на діагностичній ясності, участі людини у рішеннях, оцінці показань до препаратів, когнітивній стимуляції, підтримці роботи та соціальних зв’язків, плануванні майбутнього догляду. У цей період особливо важливо з’ясувати, які цілі людина вважає найціннішими. На помірній стадії зростає роль адаптації житла, структурованої допомоги в щоденних діях, контролю поведінкових і соматичних симптомів, безпечного приймання ліків та відпочинку доглядальників. Потрібно регулярно переглядати не лише препарати, а й те, яка допомога справді працює, а які звичні підходи вже спричиняють перевантаження. На тяжкій стадії пріоритетами стають комфорт, контроль болю, догляд за шкірою, ковтання, профілактика ускладнень з урахуванням загального стану, підтримка близьких і узгодження медичних рішень із цінностями людини. Паліативний підхід може бути потрібним ще до фінального етапу життя, коли тягар симптомів стає значним. Паліативна допомога та межі медичних втручань Паліативна допомога при деменції означає активне зменшення страждання, увагу до болю, тривоги, задишки, дискомфорту, проблем ковтання, догляду за тілом, спілкування та психологічних потреб родини. Вона може надаватися разом з іншими лікувальними заходами. Основою є індивідуальне співвідношення користі та тягаря конкретного втручання. Планування наперед може охоплювати бажане місце догляду, особу, яка допомагатиме представляти інтереси людини відповідно до законодавства, уподобання щодо госпіталізацій і життєво важливі цінності. Такі розмови проводять своєчасно, підтримуючи реальну участь людини у рішеннях, доки вона здатна висловлювати власні побажання. В Україні НСЗУ описує паліативну допомогу в межах Програми медичних гарантій 2026 року, зокрема стаціонарні та інші передбачені програмою формати. Умови доступу до конкретної послуги залежать від медичних показань, маршруту та договору закладу з НСЗУ; їх перевіряють для актуальної ситуації. Що не доведено як лікування деменції Рекламні обіцянки «відновити нейрони», «очистити мозок», «повернути пам’ять назавжди» або «зупинити хворобу натуральним засобом» потребують особливо критичної оцінки. Сучасні клінічні рекомендації не підтверджують використання женьшеню, високих доз вітаміну Е, інших трав’яних сумішей чи акупунктури як загальновизнаного лікування деменції; NICE прямо не рекомендує низку таких втручань. Дані щодо гінкобілоби та інших популярних добавок неоднорідні; вони не можуть замінювати індивідуальне лікування встановленого захворювання. Так само спеціальні комп’ютерні вправи, нейростимуляція, безрецептурні добавки або «крапельниці для мозку» не можуть отримувати статус доказового лікування тільки на підставі рекламних відгуків чи невеликих попередніх досліджень. Для нових методів важливі порівняння з належною контрольною групою, клінічно значущі результати, безпека й відтворення ефектів незалежними дослідниками. Лікування виявленого дефіциту вітаміну, цукрового діабету, гіпертонії або депресії може бути необхідним саме за відповідними медичними показаннями. Водночас профілактичне призначення цих засобів усім людям із деменцією для нібито доведеного сповільнення хвороби Альцгеймера має інший рівень доказовості. NICE застерігає від такого змішування показань. Доступ до допомоги в Україні: з чого почати В Україні відправною точкою зазвичай є сімейний лікар або інший фахівець первинної медичної допомоги. Під час першого звернення корисно надати перелік препаратів, короткий опис змін у пам’яті й повсякденних навичках, орієнтовний час початку симптомів, супутні захворювання та конкретні ситуації, у яких стала потрібна допомога. За показаннями організовують консультації невролога, психіатра, геріатра або інших фахівців і додаткові обстеження. Національні орієнтири задають чинний стандарт медичної допомоги і клінічна настанова «Деменції та легкі когнітивні розлади», введені в дію у листопаді 2025 року. Офіційна Програма медичних гарантій 2026 року описує гарантовані державою послуги. Варто уточнити у медичного закладу, які саме консультації, дослідження, реабілітаційні та паліативні послуги він надає за договором із НСЗУ; умови щодо окремих ліків перевіряють окремо. Для родини важливо отримати письмовий план: встановлений або ймовірний діагноз, мету кожного препарату, режим його приймання, очікувані побічні реакції, дату контрольного огляду, правила дій при гострому погіршенні та контакти служб, які можуть допомогти вдома. План лікування: які рішення варто ухвалити разом із лікарем Початковий план допомоги доцільно побудувати навколо конкретних запитань. Яке захворювання спричинило синдром? Чи є стани, які можна лікувати окремо? Яких змін людина очікує найбільше: краще орієнтуватися, довше залишатися вдома, зменшити страх, зберегти спілкування? Які ліки мають відповідні показання, які ризики й протипоказання? Які щоденні дії потребують підтримки вже тепер? Хто відповідає за контроль і як оцінюватимуть користь? Наступний крок — визначити побутові орієнтири: наприклад, частоту небезпечного пропуску ліків, здатність виконувати знайомі завдання з підказками, якість сну, харчування, навантаження на доглядальника. Ці спостереження допомагають лікарю помітити побічні ефекти, реалістично оцінювати прогрес і своєчасно змінювати план. План переглядають після призначення або зміни препарату, після госпіталізації, інфекції, падіння, істотної поведінкової зміни та при переході до іншого рівня потреб у допомозі. Діагноз може залишатися тим самим, але оптимальне лікування й догляд із часом змінюються. Три практичні ситуації Людина отримала діагноз Альцгеймера і запитує, чи є сенс починати ліки Потрібно уточнити стадію, загальні медичні ризики та показання до інгібітора ацетилхолінестерази або мемантину. Лікар пояснює, яку помірну користь можна очікувати, на що звертати увагу вдома та коли оцінювати переносимість. Паралельно організовують підтримку щоденних дій і когнітивну стимуляцію. Антиамілоїдну терапію обговорюють лише за відповідності специфічним критеріям ранньої хвороби та доступності спеціалізованого центру. Людина з відомою деменцією за одну добу перестала впізнавати близьких і стала сонливою Таку зміну не варто пояснювати «новою стадією» без медичного огляду. Потрібна невідкладна оцінка можливого делірію, інфекції, інсульту, реакції на ліки, зневоднення чи іншої гострої причини. За раптової сплутаності, порушення свідомості або нового неврологічного дефіциту викликають екстрену медичну допомогу за номером 103 або 112. Рекомендації NICE щодо делірію підкреслюють значення своєчасного розпізнавання цього синдрому. Родич виснажений, бо людина щоночі блукає квартирою і сердиться Спершу оцінюють біль, потребу в туалеті, режим сну, освітлення, ліки й ознаки гострого захворювання. Потім змінюють середовище, нічні орієнтири та розподіл догляду. Якщо поведінка стає небезпечною або завдає тяжкого дистресу, потрібне медичне оцінювання показань до додаткового лікування. Рішення має включати допомогу самому доглядальнику, адже його тривале виснаження також стає ризиком для безпеки. Поширені запитання Чи можна повністю вилікувати деменцію? Для найпоширеніших прогресувальних нейродегенеративних причин наразі немає універсального способу повністю відновити втрачені когнітивні функції. Водночас частину додаткових чинників погіршення можна лікувати, симптоми — полегшувати, а повсякденну діяльність — підтримувати. Саме тому важливі уточнення причини та індивідуальний план допомоги. Чи всім призначають донепезил або мемантин? Показання залежать від виду деменції, стадії, супутніх захворювань і ризиків. Ці препарати не є стандартним рішенням для кожної форми деменції, зокрема для лобно-скроневої дегенерації. Вибір пояснюють на основі встановленої клінічної ситуації. Чи можна лікувати деменцію без таблеток? Підтримка без ліків — важлива частина допомоги: когнітивна стимуляція, ерготерапія, адаптація середовища, рух, спілкування, допомога сім’ї та лікування побутових причин дистресу. Водночас рішення відмовитися від призначеної медикаментозної терапії або змінити її обговорюють із лікарем; вибір між втручаннями залежить від показань і цілей. Чи нові препарати виліковують Альцгеймера? Леканемаб і донанемаб продемонстрували сповільнення погіршення в окремих пацієнтів з ранньою хворобою Альцгеймера. Вони не відновлюють усі вже втрачені здібності, потребують підтвердження амілоїдної патології, спеціального відбору та контролю потенційно небезпечних ускладнень. Доступність у конкретній країні перевіряють окремо. Коли потрібно переглядати призначене лікування? Після появи небажаних явищ, значної зміни функціонування, нового захворювання, госпіталізації, зміни стадії та в заплановані лікарем терміни. Особливо важливі втрата маси тіла, непритомність, падіння, нова сплутаність та підозрювані взаємодії ліків. Самостійно різко припиняти або змінювати дозування небезпечно. Чи потрібна паліативна допомога лише наприкінці життя? Паліативний підхід доречний тоді, коли виникають значні потреби в контролі симптомів, підтримці комфорту та складних медичних рішеннях. Його можуть поєднувати з іншими видами допомоги протягом перебігу тяжкої хвороби. Висновок Доказове лікування деменції будується від конкретної причини й потреб людини. Симптоматичні ліки мають обмежену, але іноді практично значущу користь при відповідних діагнозах; антиамілоїдна терапія доступна лише окремим пацієнтам із ранньою хворобою Альцгеймера та потребує особливої оцінки ризиків; немедикаментозні втручання, адаптація побуту, контроль супутніх станів і підтримка родини потрібні на всіх стадіях. Критерій успіху — реальна користь для життя людини, яку регулярно співвідносять із тягарем лікування й особистими цілями. Пов’язані статті Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — головний матеріал про синдром і маршрут обстеження. Деменція при хворобі Альцгеймера — особливості перебігу та потреб у підтримці. Судинна деменція — серцево-судинні чинники та лікувальні пріоритети. Деменція з тільцями Леві — медикаментозна чутливість і безпека. Лобно-скронева деменція — особливості поведінки та комунікації. Поведінкові та психологічні симптоми деменції — клінічна оцінка й допомога. Ажитація та агресія при деменції — дії в ситуаціях ризику. Делірій: ознаки та термінова медична допомога — що робити за раптової сплутаності. Що робити після діагнозу деменції — план медичних і побутових кроків після встановлення діагнозу. Догляд за людиною з деменцією — навантаження на родину та доступна підтримка. Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції — адаптація середовища і практичні стратегії. Як зменшити ризик деменції — чинники ризику і межі профілактичних рекомендацій. Донепезил, ривастигмін, галантамін і мемантин при деменції Антиамілоїдна терапія хвороби Альцгеймера: леканемаб, донанемаб та ризики Когнітивна стимуляційна терапія при деменції: метод і докази Джерела Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт медичної допомоги та клінічна настанова. Офіційний реєстр. European Medicines Agency. (2025). Kisunla (donanemab): European public assessment report. Офіційні показання та безпека. European Medicines Agency. (2025). Leqembi (lecanemab): European public assessment report. Офіційні показання та безпека. National Institute for Health and Care Excellence. (2010, зі змінами). Delirium: prevention, diagnosis and management (CG103). Клінічні рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, зі змінами). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). Клінічні рекомендації. Національна служба здоров’я України. (2026). Безоплатні послуги в Програмі медичних гарантій 2026. Офіційний опис. Національна служба здоров’я України. (2026). Паліативна допомога у ПМГ: про що важливо знати пацієнтам і родинам. Офіційне роз’яснення. Sims, J. R., et al. (2023). Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA, 330(6), 512–527. DOI. van Dyck, C. H., et al. (2023). Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. New England Journal of Medicine, 388, 9–21. DOI. Woods, B., Rai, H. K., Elliott, E., Aguirre, E., Orrell, M., & Spector, A. (2023). Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD005562. Систематичний огляд. World Health Organization. (2026). Dementia: fact sheet. Офіційна довідка.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Донепезил, ривастигмін, галантамін і мемантин — лікарські засоби для симптоматичного лікування певних форм деменції. Вони можуть помірно підтримувати пам’ять, увагу, загальне функціонування та повсякденну самостійність людини. Їхні показання залежать від причини деменції, тяжкості симптомів, супутніх захворювань і ризиків. Призначення потребує клінічного діагнозу, індивідуального підбору дози та медичного контролю. Середній результат у випробуваннях невеликий, а окрема людина може відчути поліпшення, стабільність або відсутність помітної користі. Навіть при позитивній відповіді нейродегенеративне захворювання може прогресувати. Основу лікування визначають стандарт МОЗ України 2025 року і рекомендації NICE NG97. Як діють чотири препарати Донепезил, ривастигмін і галантамін — інгібітори холінестерази. Вони збільшують доступність ацетилхоліну, нейромедіатора, важливого для уваги, пам’яті та інших когнітивних функцій. Ривастигмін також пригнічує бутирилхолінестеразу, а галантамін має додаткові властивості щодо нікотинових ацетилхолінових рецепторів. Це фармакологічні відмінності, однак вони не доводять перевагу певного препарату для всіх пацієнтів. Мемантин модулює роботу рецепторів N-метил-D-аспартату (NMDA), пов’язаних із глутаматергічною передачею сигналів. Його механізм відрізняється від дії інгібіторів холінестерази, тому за визначених показань мемантин можуть поєднувати з одним із цих засобів. Огляд Кокрейн підтверджує невелику користь при помірній і тяжкій деменції Альцгеймера. Хвороба Альцгеймера: кому й коли призначають ліки Легка та помірна деменція За легкої та помірної деменції внаслідок хвороби Альцгеймера інгібіторами холінестерази першого вибору можуть бути донепезил, ривастигмін або галантамін. Таку можливість передбачають NICE і український стандарт МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року. Вибір одного препарату залежить від переносимості, серцевого ритму, апетиту, інших ліків, режиму приймання та вартості. Дві речовини цієї групи одночасно зазвичай не застосовують. Помірна й тяжка деменція За помірної хвороби Альцгеймера мемантин можна запропонувати, коли інгібітори холінестерази протипоказані чи погано переносяться. За тяжкої деменції мемантин має самостійне обґрунтоване показання. Людині, яка вже отримує інгібітор холінестерази, NICE пропонує розглянути додавання мемантину при помірній стадії і запропонувати його при тяжкій. Водночас препарат не слід автоматично припиняти лише через збільшення тяжкості деменції: оцінюють користь, безпеку й цілі лікування. Деменція з тільцями Леві й хвороба Паркінсона При деменції з тільцями Леві NICE рекомендує донепезил або ривастигмін при легкій та помірній формі, галантамін — коли ці два засоби не переносяться, а мемантин — коли інгібітори холінестерази протипоказані чи неприйнятні. При тяжкій формі донепезил або ривастигмін також можуть розглядатися. Український стандарт окремо називає донепезил. Особливу увагу приділяють коливанням артеріального тиску, падінням, серцевим ризикам та підвищеній чутливості до певних антипсихотиків. При деменції при хворобі Паркінсона український стандарт називає ривастигмін. NICE NG71 рекомендує інгібітори холінестерази для легкої та помірної деменції, допускаючи розгляд за тяжкої. Мемантин розглядають переважно тоді, коли ці засоби протипоказані або не переносяться. Контролюють рухові симптоми, непритомності, падіння та взаємодії з протипаркінсонічними ліками. Судинна та змішана деменція: різниця між рекомендаціями Стандарт МОЗ № 1663 називає донепезил, галантамін і мемантин серед можливих засобів для когнітивних порушень при судинній деменції. NICE NG97 займає обмежувальну позицію: розглядати інгібітор холінестерази або мемантин за судинної деменції насамперед при підозрі на супутню хворобу Альцгеймера, деменцію з тільцями Леві або деменцію при Паркінсоні. Цю різницю необхідно враховувати під час спільного прийняття рішення. Мережевий метааналіз Кокрейн 2021 року включив вісім випробувань за участю 4373 людей. Для донепезилу й галантаміну виявили невеликі зміни когнітивних показників, які нерідко були надто малими для помітної практичної користі; деякі вищі дози збільшували частоту небажаних явищ. Дані щодо ривастигміну були менш визначеними. Тому при судинній деменції та змішаній деменції особливо важливо уточнити причину й одночасно лікувати судинні чинники ризику. Коли препарати зазвичай не показані При лобно-скроневій деменції NICE не рекомендує інгібітори холінестерази чи мемантин: їхня користь для цього синдрому не доведена. Ізольована скарга на пам’ять, звичайні вікові зміни або легкий нейрокогнітивний розлад також не є самостійними показаннями. Скринінгова оцінка й окремий симптом не дорівнюють встановленому діагнозу. Перш ніж вирішувати питання ліків, потрібно перевірити причини когнітивного погіршення, які можна лікувати. Що кажуть систематичні огляди про величину користі Статистично виявлена різниця в балах когнітивної шкали не завжди означає помітне полегшення в житті людини. У випробуваннях вимірюють пізнавальні функції, щоденну діяльність, загальне клінічне враження та поведінкові зміни; кожен із цих показників має власні обмеження. Середній результат дослідження потрібно відрізняти від індивідуальної відповіді на лікування. Огляд донепезилу 2018 року охопив 30 досліджень за участю 8257 осіб. За 12–24 тижні виявили невеликі переваги щодо когнітивних функцій, повсякденних умінь і загального стану. Підвищення дози з 5 до 10 мг інколи дає додаткову невелику користь, але частіше спричиняє побічні явища. Для форми 23 мг переконливої загальної переваги за балансом користі та ризику не встановлено. Огляд ривастигміну показав невеликі середні переваги в когнітивних та функціональних результатах при хворобі Альцгеймера. Нудота, блювання та відмова від лікування через небажані явища траплялися частіше, ніж на плацебо. Трансдермальна форма може мати кращу шлунково-кишкову переносимість порівняно з капсулами. Огляд галантаміну 2024 року об’єднав 21 дослідження за участю 10 990 людей із хворобою Альцгеймера або легкими когнітивними порушеннями. При легкій та помірній деменції Альцгеймера виявили помірні за величиною переваги окремих показників. Водночас шлунково-кишкові побічні явища були частішими, а доказів користі галантаміну при легких когнітивних порушеннях недостатньо. Огляд мемантину 2019 року охопив 44 дослідження приблизно з 10 тисячами учасників. При помірній і тяжкій деменції Альцгеймера виявили невеликі позитивні ефекти за когнітивними, функціональними й поведінковими шкалами, зокрема при додаванні до інгібітора холінестерази. Для легкої деменції переконливої користі не встановлено. Запаморочення частіше виникало на мемантині. Багато досліджень тривали лише кілька місяців, тоді як деменція розвивається роками. Учасники та супутні захворювання відрізнялися, частину випробувань фінансували виробники. Порівнювати препарати тільки за результатами окремих оглядів некоректно: різні групи та шкали не створюють прямого доказу переваги одного засобу. Дані не дозволяють гарантувати виліковування чи конкретну кількість років самостійного життя. Донепезил: приймання, переносимість і серцеві ризики Донепезил зазвичай приймають один раз на добу. Часто починають із 5 мг і після оцінювання переносимості розглядають перехід на 10 мг; конкретна схема, строки титрування й доступні дози визначаються інструкцією зареєстрованого препарату та клінічним станом. Опис поширених дозувань не є рекомендацією самостійно розпочинати чи підвищувати лікування. Поширені побічні ефекти: нудота, діарея, зменшення апетиту, порушення сну, яскраві сновидіння, м’язові спазми, втома. Важливими є уповільнення серцевого ритму, порушення провідності, запаморочення, непритомність і падіння. Огляд серцево-судинних ускладнень показує необхідність індивідуально оцінювати пульс, непритомності й інші серцеві чинники ризику. Лікар особливо уважний, якщо людина приймає препарати, які можуть сповільнювати пульс, має серцеві блокади, раніше втрачала свідомість, значно схудла або має шлунково-кишкові проблеми. За повторних непритомностей, падінь, сильного блювання чи вираженої втрати маси тіла необхідний швидкий контакт із лікарем. Біль у грудях, гостра задишка або різке порушення свідомості потребують екстреної оцінки. Ривастигмін: відмінність пероральної форми й пластиру Ривастигмін може випускатися в капсулах, розчині або трансдермальному пластирі залежно від національної реєстрації. Пероральну форму часто застосовують двічі на добу під час їжі, а пластир замінюють раз на 24 години. Дози для цих форм мають різні правила перерахунку й не підлягають самостійному прирівнюванню. Заміна лікарської форми проводиться відповідно до інструкції та плану лікаря. Пластир може зменшувати шлунково-кишкові побічні ефекти або спрощувати організацію лікування, але неправильне наклеювання створює ризик передозування. Попередній пластир обов’язково знімають до нанесення нового; на тілі повинен бути тільки один чинний пластир. Місця нанесення чергують. Офіційна інструкція FDA до ривастигміну спеціально звертає увагу на небезпеку одночасного використання кількох пластирів. Типові небажані ефекти — нудота, блювання, діарея, зниження апетиту й маси тіла, запаморочення; на місці пластиру можливі шкірні реакції. Після перерви в кілька діб, особливо понад три дні, попередню дозу не відновлюють самостійно: може знадобитися початок із нижчої дози та повторне поступове титрування. Це питання потрібно погодити з лікарем чи фармацевтом. Галантамін: форми, функція нирок і печінки Галантамін має звичайні та пролонговані лікарські форми. Режим приймання залежить від конкретної форми; дозу підвищують поступово після оцінювання переносимості. У поширених схемах добова кількість може становити 16–24 мг, проте максимальна допустима доза залежить від показань, функції нирок, печінки та інструкції виробника. Тяжкі порушення функції цих органів можуть бути протипоказанням. Галантамін може спричиняти нудоту, блювання, діарею, зниження апетиту, втрату маси тіла, запаморочення й уповільнення пульсу. Деякі ліки, що впливають на печінкові ферменти, змінюють його концентрацію. Клінічний результат оцінюють за повсякденними функціями, а не тільки за досягненням цільової дози. Перед початком лікування потрібен повний перелік супутніх препаратів. Мемантин: функція нирок і ризик запаморочення Мемантин звичайно призначають зі поступовим підвищенням дози. У поширених формах добова кількість може досягати 20 мг, але конкретний режим визначає інструкція, а за суттєвого порушення функції нирок дозу коригують. Лікар оцінює рівновагу, ризик падінь, супутні захворювання й інші препарати, зокрема ті, що впливають на NMDA-рецептори. Можливі побічні ефекти — запаморочення, головний біль, закреп, сонливість, відчуття сплутаності. Якщо після зміни дози з’являються різка слабкість, порушення рівноваги або нові когнітивні симптоми, необхідно встановити причину. Мемантин інколи додають до одного інгібітора холінестерази, але така комбінація потребує двох окремих планів титрування та спостереження. Одночасне застосування донепезилу, ривастигміну й галантаміну як трьох препаратів однієї групи не є стандартною тактикою: механізми перекриваються, а ризики небажаних явищ зростають. Перехід між засобами вирішує лікар після оцінювання ефективності й переносимості. Які обстеження потрібні перед початком лікування Перший етап — встановити клінічний синдром і найбільш вірогідне захворювання, яке його спричиняє. Лікар уточнює, коли з’явилися когнітивні зміни, як вони впливають на повсякденну самостійність, чи є поступове прогресування, інсульти, рухові симптоми, галюцинації, депресивні прояви або несподівані коливання уваги. Важливі розповідь самої людини й спостереження тих, хто добре знає її звичайне функціонування. Когнітивні шкали допомагають кількісно описувати симптоми, але один результат скринінгу не встановлює ні деменції, ні хвороби Альцгеймера. За потреби проводять неврологічне та соматичне оцінювання, лабораторні дослідження, перевірку слуху й зору, вивчають медикаментозне навантаження та можливі кориговані причини. Визначені показання до симптоматичних препаратів ґрунтуються на сукупності клінічних даних. Перед призначенням донепезилу, ривастигміну або галантаміну оцінюють пульс, артеріальний тиск, анамнез непритомностей, масу тіла, харчування, ризик падінь, серцеві хвороби та супутні ліки, що можуть сповільнювати ритм. За клінічними показаннями проводять електрокардіографію. Потребують уваги порушення серцевої провідності, виразкова хвороба, шлунково-кишкові кровотечі, судоми, бронхіальна астма та хронічні обструктивні хвороби легень. Перед застосуванням мемантину перевіряють функцію нирок, адже препарат переважно виводиться через них. Для галантаміну важлива також функція печінки. Оцінюють, хто організовує приймання, чи може людина правильно користуватися упаковкою або пластиром, які помилки можливі та як повідомлятимуть про побічні явища. Обмеження конкретної лікарської форми визначають за чинною офіційною інструкцією. Лікарські взаємодії та антихолінергічне навантаження Інгібітори холінестерази можуть підвищувати ризик сповільнення серцевого ритму й непритомності при поєднанні з деякими бета-блокаторами, дигоксином і антиаритмічними препаратами. Також можливі взаємодії під час анестезії, тому анестезіолога слід завчасно повідомити про лікування. Комбінації оцінюють індивідуально — за станом серця, дозуванням і конкретними речовинами. Деякі ліки проти алергії, нетримання сечі, порушень сну та інших станів мають антихолінергічні властивості. Вони здатні погіршувати когнітивні функції та протидіяти ефекту інгібіторів холінестерази. NICE рекомендує зменшувати антихолінергічне навантаження, коли є безпечні альтернативи. Проте самостійне скасування препарату, призначеного для іншої хвороби, також може завдати шкоди. На концентрацію донепезилу або галантаміну можуть впливати окремі засоби, що змінюють активність печінкових ферментів. При лікуванні мемантином оцінюють взаємодії з амантадином та іншими речовинами, пов’язаними з дією на NMDA-рецептори. Лікареві потрібен повний актуальний перелік призначених, безрецептурних ліків та добавок, включно з нещодавно скасованими. Як оцінити ефект у реальному повсякденному житті Перед початком терапії корисно домовитися про конкретні індивідуальні цілі: краще підтримувати розмову, долучатися до домашніх занять, довше виконувати звичні справи з частковою допомогою, зменшити дезорієнтацію або зберегти комфорт. Вихідні можливості описують за участю людини та близьких. Результати тестів доповнюють даними про харчування, сон, рухливість, поведінку й потребу в допомозі. У перші дні й тижні оцінюють переважно переносимість і безпечне титрування. Когнітивні й функціональні результати переглядають протягом наступних місяців, враховуючи природні коливання симптомів та перебіг хвороби. Відсутність швидкого поліпшення ще не доводить безкорисність препарату. Проте стабільний стан також не можна однозначно приписати тільки лікам без урахування всього клінічного контексту. Родина може занотовувати дати зміни дози, сон, апетит, масу тіла, запаморочення, падіння й окремі прояви повсякденного функціонування. Такі записи допомагають лікареві зіставити симптоми з лікуванням. Вони не замінюють медичного огляду. Якщо оцінка свідчить про значний тягар побічних дій, наступний крок — спільний перегляд плану, а не самостійне підвищення дози. Коли лікування припиняють або змінюють Причинами для перегляду можуть бути повторні непритомності, небезпечне уповільнення пульсу, значна втрата маси тіла, стійкі шлунково-кишкові симптоми, падіння, неконтрольовані взаємодії, непридатне первинне показання або відсутність практично значущої користі після достатнього періоду лікування. Рішення враховує також стадію деменції, цілі допомоги, бажання людини та загальний тягар терапії. Канадський консенсус CCCDTD5 пропонує планове припинення через поступове зменшення дози з подальшим контролем стану. За суттєвого клінічного погіршення після скасування може виникнути потреба повернути лікування. За наявності поведінкових симптомів, які помітно поліпшилися на препараті, необхідна особлива обережність. У разі небезпечної побічної реакції тактика може вимагати негайного медичного рішення. NICE прямо застерігає від припинення інгібітора холінестерази тільки через збільшення тяжкості хвороби Альцгеймера. На пізніх етапах рішення базується на користі, безпеці, здатності отримувати лікування, комфорту та індивідуальних цінностях. Окремий автоматичний поріг балів скринінгового тесту не може замінити клінічну оцінку. Несподіване погіршення: коли потрібна термінова допомога Якщо людина раптово протягом годин чи кількох днів стала значно більш сплутаною, сонливою, збудженою або втратила здатність утримувати увагу, потрібна термінова медична оцінка. Це може бути делірій внаслідок інфекції, зневоднення, порушень обміну речовин, побічних дій ліків чи іншої гострої проблеми. Такий стан не можна автоматично пояснювати звичайним прогресуванням деменції. Непритомність, судоми, гострий біль у грудях, раптове порушення мовлення, слабкість половини тіла або утруднене дихання є підставами викликати екстрену медичну допомогу за номером 103. Треба підготувати список усіх ліків із дозуваннями, час останнього приймання та інформацію про нещодавні зміни. Практичний алгоритм наведений у статті «Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії». Чим ці препарати відрізняються від антиамілоїдної терапії Донепезил, ривастигмін, галантамін і мемантин модулюють нейромедіаторні системи й використовуються для симптоматичної допомоги. Антиамілоїдні антитіла спрямовані на патологічний амілоїд при певних ранніх стадіях хвороби Альцгеймера. Вони мають інші критерії відбору, вимоги до підтвердження діагнозу та ризики, включно з амілоїд-асоційованими змінами на МРТ. Висновки щодо одного класу ліків не можна переносити на інший. Біомаркери хвороби Альцгеймера можуть бути потрібні в спеціалізованому діагностичному маршруті, але самі собою не є призначенням симптоматичних препаратів. Питання національної реєстрації, доступності й конкретних показань до нових методів лікування потребує окремої перевірки. Немедикаментозна допомога разом із препаратами Програма допомоги охоплює рух, посильні когнітивні й соціальні заняття, підтримку спілкування, лікування болю, порушень сну та соматичних хвороб, адаптацію житла і підтримку родини. Ліки не замінюють цих втручань. За дистресу, галюцинацій або ажитації спочатку оцінюють біль, інфекцію, закреп, недостатню гідратацію, перевантаження, сенсорні порушення й можливі побічні ефекти. Принципи безпечної роботи з поведінковими проявами описані в матеріалі «Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції». Реальна мета всіх способів лікування — повсякденна якість життя, підтримка гідності, автономії та безпеки людини. План переглядають відповідно до того, як змінюються її потреби. Поширені запитання Що краще при деменції — донепезил чи мемантин? Препарати мають різні механізми дії та типові показання. Донепезил переважно розглядають при легкій або помірній деменції Альцгеймера, мемантин — при помірній чи тяжкій. У частини людей вони можуть застосовуватися разом. Вибір залежить від етіології, стадії, супутніх захворювань, переносимості та цілей лікування. Чи можна приймати донепезил і мемантин разом? Так, NICE підтримує додавання мемантину до вже призначеного інгібітора холінестерази при відповідних стадіях деменції Альцгеймера. Однак у кожного препарату власні правила титрування, контролю та протипоказання. Комбінацію добирають індивідуально, а не використовують як стандартну схему при будь-яких скаргах на пам’ять. Чи можна поєднувати донепезил, ривастигмін і галантамін? Типове лікування передбачає вибір одного інгібітора холінестерази. Одночасне застосування двох або трьох таких препаратів підвищує ризики без доведеної додаткової клінічної користі. Якщо перший засіб не підходить, лікар може розглянути зміну препарату з планом переходу. Який засіб найкраще переноситься шлунком? Нудота, блювання й діарея можливі для всіх трьох інгібіторів холінестерази. Трансдермальний ривастигмін у частини людей може мати кращу шлунково-кишкову переносимість порівняно з пероральною формою, але вимагає уважного поводження з пластиром. Загальна переносимість залежить від дозування, маси тіла, супутніх захворювань та інших ліків. Чи допомагають ці ліки від агресії або галюцинацій? У деяких людей, особливо при деменції з тільцями Леві, інгібітори холінестерази можуть полегшувати певні поведінкові або психотичні прояви. Вони не є ліками для швидкого заспокоєння. Нові галюцинації чи різке збудження потребують перевірки болю, інфекції, делірію, ліків та умов довкілля. Через скільки часу може бути помітна користь? Побічні ефекти й переносимість перевіряють уже в перші дні та тижні. Когнітивний і функціональний результат оцінюють після поступового підбору дози протягом наступних місяців. Стабільність може мати клінічну цінність, але оцінювати її потрібно в контексті перебігу хвороби та конкретних щоденних потреб. Чи призначають донепезил при звичайній забудькуватості? Окрема скарга на забудькуватість не встановлює деменцію. Потрібно з’ясувати, чи страждає самостійність, які саме когнітивні функції змінилися та які є можливі причини. Для звичайного старіння та легких когнітивних порушень рутинне застосування цих засобів не має підтверджених показань. Чи слід припинити ліки, якщо деменція прогресує? Прогресування саме по собі не означає відсутності користі. Лікар оцінює зміни функцій, побічні ефекти, тягар лікування й побажання людини. Якщо потрібне планове скасування, зазвичай застосовують поступове зниження дози зі спостереженням, а не самостійну різку відміну. Що робити, якщо людина пропустила приймання? Не слід подвоювати наступну дозу. Потрібно звірити інструкцію до конкретної форми та план лікаря. Якщо лікування переривалося на кілька днів, особливо при застосуванні ривастигміну, відновлення колишньої дози без консультації може бути небезпечним. Чи можуть ці препарати вилікувати хворобу Альцгеймера? Їхній доведений ефект насамперед симптоматичний. Вони можуть помірно підтримувати когнітивні функції й повсякденну діяльність на певному етапі хвороби, але не відновлюють мозок до стану до захворювання й не гарантують зупинення нейродегенерації. Практичний висновок Донепезил, ривастигмін, галантамін і мемантин мають підтверджену, переважно невелику середню користь за чітко визначених клінічних показань. Найбільша доказова база для трьох інгібіторів холінестерази стосується легкої та помірної деменції Альцгеймера, а для мемантину — помірної й тяжкої. Для деменції з тільцями Леві, хвороби Паркінсона та судинної патології рекомендації різняться. Важливими умовами лікування є встановлення причини деменції, спільний вибір реалістичних цілей, оцінювання пульсу, маси тіла, функції нирок та інших ризиків, контроль побічних явищ і регулярний перегляд результатів. Підтримка самостійності, спілкування, безпеки й гідності людини визначає практичну цінність кожного рішення. Ліки інтегрують у загальний план допомоги після діагнозу деменції. Пов’язані статті Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція при хворобі Альцгеймера Деменція з тільцями Леві Деменція при хворобі Паркінсона Судинна деменція Змішана деменція Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції Що робити після діагнозу деменції Антиамілоїдна терапія хвороби Альцгеймера: леканемаб, донанемаб та ризики Когнітивна стимуляційна терапія при деменції: метод і докази Джерела Battle, C. E., Abdul-Rahim, A. H., Shenkin, S. D., Hewitt, J., & Quinn, T. J. (2021). Cholinesterase inhibitors for vascular dementia and other vascular cognitive impairments: A network meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD013306. Оригінальний огляд. Birks, J. S., Chong, L.-Y., & Grimley Evans, J. (2015). Rivastigmine for Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD001191. Оригінальний огляд. Birks, J. S., & Harvey, R. J. (2018). Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD001190. Оригінальний огляд. Herrmann, N., et al. (2022). CCCDTD5 recommendations on the deprescribing of cognitive enhancers in dementia. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions. Наукова публікація. Lim, A. W., Schneider, L., & Loy, C. (2024). Galantamine for dementia due to Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD001747. Оригінальний огляд. McShane, R., Westby, M. J., Roberts, E., et al. (2019). Memantine for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD003154. Оригінальний огляд. National Institute for Health and Care Excellence. (2017). Parkinson's disease in adults: Diagnosis and management. NICE NG71. Клінічні рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, чинна редакція). Dementia: Assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE NG97. Клінічні рекомендації. U.S. Food and Drug Administration. (2024). Exelon Patch: Prescribing information. Офіційна інструкція. Young, S., Chung, E., & Chen, M. A. (2021). Cardiovascular complications of acetylcholinesterase inhibitors in patients with Alzheimer's disease: A narrative review. Annals of Geriatric Medicine and Research, 25(3), 170–177. Наукова стаття. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт і клінічна настанова. Офіційний реєстр. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ № 1663 від 03.11.2025 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». Офіційний документ

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Спадковість деменції — це питання про те, яку частину ризику когнітивних захворювань формують генетичні чинники, чи існує в родині конкретний спадковий синдром і чи може генетичне дослідження допомогти ухвалити медичне або сімейне рішення. Якщо в одного з батьків виникла деменція, це саме по собі не означає, що її обов’язково успадкують діти. Більшість випадків деменції пов’язані зі складним поєднанням віку, захворювань, біологічних особливостей і середовища. Порівняно невелика частина має чітку моногенну причину, яку можна встановити цільовим генетичним дослідженням. Генетична консультація найбільш обґрунтована, коли деменція розпочалася у відносно молодому віці, кілька кровних родичів у послідовних поколіннях мали подібне захворювання, в сім’ї вже виявили патогенний варіант або клінічна картина вказує на конкретну спадкову хворобу. Важливе правило: спочатку з’ясовують клінічний діагноз і, якщо можливо, досліджують людину, яка має симптоми; предиктивне тестування здорових родичів проводять після спеціалізованого консультування. Саме такий підхід підтримує клінічна настанова Асоціації Альцгеймера 2025 року. В Україні маршрут оцінювання когнітивних порушень спирається на чинний Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджений наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року. Генетичне тестування є спеціалізованим компонентом цього маршруту за відповідних клінічних показань. Чи передається деменція у спадок Деменція — клінічний синдром набутого погіршення когнітивних функцій, яке істотно впливає на повсякденну самостійність. Його можуть спричиняти різні захворювання. Тому питання «чи спадкова деменція?» має сенс лише разом із запитанням «яке саме захворювання її викликало?». Загальна характеристика синдрому, його причин і симптомів наведена у статті «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога». Поняття «сімейна деменція», «спадкова деменція» та «генетичний ризик деменції» описують різні ситуації. Сімейне скупчення випадків означає, що в кількох родичів спостерігали когнітивний розлад; це може відображати спільні гени, вік, спосіб життя, судинні захворювання або поєднання причин. Моногенна спадкова форма виникає через патогенний варіант певного гена, який істотно визначає ризик конкретного захворювання. Полігенна схильність складається з багатьох варіантів, кожен із яких впливає на ймовірність хвороби, але зазвичай не визначає майбутнє однієї людини. Наприклад, якщо мати захворіла на хворобу Альцгеймера у 82 роки, а інші родичі живуть без установленої деменції, сімейна історія потребує уваги, проте сама по собі не свідчить про рідкісний автосомно-домінантний синдром. Якщо ж батько, його сестра та дідусь мали схожі симптоми у 40–50 років, картина значно сильніше вказує на спадкову причину. Навіть у другому випадку встановлюють точний клінічний фенотип і перевіряють родовід, оскільки різні захворювання можуть виглядати подібно. Про методику такого оцінювання читайте в матеріалі «Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини». Що саме може успадковуватися Патогенний варіант, схильність і ризик Генетичний варіант — певна відмінність у послідовності ДНК. Більшість генетичних відмінностей є звичайною частиною людської різноманітності. Для певних хвороб встановлено патогенні або ймовірно патогенні варіанти, які порушують функцію білка чи пов’язані з конкретним механізмом захворювання. Інші варіанти впливають лише на статистичну ймовірність, а деякі мають поки невідоме клінічне значення. Автосомно-домінантне успадкування означає, що для передачі відповідного патогенного варіанта достатньо однієї зміненої копії гена. Якщо один із батьків має підтверджений гетерозиготний патогенний варіант такого типу, кожна дитина зазвичай має 50-відсоткову ймовірність успадкувати цей варіант при кожній вагітності. Це ймовірність успадкування ДНК, а ступінь і вік прояву захворювання залежать від конкретного гена, варіанта та пенетрантності. Для окремих спадкових форм Альцгеймера цей принцип описаний у GeneReviews. Пенетрантність — частка носіїв патогенного варіанта, у яких розвиваються прояви хвороби за певних умов і протягом життя. Вона може бути високою або зниженою та залежати від віку. Експресивність характеризує різноманітність проявів у носіїв. Саме тому двоє членів однієї родини з однаковим варіантом іноді мають різний вік початку, темп змін або переважання мовних, поведінкових чи рухових симптомів. Сімейний анамнез підвищує увагу, але не встановлює механізм Ризик родичів першого ступеня споріднення може бути вищим за середньопопуляційний навіть за відсутності моногенного захворювання. Значення сімейної історії залежить від віку початку, підтвердженої причини, кількості та спорідненості хворих членів сім’ї. У різних дослідженнях оцінки відносного та абсолютного ризику змінюються залежно від популяції й методики. Тому одну цифру не можна переносити на всіх дітей людей із деменцією. Огляд GeneReviews про хворобу Альцгеймера спеціально розрізняє сімейні випадки, пізній початок і рідкісні патогенні варіанти. Важлива також інформація про родичів, які прожили до старшого віку без симптомів. Відсутність підтвердженого діагнозу в родині іноді пояснюється ранньою смертю родичів, помилковими старими діагнозами, малочисельною сім’єю або неповною документацією. Родовід допомагає побачити закономірність, проте остаточні висновки потребують клінічних даних. Кому потрібна консультація з медичної генетики Консультація клінічного генетика або спеціаліста з генетичного консультування доцільна за сукупності анамнезу, симптомів і мети дослідження. За рекомендацією DETeCD-ADRD 2025, коли у пацієнта з установленим когнітивно-поведінковим синдромом є сімейна історія, схожа на автосомно-домінантне успадкування, спеціаліст із деменції має розглянути генетичне тестування із залученням генетичного консультанта. Перший важливий привід — кілька кровних родичів із прогресувальною деменцією чи спорідненими неврологічними синдромами, особливо в послідовних поколіннях. Для генетика важливі й випадки, коли одному родичу встановили «Альцгеймера», другому — «лобно-скроневу деменцію», а третьому — бічний аміотрофічний склероз: деякі спадкові механізми можуть давати різні фенотипи. Другий привід — ранній початок симптомів, особливо до 50–60 років, або нетиповий перебіг. Вік до 65 років визначає деменцію з молодим початком, проте не є самодостатнім доказом спадкової форми. Чим раніше виникає підтверджене прогресувальне захворювання, тим уважніше оцінюють можливу моногенну етіологію. Вікові й клінічні особливості розкрито у статті «Деменція у молодому віці: причини, ранні ознаки та діагностика». Третій привід — уже встановлений патогенний варіант у родича, який має відповідне захворювання. Тоді для повнолітніх членів сім’ї можна обговорити прицільний пошук відомого сімейного варіанта. Це зазвичай більш інформативний шлях, ніж розширена комерційна панель без попереднього встановлення причини у хворого родича. Четвертий привід — ознаки конкретного спадкового синдрому: поєднання деменції з хореєю чи іншими характерними руховими порушеннями; лобно-скроневі поведінкові або мовні зміни разом із випадками бічного аміотрофічного склерозу в родині; поєднання ранніх інсультів, мігрені та когнітивного зниження в кількох поколіннях. У таких ситуаціях лікар перевіряє відповідність фенотипу певному діагнозу, а не замовляє універсальний «аналіз на деменцію». Консультація також доречна для здорової повнолітньої людини, яка походить із сім’ї з доведеним спадковим захворюванням і хоче самостійно вирішити питання предиктивного тестування чи планування сім’ї. Людина може обрати як тестування, так і відмову від отримання цієї інформації. Коли генетичний тест зазвичай не є першим кроком Одна скарга на забудькуватість, поодинокий низький бал когнітивного скринінгу, літній вік або один випадок пізньої деменції в родині зазвичай не створюють показання до негайного широкого генетичного секвенування. Спочатку потрібно з’ясувати, чи є об’єктивне когнітивне погіршення, чи впливає воно на незалежність і які медичні причини його пояснюють. Нормальні вікові зміни, суб’єктивне когнітивне зниження, легкий нейрокогнітивний розлад і синдром деменції розрізняють клінічно. Людина може турбуватися через пам’ять на тлі порушень сну, депресії, тривоги, побічної дії ліків, сенсорних порушень або іншого захворювання. Про окрему клінічну категорію дивіться «Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції». Деменція сама по собі не є назвою гена. Під час її оцінювання лікар встановлює часовий профіль симптомів, оглядає пацієнта, збирає інформацію близьких, перевіряє функціонування і за показаннями призначає лабораторні та інструментальні обстеження. Настанова NICE NG97 рекомендує встановлювати підтип деменції після належного клінічного оцінювання та перевірки потенційно коригованих причин. Генетичний тест не замінює цього етапу. Хвороба Альцгеймера: APP, PSEN1, PSEN2 і APOE мають різне значення Рідкісні причинні варіанти APP, PSEN1 та PSEN2 У деяких родинах із хворобою Альцгеймера, що починається в молодому віці, виявляють патогенні варіанти APP, PSEN1 або PSEN2. Вони впливають на біологію амілоїду й можуть спричиняти автосомно-домінантні форми захворювання. Імовірність виявлення таких варіантів істотно залежить від сімейного анамнезу й віку початку, а більшість випадків хвороби Альцгеймера не пояснюється патогенними варіантами цих трьох генів. Клініко-генетичні закономірності систематизовано в GeneReviews: Alzheimer Disease Overview. Виявлення причинного варіанта може уточнити етіологію в людини із симптомами, полегшити оцінку ризику в родині та допомогти з питань репродуктивного планування. Воно не визначає точну дату появи симптомів у конкретного родича і не гарантує конкретний прогноз перебігу. Якщо хвороба розпочалася до 65 років, але патогенний варіант не виявлено, це не доводить відсутність нейродегенеративного захворювання. Про клінічну картину захворювання окремо розповідає стаття «Деменція при хворобі Альцгеймера: симптоми, перебіг та допомога». APOE ε4 — генетичний чинник ризику, а не діагноз APOE кодує аполіпопротеїн E. Його поширені алелі ε2, ε3 та ε4 мають різні статистичні зв’язки з ризиком хвороби Альцгеймера. Носійство ε4 загалом асоціюється з вищою ймовірністю хвороби, зокрема залежно від кількості копій алеля; однак значна частина носіїв не матиме клінічної деменції, а захворювання можливе й у людей без ε4. Результат APOE не визначає ні особисту долю, ні наявність амілоїдної патології на момент тесту. Тому тестування APOE не використовують як самостійний діагностичний тест на хворобу Альцгеймера. Це прямо сформульовано в рекомендаціях NICE, пункт 1.2.18. Так само результат «APOE ε4 не виявлено» не виключає захворювання, а «APOE ε4 виявлено» не встановлює діагноз. Інша задача — біомаркери амілоїду й тау, які допомагають оцінити патологічний процес у ретельно відібраних клінічних ситуаціях. Аналізи крові на специфічні білкові маркери, лікворні дослідження та амілоїдна ПЕТ мають окремі показання та обмеження; вони не тотожні генетичному аналізу. Дивіться «Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ». Навіщо APOE іноді визначають перед антиамілоїдною терапією Генотип APOE може бути важливим для оцінки безпеки певних антиамілоїдних антитіл у пацієнта з підтвердженою ранньою симптомною хворобою Альцгеймера. Це вже рішення щодо лікування, а не тест на встановлення деменції. Головне ускладнення — пов’язані з амілоїдом зміни на МРТ, зокрема набряк та/або крововиливи (ARIA), ризик яких залежить, серед іншого, від APOE-генотипу. Згідно з чинними європейськими документами, Leqembi (леканемаб) та Kisunla (донанемаб) мають обмежені показання для дорослих із легким когнітивним розладом або легкою деменцією внаслідок хвороби Альцгеймера, підтвердженою амілоїдною патологією, які не є носіями APOE ε4 або мають одну копію ε4. Оцінюють також протипоказання, МРТ та інші чинники ризику. Це регуляторні рішення Європейського Союзу; доступність, реєстрацію та конкретні правила застосування препарату в Україні потрібно перевіряти окремо в актуальних українських реєстрах. Тестування APOE не робить людину автоматично придатною для такого лікування й не є способом загального прогнозування деменції. Лобно-скронева дегенерація: MAPT, GRN і C9orf72 Лобно-скронева дегенерація може виявлятися змінами особистості, соціальної поведінки, контролю імпульсів, мовлення або інших функцій. У частини родин її пов’язують із патогенними варіантами MAPT, GRN або експансією повторів у C9orf72. Останній ген особливо важливий, коли в родині трапляються як лобно-скронева деменція, так і бічний аміотрофічний склероз. Загальні прояви пояснено у статті «Лобно-скронева деменція: поведінкові та мовні варіанти». Для MAPT-асоційованої лобно-скроневої деменції описане автосомно-домінантне успадкування, але фенотип і вік початку варіюють. Для C9orf72-асоційованого спектра також характерний автосомно-домінантний механізм із віковозалежною неповною пенетрантністю; частина носіїв залишається безсимптомною протягом тривалого часу. Тому відсутність симптомів у батьків чи старших родичів іноді ускладнює аналіз родоводу. Технічно ці дослідження різняться. Певні генетичні експансії потребують окремих лабораторних методів; звичайна панель секвенування може їх пропустити, якщо не передбачає відповідного аналізу. Клінічний генетик узгоджує метод тесту з фенотипом і сімейною історією. Результат випадкової розширеної панелі без аналізу спадкового механізму може породити незрозумілі та хибно інтерпретовані знахідки. Хвороба Гентінгтона: окремий генетичний механізм Хворобу Гентінгтона спричиняє експансія CAG-повторів у гені HTT. Вона може поєднувати рухові, когнітивні, емоційні та поведінкові прояви; деменція можлива в перебігу захворювання, хоча не кожне раннє порушення мислення відповідає критеріям деменції. Для цієї хвороби застосовують цільове визначення повторів, а не аналіз APOE чи типовий пошук генів Альцгеймера. Про її когнітивні й поведінкові аспекти читайте у статті «Деменція при хворобі Гентінгтона». Інтерпретація HTT залежить від кількості повторів і технічних характеристик алеля. За оновленим GeneReviews щодо хвороби Гентінгтона діапазон 36–39 CAG-повторів асоціюється зі зниженою пенетрантністю, а 40 і більше — зі значно вищою пенетрантністю протягом нормальної тривалості життя. У проміжних діапазонах генетична консультація особливо важлива, оскільки репродуктивні ризики та ймовірність клінічних проявів мають спеціальні нюанси. Предиктивне обстеження безсимптомного повнолітнього родича здійснюють у структурованому процесі добровільної згоди й психологічної підтримки. Потреба просто «знати генотип» не скасовує можливих наслідків інформації для людини й родини. Інші спадкові причини та чому тест обирають за клінічною картиною Існують інші рідкісні генетичні хвороби, що можуть супроводжуватися когнітивним зниженням: деякі спадкові церебральні мікроангіопатії, пріонні захворювання, метаболічні й лізосомні розлади та окремі неврологічні синдроми. Певні форми пов’язані з конкретними генами, наприклад NOTCH3 у контексті CADASIL або PRNP для спадкових пріонних захворювань. Обстеження в таких випадках вимагає характерної клінічної картини, результатів МРТ, неврологічного статусу, сімейного анамнезу й за потреби лабораторного дообстеження. Наявність інсульту в родині не означає CADASIL, а швидке погіршення пам’яті не означає спадкове пріонне захворювання. Лікар спочатку визначає найважливіші диференційні діагнози. Раптове або швидке погіршення потребує зовсім іншої терміновості, ніж багаторічний сімейний анамнез; генетична консультація не повинна відкладати медичне оцінювання гострого стану. Як відбувається консультація перед генетичним тестуванням Перший етап: формулювання клінічного запитання Лікар з’ясовує, на яке саме запитання має відповісти тест. Наприклад: «Чи є в цієї пацієнтки з підтвердженою лобно-скроневою дегенерацією спадковий патогенний варіант?» або «Чи успадкував здоровий повнолітній син уже відомий сімейний варіант PSEN1?». Це різні діагностичні ситуації з різними етичними наслідками. Перед консультацією корисно зібрати родовід принаймні за трьома поколіннями: хто був хворий, з якого віку почалися перші зміни, яким був попередній діагноз, чи були порушення рухів, мовлення або поведінки, у якому віці родич помер, чи є доступні виписки та результати вже виконаних генетичних досліджень. Точність інформації має значення: «бабуся щось забувала» і «в бабусі в 49 років діагностували генетично підтверджену лобно-скроневу дегенерацію» — різні відомості. Підхід до родоводу докладно наведено в рекомендаціях ACMG/NSGC із генетичного консультування при Альцгеймері. Другий етап: спочатку пацієнт із симптомами, якщо це можливо Для з’ясування причини захворювання найінформативніше тестувати людину, яка справді має фенотип відповідного розладу. Якщо в неї встановлено патогенний варіант, здоровим родичам за їхнім добровільним рішенням можуть пропонувати прицільний сімейний тест. Якщо дослідити пацієнта вже неможливо, генетик оцінює доступну медичну документацію, можливість збереженого біологічного матеріалу та обмеження тестування інших родичів. Негативний результат широкої панелі в здорової людини без визначеного сімейного варіанта часто має низьку інформативність: невідомо, чи дослідили саме причину хвороби, яка була в родині. Позитивна знахідка з непевним значенням здатна спричинити більше запитань, ніж відповідей. Третій етап: вибір лабораторного методу та усвідомлена згода Обсяг дослідження залежить від гіпотези. Варіанти включають прицільне тестування конкретного сімейного варіанта; панель пов’язаних із фенотипом генів; окремий аналіз повторних експансій; у деяких випадках секвенування екзому або геному після спеціалізованої оцінки. Показання до широкого тесту визначають з урахуванням клінічної користі, якості методу, випадкових знахідок, можливості повторного аналізу та обмежень інтерпретації. Перед забором матеріалу обговорюють, які висновки тест може підтримати, чого він не виявляє, чи може результат бути невизначеним, кому його повідомлятимуть, як зберігатимуть персональні генетичні дані, чи може бути потрібна додаткова перевірка. Для людини з когнітивними порушеннями окремо оцінюють здатність зрозуміти й добровільно погодити дослідження, залучаючи законного представника у випадках, передбачених чинним правом. Обсяг і підстава доступу родичів до результату потребують поваги до конфіденційності. Четвертий етап: пояснення результату й подальше планування Результат обговорюють із фахівцем, який може зіставити генетичні дані з клінічним фенотипом, родоводом і типом лабораторного дослідження. Залежно від знахідки план охоплює уточнення діагнозу, інформування родичів за згодою пацієнта, можливість каскадного тестування, спостереження за симптомами, репродуктивне консультування та психологічну підтримку. Важлива також можливість повернутися до оцінки через роки, коли знання про конкретні варіанти зміняться. Як правильно читати результат: позитивний, негативний і невизначений Патогенний або ймовірно патогенний варіант — результат, який може підтверджувати визначену генетичну причину за відповідності фенотипу та коректної методики. Навіть тоді лікар з’ясовує, чи пояснює варіант усю клінічну картину. Слово «позитивний» без назви гена, точного варіанта, класифікації та контексту майже нічого не повідомляє. Негативний результат означає, що конкретне дослідження не виявило варіанта, який воно могло і мало знайти. Він не виключає всі генетичні причини, особливо якщо панель не охоплювала певні повторні експансії, структурні перебудови, ділянки ДНК або ще не відомі науці гени. Якщо ж людині виконали високоякісне прицільне дослідження на раніше доведений сімейний патогенний варіант і його не виявили, це має інше, значно конкретніше значення для оцінки саме цього спадкового ризику. Варіант невизначеного значення, який часто позначають VUS, означає, що сучасних доказів недостатньо для висновку про його причинну роль. Така знахідка не є підставою ставити генетичний діагноз родині, проводити предиктивне тестування здорових родичів як носіїв «хвороботворного» варіанта чи змінювати серйозні клінічні рішення тільки через цей результат. Консенсус ACMG/AMP про класифікацію варіантів розділяє патогенні, ймовірно патогенні, невизначені, ймовірно доброякісні та доброякісні варіанти й наголошує на потребі переоцінки даних. Окремо потрібно розрізняти висновок із підтвердженої медичної лабораторії та сирі дані побутового генетичного тесту. Комерційні прогнози «ризику Альцгеймера» можуть використовувати лише частину генетичної інформації, різні популяційні моделі й непрозорі припущення; вони не замінюють професійної інтерпретації, клінічної діагностики або підтвердження сумнівної знахідки валідованим методом. Генетичні тести для здорових родичів: користь, межі та право вибору Предиктивне тестування відповідає на питання про наявність уже відомого хвороботворного сімейного варіанта в людини без симптомів відповідного розладу. Такий результат здатен вплинути на рішення щодо репродуктивного планування, майбутнього догляду, професійних і фінансових питань та участі в спеціалізованих дослідженнях. Водночас для багатьох нейродегенеративних спадкових захворювань немає доведеного способу повністю запобігти виникненню симптомів у носія. Переваги знання генотипу та його психологічні наслідки люди оцінюють по-різному. У процесі консультування з’ясовують власну мотивацію, очікування від позитивного і негативного результатів, наявність підтримки, можливі реакції близьких, потребу в паузі перед рішенням і спосіб повідомлення висновку. Психологічна підтримка може бути корисною до тестування та після нього. Надійний процес поважає право людини знати свій генетичний статус і право не знати його. Якщо родич має патогенний варіант APP або PSEN1 і двоє його дорослих дітей ухвалюють різні рішення, обидва вибори можуть бути обґрунтованими. Один може бажати планувати життя на підставі результату, інший — відкласти рішення. Відомості одного члена родини можуть опосередковано свідчити про ризик інших, тому генетик допомагає розв’язувати питання інформування з повагою до приватності та згоди. Чи варто тестувати дітей У більшості ситуацій предиктивне тестування безсимптомних неповнолітніх на хвороби з початком у дорослому віці, коли результат не змінює медичного ведення в дитинстві, рекомендують відкладати до віку, коли людина сама зможе ухвалити рішення. Це захищає майбутню автономію дитини та зменшує ризик непотрібного психологічного й соціального тягаря. Оновлена у 2025 році позиція National Society of Genetic Counselors передбачає індивідуальний розгляд виняткових обставин, коли тестування справді може суттєво допомогти дитині; вона наголошує на консультуванні до й після тесту. Для рідкісних синдромів із дитячим дебютом або доказово значущим дитячим лікуванням рішення можуть відрізнятися. Питання про тест для здорової дитини з родини, де дорослі хворіли на Альцгеймера, не можна прирівнювати до обстеження дитини, яка вже має власні неврологічні симптоми. Планування вагітності та сімейні рішення Коли в родині доведено патогенний варіант, медико-генетична консультація до вагітності може охоплювати його тип успадкування, ймовірність передачі потомству, обмеження прогнозу та доступні репродуктивні варіанти. За окремих умов обговорюють пренатальну чи преімплантаційну генетичну діагностику. Їхні реальні можливості, правове регулювання та доступність у конкретній країні й клініці потребують окремої перевірки. Консультація покликана забезпечити людину зрозумілими даними для власного рішення. Клініцист має також пояснити, що навіть за наявності спадкового варіанта фенотип, вік початку й ступінь ризику залежать від конкретного захворювання. Репродуктивне рішення не випливає автоматично з однієї генетичної цифри. Якщо генетичний ризик підвищений: що реально можна зробити Підвищений генетичний ризик не робить оцінювання загального здоров’я зайвим. Артеріальний тиск, цукровий діабет, тютюнокуріння, фізична активність, слух, депресивні симптоми й інші чинники можуть мати самостійне значення для когнітивного здоров’я. Корекція модифікованих чинників ризику є розумним компонентом медичної допомоги, але вона не гарантує запобігання спадковій нейродегенеративній хворобі. Окремий доказовий огляд наведено в матеріалі «Як зменшити ризик деменції: фактори ризику та рекомендації ВООЗ 2026». Для людини, в якої вже встановлено деменцію, визначення генетичної причини не замінює підтримки повсякденного функціонування, лікування супутніх станів, планування догляду та роботи з родиною. Практичний маршрут після встановлення діагнозу викладено у статті «Що робити після діагнозу деменції». Спеціальні дослідницькі програми для носіїв окремих патогенних варіантів можуть існувати, проте участь визначається чинними критеріями, а дослідницьке втручання не дорівнює доведеній профілактиці чи лікуванню. Як діяти в Україні: практичний маршрут Якщо людину турбують власні когнітивні зміни, перший крок — звернення до лікаря для клінічного оцінювання, а не самостійне замовлення панелі генів. Під час звернення слід описати початок і динаміку симптомів, зміни в повсякденній незалежності, супутні захворювання, ліки та випадки деменції чи споріднених неврологічних хвороб у кровних родичів. Доречно взяти з собою попередні висновки, результати МРТ, виписки та, за згодою, члена сім’ї, який знає перебіг змін. Коли сімейна історія або фенотип обґрунтовують генетичне дослідження, лікар може рекомендувати консультацію клінічного генетика разом зі спеціалістом із деменції. Запитайте, який конкретно синдром підозрюють, чому обрано цей аналіз, чи потрібно спочатку обстежити хворого родича, які типи варіантів метод виявляє, що означатиме негативний результат і як буде організовано консультування після нього. Український стандарт та доказова настанова ДЕЦ задають загальну основу медичного маршруту; доступність спеціалізованих генетичних аналізів і порядок їх оплати з’ясовують у конкретному закладі, без припущень про гарантоване покриття. Якщо є лише переживання через спадковість без симптомів, доцільно почати з аналізу підтверджених родинних діагнозів і консультації щодо ризику. Немає потреби регулярно повторювати генетичне тестування лише через плин часу: послідовність ДНК зазвичай залишається сталою, хоча медична інтерпретація варіантів може оновлюватися. Коли потрібна невідкладна допомога Раптова сплутаність свідомості, виражена зміна уваги протягом годин чи днів, порушення мовлення, нова слабкість кінцівки, судоми або стрімке погіршення стану потребують термінового медичного оцінювання. Можливі причини включають делірій, інсульт, інфекції, метаболічні порушення та інші гострі стани. За загрози життю викликають екстрену медичну допомогу. Розслідування сімейної спадковості та результати генетичних тестів не повинні затримувати таку допомогу. Поширені запитання Якщо в моєї мами хвороба Альцгеймера, чи захворію я Це не визначається самим фактом родинного зв’язку. Потрібно знати вік початку, підтверджену причину захворювання, випадки в інших поколіннях та можливість рідкісного патогенного варіанта. Поширена пізня хвороба Альцгеймера і підтверджена моногенна форма мають різні генетичні наслідки. За потреби лікар чи генетик складе родовід і пояснить ризик. Скільки родичів із деменцією має бути, щоб звернутися до генетика Універсального числа немає. Особливо насторожують кілька хворих кровних родичів у послідовних поколіннях і молодий вік початку, але іноді достатньо одного пацієнта з дуже раннім початком або характерним синдромом. Консультація може бути обґрунтованою й за менш очевидної історії. Чи існує аналіз крові, який показує, чи буде деменція Є лабораторні генетичні дослідження конкретних варіантів і окремі аналізи крові на біомаркери хвороби Альцгеймера. Універсального тесту, який достовірно передбачає будь-яку деменцію в конкретної здорової людини, немає. Генетичний ризик, патологічні біомаркери та клінічний діагноз — різні категорії. Чи варто робити APOE-тест за власним бажанням Результат може повідомити про один статистичний чинник ризику, але сам по собі має обмежену клінічну придатність для здорової людини. Перед замовленням важливо обговорити, на яке рішення вплине результат, які межі прогнозу і чи існують медичні показання, наприклад у специфічному процесі відбору до антиамілоїдного лікування. Якщо тест на спадкові гени негативний, деменції не буде Ні. Негативний результат обмежений набором генів, методикою і конкретним питанням. Якщо в родині доведено патогенний варіант і прицільний тест у родича його виключив, зменшується ризик саме відповідного сімейного синдрому; інші причини когнітивних порушень залишаються можливими. Що означає знайдений «ген деменції» Потрібні назва гена, точний варіант, його лабораторна класифікація та зв’язок із клінічною картиною. Різниця між патогенним PSEN1, ризиковим алелем APOE ε4 і варіантом невизначеного значення принципова. Без цих даних формулювання «ген деменції» вводить в оману. Чи може людина мати спадковий варіант і залишатися здоровою Так, для деяких генів і варіантів пенетрантність є неповною або залежною від віку. Для інших патологічних варіантів ризик прояву протягом життя дуже високий. Оцінка завжди геноспецифічна й не переноситься механічно на всі форми деменції. Чи можна пройти тест, якщо хворий родич помер Іноді так, але інформативність і вибір тесту залежатимуть від збережених медичних документів, уже відомого сімейного варіанта та можливості дослідити матеріал хворого родича. Перед тестуванням здорових членів сім’ї корисно обговорити обмеження з клінічним генетиком. Чи повинні всі родичі дізнатися мій результат Результат може бути значущим для інших родичів, однак генетичне консультування враховує конфіденційність, добровільну згоду та спосіб інформування. Фахівець допомагає підготувати зрозуміле повідомлення для близьких без примусу до їхнього власного тестування. Чи допомагає генетичний тест підібрати ліки У певних вузьких клінічних ситуаціях генотип APOE впливає на оцінку ризику побічних ефектів антиамілоїдної терапії. В інших випадках генетична знахідка насамперед уточнює етіологію й родинний ризик. Самостійно призначати або припиняти лікування за генетичним результатом не слід. Чи можна запобігти деменції за високого генетичного ризику Підтримання серцево-судинного та загального здоров’я й корекція модифікованих чинників ризику мають доказове значення на популяційному рівні. Для носіїв конкретних високопенетрантних варіантів ці заходи не є гарантованим запобіганням захворюванню. Дослідницькі стратегії оцінюють окремо. Пов’язані статті • Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини — клінічне оцінювання перед спеціалізованими тестами. • Деменція у молодому віці: причини, ранні ознаки та діагностика — коли вік початку змінює діагностичний пошук. • Деменція при хворобі Альцгеймера: симптоми, перебіг та допомога — від клінічного синдрому до причини. • Деменція при хворобі Гентінгтона: когнітивні й поведінкові зміни — приклад спадкового нейродегенеративного захворювання. • Лобно-скронева деменція: поведінкові та мовні варіанти — фенотип, який іноді має моногенну причину. • Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ — чим патологічні біомаркери відрізняються від генетичного тесту. • Як зменшити ризик деменції: фактори ризику та рекомендації ВООЗ 2026 — модифіковані чинники та межі профілактики. Антиамілоїдна терапія хвороби Альцгеймера: леканемаб, донанемаб та ризики Джерела • Асоціація Альцгеймера / Atri A. та ін. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline for diagnostic evaluation, testing, counseling, and disclosure of suspected Alzheimer’s disease and related disorders: Executive summary for primary care. Первинна настанова. • Асоціація Альцгеймера / Dickerson B. C. та ін. (2025). DETeCD-ADRD: Executive summary of recommendations for specialty care. Первинна настанова. • Берд Т. Д. / Bird T. D. (2018, оновлення). Alzheimer Disease Overview. GeneReviews®, NCBI Bookshelf. Огляд. • Голдман Дж. та ін. / Goldman J. S. et al. (2011). Genetic counseling and testing for Alzheimer disease: Joint practice guidelines of ACMG and NSGC. Genetics in Medicine. Консенсусні рекомендації. • Державний експертний центр МОЗ України (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт медичної допомоги і клінічна настанова, заснована на доказах. Офіційний реєстр. • Європейське агентство з лікарських засобів (2025). Leqembi (lecanemab): характеристика та умови європейського дозволу. Офіційна сторінка EMA. • Європейське агентство з лікарських засобів (2025). Kisunla (donanemab): характеристика та умови європейського дозволу. Офіційна сторінка EMA. • Міністерство охорони здоров’я України (2025). Наказ від 03.11.2025 № 1663 про затвердження Стандарту медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади». Офіційний наказ. • Національна медична бібліотека США / GeneReviews® (2026, оновлення). Huntington Disease. Генетико-клінічний огляд. • Національна медична бібліотека США / GeneReviews® (чинна редакція). C9orf72 Frontotemporal Dementia and/or Amyotrophic Lateral Sclerosis. Генетико-клінічний огляд. • Національна медична бібліотека США / GeneReviews® (чинна редакція). MAPT-Related Frontotemporal Dementia. Генетико-клінічний огляд. • Національне товариство генетичних консультантів / National Society of Genetic Counselors (2025). Genetic Testing of Minors for Adult-Onset Conditions: revised position statement. Позиційний документ. • Національний інститут охорони здоров’я і вдосконалення медичної допомоги Великої Британії / NICE (2018, чинні оновлення). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. Клінічні рекомендації. • Річардс С. та ін. / Richards S. et al. (2015). Standards and Guidelines for the Interpretation of Sequence Variants: A Joint Consensus Recommendation of ACMG and AMP. Genetics in Medicine. Консенсус із класифікації варіантів.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Когнітивна стимуляційна терапія при деменції — це структурована програма спільних занять, що поєднує обговорення, творчі завдання, мовлення, орієнтування, увагу, пам’ять і соціальну взаємодію. Її мета — підтримати загальне когнітивне функціонування, участь людини у спілкуванні та якість життя. Найкраще досліджена групова програма для людей із легкою та помірною деменцією: зазвичай 14 занять приблизно по 45 хвилин двічі на тиждень протягом семи тижнів. Клінічна рекомендація NICE щодо деменції прямо передбачає пропонувати групову когнітивну стимуляційну терапію людям із легкою та помірною деменцією. Систематичний огляд Cochrane 2023 року засвідчив невелику середню користь для когнітивних функцій, а також певні покращення спілкування та якості життя. Метод доповнює діагностику, медичне лікування, адаптацію середовища й догляд. Він не усуває патологічну причину деменції та не гарантує сповільнення її біологічного перебігу. Що означає когнітивна стимуляційна терапія Когнітивна стимуляційна терапія, яку в міжнародній літературі позначають CST, належить до структурованих психосоціальних втручань. Учасники виконують різноманітні доступні завдання в доброзичливій групі, а ведучі підтримують активну розмову, цікавість, самовираження та взаємодію. Завдання змінюються від зустрічі до зустрічі й охоплюють різні способи мислення. Вони добираються так, щоб людина могла спиратися на збережені здібності, життєвий досвід, уподобання та інтереси. Слово «терапія» тут означає організоване втручання, ефективність якого оцінювали в клінічних дослідженнях. Його результативність залежить від відповідності програми учасникам, якості проведення й можливості реально долучатися. Самі собою кросворди, настільні ігри або тренувальні застосунки не становлять повної програми когнітивної стимуляційної терапії: у дослідженій моделі важливі групова взаємодія, різноманітність, послідовність занять і підготовка ведучих. Деменція означає синдром набутого погіршення когнітивних функцій, що істотно впливає на повсякденну самостійність. Його можуть спричиняти різні захворювання. Детальніше про клінічні критерії й причини йдеться у статті «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога». У межах цієї статті розглядаємо конкретний метод підтримки, його ефекти та вибір програми після встановлення діагнозу. Як виник метод і чому досліджують саме структуровану програму Класичну модель CST розробили у Великій Британії як стандартизований курс для людей із деменцією. Її первинне багатоцентрове рандомізоване дослідження, опубліковане Spector та колегами у 2003 році, охопило 201 учасника. Після семитижневої програми у групі втручання зафіксували кращі результати когнітивних оцінювань та якості життя порівняно з контрольною групою. Це дослідження важливе методологічно: учасники отримували визначену послідовність тематичних занять, а дослідники порівнювали зміни за заздалегідь установленими показниками. Подальші роботи випробовували метод у різних країнах, закладах довготривалого догляду та громадах. Міжнародні дослідження впровадження підкреслили необхідність культурної адаптації матеріалів, мовних завдань і способів взаємодії. Первинний курс має власні навчальні матеріали й принципи проведення. Міжнародний центр CST при Університетському коледжі Лондона описує окремі посібники для базової групової, підтримувальної й індивідуальної програм. Наявність посібника полегшує відтворення методу, хоча сама назва курсу ще не підтверджує його якісного виконання. На кого спрямована терапія Найпереконливіші дані отримано для людей із підтвердженою легкою або помірною деменцією, які можуть брати участь у спільній діяльності за належної підтримки. Це не обов’язково означає швидке мовлення, добру пам’ять або здатність самостійно розв’язувати складні завдання. Достатньо мати реальну можливість взаємодіяти у доступний спосіб, розуміти характер зустрічей та проявляти зацікавленість або згоду на участь. Учасник може жити вдома, отримувати підтримку родини, відвідувати денний центр чи проживати у закладі догляду. Важливі його фізичний стан, слух і зір, мова спілкування, переносимість групового середовища, коливання уваги й індивідуальні цілі. Перш ніж почати курс, команда оцінює, які саме пристосування потрібні конкретній людині. При деменції внаслідок хвороби Альцгеймера структурована групова стимуляція може бути частиною підтримки поряд із рекомендованим медичним лікуванням. За судинної, змішаної деменції чи інших причин рішення також приймають індивідуально. Висновок про середню ефективність серед різнорідних учасників не означає однакової користі за всіх етіологій та стадій. Кому потрібне інше втручання або попередній огляд Суб’єктивні скарги на забудькуватість, легкий нейрокогнітивний розлад і деменція мають різний клінічний статус. Людина з легким нейрокогнітивним розладом може потребувати оцінювання причин, допомоги з чинниками ризику та інших заходів. Докази класичної CST, зібрані переважно серед людей із деменцією, автоматично не встановлюють ефективності тієї самої програми для будь-яких скарг на пам’ять чи звичайних вікових змін. За тяжкої деменції ключовими можуть стати комфорт, сенсорна підтримка, адаптоване спілкування і щоденна активність відповідно до збережених можливостей. Застосовувати незмінений семитижневий груповий протокол до всіх людей із тяжкими порушеннями було б невиправданим узагальненням доказів. Раптова дезорієнтація, нова виражена сонливість, коливання свідомості протягом годин, гостре погіршення уваги, підозра на інфекцію, інсульт чи іншу гостру медичну причину потребують термінового медичного оцінювання. У такій ситуації слід насамперед виключити делірій та інші невідкладні стани. Групове заняття не замінює цього маршруту допомоги. Із чого складається стандартний курс У класичному форматі організовують 14 тематичних зустрічей двічі на тиждень протягом семи тижнів. Тривалість однієї зустрічі становить приблизно 45 хвилин. Зазвичай працює невелика група, часто близько п’яти — восьми учасників, з одним або двома підготовленими ведучими; конкретний склад залежить від можливостей учасників і умов служби. Ці параметри описані в первинному випробуванні та міжнародній роботі з впровадження CST. Заняття мають упізнавану й передбачувану будову. Після привітання та короткого встановлення контакту ведучі пропонують головну тематичну активність, допомагають розгорнути обговорення, заохочують обмін думками, а наприкінці підсумовують приємні чи значущі моменти зустрічі. Стабільний ритм підтримує відчуття знайомого середовища; зміна тем сприяє різноманітній пізнавальній участі. Ведучий адаптує складність у реальному часі. Якщо учасникові важко назвати предмет, можна запропонувати описати його колір, функцію, матеріал або пов’язану історію. Якщо людина стомлюється від швидкої розмови, група сповільнює темп. Якщо спогад викликає смуток, він отримує уважну підтримку, а тема змінюється за бажанням учасника. Приклади тем і вправ: що відбувається під час зустрічей Розмова про їжу може починатися з назв сезонних продуктів, порівняння смаків, вибору меню та обміну кулінарними історіями. Завдання залучає словник, категоризацію, вибір, сприймання й особисті асоціації. Учасник, який не пригадує назви страви, однаково може розповісти про запах, спосіб приготування або уподобання. Тема музики дозволяє впізнавати мелодії, обговорювати виконавців, ритм і пов’язані події. Творче завдання може включати просте поєднання кольорів чи матеріалів, спільне конструювання, добір образів. Вправи зі словами — пошук різних значень, добір назв до груп предметів, вигадування короткої історії. Під час розмови про сучасне життя люди обговорюють знайомі місцеві події, транспорт, погоду чи звички громади. Ці приклади ілюструють логіку методу; вони не замінюють затвердженої програми, підготовки ведучого та клінічного добору. Вдале заняття оцінюють за участю, безпечним спілкуванням і відповідністю інтересам людини, а не за числом правильних відповідей. Основні принципи проведення Насамперед зберігають гідність та автономію учасника. Ведучі звертаються до дорослої людини як до дорослої, пропонують вибір, запитують про зручність завдання і визнають різноманітність життєвого досвіду. Помилкова відповідь є нагодою продовжити розмову, а не підставою оцінювати чи соромити. Важливі позитивне заохочення, прийнятний рівень складності, багатство стимулів, підтримання розмови між учасниками, використання сильних сторін та орієнтація на сьогодення. Матеріали мають відповідати мові, культурному контексту, особистим уподобанням і можливостям сприймання. Коли учасник має труднощі з читанням, завдання можна зробити усним або предметним; за порушень слуху — поліпшити акустику, видимість обличчя ведучого й доступність письмових підказок. Такі принципи особливо важливі при перенесенні міжнародної програми в Україну. Механічне використання англомовних каламбурів, британських культурних асоціацій або знайомих іншому поколінню реалій знижує зрозумілість завдань. Науково коректна адаптація зберігає мету активностей та структуру курсу й водночас добирає природні українські мовні, культурні й побутові матеріали. Чому метод може працювати: можливі механізми Учасник під час CST одночасно звертається до мовлення, семантичної пам’яті, уваги, асоціацій, суджень і розуміння співрозмовників. Різноманітність завдань підтримує загальну пізнавальну активність, а розмова з іншими людьми створює природні приводи пригадувати, формулювати думки та реагувати. Соціальна складова має власне значення: людина відчуває, що її досвід цікавий іншим, може висловити вибір і залишатися частиною спільноти. Дослідники розглядають залучення збережених нейрокогнітивних можливостей, зменшення ізоляції, підвищення впевненості у спілкуванні та підтримку щоденної активності як правдоподібні механізми. Проте точні біологічні шляхи клінічного ефекту поки встановлено неповністю. Виявлене покращення тестових показників не свідчить само по собі про відновлення пошкоджених нейронів або вплив на амілоїд, тау-патологію чи інші причини деменції. Невелике дослідження когнітивних механізмів описувало зміни окремих показників пам’яті, орієнтації та розуміння мовлення після курсу, проте його дизайн без рандомізованої контрольної групи не дає змоги встановити причинний механізм. Це приклад відмінності між гіпотезою про дію методу та доказом його середньої клінічної ефективності. Чим CST відрізняється від когнітивного тренування, реабілітації та спогадів Когнітивна стимуляція має широкий зміст: вона залучає різні пізнавальні процеси в цікавій діяльності та соціальному контексті. Когнітивне тренування передбачає повторне виконання завдань, спеціально націлених на окрему функцію, наприклад робочу пам’ять або швидкість оброблення інформації. Когнітивна реабілітація допомагає досягати конкретних повсякденних цілей, зокрема зручніше користуватися телефоном, знаходити потрібні речі чи підтримувати знайомий порядок дій. Терапія спогадами зосереджується на особистих подіях і життєвій історії. CST може використовувати спогади як одну з тем, але її зміст значно ширший. Ерготерапія спрямована на можливість виконувати значущі для людини заняття, пристосування діяльності та середовища. Описані втручання можуть доповнювати одне одного, а їхні результати оцінюють окремо. Саме так їх розмежовує клінічна настанова NICE. Вона рекомендує групову CST при легкій та помірній деменції, розглядає когнітивну реабілітацію або ерготерапію для підтримки функціонування та окремо визначає когнітивне тренування. Звідси випливає практичне правило: пропозицію «тренувати мозок» потрібно уточнити за змістом, цілями, доказами й форматом. Що показали рандомізовані дослідження та огляд Cochrane Огляд Woods та співавторів 2023 року охопив 37 рандомізованих досліджень із 2766 учасниками. Переважна частина робіт вивчала групову стимуляцію; лише вісім досліджували індивідуальні формати. До кількісного узагальнення основних результатів увійшли дані 36 досліджень із 2704 учасниками. Найчастіше оцінювали зміни одразу після завершення програми. Для загальних когнітивних функцій дослідники отримали стандартизовану середню різницю 0,40 з 95-відсотковим довірчим інтервалом від 0,25 до 0,55 на користь когнітивної стимуляції. Це невеликий середній ефект, виявлений у групах досліджень. За поширеною шкалою MMSE середня різниця між групами становила 1,99 бала з довірчим інтервалом від 1,24 до 2,74. Така різниця є характеристикою порівнюваних груп, а не прогнозом, що кожен окремий учасник набере саме два додаткові бали. Автори оцінили певність доказів щодо невеликої користі для когнітивних функцій як помірну. Вони також виявили неоднакові результати залежно від дослідження, складу учасників, частоти занять і змісту програм. Тому значення середнього ефекту слід розглядати разом з умовами, за яких його було отримано. Чи покращуються якість життя, мовлення та повсякденні функції У тому самому огляді Cochrane виявлено невелике покращення якості життя за самооцінками учасників: стандартизована середня різниця 0,25 з 95-відсотковим інтервалом від 0,07 до 0,42. Для оцінюваного працівниками або дослідниками спілкування та соціальної взаємодії результат був виразнішим: 0,53 з інтервалом від 0,36 до 0,70 в аналізі п’яти досліджень. Є також дані про невеликі позитивні зміни в окремих показниках повсякденної діяльності, настрою та поведінки. Водночас ефекти залежали від способу вимірювання, а частина висновків спиралася на менші вибірки. Підтвердження покращення тестових результатів не означає автоматичного відновлення здатності самостійно розпоряджатися фінансами, користуватися транспортом чи приймати всі складні рішення. Для сімейних доглядальників огляд не встановив переконливого зменшення тривоги або депресивних симптомів лише від того, що їхня близька людина проходила когнітивну стимуляцію. Доглядальникам необхідна власна підтримка, відпочинок і практичні ресурси; детальний маршрут описано в матеріалі «Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї». Що означають два бали MMSE: як читати цифри без перебільшень MMSE — стандартизований короткий інструмент оцінювання когнітивних функцій. Його показники залежать від різних чинників, зокрема освіти, мовного контексту, сенсорних обмежень і стану здоров’я. Результат одного тесту не визначає ані діагноз, ані причину когнітивного порушення, ані самостійність людини у всіх сферах життя. Середню різницю приблизно у два бали після групових програм можна порівнювати з очікуваним темпом когнітивних змін у певних досліджених популяціях. Проте таке статистичне порівняння не доводить реальної шестимісячної затримки нейродегенерації або зміни дати переходу до наступної стадії хвороби. У поясненні Cochrane ця оцінка слугує орієнтиром величини короткострокової користі. На практиці найважливіше поєднувати когнітивне оцінювання зі спостереженням за участю у спілкуванні, самопочуттям, улюбленими заняттями та значущими життєвими потребами. Людина може оцінювати результат програми як корисний навіть без помітного приросту тестового балу, якщо їй стало простіше спілкуватися або вона із задоволенням виходить на зустрічі. Що відомо про довготривалий ефект Більшість випробувань вивчала порівняно короткі курси й оцінювала результати відразу після їх завершення. У Cochrane лише вісім досліджень були придатними для аналізу збереження ефекту в наступні місяці. Тому довготривала користь після завершення базового курсу залишається менш певною, ніж короткострокові зміни. Існує окрема підтримувальна модель, коли після 14 початкових занять група зустрічається приблизно раз на тиждень. У рандомізованому дослідженні Orrell та колег 2014 року 236 учасників після базового курсу розподілили між додатковою 24-тижневою програмою та звичайною допомогою. Автори виявили певні переваги для самооціненої якості життя після шести місяців, а також окремі результати для функціонування та підгруп, які приймали інгібітори ацетилхолінестерази. Ці спостереження підтримують можливість продовження групової активності, коли вона подобається людині й доступна організаційно. Водночас вони не встановлюють універсальної оптимальної тривалості та не означають, що довша програма завжди має більшу користь. Регулярне переоцінювання інтересу, переносимості й значущих результатів залишається необхідним. Чи можна проводити CST вдома з родичем Індивідуальна когнітивна стимуляційна терапія, яку часто позначають iCST, передбачає тематичні заняття один на один, інколи за участю підготовленого члена родини. Це практично привабливий формат для людей, які мають труднощі з доїздом або не бажають відвідувати групу. Проте результати класичної групової CST не можна просто переносити на домашню програму. У великому рандомізованому дослідженні Orrell та колег 2017 року брали участь 356 пар «людина з легкою або помірною деменцією — доглядальник». Протокол передбачав 75 півгодинних занять упродовж 25 тижнів. За основними показниками дослідники не виявили переконливого покращення когнітивних функцій або самооціненої якості життя людей із деменцією порівняно зі звичайною допомогою. Учасники повідомляли про певні позитивні зміни у стосунках, а доглядальники — у власній якості життя. Дотримання програми було складним: частина сімей пропускала значну кількість зустрічей. Отже, домашні заняття можуть мати самостійну цінність як спосіб спільного проведення часу й підтримки близькості, але їх слід пропонувати з точним поясненням наявних доказів. Чи працює дистанційна та цифрова когнітивна стимуляція Дистанційні програми можуть проводитися у відеогрупах, через комп’ютерні завдання або спеціальні цифрові платформи. Доступність цього формату залежить від слуху, зору, цифрової грамотності, пристрою, стабільного зв’язку й підтримки під час підключення. Істотним залишається збереження взаємодії з іншими людьми, а не лише перегляд вправ на екрані. У невеликому пілотному рандомізованому випробуванні Spector та колег 2024 року 46 учасників оцінювали онлайн-групову CST. Дослідники продемонстрували здійсненність та прийнятність підходу, проте не виявили статистично значущих міжгрупових змін за основними клінічними показниками. Такий результат сам собою не спростовує можливості користі: пілотне дослідження мало передусім перевірити, чи можна організувати повномасштабне випробування. Новіший систематичний огляд Saragih та колег 2026 року об’єднав 18 досліджень із 756 учасниками, які надавали дані для відповідного аналізу, й виявив невелике середнє покращення загальних когнітивних показників для цифрових форматів: стандартизована різниця 0,33 з 95-відсотковим інтервалом 0,04–0,62. Також були сигнали користі для семантичної швидкості мовлення та депресивних симптомів. Цей цифровий огляд охопив різні платформи, тривалість курсів і дизайни, включно з квазіекспериментальними дослідженнями. Неоднорідність результатів була помітною. Тому його висновки доповнюють, а не замінюють доказову базу очної групової CST. Практично це означає, що дистанційний формат можна обговорювати як доступнішу альтернативу за конкретних обставин, пояснюючи рівень певності й не обіцяючи тотожного ефекту. Чи посилює терапія дію ліків від деменції Психосоціальна підтримка може входити до одного індивідуального плану з медикаментозним лікуванням. Для хвороби Альцгеймера застосовують певні симптоматичні препарати за встановленими показаннями, а деякі нові методи лікування мають окремі критерії відбору, ризики й вимоги до спостереження. Загальну рамку висвітлено у статті «Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей». Окреме рандомізоване дослідження Cai та колег 2026 року залучило 80 людей із легкою або помірною деменцією при хворобі Альцгеймера. Модифікований 14-тижневий курс у поєднанні зі стандартною медикаментозною допомогою дав кращі короткострокові показники за когнітивною шкалою, повсякденною діяльністю та якістю життя порівняно з медикаментозною допомогою без CST. Це одноцентрове дослідження з невеликою вибіркою та ретроспективною реєстрацією випробування; результати потребують незалежного підтвердження. Отже, поєднання методів може бути доречним, а рішення про ліки залишається компетенцією лікаря з урахуванням конкретної причини деменції. Самостійна зміна дози або відмова від призначеного лікування на користь групових занять створює непотрібні ризики. Чи можна очікувати ефекту при різних видах деменції Під назвою «деменція» об’єднують синдроми з різними причинами. Хвороба Альцгеймера, судинна патологія, деменція з тільцями Леві, лобно-скронева дегенерація та змішані стани можуть по-різному впливати на мовлення, увагу, поведінку, рухи і здатність бути в групі. Дослідження CST нерідко об’єднують людей з різними типами деменції, тому докази надійніше описують середній ефект серед учасників із легкою й помірною деменцією, ніж точну ефективність окремо для кожної причини. Для людей зі значними мовленнєвими порушеннями, виразними коливаннями уваги чи незвичними сенсорними переживаннями програма потребує уважного індивідуального планування. У разі відчутної втоми, перезбудження, страху або розгубленості доцільно зменшити кількість стимулів, запропонувати перерву, змінити завдання чи формат. При раптовому погіршенні стану потрібна медична оцінка. Безпека й задоволення учасника мають перевагу над формальним виконанням усіх вправ. Як оцінити, чи програма підходить конкретній людині Рішення доцільно починати з клінічного стану: чи встановлена деменція, яка її причина, на якому рівні функціонування перебуває людина, чи є супутні захворювання та чинники, що заважають участі. Далі з’ясовують особисте бажання, тему занять, яким людина надає перевагу, можливість доїзду, здатність чути й бачити матеріали, потребу в супроводі та індивідуальній підтримці. Людина може обрати пробну зустріч. Після неї варто обговорити, чи було цікаво, чи комфортний темп, чи вдалося висловитися, чи не втомлює шум та чи хочеться повернутися. Здатність або нездатність швидко відповісти на запитання не є вирішальним критерієм. Група має підлаштовуватися під учасників. Належний вибір передбачає поінформовану згоду, доступне пояснення мети й формату, право відмовитися та можливість переглянути рішення. Якщо людині складно висловити згоду словами, команда зважає на її поточну волю, попередні вподобання, законні механізми прийняття рішень та необхідність підтримувати максимально можливу участь самої людини. Хто проводить заняття і які компетентності потрібні CST може проводити підготовлений фахівець або відповідним чином навчена команда у сфері допомоги людям із деменцією. Значення має конкретна підготовка з методики, вміння вести групу, адаптувати складність, розпізнавати втому й дискомфорт, підтримувати доброзичливе спілкування і знати маршрут медичної допомоги при небезпечних змінах стану. Ведучі повинні мати план курсу, використовувати матеріали належної якості, фіксувати відвідуваність і зворотний зв’язок, забезпечувати повагу до приватності, розуміти межі своєї ролі. Медичну діагностику, призначення ліків та ведення супутніх станів здійснюють відповідні медичні фахівці. Групові заняття інтегрують у загальний план допомоги, а не організовують ізольовано від нього. Під час вибору служби варто прямо запитувати про навчання ведучих, структуру курсу, спосіб адаптації для порушень слуху чи мовлення, критерії участі, можливість пропусків і процедуру реагування на погіршення здоров’я. Відповідь «ми просто тренуємо пам’ять» ще не дає достатньої інформації про застосування саме CST. Що врахувати при організації програми українською мовою Українська програма має використовувати зрозуміле природне мовлення, доступні зображення, звуки, побутові предмети та теми, знайомі учасникам. Складність завдань залежить від освіти, когнітивного стану, культурного досвіду, стану зору й слуху. У багатомовних людей важливо визначити, якою мовою їм найзручніше висловлюватися, щоб мовний бар’єр не виглядав як когнітивний дефіцит. Ситуація війни, переїзди, втрати, вимушене розлучення із близькими та інші болісні теми можуть впливати на сприйняття матеріалів. Ведучі мають передбачати можливість відмови від конкретної теми, дбати про емоційну безпеку та пропонувати альтернативи. Використання місцевих культурних реалій слід поєднувати з уважністю до особистої історії кожного. Державний експертний центр МОЗ України оприлюднив чинні національні документи «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджені наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року. Вони визначають загальну медичну рамку оцінювання й допомоги людям із деменцією. Рекомендація пропонувати саме групову CST при легкій і помірній деменції чітко сформульована в NICE NG97. Наявність міжнародної рекомендації не встановлює автоматично, що певна українська програма сертифікована, доступна в конкретній громаді або оплачується державою. Як підтримати людину до, під час і після заняття До початку зустрічі корисно забезпечити зручний одяг, окуляри чи слуховий апарат, воду, відпочинок і зрозумілий маршрут. Людині допомагає коротке нагадування, куди вона йде і що там робитиме. Супровід має бути достатнім для безпеки, але не перетворюватися на надмірний контроль. Під час заняття родина зазвичай не повинна підказувати правильні відповіді або оцінювати результат. Важливіше дозволити людині висловити думку й бути повноцінним учасником. Після заняття можна спитати, що їй сподобалося, чим вона хотіла б поділитися, яка тема запам’яталася. Не варто перетворювати розмову на перевірку пам’яті. Якщо людина після групи втомлюється, потрібна зміна часу, тривалості, способу доїзду або навантаження. За повторюваного дистресу команда спільно з учасником переглядає план. Результатом хорошої підтримки є доступна й осмислена активність, а не виконання курсу будь-якою ціною. Безпека, переносимість та можливі небажані ефекти У Cochrane 2023 дослідники не повідомляли про небажані ефекти в підсумку оцінених досліджень. Це обнадійливий результат, хоча відсутність зареєстрованих подій у випробуваннях не встановлює повної відсутності можливого дискомфорту за будь-якого способу проведення. У звичайній практиці людина може втомлюватися, засмучуватися через складне завдання, розгублюватися від шуму, болісно переживати окремі спогади або хвилюватися через публічні відповіді. Дистанційні заняття можуть викликати додаткове напруження через незнайомий інтерфейс. Ведучі спостерігають за такими сигналами, змінюють активність, пропонують перепочинок та зберігають право людини завершити участь. Новий біль, задишка, виражена слабкість, гарячка, гостра зміна поведінки чи свідомості потребують оцінювання причин, а не додаткового стимулювання. Якщо з’явилася раптова сплутаність свідомості, необхідно звернутися по невідкладну медичну допомогу. Для різних медичних станів обсяг і терміновість допомоги визначає клінічна ситуація. Як оцінюють результативність курсу До початку варто визначити, що саме має сенс для учасника: приємне спілкування, більш активне мовлення, впевненість у групі, відчуття приналежності, участь у звичних заняттях або загальна якість життя. За можливості фахівець фіксує вихідні показники відповідними валідованими методами та повторює оцінювання після програми. MMSE, MoCA та інші інструменти можуть бути частиною комплексної клінічної оцінки за відповідних умов, але самостійний результат одного тесту не встановлює діагноз і не демонструє всі аспекти користі. Повторне проходження одного й того самого завдання може створювати ефект знайомства з тестом; на показники впливають утома, настрій, мова та стан здоров’я. Професійна оцінка поєднує зміни стандартизованих результатів, власний голос людини, спостереження ведучих і відгуки сім’ї. Відсутність приросту балів не обов’язково означає, що зустрічі були марними, а позитивні бали не є автоматичним доказом кращого функціонування вдома. Важливо фіксувати також небажані враження й причини припинення участі. Що робити, якщо результату не видно Спершу уточнюють очікування. Якщо метою було повернення пам’яті до стану кількарічної давності, її потрібно переглянути відповідно до реальних можливостей методу. Якщо заняття подобаються, підтримують соціальну участь і добрий настрій, це може бути значущим результатом. Якщо людині важко й вона не хоче продовжувати, курс змінюють або припиняють. Доцільно перевірити, чи добре підібрані група, рівень складності, теми, час занять, слухові та зорові пристосування. Повторний клінічний огляд потрібний, коли когнітивний або фізичний стан помітно змінюється. За тривалих труднощів у повсякденних справах може бути кориснішою цільова когнітивна реабілітація, ерготерапія, робота з комунікацією чи середовищем. Сім’ї важливо мати план допомоги після встановлення діагнозу деменції: призначені консультації, перевірку супутніх проблем, підтримку доглядальників, адаптацію дому й регулярний перегляд потреб. Один курс CST є частиною цієї системи. Що залишається недостатньо з’ясованим у дослідженнях Перше відкрите питання — довготривала сталість ефекту. Короткострокові переваги добре описані, але даних про кількарічні функціональні наслідки та біологічний перебіг окремих захворювань істотно менше. Важливо відділяти повторні клінічні оцінки від припущень про реальне гальмування нейродегенерації. Друге питання — індивідуальна відповідь. У групах є учасники з різними причинами деменції, освітою, мовленнєвими можливостями, рівнем соціальної підтримки та супутніми хворобами. Частина підгрупових аналізів вказує на більшу середню користь за легшої деменції та частіших занять, але ці спостереження мають дослідницький, а не остаточно прогностичний характер. Третє питання — порівняння форматів. У групової програми більша й зріліша доказова база; домашня програма, яку проводить член родини, у великому дослідженні не покращила головних результатів; цифрові варіанти мають нові обнадійливі, але неоднорідні дані. Розглядати всі варіанти як одне ідентичне лікування було б методологічною помилкою. Четверте питання — якісне впровадження в різних країнах. Культурна й мовна адаптація, навчання ведучих, доступність транспорту, участь людей із сенсорними обмеженнями й оцінювання реального досвіду можуть змінювати практичну результативність. Тому клінічна рекомендація має супроводжуватися контролем якості самої послуги. Як обрати програму: практичний маршрут Почніть із лікаря або команди, яка супроводжує людину з деменцією. Уточніть підтверджений діагноз, актуальні потреби, супутні стани та можливості участі у групі. Для людини з гострими медичними симптомами пріоритетом стає медична оцінка. Для стабільного стану й легкої або помірної деменції можна розглянути саме структуровану групову CST. Далі запитайте організаторів, чи застосовують вони стандартизований протокол, скільки зустрічей передбачено, хто навчав ведучих, як забезпечують доброзичливу взаємодію, як адаптують матеріали та як реагують на втому або відмову. Перевірте доступність приміщення, транспорту, туалету, супроводу, зрозумілого розкладу й можливість отримати підсумкову інформацію після курсу. Після пробної зустрічі обговоріть вибір із самою людиною. Якщо програма підходить, погодьте індивідуальні цілі й спосіб оцінювання. По завершенні вирішіть, чи корисне підтримувальне продовження, інша групова активність, реабілітація конкретних навичок або додаткова підтримка родини. Важливими є послідовність, повага до бажань учасника та готовність змінювати план відповідно до його стану. Поширені запитання Чи лікує когнітивна стимуляційна терапія деменцію? Вона може дати невелике середнє короткострокове покращення когнітивних показників, спілкування та окремих показників якості життя. Деменція має різні причини, а CST не усуває нейродегенеративну чи судинну патологію. У рамках комплексної допомоги це доказове підтримувальне втручання, мета якого пов’язана із функціонуванням і добробутом. Скільки занять потрібно пройти? Класична досліджена програма складається з 14 занять двічі на тиждень протягом семи тижнів, зазвичай по 45 хвилин. Існують підтримувальні та адаптовані програми з іншою тривалістю. Немає універсально доведеного числа занять, яке гарантує ефект кожній людині. Чи корисна терапія на початковій стадії хвороби Альцгеймера? Для людей із легкою та помірною деменцією, зокрема внаслідок хвороби Альцгеймера, групова CST належить до рекомендованих психосоціальних втручань. Конкретний ефект може відрізнятися. Якщо людина має лише легкі когнітивні порушення без деменції, клінічний маршрут і доказові висновки потрібно розглядати окремо. Чи потрібно припиняти прийом ліків на час курсу? Ні. CST включають до індивідуального плану поряд із медичною допомогою. Призначені ліки змінюють лише після обговорення з відповідним лікарем. Групове втручання не замінює лікування супутніх захворювань та встановленої причини когнітивного погіршення. Чи можна замінити заняття кросвордами або комп’ютерними іграми? Кросворди та ігри можуть бути приємною діяльністю й одним із компонентів занять. Досліджена CST поєднує тематичну різноманітність, груповий контакт, підготовлене ведення та орієнтацію на особистість. Докази стандартного курсу не поширюються автоматично на довільну мобільну гру або набір вправ. Чи можна проводити заняття лише вдома? Спільна активність із родичем може бути цінною, а спеціальна домашня iCST має окремий протокол. Проте велике рандомізоване дослідження не підтвердило покращення когнітивних функцій чи самооціненої якості життя людини з деменцією за головними показниками. Тому домашню та групову програми варто розглядати як різні варіанти з різною доказовою базою. Що краще: група наживо чи дистанційна програма? Для очної групової CST доказова база зріліша й лежить в основі рекомендації NICE. Дистанційні програми можуть допомагати подолати транспортні та географічні бар’єри. Дані 2024–2026 років розширюють їхню наукову основу, проте результати неоднорідні, а доступність технологій і підтримки дуже важлива. Чи підходить програма людині, яка погано говорить або чує? Іноді так, якщо команда може адаптувати матеріали, темп і спосіб участі. Рішення залежить від реальних можливостей спілкування, стану здоров’я, бажання людини та підтримки групи. Значні сенсорні чи мовленнєві обмеження потребують спеціальної оцінки доступності, а за окремих обставин краще підійде інший формат діяльності. Як зрозуміти, що заняття приносять користь? Варто звернути увагу на задоволення від зустрічей, бажання спілкуватися, участь у бесідах, самопочуття та власні цілі людини. Фахівець може додати стандартизовані оцінки, але їх інтерпретують разом із клінічною картиною. Кілька правильних відповідей або один результат тесту не дають повної оцінки ефективності. Коли потрібно негайно звертатися по медичну допомогу? Якщо людина раптово стала сплутаною, значно менш уважною, різко сонливою, збудженою або відбулися гострі зміни свідомості, потрібне термінове медичне оцінювання. Особливо небезпечні поєднання таких симптомів із гарячкою, травмою, порушенням мовлення, слабкістю кінцівок чи іншими ознаками гострого захворювання. Це привід шукати медичну допомогу, а не проводити додаткові вправи. Висновок: яке місце CST посідає у допомозі при деменції Когнітивна стимуляційна терапія є одним із найкраще досліджених структурованих психосоціальних методів підтримки людей із легкою та помірною деменцією. Найбільш обґрунтоване практичне рішення — пропонувати доступну, доброзичливу й належно організовану групову програму з реалістичними цілями, поєднуючи її з медичною допомогою, захистом автономії, підтримкою родини та адаптацією повсякденного життя. Найсильніші висновки стосуються невеликої середньої короткострокової користі для когнітивних функцій і деяких показників спілкування та якості життя. Дані про тривалі наслідки, цифрові заміни та ефективність у всіх підтипах деменції залишаються менш визначеними. Хороша програма враховує ці межі, слухає саму людину й оцінює успіх за тим, наскільки участь робить її життя змістовнішим. Пов’язані статті Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — клінічний синдром, його можливі причини та медичний маршрут. Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей — загальна доказова рамка лікування й підтримки. Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції — підходи до ажитації, дистресу, поведінкових змін та підтримки. Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї — підтримка сімейних доглядальників. Що робити після діагнозу деменції: план допомоги і наступні кроки — покрокова організація допомоги. Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції — відмінність початкових когнітивних порушень від деменції. Джерела Cai, L., Zhao, X., Liao, C., та ін. (2026). Efficacy and predictors of cognitive stimulation therapy combined with pharmacotherapy for mild-to-moderate Alzheimer’s disease: a randomized controlled trial. Frontiers in Psychiatry, 17. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2026.1840039. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт медичної допомоги й клінічна настанова. https://www.dec.gov.ua/mtd/demencziyi-ta-legki-kognityvni-rozlady/. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ від 03.11.2025 № 1663 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». https://moz.gov.ua/uk/decrees/nakaz-moz-ukrayini-vid-03-11-2025-1663-pro-zatverdzhennya-standartu-medichnoyi-dopomogi-demenciyi-ta-legki-kognitivni-rozladi. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, чинна редакція). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). https://www.nice.org.uk/guidance/ng97/chapter/recommendations. Orrell, M., Aguirre, E., Spector, A., та ін. (2014). Maintenance cognitive stimulation therapy for dementia: single-blind, multicentre, pragmatic randomised controlled trial. The British Journal of Psychiatry, 204(6), 454–461. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.137414. Orrell, M., Yates, L., Leung, P., та ін. (2017). The impact of individual Cognitive Stimulation Therapy (iCST) on cognition, quality of life, caregiver health, and family relationships in dementia: A randomised controlled trial. PLOS Medicine, 14(3), e1002269. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1002269. Paggetti, A., Druda, Y., Sciancalepore, F., та ін. (2025). The efficacy of cognitive stimulation, cognitive training, and cognitive rehabilitation for people living with dementia: a systematic review and meta-analysis. GeroScience, 47, 409–444. https://doi.org/10.1007/s11357-024-01400-z. Saragih, I. D., Hwang, P., Yadav, D., та ін. (2026). Efficacy of digital cognitive stimulation therapy for people with dementia: a systematic review and meta-analysis. BMC Geriatrics, 26, 700. https://doi.org/10.1186/s12877-026-07180-9. Spector, A., Thorgrimsen, L., Woods, B., та ін. (2003). Efficacy of an evidence-based cognitive stimulation therapy programme for people with dementia: randomised controlled trial. The British Journal of Psychiatry, 183(3), 248–254. https://doi.org/10.1192/bjp.183.3.248. Spector, A., Abdul Wahab, N. D., Stott, J., та ін. (2024). Virtual Group Cognitive Stimulation Therapy for Dementia: Mixed-Methods Feasibility Randomized Controlled Trial. The Gerontologist, 64(8), gnae063. https://doi.org/10.1093/geront/gnae063. University College London, International Cognitive Stimulation Therapy Centre. (2020–2026). CST manuals: group, maintenance and individualised programmes. https://www.ucl.ac.uk/brain-sciences/international-cognitive-stimulation-therapy-cst-centre/cst-manuals. Woods, B., Rai, H. K., Elliott, E., Aguirre, E., Orrell, M., & Spector, A. (2023). Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2023(1), CD005562. https://doi.org/10.1002/14651858.CD005562.pub3.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції — це індивідуально підібрані зміни догляду, спілкування, щоденної активності та середовища, спрямовані на зменшення страждання людини, усунення причин дискомфорту й підтримання її безпеки та гідності. Для більшості поведінкових і психологічних симптомів деменції саме структуроване оцінювання причин та психосоціальні й середовищні втручання становлять початкову лінію допомоги. Таку послідовність рекомендує NICE у настанові щодо деменції. Водночас раптова сплутаність, нові виражені симптоми або небезпека травмування потребують медичної оцінки, а не експериментів із домашніми методами. Практичне правило: спочатку з’ясувати, що відбувається з людиною і в яких обставинах, потім змінити конкретний чинник, який може викликати поведінкову реакцію, і лише після цього оцінити результат. Допомога спрямована на людину та її потреби; абсолютна відсутність будь-яких поведінкових проявів не є обов’язковою ознакою успіху. Що саме називають поведінковими симптомами деменції Поведінкові та психологічні симптоми деменції охоплюють збудження, дратівливість, тривогу, повторювані запитання, крик, агресивну поведінку, відмову від допомоги, апатію, порушення сну, безцільне або цілеспрямоване пересування, підозрілість, марення та галюцинації. Міжнародний термін BPSD позначає цю групу клінічних проявів; він не є окремим діагнозом і не пояснює причину кожної конкретної поведінки. Докладна класифікація розглянута в матеріалі «Поведінкові та психологічні симптоми деменції». Деменція — синдром набутого порушення когнітивних функцій із впливом на повсякденну самостійність, який можуть спричиняти різні захворювання. Зміни поведінки пов’язані і з ураженням нейронних мереж, і з тим, що людині дедалі складніше впізнавати ситуацію, пояснювати потребу, переносити перевантаження, згадувати домовленості та передбачати послідовність подій. Огляд Kales, Gitlin і Lyketsos показує, чому одночасно потрібно оцінювати медичні, психологічні, соціальні та середовищні чинники. Наприклад, постійне запитання «Коли ми підемо додому?» може відображати тривогу, відчуття незнайомості, потребу в близькій людині або труднощі орієнтування. Відмова від купання може бути реакцією на холод, біль, страх падіння, сором або незрозумілі дії доглядальника. Прогулянка коридором може бути звичною руховою активністю або спробою знайти туалет. Значення поведінки встановлюють за обставинами, розмовою, історією людини та спостереженням, а не за самим зовнішнім проявом. Коли немедикаментозних заходів недостатньо: спочатку перевірити небезпеку Раптова зміна уваги, рівня бадьорості чи орієнтування протягом годин або кількох днів, особливо за наявності температури, слабкості, падіння, зневоднення або нового препарату, може вказувати на делірій чи інший гострий медичний стан. Делірій здатний виникати і в людини з уже встановленою деменцією. Він потребує своєчасного медичного обстеження; про це нагадують NICE CG103 і наша стаття «Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога». Негайно звертайтеся по екстрену медичну допомогу при новій вираженій сплутаності або різкій сонливості, судомах, ознаках інсульту, серйозній травмі, утрудненні дихання, неможливості безпечно напоїти людину чи безпосередній небезпеці для неї або інших. В Україні для екстреної медичної допомоги використовують номер 103 або єдиний номер екстреної допомоги 112. Поки допомога прямує, створіть безпечний простір, розмовляйте спокійно, уникайте фізичного протистояння й повідомте медикам час початку змін, супутні симптоми та перелік препаратів. Окремої швидкої медичної консультації потребують новий сильний біль, раптова агресія, різке посилення галюцинацій, стійка відмова від їжі та рідини, затримка сечі, підозра на інфекцію або тяжке порушення сну. Зміна поведінки може бути першим помітним проявом фізичного захворювання в людини, якій складно описати свої відчуття. Якщо симптом розвивався поступово, загальна безпека збережена, а гострі медичні причини перевірено, можна послідовно впроваджувати індивідуальні немедикаментозні втручання. План має залишатися доступним для перегляду разом із лікарем і сім’єю. Перша лінія допомоги: оцінити причину перед вибором методу NICE NG97 рекомендує перед лікуванням дистресу або поведінкових симптомів проводити структуроване оцінювання, зокрема перевіряти біль, делірій, невідповідний догляд, умови середовища та інші клінічні й поведінкові причини. Українські чинні стандарт медичної допомоги та клінічна настанова від 3 листопада 2025 року визначають загальну рамку діагностики й допомоги при деменціях та легких когнітивних розладах. Фізичні потреби та захворювання Перевірте, чи не турбують людину біль у суглобах, зубах або животі, закреп, позив до сечовипускання, мокрий одяг, незручне ліжко, голод, спрага, задишка, втома, поганий слух або зір. Особливо важливо оцінити зміни після падіння, інфекції, процедури чи госпіталізації. Зв’язок болю з поведінковими симптомами підтверджується, зокрема, систематичним оглядом Shi та співавторів 2025 року. Однак сам факт ажитації ще не доводить наявності болю: потрібна клінічна оцінка. Коли людина не може описати біль словами, зверніть увагу на гримаси, захисні рухи, стогін, напруження під час переміщення, небажання наступати на ногу, порушення сну та зміну звичного настрою. Медичний працівник може застосувати спеціальні інструменти спостереження за болем. Знеболювальні препарати й інші засоби призначають відповідно до клінічної ситуації; самостійно починати седативні препарати або змінювати дозування небезпечно. Ліки, режим і зміни лікування Запишіть усі препарати, безрецептурні засоби, добавки й нещодавні зміни доз. Деякі ліки можуть посилювати сонливість, сплутаність, закреп, затримку сечі або неспокій; особливої уваги потребує сумарне антихолінергічне навантаження та поєднання кількох препаратів із впливом на центральну нервову систему. Огляд проводить лікар або клінічний фармацевт. Різке скасування призначених засобів так само може нашкодити. Середовище та комунікація З’ясуйте, чи не збігається проблемна поведінка з галасом, скупченням людей, надто яскравим освітленням, темним коридором, перевдяганням, приходом нового доглядальника або поспіхом. Оцініть, чи розуміє людина слова співрозмовника, чи має справні окуляри й слуховий апарат, чи є час на відповідь. Невдалий момент і надмірна кількість інструкцій можуть перетворити звичайну побутову дію на виснажливе випробування. Історія людини та її теперішні бажання Ураховуйте звичний розклад, роботу, професійні навички, улюблені заняття, музику, вірування, особистий простір та ставлення до дотику. Дізнайтеся, що людина сама вважає неприємним, а що допомагає їй почуватися впевнено. Складний вчинок нерідко стає зрозумілішим після розмови з нею та близькими про особисту історію. Практичний алгоритм DICE: описати, дослідити, змінити, оцінити Модель DICE, описана Kales, Gitlin і Lyketsos, упорядковує роботу зі складними поведінковими ситуаціями. Це рамка клінічного й доглядового ухвалення рішень; вона допомагає добирати втручання, але сама по собі не гарантує успіху будь-якого методу. 1. Описати конкретну поведінку Замість загальної фрази «вона стала агресивною» запишіть: «під час вечірнього переодягання відштовхує руки, підвищує голос, намагається вийти з кімнати; триває близько п’яти хвилин». Уточніть, коли це сталося, хто був поруч, що передувало ситуації, чим вона закінчилася та чи відчувала людина страх або біль. Описи мають відтворювати спостережені факти. 2. Дослідити можливі причини Перегляньте фізичний стан, біль, сон, харчування, ліки, відчуття безпеки, зрозумілість процедури, надлишок стимулів і реакцію доглядальника. Ставте запитання «яка потреба могла залишитися без відповіді?» і «що в оточенні підвищило напруження?». Якщо поведінка виникла раптово, почніть із медичного маршруту. 3. Створити обмежений план змін Оберіть одну-дві дії, які відповідають найбільш правдоподібним причинам. Наприклад, перенесіть купання на улюблену пору дня, попередьте про кожний крок, зігрійте кімнату й дозвольте виконати частину дії самостійно. Для нічного неспокою спочатку перевірте біль, потребу в туалеті та режим дня, а вже потім змінюйте освітлення й вечірню активність. План має бути реалістичним для всіх, хто доглядає. 4. Оцінити результат та переглянути гіпотезу Відстежуйте частоту й інтенсивність дистресу, сон, комфорт, участь у заняттях, потребу в допомозі та навантаження сім’ї. Якщо реакція посилюється, змініть підхід або зверніться до фахівця. Якщо симптом зменшився, зафіксуйте, у яких умовах це сталося. Після декількох послідовних спостережень можна точніше відокремити корисну зміну від випадкових коливань стану. Які немедикаментозні методи використовують при деменції Індивідуально значущі заняття Заняття добирають відповідно до інтересів, збережених здібностей і бажання людини: сортування знайомих предметів, поливання квітів, спільне приготування нескладної страви, перегляд родинних фотографій, коротка прогулянка, читання, творчість, спів чи участь у домашніх справах. Головна мета — відчуття залученості, передбачуваності та посильної участі, а не перевірка пам’яті або продуктивності. Кокранівський огляд Möhler та співавторів 2023 року знайшов 11 досліджень із 1071 учасником у закладах тривалого догляду. Індивідуально дібрані заняття можуть дещо зменшувати ажитацію, однак визначеність доказів переважно низька або дуже низька; переконливого покращення оціненої сторонніми людьми якості життя не встановлено. Інший Кокранівський огляд стосується допомоги вдома й описує можливе поліпшення поведінки та невеликий вплив на якість життя, але зберігає застереження щодо якості даних. Для практики це означає: заняття варто добирати за інтересом людини й перевіряти індивідуальний ефект. Однакові «розвивальні вправи» для всіх, примусове тренування або діяльність, яку людина сприймає як невдачу, можуть збільшувати дистрес. Адаптація способу спілкування Підходьте спереду, називайте людину так, як їй звично, говоріть короткими зрозумілими реченнями, пропонуйте по одному кроку, залишайте час на відповідь. За можливості використовуйте вибір із двох конкретних варіантів: «Спочатку чай чи прогулянка?». Підтримуйте зоровий контакт, якщо він комфортний, але поважайте бажання відвернутися чи побути наодинці. Коли людина повідомляє про щось, що суперечить відомим фактам, спочатку спробуйте зрозуміти переживання. У вислові «Мені треба до мами» може звучати потреба в захисті або знайомості. Можна відповісти: «Ти сумуєш за нею? Розкажи, якою вона була», або запропонувати знайоме заняття. Постійне доведення помилки, висміювання, суперечки через пам’ять і розмови про людину в її присутності як про відсутню підвищують ризик втрати довіри. Підтвердження почуття означає визнання страху, суму чи потреби; воно не вимагає погоджуватися з небезпечною неправдивою ідеєю. Якщо людина підозрює крадіжку, перевірте, чи не загублено річ, допоможіть її знайти й зменште тривогу. Словесні стратегії індивідуальні й не повинні заміняти оцінювання нового марення або галюцинацій лікарем. Зміни середовища та щоденна передбачуваність Створіть зрозумілі маршрути до туалету, спальні та місця відпочинку; підтримуйте достатнє неосліплювальне освітлення, зменшуйте небезпечні перешкоди, сторонній шум і вечірнє перевантаження. Речі повсякденного користування залишайте в передбачуваних місцях. За потреби використовуйте великі написи, позначки на дверях, годинник або календар, якщо людина їх розуміє. Знайомий ритм харчування, сну, прогулянок та особистої гігієни знижує кількість несподіваних вимог. Однак розклад треба адаптувати до самопочуття: якщо людина погано спала або має біль, наполягати на звичайній активності недоцільно. Послідовність важливіша за жорстку дисципліну. Безпека не означає постійну ізоляцію або автоматичне обмеження пересування. У доступному просторі людина може ходити, шукати заняття та підтримувати звичні рухи. Ризики виходу з дому, падіння, небезпечних предметів і побутової техніки оцінюють індивідуально, з максимально можливим збереженням автономії. Підтримка сну та добового ритму Якщо людина прокидається вночі або стає збудженою ввечері, спершу перевірте біль, позив до сечовипускання, денну сонливість, ліки та загальний стан. Допомагають посильна активність удень, доступ до денного світла, спокійні вечірні ритуали, зрозуміле нічне освітлення й комфортна температура. NICE NG97 рекомендує багатокомпонентний підхід до порушень сну, зокрема управління сном, денне світло, фізичну активність та персоналізовані заняття. Звичайне денне освітлення в побуті не тотожне спеціальній світлотерапії. Ефективність лікувального яскравого світла для порушень сну та поведінки при деменції залишається недостатньо підтвердженою, що відображено в Кокранівському огляді Forbes та співавторів. Засоби для сну потребують окремої оцінки лікарем через ризики падінь та сплутаності. Музичні втручання Улюблена спокійна музика, спільний спів або організовані музичні заняття можуть підтримувати контакт і приємні переживання. Вибір пісень слід узгоджувати з історією людини, гучністю, чутливістю до звуків і теперішньою реакцією. Деякі мелодії викликають смуток або напруження, тому ознакою користі є комфорт людини, а не те, що музика подобається персоналу чи родині. Кокранівський огляд van der Steen та співавторів 2025 року проаналізував рандомізовані дослідження музичних втручань. За порівняння зі звичайним доглядом структуровані заняття, імовірно, зменшують депресивні симптоми наприкінці втручання та можуть поліпшувати загальні поведінкові прояви. Для ажитації або агресії перевага над іншими активностями не доведена, а стійкі довготривалі ефекти залишаються невизначеними. Фонове відтворення довільної музики не можна прирівнювати до структурованої терапії, дослідженої в клінічних випробуваннях. Підтримка родини й навчання доглядальників Родині потрібні знання про особливості деменції, навички реагування на дистрес, можливість відпочинку, розподіл завдань і зрозумілий план допомоги. Корисними є спільне тренування комунікації, розбір конкретних ситуацій, робота з професійною командою, психологічна підтримка та планування заміни основного доглядальника. Це частина лікувальної стратегії, адже якість щоденних взаємодій впливає на поведінкові ситуації. Систематичний огляд і мережевий метааналіз Meng та співавторів 2025 року об’єднав 71 рандомізоване дослідження з 8336 парами «людина з деменцією — доглядальник». Багатокомпонентні втручання для доглядальників асоціювалися з помірним зменшенням поведінкових і психологічних симптомів; навчання навичок, психотерапевтичні та освітні компоненти поліпшували окремі реакції доглядальників. Порівняння різних форматів і тривалість ефекту потребують обережної інтерпретації через неоднорідність програм і досліджень. Практичний навчальний ресурс ВООЗ iSupport містить теми розуміння деменції, щоденного догляду, подолання змін поведінки та турботи про власне здоров’я доглядальника. Сімейна підтримка має спиратися на реальну доступність послуг, фінансові й часові можливості, а також на бажання людини з деменцією брати участь у рішеннях. Рух, соціальна взаємодія та сенсорний комфорт Прогулянки, посильні вправи, танець, садівництво та спільна діяльність можуть підтримувати добовий ритм, фізичні можливості та залученість. Їх добирають з урахуванням супутніх хвороб, ризику падіння, втоми й рекомендацій фахівця з реабілітації. Необхідність допомоги під час руху не є підставою позбавляти людину будь-якої активності. Дотик, масаж рук, домашні тварини або сенсорні предмети іноді сприяють розслабленню, якщо людина цього хоче. Однак доказова база для конкретних сенсорних втручань неоднорідна, а їхній вплив часто залежить від індивідуальної реакції, способу проведення та умов дослідження. Застосування ароматичних олій саме як лікування симптомів деменції має непереконливі докази за Кокранівським оглядом Ball та співавторів; запахи можуть викликати подразнення або неприємні спогади. Як обрати підхід для конкретного симптому Ажитація, крик та агресивна поведінка Насамперед зменште вимоги й кількість подразників, відійдіть на безпечну відстань, говоріть повільно, запропонуйте паузу та перевірте біль, страх або перевантаження. Під час збудження кілька одночасних зауважень від родичів зазвичай ускладнюють ситуацію. Якщо існує загроза удару або падіння, забезпечте безпечний вихід із приміщення для інших людей і зверніться по допомогу. Після епізоду проаналізуйте, що саме його спричинило: певне переміщення, вимога прийняти душ, чужа людина, голосний телевізор, нічна дезорієнтація чи фізичний дискомфорт. Докладний маршрут для гострих поведінкових ситуацій — у статті «Ажитація та агресія при деменції». Повторювані запитання і тривожне очікування Відповідайте коротко, без докорів за повторення, використовуйте доступні зорові підказки, якщо вони допомагають. Спробуйте з’ясувати, чи стоїть за запитанням потреба в упевненості, контакті або прогнозованості. Фраза «Ми підемо після обіду, я буду з тобою» може виявитися кориснішою за кілька докладних логічних пояснень. Якщо людина продовжує тривожитися, доречні спокійна присутність, знайоме заняття або коротка прогулянка. Відмова від купання, перевдягання чи їжі Запропонуйте вибір часу, одягу або способу виконання дії. Попереджайте перед дотиком, забезпечте приватність і комфортну температуру, діліть складну процедуру на прості етапи. Сором, страх, незрозумілість ситуації або нездатність швидко виконати команду можуть проявлятися як опір. Якщо відмова стосується ковтання, супроводжується кашлем, втратою ваги чи зневодненням, потрібна медична оцінка. Людина зберігає право висловлювати вподобання та брати участь у рішеннях настільки, наскільки це можливо. Не застосовуйте примус через сам факт діагнозу. Питання життєво необхідної допомоги й здатності ухвалювати конкретні рішення вирішують індивідуально з дотриманням законодавства та професійних стандартів. Апатія та зменшення ініціативи Апатія може бути пов’язана з ураженням мотиваційних мереж мозку, депресією, втомою, болем, перевантаженням або надто складним завданням. Запрошення до короткої знайомої діяльності й підтримка першого кроку іноді полегшують участь. Важливо помічати, чи приносить заняття задоволення; механічне примушування до активності може підвищувати виснаження. Втрата інтересу разом із вираженим смутком, безнадією, зміною апетиту або думками про смерть потребує окремої оцінки депресії та безпеки. Апатія і депресія мають різні клінічні ознаки та можуть співіснувати. Підозрілість, марення і галюцинації Спочатку оцініть, чи викликає переживання страх, ризик травми або суттєве порушення функціонування. Забезпечте зрозуміле освітлення, перевірте окуляри, слух, нові препарати й ознаки гострої сплутаності. Замість суперечки про реальність переживання можна сказати: «Я бачу, що це тебе лякає; я поруч» і перевести увагу на безпечну діяльність. При деменції з тільцями Леві можливі виразні зорові галюцинації та підвищена чутливість до деяких антипсихотиків. Тому рішення щодо ліків потребує особливо ретельного лікарського оцінювання. Деталі — у статті «Деменція з тільцями Леві». Нові галюцинації на тлі раптового погіршення уваги вимагають оцінки можливого делірію. Ходіння, пошук виходу та вечірня дезорієнтація З’ясуйте, чи є мета руху: людина шукає туалет, близького, знайоме місце, відпочинок або хоче розім’ятися. Облаштуйте безпечний шлях, надайте супровід за потреби й запропонуйте знайому активність. Виявлення ризиків виходу з дому та узгоджений план пошуку важливі, якщо людина може загубитися. Підхід повинен поєднувати фізичну безпеку з правом на рух. Якщо неспокій посилюється надвечір, спостерігайте за втомою, світлом, шумом, болем, пропущеною їжею й режимом сну. Сам вираз «сутінковий синдром» описує помічений часовий малюнок поведінки, а не встановлює окрему причину чи діагноз. Два приклади плану допомоги в домашніх умовах Приклад 1. Людина протестує проти ранкового душу Спостереження: чоловік із деменцією напружується, відштовхує руку доглядальниці та голосно протестує відразу після слів «Швидше до ванної». Медичні причини й біль перевірені. Родина помічає, що ванна прохолодна, а він усе життя приймав душ увечері. План: перенести гігієну на знайомий час, завчасно прогріти приміщення, підготувати рушник, запитати згоди, дозволити самостійно вимити обличчя та руки, за потреби обрати часткове миття. Записати, чи зменшилися страх, напруження й потреба переривати процедуру. Якщо біль або новий опір триває, потрібна повторна клінічна оцінка. Цей приклад ілюструє спосіб оцінювання, а не універсальне лікування. Інша людина може потребувати змін у знеболенні, допомоги фахівця з ерготерапії або перегляду самого способу догляду. Приклад 2. Вечірній неспокій і повторне збирання речей Спостереження: жінка щовечора приблизно о 19-й годині складає одяг у сумку та каже, що мусить «їхати додому». Під час тривалих переконувань збудження посилюється. Родина виявляє, що саме тоді в кімнаті працює гучний телевізор, вона втомлюється і погано бачить у напівтемряві. План: зменшити шум, увімкнути рівномірне світло, запропонувати відпочинок і знайомий вечірній ритуал, підтримати розмову про дім та відчуття безпеки. Дозволити безпечне складання речей, якщо це заспокоює й не створює ризиків. Далі спостерігати, чи зменшився дистрес і як змінився сон. Якщо стан змінюється гостро або з’являються нові симптоми, звернутися до лікаря. Що показують дослідження: порівняння підходів за доказовістю Багатокомпонентні програми, які поєднують навчання доглядальників, зміну взаємодії, оцінювання потреб і адаптацію середовища, мають найкраще узгодження між клінічними рекомендаціями та сучасними оглядами. Водночас дослідження відрізняються за тяжкістю деменції, умовами догляду, тривалістю втручань і способом вимірювання результатів. У мережевому метааналізі Meng та співавторів висновки щодо відносної переваги програм ґрунтуються також на непрямих порівняннях, що обмежує перенесення рейтингу втручань на окрему сім’ю. Індивідуально дібрані заняття можуть трохи зменшувати ажитацію, особливо в установах тривалого догляду, але визначеність доказів низька. Музичні програми, імовірно, покращують окремі депресивні прояви наприкінці втручання; даних про сталий ефект щодо агресії та віддалених результатів бракує. Сенсорні втручання, ароматерапія, спеціальні світлові методики й інші популярні підходи потребують окремого оцінювання — їхня привабливість та доступність не є доказом клінічної ефективності. Систематичний огляд Ayeno та співавторів 2025 року показує, що впровадження немедикаментозних втручань у закладах догляду залежить від підготовки персоналу, часу, культури установи та організації допомоги. Навіть метод із перспективними результатами випробувань може працювати гірше за умов кадрового дефіциту, поспіху або відсутності наступності між змінами. Більшість досліджень оцінює середні зміни балів шкал або повідомлення доглядальників. Вони не відповідають повністю на питання, чи почувалася конкретна людина в безпеці, чи зберегла можливість самостійного вибору та чи не була активність нав’язаною. Тому клінічні показники необхідно доповнювати безпосереднім спостереженням за комфортом і добробутом людини. Чим ці методи відрізняються від когнітивної стимуляційної терапії Когнітивна стимуляційна терапія — структурована програма групових або інших занять, метою якої зазвичай є підтримання когнітивної залученості й загального функціонування в певних груп людей із деменцією. Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах має інше безпосереднє завдання: виявити чинники дистресу, налаштувати взаємодію й середовище, зменшити симптоми та підтримати безпечний повсякденний догляд. Окремі прийоми, зокрема заняття й соціальна взаємодія, можуть перетинатися, але показання, цілі та доказові результати кожної програми оцінюють самостійно. Вправа для пам’яті, яка викликає тривогу або почуття невдачі, не є корисним поведінковим втручанням лише тому, що вона називається когнітивною. Коли можуть знадобитися ліки і що вирішує лікар Немедикаментозні підходи часто застосовують першими і продовжують поряд з іншими видами допомоги. Однак виражений психотичний дистрес, тяжка ажитація, значний ризик шкоди, гострі медичні причини або інші клінічні показання можуть вимагати медикаментозного втручання. NICE NG97 рекомендує розглядати антипсихотики за обмежених обставин, зокрема при ризику завдання шкоди собі або іншим чи при тяжкому дистресі через ажитацію, галюцинації або марення, з найнижчою ефективною дозою та на найкоротший можливий період із повторною оцінкою. Антипсихотики пов’язані з ризиками небажаних явищ; при деменції з тільцями Леві та деменції при хворобі Паркінсона чутливість до них особливо важлива. Призначення, відміна, дозування й оцінка користі та ризиків належать до компетенції лікаря. Лікування болю, інфекції, закрепу, делірію або іншого медичного стану визначається його причиною; підтримка спілкування та середовища при цьому залишається корисною складовою догляду. В Україні загальну доказову й організаційну рамку лікування визначають чинні матеріали Державного експертного центру МОЗ щодо деменцій. Ці документи необхідно враховувати разом з індивідуальними медичними показаннями. Як організувати допомогу вдома та в закладі догляду Для родини Домовтеся, хто відстежує зміни поведінки, хто відповідає за зв’язок із лікарем і хто може підмінити основного доглядальника. Залиште коротку зрозумілу нотатку про те, що допомагає людині: улюблена форма звертання, комфортний час гігієни, ознаки втоми, музичні вподобання, реакція на дотик, значущі заняття й можливі провокатори страху. Під час спільного обговорення мета полягає в узгодженому плані підтримки, а не в оцінюванні «правильної» поведінки родичів. Якщо хтось виснажений, потрібні реальна заміна, перерва, соціальна допомога та медичне чи психологічне консультування за показаннями. Систематичний дефіцит відпочинку здатний погіршувати стан усіх учасників догляду. Для закладів і професійних команд Передавайте між змінами коротку інформацію про конкретні тригери, потреби, дієві втручання, ризики й необхідність медичної перевірки. Залучайте медичних сестер, лікаря, психолога, ерготерапевта, фізичного терапевта, соціального працівника та близьких відповідно до ситуації. План переглядайте після госпіталізації, падіння, зміни препарату, значного погіршення сну або появи нового виду дистресу. Фіксуйте не тільки кількість епізодів агресії, а й час спокійної участі, рівень комфорту, фізичні потреби, застосування обмежень і небажані наслідки втручань. Зміна у поведінці людини з деменцією — сигнал для розуміння ситуації та дій команди. Як оцінити результат: щоденник спостережень Протягом обраного разом із лікарем періоду коротко записуйте дату, час, ситуацію до епізоду, опис поведінки, можливий біль або інший дискомфорт, застосовану дію та результат. Окремо відзначайте, як сама людина реагувала на втручання. Необхідність повного щоденного журналу залежить від тяжкості симптомів; сім’ї достатньо такого запису, який реально допомагає ухвалювати рішення. Практичні орієнтири: людина стала рідше лякатися під час гігієни; легше погоджується на допомогу; краще спить; отримує більше приємної діяльності; небезпечні епізоди трапляються рідше; доглядальник розуміє, як діяти. Важливим результатом може бути й збереження автономії за такого самого рівня спонтанної рухової активності. Якщо заплановані зміни не допомагають, перегляньте початкову гіпотезу. Спробуйте оцінити біль, ліки, депресію, сенсорні проблеми й можливу зміну захворювання. Повторюване посилення симптомів після певного втручання — підстава припинити його й звернутися до фахівця, а не збільшувати інтенсивність. Типові помилки та небажані практики Сприймати всі поведінкові симптоми як неминучий наслідок деменції та пропускати біль, делірій, інфекції або інші стани, які потребують лікування. Застосовувати одну програму занять до всіх людей без урахування історії, можливостей, сенсорних потреб і бажання брати участь. Переконувати, сварити або перевіряти пам’ять під час дистресу замість з’ясування почуттів та безпосередньої потреби. Починати седативні засоби самостійно або змінювати призначені дози без медичного оцінювання. Використовувати фізичне обмеження, замикання чи ізоляцію як звичайний спосіб спрощення догляду; питання невідкладної безпеки вимагають професійного рішення та дотримання прав людини. Вважати приємну дію гарантованим лікуванням: музика, масаж або прогулянка можуть бути корисними одній людині й неприємними іншій. Оцінювати успіх лише за зручністю доглядальника, ігноруючи комфорт, гідність, потреби й волю людини з деменцією. Коли і до кого звертатися До сімейного лікаря або лікуючого фахівця потрібно звернутися, якщо поведінкові зміни нові, наростають, повторюються попри зміну середовища, впливають на харчування та сон або супроводжуються підозрою на біль, депресію, делірій чи побічну дію ліків. Залежно від потреб лікар може залучити невролога, психіатра, геріатра, фахівця з реабілітації чи іншу команду. Діагноз і причина симптомів визначаються клінічним оцінюванням, а не описом окремого епізоду. До психолога варто звертатися за підтримкою комунікації та адаптації сім’ї, коли догляд пов’язаний із вираженим емоційним навантаженням, напруженими взаємодіями чи потребою побудувати індивідуальний поведінковий план. Для оцінювання щоденних дій, побутового середовища та доступної активності корисним може бути ерготерапевт. Психологічна допомога доповнює медичний маршрут. Якщо симптоми становлять безпосередню небезпеку, є раптова сплутаність або інші ознаки гострого стану, пріоритет має невідкладна медична допомога. Поширені запитання Чи можна впоратися з агресією без антипсихотиків? Для багатьох епізодів після оцінювання причин можна почати зі зміни ситуації, зменшення стимулів, корекції болю та індивідуальних психосоціальних заходів. Якщо ризик травмування високий або симптоми спричиняють тяжкий дистрес, потрібне швидке рішення лікаря про комплексну допомогу, яка інколи включає ліки. Мета — найкраще співвідношення безпеки, користі та збереження гідності. Що робити, коли людина постійно повторює одне запитання? Переконайтеся, що вона чує відповідь і розуміє її, дайте коротке пояснення, запропонуйте знайому підказку та зверніть увагу на тривогу, втому або бажання контакту. Не перетворюйте повторення на випробування пам’яті. Якщо поведінка змінилася раптово, перевірте медичні причини. Чи допомагає музика при агресії або галюцинаціях? Структуровані музичні втручання можуть покращувати окремі емоційні показники, але дослідження не довели стабільного впливу саме на агресію чи галюцинації. Обирайте музику за вподобаннями людини, спостерігайте за реакцією та не використовуйте її замість оцінки тяжких симптомів. Чи потрібні спеціальні заняття щодня? Оптимальна частота залежить від стану людини, її бажання та конкретної програми. Короткі приємні й посильні заняття можуть бути доречнішими за тривалі виснажливі сесії. Кокранівські огляди не встановлюють універсальної тривалості, що гарантовано допомагає всім людям із деменцією. Чи можна використовувати ароматерапію, масаж або світлотерапію? Допустимість комфортних сенсорних дій визначається згодою та індивідуальною реакцією. Водночас ароматерапія й лікувальне яскраве світло не мають переконливих доказів ефективності саме для основних поведінкових симптомів деменції. Подразнення, надмірні запахи, небажаний дотик або яскраве світло можуть посилювати дискомфорт. Як діяти, якщо людина з деменцією відмовляється від допомоги? З’ясуйте, чи зрозуміла дія, чи є біль, страх або сором, спробуйте інший час та спосіб пропозиції, забезпечте приватність і часткову самостійність. Важливо розрізняти відмову від необов’язкової дії й ситуацію, коли без медичного втручання існує загроза здоров’ю. Чи можна застосовувати ці методи при легких когнітивних порушеннях без деменції? Зручне середовище, повага до потреб та підтримка щоденної активності корисні ширше, однак дослідження лікування поведінкових симптомів деменції не доводять тієї самої ефективності при інших станах. Легкі когнітивні розлади, деменція та делірій мають різні критерії й маршрути оцінювання. Висновок Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції починається з розуміння конкретної ситуації, перевірки фізичних і медичних причин та уважного ставлення до переживань людини. Найбільш обґрунтована стратегія поєднує індивідуальні зміни спілкування й середовища, значущу діяльність, навчання доглядальників і регулярний перегляд плану. Докази для окремих методик мають різну визначеність; втручання добирають за реальною користю для людини, її комфорту, участі й безпеки. При раптовому погіршенні стану пріоритетом завжди є медична оцінка. Пов’язані статті Поведінкові та психологічні симптоми деменції: причини й безпечна реакція Ажитація та агресія при деменції: причини й безпечна допомога Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція з тільцями Леві: особливості й безпека допомоги Лобно-скронева деменція: поведінкові та мовні варіанти Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей Спілкування з людиною з деменцією: мова, поведінка та підтримка гідності Біль і дискомфорт у людини з деменцією: як розпізнати потреби Когнітивна стимуляційна терапія при деменції: метод і докази Джерела Ayeno, H. D., Kassie, G. M., Atee, M., & Nguyen, T. (2025). Factors influencing the implementation of non-pharmacological interventions for behavioural and psychological symptoms of dementia in residential aged-care homes: A systematic review and qualitative evidence synthesis. Campbell Systematic Reviews, 21(2), e70029. https://doi.org/10.1002/cl2.70029 Ball, E. L., Owen-Booth, B., Gray, A., Shenkin, S. D., Hewitt, J., & McCleery, J. (2020). Aromatherapy for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD003150. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003150.pub3 Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади» та доказова клінічна настанова, наказ МОЗ № 1663 від 03.11.2025. https://www.dec.gov.ua/mtd/demencziyi-ta-legki-kognityvni-rozlady/ Forbes, D., Blake, C. M., Thiessen, E. J., Peacock, S., & Hawranik, P. (2014). Light therapy for improving cognition, activities of daily living, sleep, challenging behaviour, and psychiatric disturbances in dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD003946. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003946.pub4 Kales, H. C., Gitlin, L. N., & Lyketsos, C. G. (2015). Assessment and management of behavioral and psychological symptoms of dementia. BMJ, 350, h369. https://doi.org/10.1136/bmj.h369 Meng, X., Sun, J., Du, Z., Wang, W., Sun, D., Chen, Y., Zhi, S., & Wang, S. (2025). Comparisons of nonpharmacological caregiver interventions for behavioural and psychological symptoms of dementia: A systematic review and network meta-analysis. International Journal of Nursing Studies, 170, 105153. https://doi.org/10.1016/j.ijnurstu.2025.105153 Möhler, R., Calo, S., Renom, A., Renom, H., & Meyer, G. (2023). Personally tailored activities for improving psychosocial outcomes for people with dementia in long-term care. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD009812. https://doi.org/10.1002/14651858.CD009812.pub3 National Institute for Health and Care Excellence. (2010, оновлення). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. CG103. https://www.nice.org.uk/guidance/cg103/chapter/recommendations National Institute for Health and Care Excellence. (2018, оновлення). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. https://www.nice.org.uk/guidance/ng97/chapter/recommendations Shi, T., Xu, Y., Li, Q., Zhu, L., Jia, H., Qian, K., Shi, S., Li, X., Yin, Y., та ін. (2025). Association between pain and behavioral and psychological symptoms of dementia (BPSD) in older adults with dementia: A systematic review and meta-analysis. BMC Geriatrics, 25, 100. https://doi.org/10.1186/s12877-025-05719-w van der Steen, J. T., van der Wouden, J. C., Methley, A. M., Smaling, H. J. A., Vink, A. C., & Bruinsma, M. S. (2025). Music-based therapeutic interventions for people with dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD003477. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003477.pub5 World Health Organization. (2019). iSupport for dementia: training and support manual for carers of people with dementia. https://www.who.int/publications-detail-redirect/9789241515863/

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Паліативна допомога при тяжкій деменції — це комплексна медична, психологічна, соціальна й практична підтримка людини та її близьких, спрямована на полегшення страждання, збереження комфорту, повагу до особистості й ухвалення рішень відповідно до її потреб та цінностей. Вона охоплює контроль болю й інших симптомів, допомогу з їжею та питтям, гігієну, спілкування, підтримку родини й заздалегідь узгоджений план дій у разі погіршення стану. Паліативний підхід до деменції доцільний уже від моменту встановлення діагнозу, а на тяжкій стадії його значення зростає через залежність від доглядальників, порушення мовлення та ковтання, можливі інфекції, обмежену рухливість і труднощі з повідомленням про біль. Таку безперервну, орієнтовану на потреби модель прямо рекомендує NICE у настанові щодо деменції. Паліативна допомога не означає припинення медичного лікування. Лікарі продовжують оцінювати причини нового дискомфорту, лікувати ті стани, для яких очікувана користь відповідає цілям людини, і полегшувати симптоми навіть тоді, коли повернути втрачені когнітивні функції неможливо. Питання про антибіотики, госпіталізацію, штучне харчування чи інтенсивні втручання розв’язують окремо, з огляду на ймовірну користь, тягар процедури та відомі побажання людини. Що означає паліативна допомога при деменції Деменція — клінічний синдром набутого зниження когнітивних функцій, що істотно впливає на повсякденну самостійність. Причинами можуть бути різні захворювання, зокрема хвороба Альцгеймера, судинні ураження головного мозку, хвороба з тільцями Леві та інші процеси. Паліативний маршрут визначають за потребами й перебігом хвороби, а не лише за її назвою. Мета допомоги — виявляти те, що завдає людині страждання, передбачати можливі ускладнення й підтримувати доступні їй способи взаємодії зі світом. Комфорт включає полегшення болю, безпечне положення тіла, догляд за ротовою порожниною, приємні дотики за згодою, звичні звуки й присутність близьких. Водночас збереження гідності означає звертатися безпосередньо до людини, пояснювати кожну процедуру та надавати їй можливість брати участь у рішеннях настільки, наскільки дозволяє стан. Міжнародна консенсусна рамка Європейської асоціації паліативної допомоги описує паліативний догляд при деменції через орієнтацію на особистість, спільне планування, контроль симптомів, безперервність допомоги та підтримку сім’ї. Консенсус формує клінічні принципи; ефективність окремих втручань потрібно оцінювати за окремими дослідженнями. Чим паліативна допомога відрізняється від допомоги в останні дні життя Паліативна допомога може тривати місяці й роки та поєднуватися з лікуванням інфекцій, супутніх захворювань і реабілітаційними заходами, якщо вони корисні конкретній людині. Догляд в останні дні життя — вужча ситуація, коли медична команда оцінює ознаки наближення смерті, частіше переглядає ліки, харчування, гідратацію й організовує доступне полегшення симптомів. Перехід до паліативного підходу не визначають одним тестом пам’яті, віком, одним епізодом госпіталізації чи самим фактом проживання в закладі догляду. Так само вислів «тяжка деменція» не дає змоги точно передбачити, скільки часу людина проживе. Як розпізнають тяжку деменцію і зростання потреб у допомозі На тяжкій стадії людина часто не може самостійно вдягатися, купатися, користуватися туалетом, готувати їжу або контролювати приймання ліків. Мовлення може обмежуватися короткими словами або зникати, а розуміння складних пояснень знижуватися. Можливі нестійкість під час ходьби, втрата здатності пересуватися, нетримання, порушення жування та ковтання. Ступінь цих змін варіює між людьми і залежить від причини захворювання та інших станів. Визначити обсяг допомоги важливіше, ніж прив’язати людину до жорсткої часової схеми. Практичні питання: чи може вона безпечно змінити положення тіла; показати, де болить; прийняти їжу з підтримкою; висловити згоду або відмову; впізнавати звичні голоси; повідомити про задишку чи спрагу невербально? Залежно від відповідей складають план догляду. Детальніше зміни функціонування описано в матеріалі «Стадії деменції: як змінюються функції та потреби в допомозі». Чому прогноз залишається невизначеним Деменція має різні траєкторії прогресування. Після інфекції чи іншого гострого захворювання людина може частково відновитися; іноді погіршення триває попри належне лікування. Повторні інфекції, суттєве зменшення споживання їжі, значна втрата ваги та нездатність пересуватися можуть сигналізувати про високі потреби й погіршення прогнозу, але жодна окрема ознака не встановлює точну дату смерті. Під час розмови з сім’єю корисніше описувати можливі сценарії, ніж називати певний термін без достатніх підстав: що робити, якщо людина знову захворіє на пневмонію; якщо перестане ковтати таблетки; якщо виникне нестерпний біль; кого викликати вночі; де їй бажано отримувати допомогу. Коли потрібна невідкладна медична оцінка Раптова зміна свідомості, уваги, поведінки або рухливості у людини з деменцією потребує термінового медичного оцінювання. За кілька годин чи днів може розвинутися делірій через інфекцію, зневоднення, побічну дію ліків, метаболічні порушення, біль чи інший гострий стан. Делірій може співіснувати з деменцією, а його малопомітна форма проявляється незвичною сонливістю й мовчазністю. Негайно звертайтеся по екстрену допомогу за наявності раптової втрати або різкого порушення свідомості, ознак інсульту, вираженої задишки, судом, значної кровотечі, тяжкої травми чи іншого стану, що безпосередньо загрожує життю. В Україні доступні номери 103 і 112. Паліативний статус сам по собі не пояснює гострих симптомів і не скасовує необхідності оцінки. Якщо команда вже погодила індивідуальний план дій у разі очікуваного погіршення наприкінці життя, родина дотримується цього плану й одночасно повідомляє медичним працівникам про нові симптоми. Докладніше про відмінність гострого стану — «Делірій на тлі деменції» та «Раптова сплутаність свідомості». Хто ухвалює медичні рішення За можливості медичний працівник звертається до самої людини з деменцією і з’ясовує її побажання. Когнітивні порушення мають різний вплив на здатність ухвалювати конкретні рішення: людина може не розуміти складної операції, але спроможна висловити вибір щодо їжі, місця перебування або способу догляду. Оцінювання здатності до ухвалення рішень пов’язують із конкретною ситуацією, а спілкування адаптують до її можливостей. Сім’я може допомогти відтворити давні цінності й переваги людини, зокрема ставлення до госпіталізацій, інвазивних процедур, релігійних практик і важливих стосунків. Водночас право на медичну згоду чи представництво визначається чинним законодавством і конкретним правовим статусом. Сам факт спорідненості або догляду не слід автоматично прирівнювати до повноваження ухвалювати будь-яке медичне рішення від імені дорослої людини. Лікар пояснює діагноз, прогноз, можливі втручання, їхні цілі, невизначеність, побічні ефекти та альтернативи. Якщо в сім’ї виникає незгода, доцільні повторна спільна розмова, залучення керівника лікувальної команди або консультація з медичної етики відповідно до можливостей закладу. План має бути зафіксований у медичній документації й переглядатися після істотної зміни стану. Що варто зафіксувати в плані допомоги План містить відомі побажання людини, основні захворювання, перелік ліків та алергій, способи повідомлення про біль, особливості ковтання, контакт лікаря, маршрут паліативної допомоги й алгоритм дій у випадку інфекції, задишки або різкої зміни свідомості. Окремо обговорюють, за яких умов госпіталізація може полегшити стан і які втручання людина раніше вважала прийнятними. Реанімаційні заходи, штучна вентиляція, антибіотики, внутрішньовенне введення рідини, зондове харчування та госпіталізація мають різну мету й різний тягар. Рішення щодо кожного втручання потребує окремого обговорення й належного юридичного оформлення. Узгоджене прагнення комфорту не означає автоматичної відмови від будь-якого лікування. Розпізнавання болю, коли людина вже мало говорить Людина з тяжкою деменцією може відчувати біль навіть тоді, коли не може його назвати. Підказками стають гримаса, напруження м’язів, стогін, захисні рухи, незвична дратівливість, зміни дихання, опір перевдяганню чи перевертанню, порушення сну, зменшення апетиту. Однак кожен із цих проявів має кілька можливих причин і потребує клінічного тлумачення. Оцінювання включає огляд шкіри й ротової порожнини, перевірку можливих травм, закрепу, затримки сечі, інфекцій, незручного положення та побічних ефектів ліків. Фахівці можуть використовувати структуровані інструменти спостереження за болем, зокрема шкали для людей із порушеним мовленням. Результат шкали допомагає стежити за змінами, але не замінює огляду й не встановлює причину болю. За рекомендаціями NICE щодо деменції, біль потрібно оцінювати регулярно, використовуючи самооцінку, якщо вона можлива, а за її відсутності — належні спостережні інструменти. Призначення знеболювальних, вибір дози, перегляд взаємодій та оцінка побічних ефектів належать до лікарської компетенції. Що родина може зробити для полегшення дискомфорту Корисні м’яка зміна положення тіла, підтримка кінцівок подушками, спокійна температура приміщення, догляд за шкірою й зубами, чистий одяг, акуратне перевдягання та пояснення дій короткими словами. Якщо дотики викликають страх, їхній спосіб змінюють. Сім’я може вести короткі нотатки про час появи неспокою, рухи, приймання їжі, випорожнення, ліки та реакцію на допомогу; ці спостереження полегшують медичне оцінювання. При стійкому болю необхідний план із лікарем: як вводити призначене знеболювальне, що робити, коли ковтання утруднюється, які побічні явища контролювати й кого викликати, якщо симптоми не минають. Самостійне додавання седативних або опіоїдних засобів небезпечне. Харчування й ковтання при тяжкій деменції Проблеми з їжею можуть виникати через порушення уваги, втрату навичок користування посудом, стоматологічний біль, депресивні симптоми, побічні дії препаратів, порушення жування, дисфагію чи загальне погіршення стану. Відмова від їжі сама по собі не дозволяє зробити висновок про останні дні життя. Медична оцінка потрібна, якщо людина часто кашляє під час їжі, відчуває задуху, затримує їжу в роті, має вологий голос після ковтання, повторні інфекції грудної клітки, значно втрачає вагу або не може проковтнути ліки. Фахівець оцінює ковтання й безпечну консистенцію їжі, а також ризик аспірації. Допомога з прийманням їжі передбачає зручну вертикальну позу, повільний темп, невеликі порції, підказки, знайомі смаки, достатній час та спокійне оточення. Людині пропонують вибір, спостерігають за втомою й зупиняються, якщо з’являються кашель, виражений дистрес або ознаки небезпечного ковтання. Зміну текстури страв і загущення рідин доцільно узгоджувати після оцінки дисфагії, оскільки вони можуть впливати на задоволення від їжі та споживання рідини. Оновлена настанова ESPEN 2024 року рекомендує індивідуально підтримувати пероральне харчування, оцінювати ризик недостатнього споживання їжі й води, поліпшувати умови приймання їжі та навчати доглядальників. Харчові добавки можуть поліпшувати нутритивний стан за певних показань, але їх не слід представляти як лікування когнітивного зниження. Чи потрібен зонд або гастростома Питання про назогастральний зонд чи гастростому є одним із найскладніших для родини. При тяжкій деменції дослідження не підтвердили надійної переваги ентерального годування щодо тривалості життя, якості життя або зменшення страждання. Кокранівський огляд 2021 року включив 14 нерандомізованих досліджень загалом із 49 714 учасниками; дані щодо виживання мали низьку або дуже низьку визначеність, а для гастростоми було виявлено підвищений ризик пролежнів. Якість життя в цих дослідженнях узагалі не оцінювали. NICE радить не застосовувати ентеральне харчування регулярно при тяжкій деменції, якщо немає потенційно зворотного супутнього стану. ESPEN 2024 розглядає штучне харчування й гідратацію як тимчасовий варіант за певних умов при легкій чи помірній деменції, але не рекомендує їх при тяжкій деменції або в термінальній фазі. Ці висновки не замінюють індивідуального рішення. Якщо виник стан, який може зворотно порушувати ковтання, команда оцінює його причину, очікувану тривалість, користь і ризики тимчасової підтримки. Обговорюють також ускладнення самої процедури, потребу в обмеженні рухів, ризик видалення трубки, аспірації й дискомфорту. Сім’я має отримати пояснення, що допоміжне годування з рук із дотриманням безпеки — це повноцінна активна форма догляду. Рідина, сухість у роті та медична гідратація Сухість у роті може бути наслідком дихання через рот, медикаментів, зневоднення чи недостатнього догляду. Регулярне зволоження губ, очищення зубів і слизової, догляд за протезами та невеликі безпечні ковтки за бажанням людини часто суттєво впливають на комфорт. Рідину пропонують лише за умови, що ковтання залишається достатньо безпечним; оцінку цього питання проводить медичний фахівець. Підшкірне чи внутрішньовенне введення рідини має свої показання і ризики. У людини з потенційно зворотним зневодненням відновлення рідини може бути частиною лікування. В останні дні життя воно інколи полегшує симптоми, але може спричинити набряки, перевантаження рідиною або біль у місці введення. Залишається невизначеним, чи подовжує така гідратація життя або процес помирання. NICE у настанові про останні дні життя рекомендує індивідуальну оцінку, обговорення користі та ризиків і, за відповідних симптомів, пробне лікування з регулярною переоцінкою. Важливо розрізняти звичайну підтримку пиття, допомогу з гігієною рота та медичне введення рідини: це різні втручання. Задишка, кашель, інфекції й рішення щодо антибіотиків Задишка може бути пов’язана з пневмонією, серцевою недостатністю, тромбоемболічними ускладненнями, аспірацією або іншими причинами. Новий чи виражений симптом потребує лікарського оцінювання. Комфорт можуть покращувати безпечна зміна положення, спокійне оточення та лікування встановленої причини; за показаннями лікар призначає засоби для контролю задишки й оцінює результат. Антибіотики при інфекції іноді продовжують життя або полегшують симптоми, але можуть додавати навантаження через ін’єкції, госпіталізацію, побічні реакції й необхідність контролю. В обсерваційному дослідженні пневмонії при пізній деменції застосування протимікробних засобів було пов’язане з довшим виживанням, але меншою комфортністю порівняно з відсутністю такого лікування. Це спостереження, а не рандомізований доказ універсальної стратегії. Під час ухвалення рішення запитують: чи лікування зменшить гарячку, біль, задишку або інший симптом; чи є реалістична можливість повернутися до попереднього стану; чи потрібне переведення до лікарні; як людина раніше ставилася до таких втручань? Медичні працівники можуть поєднувати лікування причини з підтримкою комфорту. Ажитація, тривога та зміни поведінки Крик, повторювані рухи, опір догляду, плач, агресивні реакції або незвична пасивність можуть свідчити про біль, страх, порушення сну, голод, закреп, потребу в туалеті, інфекцію чи невідповідний спосіб спілкування. Спершу з’ясовують контекст і потенційно усувні причини, адаптують середовище й змінюють спосіб догляду. Корисні передбачуваний розпорядок, тиха кімната, знайомий доглядальник, короткі пояснення, м’яка невербальна підтримка та відмова від поспіху під час процедур. Якщо ситуація пов’язана з гострою зміною уваги або свідомості, необхідно оцінити можливий делірій. Психотропні препарати розглядає лікар, коли є чіткі показання й тяжке страждання або ризик шкоди, з урахуванням побічних ефектів, можливого посилення сплутаності, падінь та інших небезпек. Заходи без ліків описані у статті «Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції». Догляд за шкірою, рухом і виділеннями У малорухомої людини зростає ризик ушкодження шкіри, болю, контрактур, закрепів та інфекцій. План може включати регулярну оцінку шкіри, підтримку зручного положення, відповідну поверхню ліжка, акуратні переміщення, гігієну після нетримання, догляд за стопами й індивідуальні рухи в доступному обсязі. Частота зміни положення та спосіб переміщення залежать від стану шкіри, болю, переносимості процедур і порад медичної команди. Якщо перевертання завдає вираженого страждання, план переглядають. Профілактика пролежнів має залишатися реально переносимою для людини. Закреп, затримка сечі, подразнення шкіри й болісні ураження слизових можуть проявлятися як тривога чи раптова зміна поведінки. Медична сестра або лікар оцінюють симптоми, визначають доцільні ліки й процедури. Катетеризація заради зручності персоналу може створювати додаткові ризики; її потребу оцінюють окремо. Ліки: користь, навантаження й перегляд призначень На пізніх стадіях людина нерідко одночасно отримує багато препаратів. Паліативний перегляд призначень відповідає на питання, чи приносить кожний засіб відчутну або важливу очікувану користь з огляду на теперішній прогноз і цілі допомоги. Особливо важливі лікарські взаємодії, антихолінергічний тягар, сонливість, падіння, здатність ковтати таблетки та можливі синдроми відміни. Знеболювальні, засоби для лікування задишки, закрепу, нудоти або інших симптомів можуть бути потрібними. Профілактичні ліки з очікуваним ефектом через багато років інколи втрачають практичну користь на тлі значного погіршення, однак це рішення потребує індивідуального лікарського аналізу. Самостійно припиняти протисудомні, психотропні, серцево-судинні чи інші препарати не слід. Для останніх днів життя NICE рекомендує переглядати медикаменти й припиняти ті, що не дають симптоматичної користі або можуть шкодити, з відповідним обговоренням. Особливості загальної терапії деменції наведено в статті «Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей». Антиамілоїдна терапія, призначена лише визначеним групам пацієнтів із ранньою симптоматичною хворобою Альцгеймера за спеціальними критеріями, не є лікуванням тяжкої деменції. Чи потрібна госпіталізація Лікарня може бути необхідною, коли обстеження чи лікування обіцяють істотну користь, яку неможливо безпечно забезпечити вдома. Водночас госпіталізація при тяжкій деменції може посилити дезорієнтацію, підвищити ризик делірію, порушити сон і роз’єднати людину зі звичним оточенням. NICE рекомендує оцінювати реальні медичні потреби разом із можливими шкодами від перебування в лікарні та враховувати попередній план догляду. Для родини корисно заздалегідь узгодити, які симптоми можна контролювати силами виїзної паліативної команди, а за яких станів потрібна стаціонарна допомога. Під час переведення між закладами передають план догляду, список препаратів, відомості про ковтання, способи спілкування, алергії, контактні дані й відомі побажання людини. Безперервність інформації зменшує ризик повторних непотрібних процедур та суперечливих рішень. Що змінюється в останні дні життя У деяких людей в останні дні зменшується потреба в їжі й питті, наростає сонливість, знижується фізична активність, змінюється дихання, стає важче проковтнути ліки. Такі ознаки можуть траплятися також при гострих станах, які піддаються лікуванню. Тому висновок про наближення смерті робить медична команда після оцінки загального стану, з урахуванням невизначеності прогнозу. У цей період важливі частіша оцінка болю та задишки, доступність призначених засобів полегшення симптомів, гігієна рота, комфортне положення тіла, чутливе спілкування і можливість близьким бути поруч. Рутинні обстеження та процедури переглядають за їхнім впливом на добробут людини. NICE NG31 наполягає на індивідуальному плані, повторній оцінці стану та обговоренні прогнозу з родиною. Шумне дихання, новий неспокій чи зміна кольору шкіри можуть лякати близьких. Медичний працівник пояснює, що означає конкретний прояв, чи супроводжується він стражданням і які заходи потрібні. Важливо уникати висновків про біль або задуху тільки за зовнішнім звуком дихання без оцінки людини. Спілкування та збереження гідності Можливість мовлення може зникати раніше, ніж здатність реагувати на тон голосу, дотик або знайомий ритуал. Звертайтеся до людини на ім’я, говоріть повільно й просто, пояснюйте дії перед дотиком, давайте час на реакцію. Якщо вона відвертається, напружується або проявляє тривогу, змінюйте спосіб взаємодії. Не потрібно вимагати правильної відповіді, перевіряти пам’ять чи наполегливо виправляти кожне висловлювання. Спільне слухання музики, знайомі фотографії, спокійне перебування поруч або коротка розмова про близькі теми можуть підтримувати контакт. Важливі індивідуальні вподобання: те, що заспокоює одну людину, іншій може бути неприємним. Повага до гідності проявляється у приватності під час гігієни, охайному одязі, уважності до болю, збереженні звичних звертань і розмові з людиною навіть тоді, коли відповідь невизначена. Підтримка родини й доглядальників Догляд за людиною з тяжкою деменцією вимагає фізичних зусиль, часу та складних емоційних рішень. Родичі можуть переживати виснаження, порушення сну, тривогу, провину, сум через поступові втрати й розбіжності в оцінці потрібного лікування. Такі переживання потребують практичної та психологічної підтримки. План підтримки родини має містити навчання безпечному переміщенню, годуванню й догляду за шкірою, доступні контакти на випадок погіршення, розподіл чергувань, можливості короткочасного перепочинку та зрозумілий порядок медичної консультації. Якщо один доглядальник змушений виконувати всю роботу без сну, стійкість навіть добре складеного плану знижується. Передчуття втрати може з’являтися задовго до смерті людини. Для близьких важливо мати простір для розмови про страх, виснаження та неоднозначні рішення. Після смерті можуть бути потрібні підтримка в горюванні й допомога з практичними питаннями. Окремий матеріал — «Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї». Як отримати паліативну допомогу в Україні В Україні паліативну медичну допомогу можна організовувати через заклади, що мають договори з Національною службою здоров’я України, залежно від стану людини та маршруту пацієнта. За роз’ясненням НСЗУ від 25 травня 2026 року, у Програмі медичних гарантій передбачені безоплатні послуги стаціонарної та мобільної паліативної допомоги за відповідними пакетами. Конкретний обсяг визначається умовами пакета, медичними показаннями й можливостями закладу. Розпочати можна з сімейного або лікуючого лікаря: попросити оцінити паліативні потреби, можливість направлення до мобільної команди чи стаціонару, контроль симптомів удома, забезпечення ліками та навчання родини. Для інформації про заклади з договорами НСЗУ доступний контакт-центр 16-77. За потреби уточнюють маршрут і необхідні документи безпосередньо в лікаря й НСЗУ. Підходи до оцінювання та лікування когнітивних розладів в Україні викладено в чинних стандарті медичної допомоги і клінічній настанові «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджених наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року. Ці документи є основою медичного маршруту деменції, а організація конкретної паліативної послуги додатково регулюється відповідними українськими правилами. Що запитати на першій розмові з паліативною командою Які симптоми найбільше знижують комфорт саме зараз? Чи є причини погіршення, які варто лікувати? Як оцінюватимуть біль, якщо людина не говорить? Хто перегляне ліки? Як перевірити ковтання і організувати годування? Кому телефонувати вночі або на вихідних? Які втручання можна забезпечити вдома? Що робити при повторній пневмонії або відмові від пиття? Як фіксуються побажання людини й рішення команди? Яку підтримку можуть отримати доглядальники? Відповіді варто записати зрозумілою мовою та залишити біля переліку ліків і контактів. План переглядають при новій інфекції, зміні ковтання, повторних падіннях, наростанні болю чи іншій суттєвій зміні потреб. Обмеження наукових даних Доказова база паліативної допомоги при тяжкій деменції неоднорідна. Частина рекомендацій ґрунтується на систематичних оглядах, частина — на спостережних дослідженнях і професійному консенсусі. Рандомізовані дослідження в цій популяції обмежені етичними й методологічними складнощами: тяжкістю захворювання, неоднаковими цілями догляду та проблемою вимірювання суб’єктивного комфорту. Висновки щодо зондового харчування походять переважно з нерандомізованих даних, тому необхідно одночасно враховувати обмеження оцінки виживання та виявлені ризики. Вибір антибіотиків, рідини, госпіталізації та симптоматичних втручань потребує співвіднесення конкретних клінічних обставин з особистими цілями допомоги. Показники тривалості життя чи кількість госпіталізацій самі по собі не вимірюють повноти комфорту та гідності. Поширені запитання Чи означає тяжка деменція, що людині залишилися лічені дні? Ні. Тяжка стадія описує значні когнітивні й функціональні порушення. Тривалість життя та прогноз залежать від причини деменції, супутніх хвороб, інфекцій, стану харчування й індивідуального перебігу. Ознаки можливого наближення смерті оцінює медична команда в конкретній ситуації. Коли потрібно звертатися по паліативну допомогу? Паліативні потреби можна оцінювати від часу діагнозу. Практично важливо звернутися, коли виникають невирішений біль, задишка, труднощі з ковтанням, часті інфекції, значна залежність від догляду чи потреба в складних рішеннях. Необхідність підтримки сім’ї також є вагомою підставою. Чи можна годувати людину, якщо вона їсть дуже мало? Можна пропонувати безпечну пероральну їжу за бажанням людини й результатами оцінки ковтання. Спосіб допомоги змінюють відповідно до стану. Примусове годування, поспіх або годування під час вираженого кашлю створюють небезпеку. Потрібна консультація медичного фахівця. Чи подовжує гастростома життя при тяжкій деменції? Наявні дані не показали переконливої користі для виживання, якості життя або комфорту. Є дані про збільшення ризику пролежнів, а визначеність частини інших оцінок низька. Рішення залежить від конкретної причини порушення ковтання та очікуваних наслідків, про що йдеться в огляді Cochrane. Чи означає відсутність крапельниці, що людина страждатиме від спраги? Відчуття спраги й сухості в роті оцінюють окремо. Догляд за ротовою порожниною та безпечне пиття часто є центральними заходами. Медичну гідратацію розглядають індивідуально, з урахуванням можливого полегшення й ризику перевантаження рідиною. Універсального рішення немає. Чи потрібно лікувати пневмонію антибіотиками? Рішення залежить від тяжкості інфекції, прогнозу, ймовірності полегшення симптомів, можливих побічних наслідків, місця лікування та побажань людини. Антибіотики можуть бути доцільними в одній ситуації й давати неприйнятне навантаження в іншій. Паліативна команда має пояснити очікувану користь і альтернативи. Чи може людина з тяжкою деменцією відчувати біль? Так. Втрата мовлення не означає відсутності болю. Його оцінюють за доступними відповідями, поведінкою, рухами, мімікою й медичним оглядом; за потреби застосовують спеціальні шкали спостереження. Нові поведінкові прояви спонукають шукати фізичний дискомфорт. Чи обов’язково перевозити людину до хоспісу? Ні. Місце допомоги обирають за потребами, медичною безпекою, доступністю команд і побажаннями людини. Частину паліативних послуг можна надавати вдома за участю мобільної команди, інші ситуації потребують стаціонару. В Україні доступні обидва маршрути в межах відповідних пакетів НСЗУ. Чи можна припинити частину ліків? Лікар може переглянути препарати з урахуванням поточних цілей лікування, ризиків, здатності ковтати й очікуваної користі. Самостійне скасування ліків може спричинити погіршення або синдром відміни. План змін обговорюють із медичною командою. Як діяти, якщо родичі мають різні думки про лікування? Попросіть команду організувати спільне обговорення діагнозу, прогнозу, очікуваних результатів втручань і відомих побажань людини. Корисно письмово зафіксувати, у чому саме полягає розбіжність, та уточнити юридичні повноваження представників. За потреби залучають додаткову клінічну або етичну консультацію. Що є головним результатом належної паліативної допомоги? Результат оцінюють за тим, наскільки людині вдається полегшити біль та інші симптоми, зберегти звичний і гідний догляд, реалізувати її побажання, зменшити непотрібні обтяжливі процедури та підтримати близьких. План коригують відповідно до реальних потреб, а не за наперед установленою формулою. Пов’язані статті Стадії деменції: як змінюються функції та потреби в допомозі Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї Що робити після діагнозу деменції: план допомоги і наступні кроки Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей Безпека вдома при деменції: середовище, виходи, падіння і щоденні ризики Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції Харчування, зневоднення та ковтання при деменції: як організувати допомогу Біль і дискомфорт у людини з деменцією: як розпізнати потреби Джерела Davies, N., et al. (2021). Enteral tube feeding for people with severe dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD013503. Оригінальне дослідження. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги та клінічна настанова, наказ МОЗ № 1663 від 03.11.2025. Офіційні документи. Givens, J. L., et al. (2010). Survival and comfort after treatment of pneumonia in advanced dementia. Archives of Internal Medicine. Повний текст. National Institute for Health and Care Excellence. (2015). Care of dying adults in the last days of life. NICE guideline NG31. Рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence. (2018). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. Рекомендації. Національна служба здоров’я України. (2026). Паліативна допомога у ПМГ: про що важливо знати пацієнтам і родинам, 25.05.2026. Офіційне роз’яснення. van der Steen, J. T., et al. (2014). White paper defining optimal palliative care in older people with dementia: a Delphi study and recommendations from the European Association for Palliative Care. Palliative Medicine. PubMed. Volkert, D., et al. (2024). ESPEN guideline on nutrition and hydration in dementia – Update 2024. Clinical Nutrition, 43, 1599–1626. PubMed.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 · Редакційна політика Депресія й деменція можуть проявлятися схожими скаргами: людина забуває домовленості, довше обмірковує звичайні питання, втрачає зосередженість, перестає виконувати знайомі справи або відчуває, що її пам’ять значно погіршилася. Для клінічного висновку важливі час появи симптомів, об’єктивний профіль когнітивних функцій, настрій, соматичне здоров’я та зміни повсякденної самостійності. Депресія може істотно погіршувати мислення; деменція може супроводжуватися депресивними проявами; обидва стани здатні співіснувати. Оцінювання проводять за кількома напрямами: розмова з людиною й за її згодою з близькими, дослідження депресивних симптомів, короткий когнітивний скринінг, перевірка щоденного функціонування, аналіз медикаментів, соматичних станів та додаткові дослідження за показаннями. Окремий тест чи характер скарги не встановлюють діагноз. Для України актуальною нормативною основою є стандарт медичної допомоги й клінічна настанова МОЗ/ДЕЦ «Деменції та легкі когнітивні розлади» від 3 листопада 2025 року. Міжнародну доказову рамку забезпечують NICE NG97 та клінічна настанова Асоціації Альцгеймера 2025 року. Раптова сплутаність свідомості, порушення уваги або нова дезорієнтація, що розвинулися за години чи дні, потребують невідкладної медичної оцінки. Це може бути делірій, інсульт чи інший гострий стан. За безпосередньої небезпеки викликають екстрену медичну допомогу. Дивіться «Раптова сплутаність свідомості в літньої людини». Депресія чи деменція: принципове розмежування При депресії психомоторне сповільнення, порушення сну, втома й труднощі концентрації можуть перешкоджати засвоєнню нової інформації. Людина сприймає це як погіршення пам’яті, хоча причина частини помилок полягає в неуважності на етапі запам’ятовування. Дослідити потрібно весь депресивний синдром і реальний вплив когнітивних симптомів. Деменція — синдром набутого значного когнітивного погіршення, що впливає на незалежність людини. Його спричиняють різні захворювання, зокрема хвороба Альцгеймера, цереброваскулярні патологічні зміни, захворювання з тільцями Леві й лобно-скронева дегенерація. При цьому депресія може супроводжувати нейродегенеративне захворювання або з’являтися на його ранніх етапах. Діагноз деменції передбачає окреме визначення можливого основного захворювання. У NICE NG97 депресію, делірій, порушення слуху чи зору й медикаментозні чинники прямо названо серед причин, які враховують перед встановленням деменції. Практичне запитання полягає у внеску кожного чинника, а не у виборі між двома готовими етикетками. Які симптоми трапляються при обох станах До спільних скарг належать забудькуватість, труднощі під час розмови, відчуття «туману в голові», повільне ухвалення рішень, знижена ініціатива, помилки в роботі, відмова від колишніх занять, тривога та зміни сну. Частина проявів виникає на тлі депресії, частина — у контексті нейрокогнітивних процесів. Висновок ґрунтується на тому, як вони виникали та взаємодіють. Слова «апатія», «депресія», «порушення уваги» і «деменція» позначають різні рівні опису: прояв, психічний синдром, когнітивну функцію й клінічний нейрокогнітивний синдром. Вони можуть зустрічатися в однієї людини одночасно. Початок симптомів і їхній перебіг Відносно швидке погіршення на тлі депресії При депресивному епізоді людина іноді пов’язує когнітивні труднощі з певним періодом, коли змінилися сон, інтереси, енергія й настрій. Значне психомоторне сповільнення може створювати враження різкого зниження інтелектуальних можливостей. Це стає підказкою, яку перевіряють під час медичного оцінювання. Поступове наростання при багатьох деменціях Низка нейродегенеративних захворювань характеризується поступовим розвитком труднощів протягом місяців і років. Однак темп не дозволяє встановити причину: депресія теж може наростати поступово, а деякі неврологічні захворювання проявляються швидко чи нерівномірно. Оцінюють послідовність симптомів, окремі когнітивні домени й свідчення близьких. Раптова зміна протягом годин чи днів Для гострого порушення уваги й усвідомлення насамперед розглядають делірій та інші невідкладні стани. Гіпоактивний делірій з мовчазністю, сонливістю і сповільненням може нагадувати депресію. NICE CG103 описує оцінювання гострих змін уваги, орієнтації й поведінки. Докладніше — «Делірій чи деменція». Увага, запам’ятовування та відтворення інформації Під час депресії складніше підтримувати увагу, переключатися між завданнями й утримувати необхідну інформацію в робочій пам’яті. Людина може погано запам’ятати інструкцію, якщо була виснаженою, тривожною або відволікалася. Тому пізніше вона не відтворює те, що повністю не опрацювала спочатку. При хворобі Альцгеймера одним із типових ранніх профілів є порушення засвоєння та утримання нової епізодичної інформації. За інших причин деменції першими можуть змінюватися виконавчі функції, поведінка, мовлення чи просторове сприйняття. Клініцист оцінює не одну «пам’ять», а кілька функцій та закономірності помилок. Потребу у тестах вербальної епізодичної пам’яті при підозрі на хворобу Альцгеймера зазначено в NICE NG97. Підказки, повторення чи впізнавання іноді змінюють результат, але жодна проста закономірність на кшталт «підказка допомогла — це депресія» не має сили самостійного діагностичного критерію. Як людина описує свої труднощі Деякі пацієнти з депресією багато говорять про власні когнітивні невдачі, гостро переживають помилки й недооцінюють те, що їм вдається. За частини нейрокогнітивних захворювань близькі можуть бачити більше змін, ніж сама людина, особливо за порушеного усвідомлення хвороби. Однак інтенсивність скарг і усвідомлення труднощів значно варіюють. Люди з деменцією можуть страждати через забудькуватість і точно її описувати. Людина з депресією може розповідати про симптоми дуже мало. Фахівець зіставляє слова, незалежні спостереження, об’єктивні результати й реальні побутові приклади. Повсякденна незалежність і мотивація Оцінюють фінансові справи, користування транспортом, приймання ліків, покупки, приготування їжі, професійні завдання, організацію побуту та складні рішення. Важливо визначити, що саме перешкоджає людині: втрата енергії, страх невдачі, забудькуватість, труднощі послідовних дій чи сенсорні обмеження. При тяжкій депресії побутова активність може значно зменшитися через виснаження, ангедонію й сповільнення. При деменції порушення незалежності має істотний зв’язок із когнітивним синдромом. У частини людей діють обидва механізми. Розмежування можливе завдяки анамнезу, огляду, спостереженню й лікуванню виявлених станів. Чому втрата інтересу не дорівнює втраті навичок Людина, яка більше не готує їжу, може пам’ятати всю послідовність дій, але не знаходити сил почати. Інша людина може прагнути готувати, проте плутати кроки чи забувати вимкнути плиту. Така відмінність допомагає поставити наступні запитання, однак реальні випадки бувають змішаними. Про діагностичні критерії дивіться «Деменція». Настрій, сон, апетит і психомоторні зміни При депресії оцінюють пригнічений настрій, втрату задоволення, почуття провини або безнадії, порушення сну й апетиту, втому, тривогу, психомоторне уповільнення чи збудження, а також труднощі концентрації. У літніх людей іноді переважають тілесні скарги, пасивність і відчуття когнітивної неспроможності. Депресивні прояви не виключають деменції. Апатія й порушення сну можуть бути частиною нейрокогнітивного захворювання. Діагностичну значущість визначають повний набір симптомів, тривалість, зміна особистого функціонування й медична історія. NICE NG222 рекомендує комплексну оцінку замість підрахунку симптомів без урахування контексту. Чому популярні «правила відмінностей» ненадійні Іноді радять орієнтуватися на те, що при депресії людина нібито завжди скаржиться на забудькуватість, а при деменції заперечує проблеми. Інше популярне припущення стосується обов’язково швидкого початку депресивних когнітивних симптомів або гарантованого покращення за допомогою підказки. Ці спостереження можуть траплятися, але мають низьку специфічність. У клінічній практиці різні підтипи деменції, тяжкість депресії, освіта, сон, слух, ліки й супутні захворювання створюють широку різноманітність. Асоціація Альцгеймера підкреслює складну взаємодію психіатричних і нейрокогнітивних симптомів. Точний висновок спирається на багатокомпонентне оцінювання. «Псевдодеменція»: історичний термін і сучасний клінічний зміст Назвою «депресивна псевдодеменція» історично позначали виражене когнітивне погіршення, пов’язане з депресією, яке зовні нагадувало деменцію. Сьогодні доцільніше окремо описувати депресивний розлад, його когнітивні прояви та наявність чи відсутність встановленого нейрокогнітивного синдрому. «Псевдодеменція» не є окремим самостійним діагнозом у МКХ-11 або DSM-5-TR. Термін може створювати припущення, ніби когнітивні труднощі гарантовано минущі. Насправді спостерігають кілька траєкторій: значне покращення, стійкі залишкові труднощі та випадки подальшого виявлення нейродегенеративного захворювання. Тому лікування депресії поєднують із повторною когнітивною оцінкою. Connors, Quinto і Brodaty у систематичному огляді проаналізували 18 невеликих неоднорідних досліджень із подальшим спостереженням. Частина пацієнтів покращилася, частині надалі встановили деменцію. Особливості вибірок і методів не дозволяють використовувати наведені там відсотки як індивідуальний прогноз. Чи можуть депресія й деменція співіснувати Так. Депресивний епізод може виникнути до встановлення деменції, після нього або під час розвитку нейрокогнітивних змін. Він здатен посилювати функціональні обмеження, ускладнювати виконання тестів, погіршувати сон і участь людини в лікуванні. Депресія в старшому віці також може бути супутнім або раннім проявом нейродегенеративного захворювання. При цьому більшість окремих випадків депресії не можна трактувати як ознаку майбутньої деменції. Клінічна настанова Асоціації Альцгеймера 2025 року розглядає депресію як важливе диференційне й супутнє клінічне питання. Якщо після лікування депресії когнітивні порушення частково зменшилися, це підтверджує внесок афективного стану. Якщо вони залишилися чи продовжують наростати, необхідний подальший пошук причин. В обох випадках лікування депресії важливе для якості життя й функціонування людини. Які стани ще потрібно відрізняти Звичайні вікові зміни З віком можуть змінюватися швидкість мислення та пригадування, проте значна втрата щоденної самостійності потребує медичного пояснення. Сам вік не встановлює деменцію. Деталі — «Нормальне старіння, легкі когнітивні порушення та деменція». Суб’єктивне когнітивне зниження Людина може відчувати погіршення пам’яті без установленого об’єктивного дефіциту під час доступного оцінювання. Скарги мають різні можливі причини: депресію, тривогу, стрес, порушення сну, ліки й ранні нейрокогнітивні зміни. Потрібна індивідуальна оцінка та за потреби спостереження. Дивіться «Суб’єктивне когнітивне зниження». Легкий нейрокогнітивний розлад При легкому нейрокогнітивному розладі об’єктивне зниження когнітивних функцій є, але незалежність переважно збережена, іноді ціною більших зусиль. Не кожен такий стан переходить у деменцію. Депресивні симптоми можуть змінювати тестові показники та впливати на функціонування. Дивіться «Легкі когнітивні розлади». Деменція За деменції є суттєве набуте когнітивне погіршення з впливом на повсякденну самостійність. Встановлення синдрому й визначення захворювання, що його спричинило, є окремими клінічними кроками. Детальніше — «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога». Делірій Делірій характеризується гострими порушеннями уваги й усвідомлення, часто з коливаннями стану протягом доби. Він може виникнути одночасно з деменцією або депресією. За підозри на делірій потрібна термінова медична оцінка. NICE NG97 визначає пріоритет оцінювання делірію, коли неможливо надійно відрізнити його від деменції. Перший прийом: історія змін і свідчення близьких Лікар уточнює, коли з’явилися труднощі, що сталося раніше — зміни настрою чи пам’яті, як змінювалися сон, апетит і щоденні заняття, чи були подібні епізоди, які препарати приймає людина. Розпитують про інсульти, травми, хронічні захворювання, вживання алкоголю, ізоляцію, втрати й інші життєві події. Інформація від близької людини, за згодою пацієнта, допомагає встановити реальний перебіг. Корисні конкретні приклади, а не загальна оцінка «став іншим»: забув оплатити послугу, загубився дорогою, перестав підтримувати листування, не виконує знайому професійну процедуру чи почав тривалий час залишатися в ліжку. При зборі анамнезу зважають на культурні, мовні, освітні та сенсорні особливості. Поважають самостійність і гідність людини, а підхід до спілкування адаптують до її можливостей. Це відповідає маршруту NICE NG97. Оцінювання депресії Фахівець досліджує настрій, втрату інтересу, енергію, сон, апетит, тривогу, почуття провини, безнадію, психомоторні зміни та труднощі концентрації. Важливі тривалість, тяжкість, попередні епізоди, відповіді на лікування і те, як симптоми впливають на життя. Шкали депресивних симптомів можуть допомагати структурувати розмову та спостерігати динаміку, але не замінюють діагностики. Якщо людина має порушення слуху, мовлення чи мислення, спосіб проведення оцінки пристосовують. NICE NG222 рекомендує комплексне клінічне оцінювання, яке враховує функціональні наслідки й інші стани. Лікар також прямо запитує про думки щодо самопошкодження або самогубства та оцінює ризик. За безпосередньої небезпеки потрібна невідкладна професійна допомога. Короткі тести пам’яті та мислення Що вимірюють MoCA, MMSE і Mini-Cog Короткі когнітивні інструменти можуть перевіряти орієнтацію, увагу, пам’ять, мовлення, виконання інструкцій та окремі виконавчі функції. Вибір залежить від клінічного завдання, валідованої мовної версії, освіти й можливостей людини. Результат одного тесту не встановлює депресію, деменцію чи її причину. Слух, зір, тривога, недосипання, больовий синдром, освіта й медикаменти впливають на виконання завдань. Так само нормальний тест не завжди виключає ранній розлад — це прямо зазначено в NICE NG97. Поглиблене нейропсихологічне обстеження За складної клінічної картини вивчають засвоєння й відстрочене відтворення матеріалу, впізнавання, стійкість і переключення уваги, швидкість оброблення інформації, планування, мовлення, зорово-просторові навички й когнітивну гнучкість. Профіль функцій іноді допомагає сформувати гіпотезу щодо причин, проте не дає автоматичного висновку. Показники розглядають відносно попередніх здібностей, освіти й психічного стану. Якщо тестування проводилося на піку депресії, наступне обстеження після лікування може уточнити картину. Повсякденне функціонування як частина оцінки З’ясовують, як людина справляється з оплатою рахунків, покупками, ліками, користуванням транспортом і приготуванням їжі, чи змінилася потреба в допомозі. Важливо розрізнити втрату мотивації та порушення знань або здатності організувати дії. Рішення ґрунтується на поєднанні анамнезу й спостережуваних змін. Медичне обстеження й лікарські препарати Оцінюють соматичне здоров’я, неврологічні прояви, харчування, сон, можливі сенсорні обмеження й перелік усіх ліків. Седативні та снодійні препарати, засоби з антихолінергічною дією, взаємодії ліків і вживання алкоголю здатні впливати на увагу та пам’ять. За показаннями лікар перевіряє анемію, порушення функції щитоподібної залози, дефіцит вітаміну B12, електролітні або інші метаболічні зміни. Перелік аналізів формується за конкретним клінічним питанням. Жодна універсальна панель не замінює огляд. Деталі — «Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати». У стандарті МОЗ/ДЕЦ 2025 та NICE NG97 медичне оцінювання розглядається як важлива частина встановлення причин когнітивного погіршення. Коли потрібні МРТ, КТ і біомаркери МРТ або КТ застосовують за клінічними показаннями для оцінювання структурних змін, судинного ураження й інших можливих причин симптомів. Зображення мозку не є тестом на депресію. Окрема знахідка на МРТ не встановлює, що вона пояснює всі когнітивні труднощі. Біомаркери, пов’язані з патологією хвороби Альцгеймера, дослідження ліквору або ПЕТ можуть застосовуватися в спеціалізованих діагностичних ситуаціях. Їх розглядають, коли клінічний висновок лишається невизначеним і результат здатний змінити ведення людини. Позитивний біомаркер потрібно оцінювати в контексті віку, симптомів і супутніх станів. NICE NG97 визначає обґрунтовані показання до додаткових досліджень. Докладніше — «Діагностика деменції» та «Біомаркери хвороби Альцгеймера». Чому повторна оцінка після лікування депресії така важлива Після поліпшення депресивного стану людина може краще спати, зосереджуватися, засвоювати інформацію й виконувати складні завдання. Повторна оцінка дає змогу побачити, які порушення були тісно пов’язані з депресією, а які зберігаються. Якщо настрій істотно покращився, але зберігаються об’єктивні труднощі засвоєння нової інформації, наростає втрата побутових навичок або з’являються неврологічні симптоми, необхідне подальше обстеження. Покращення когнітивних функцій після терапії також не доводить повної відсутності інших процесів. Систематичний огляд довготривалих наслідків станів, які раніше описували як «псевдодеменцію», підтверджує неоднорідність перебігу. Інтервал наступного огляду визначає лікар залежно від тяжкості симптомів, відповідей на лікування й безпеки. Мета повторної оцінки — отримати зрозумілу траєкторію змін, а не лише новий бал. Доказова допомога при депресії та когнітивних труднощах Психологічні втручання При депресії план допомоги враховує тяжкість стану, вподобання людини, супутні захворювання та попередній досвід. За когнітивних труднощів психотерапевт може адаптувати темп, кількість завдань і спосіб повторення інформації. Огляд Cochrane 2022 року показав, що психологічні втручання на основі когнітивно-поведінкової терапії, ймовірно, мають невеликий позитивний ефект щодо депресивних симптомів і якості життя у людей із деменцією або легким когнітивним розладом. Дані щодо інших підходів, тривалості ефекту й деяких результатів залишаються обмеженими. Медикаментозне лікування Потребу в антидепресантах визначає лікар за тяжкістю депресії, ризиками, попереднім лікуванням і супутніми діагнозами. У літньому віці враховують взаємодії, падіння, гіпонатріємію та інші ризики конкретних препаратів. Самостійно змінювати призначення чи різко припиняти прийом ліків небезпечно. Для депресії в людей із уже встановленою деменцією докази ефективності антидепресантів обмежені. Cochrane 2018 року проаналізував десять рандомізованих досліджень із 1592 учасниками: переконливого покращення середніх балів депресії не виявлено, хоча деякі показники ремісії були кращими; побічні ефекти виникали частіше. Ці результати не слід переносити на всіх людей із депресією, які скаржаться на пам’ять, але ще не мають деменції. NICE NG97 не рекомендує рутинно призначати антидепресанти для легкої чи помірної депресії при легкій чи помірній деменції без окремих суттєвих показань. Тяжка депресія, психотичні прояви або небезпека для людини потребують індивідуального рішення спеціаліста. Допомога при встановленому нейрокогнітивному захворюванні Якщо обстеження підтвердило нейрокогнітивний синдром, медичний план залежить від його причини й тяжкості, потреб та цілей людини. Підтримка повсякденних навичок, адаптація середовища, навчання близьких і лікування супутніх станів можуть бути частиною допомоги. Препарати для окремих форм деменції мають конкретні показання й межі ефективності. Докладніше — «Лікування деменції: медикаменти, підтримка і межі можливостей». До яких фахівців звертатися Сімейний лікар може стати першою точкою оцінювання загального здоров’я, депресивних і когнітивних скарг, ліків та потреби в направленні. Психіатр оцінює депресивний синдром, суїцидальний ризик і лікування психічного стану. Невролог або спеціаліст із когнітивних порушень досліджує можливі неврологічні причини. Клінічний психолог або нейропсихолог може здійснювати структуроване психологічне й когнітивне оцінювання в межах кваліфікації. Поглиблене обстеження особливо важливе при поступовому наростанні втрати навичок, незвичних мовленнєвих або поведінкових змінах, ранньому віці появи симптомів, неврологічних знахідках і збереженні об’єктивних труднощів після адекватної допомоги при депресії. Маршрут описано в «Діагностиці деменції». Невідкладні ознаки Раптова сплутаність, гостре порушення мовлення, асиметрія обличчя, слабкість кінцівок, судоми, різка сонливість або швидке погіршення після хвороби чи зміни препаратів вимагають термінової оцінки. Списувати такі зміни на депресію або вік небезпечно. Якщо людина повідомляє про безпосередні наміри самопошкодження, демонструє небезпечну поведінку або втратила здатність забезпечувати базову безпеку, необхідна негайна професійна допомога. NICE NG222 передбачає безпосередню оцінку суїцидального ризику, а NICE CG103 — розпізнавання гострого делірію. Як підготуватися до прийому Запишіть дату появи труднощів, кілька реальних прикладів змін і їхній зв’язок із настроєм, сном та лікуванням. Візьміть список препаратів, медичні документи, результати попередніх аналізів і досліджень. За власним бажанням можна запросити близьку людину, яка добре знає попередній рівень функціонування. На прийомі корисно уточнити, які саме функції порушені, чи є ознаки депресії, що перевірятимуть першочергово, як оцінюватимуть відповідь на лікування й коли планується наступний огляд. Когнітивні тести краще виконувати без домашнього заучування відповідей, використовуючи необхідні звичні окуляри або слуховий апарат. Підтримка родини та повага до людини Близьким варто обговорювати конкретні труднощі без звинувачень. Замість регулярних домашніх «іспитів на пам’ять» корисніше допомогти організувати консультацію, підтримати режим, посильні заняття й спілкування та за потреби адаптувати побут. При депресії відсутність активності може бути проявом сильного виснаження, а при когнітивному розладі повторювані нагадування не завжди допомагають засвоїти інформацію. Підтримка має враховувати конкретний механізм і зберігати гідність, свободу вибору та приватність. Про практичну взаємодію читайте «Спілкування з людиною з деменцією». Поширені запитання Чи здатна депресія викликати настільки серйозні проблеми з пам’яттю, що вони нагадують деменцію? Так. Виражена депресія може істотно погіршувати увагу, оброблення інформації, запам’ятовування й виконання щоденних завдань. Оцінка депресії не замінює перевірки інших можливих причин. Чи обов’язково деменція починається із забудькуватості? Ні. У деяких нейрокогнітивних захворюваннях раніше проявляються зміни планування, поведінки, мовлення, уваги або просторових навичок. Тому оцінюють кілька когнітивних доменів. Якщо пам’ять покращилася після антидепресантів, деменції точно немає? Покращення свідчить, що депресивний стан міг робити вагомий внесок у когнітивні труднощі. Проте депресія й нейрокогнітивне захворювання можуть співіснувати. Подальший нагляд визначають за функціональним станом та залишковими порушеннями. Чи допоможе MoCA або MMSE одразу розрізнити депресію і деменцію? Тести можуть виявляти когнітивні труднощі, але один бал не встановлює їхню причину. Необхідні клінічна історія, оцінка настрою, самостійності, ліків та інші дані. Чи є «псевдодеменція» офіційним діагнозом? Це історичний опис когнітивних труднощів, пов’язаних переважно з психічним станом, зокрема депресією. Він не становить окремої діагностичної категорії в МКХ-11 чи DSM-5-TR. Сучасне оцінювання визначає конкретні підтверджені стани й подальший план. Чи є депресія ранньою ознакою хвороби Альцгеймера? Депресивні прояви іноді з’являються до очевидного когнітивного погіршення, проте депресія також є поширеним самостійним розладом. Вона не дає підстав прогнозувати конкретній людині хворобу Альцгеймера. Про складність співіснування симптомів ідеться в настанові Асоціації Альцгеймера. Коли після лікування депресії варто повторити когнітивне обстеження? Термін визначає лікар залежно від тяжкості стану, терапії та темпу змін. Важливо оцінити не лише нові бали, а й повсякденну самостійність та свідчення близьких. Чи можуть депресія й деменція вимагати лікування одночасно? Так. Клінічна допомога може включати лікування депресії й паралельне оцінювання або ведення нейрокогнітивного захворювання. Призначення підбирають з урахуванням ризиків, доказів і цілей людини. Підсумок Депресивні та нейрокогнітивні порушення іноді мають спільні прояви, але вимагають комплексного визначення причин. Найбільш інформативні історія змін, оцінка настрою, когнітивний профіль, незалежність у побуті, медичні чинники й повторне спостереження. Після оцінювання людина має отримати зрозуміле пояснення вже встановлених станів, відкритих діагностичних питань, доступних втручань і часу наступного огляду. Пов’язані статті Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати Раптова сплутаність свідомості Суб’єктивне когнітивне зниження Нормальне старіння та деменція Делірій чи деменція Нейрокогнітивні розлади Джерела Alzheimer’s Association. (2025). Clinical practice guideline for the diagnostic evaluation, testing, counseling, and disclosure of suspected Alzheimer’s disease and related disorders: Executive summary for primary care. Connors, M. H., Quinto, L., & Brodaty, H. (2019). Longitudinal outcomes of patients with pseudodementia: a systematic review. Psychological Medicine, 49(5), 727–737. Dudas, R., Malouf, R., McCleery, J., & Dening, T. (2018). Antidepressants for treating depression in dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD003944. National Institute for Health and Care Excellence. (2010). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. CG103. National Institute for Health and Care Excellence. (2018). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. National Institute for Health and Care Excellence. (2022). Depression in adults: treatment and management. NG222. Orgeta, V., Leung, P., del-Pino-Casado, R., et al. (2022). Psychological treatments for depression and anxiety in dementia and mild cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD009125. World Health Organization. Dementia. Fact sheet. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади» та доказова клінічна настанова, чинні від 03.11.2025.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Профілактика делірію в лікарні ґрунтується на ранньому виявленні ризику та щоденному усуненні чинників, які можуть порушувати увагу, сон, рухливість, орієнтацію й загальний фізичний стан пацієнта. Найкраще досліджений підхід — індивідуальна багатокомпонентна програма, яку проводять разом лікарі, медсестри, фахівці з реабілітації, інші працівники лікарні та, за згодою пацієнта, близькі люди. Делірій — гострий синдром із порушенням уваги й усвідомлення, який зазвичай розвивається протягом годин або днів і часто коливається протягом доби. Людина може бути дезорієнтованою, збудженою, наляканою або незвично мовчазною, сонливою та сповільненою. Раптова зміна психічного стану потребує термінової медичної оцінки, навіть коли профілактичні заходи вже виконуються. Докладніше про синдром — у статті «Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога». Чому профілактика делірію є частиною лікарняної безпеки Під час госпіталізації на людину можуть одночасно впливати гостра хвороба, операція, біль, запалення, нестача сну, незнайоме оточення, обмеження руху, зміни ліків, зневоднення та сенсорні труднощі. Особливо вразливим є мозок людини старшого віку або людини з попередніми когнітивними порушеннями. Делірій виникає через взаємодію початкової вразливості та гострих чинників, тому профілактика має охоплювати кілька причин одночасно. Делірій пов’язаний із тривалішим перебуванням у лікарні, функціональним погіршенням і несприятливими наслідками. Ці зв’язки не означають, що кожне ускладнення безпосередньо спричинене делірієм: тяжкість основної хвороби також впливає на прогноз. Проте зменшення частоти делірію є обґрунтованою метою безпечної стаціонарної допомоги, закріпленою в клінічних рекомендаціях NICE. Звичайні вікові зміни пам’яті не мають типового для делірію раптового початку з коливаннями уваги. Деменція описує синдром стійкішого когнітивного порушення з впливом на повсякденну самостійність; делірій може виникати й у людини з деменцією. Важливо документувати, яким був звичний стан пацієнта до госпіталізації, а також виявляти нові зміни. Про тривалі когнітивні порушення йдеться в окремій статті «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога». Порівняння гострого й тривалого перебігу докладно розглянуто в матеріалі «Делірій чи деменція». Що доведено: ефективність багатокомпонентних програм Систематичний огляд Cochrane 2021 року охопив 22 рандомізовані дослідження із загалом 5718 учасниками. У 14 дослідженнях, де багатокомпонентну немедикаментозну профілактику порівнювали зі звичайною допомогою у відділеннях поза інтенсивною терапією, делірій виникав приблизно у 10,5% учасників програми та 18,4% учасників контрольної групи. Об’єднане відношення ризиків становило 0,57 (95% довірчий інтервал 0,46–0,71), а впевненість у доказах оцінили як помірну. Це відповідає приблизно 43-відсотковому відносному зменшенню частоти делірію та різниці близько 8 випадків на 100 пацієнтів у досліджених групах. Ці середні результати залежать від початкового ризику, типу відділення, добору пацієнтів і якості виконання програми; вони не є персональним прогнозом або гарантією для окремої людини. У цьому огляді не отримано переконливого підтвердження зменшення лікарняної смертності, а дані щодо інших наслідків були менш визначеними. Ризик упередженості присутній у дослідженнях, зокрема тому, що учасників і медичний персонал важко приховати від знання про немедикаментозні втручання. Водночас висновок щодо зниження частоти делірію узгоджується з підходом NICE: оцінювати ризик і впроваджувати персоналізований комплекс заходів уже на початку госпіталізації. Ключова практична особливість доказів полягає в тому, що досліджували переважно поєднання заходів. Ефект усієї програми не дозволяє автоматично приписати такий самий результат окремо нічному освітленню, календарю, відвідуванню родини або певній вправі. Кому потрібна особлива увага NICE рекомендує оцінювати ризик делірію вже при надходженні до стаціонару. Основні маркери підвищеного ризику в настанові: вік від 65 років, наявні або попередні когнітивні порушення чи деменція, перелом стегна, тяжка хвороба або ризик її погіршення. Цей перелік є практичним орієнтиром, а не вичерпною класифікацією причин. Делірій можливий і в молодших дорослих, зокрема після тяжких інфекцій, травм, операцій, при критичних станах, інтоксикаціях або синдромах відміни. Додаткової уваги потребують пацієнти з вираженою крихкістю, багатьма хронічними захворюваннями, поліфармацією, порушенням зору чи слуху, попереднім епізодом делірію, значним болем або тривалим обмеженням руху. Сам по собі вік, діагноз деменції, поганий сон або позитивний скринінг не означають, що делірій уже є. Оцінка ризику визначає обсяг профілактики; діагноз гострого синдрому встановлюють за клінічною оцінкою. Що слід з’ясувати при надходженні Команда має встановити вихідний рівень уваги, пам’яті, мовлення, самостійності, орієнтації та звичної поведінки. Корисно запитати у пацієнта й близьких, чи були делірій раніше, проблеми зі сном, слухом або зором, падіння, труднощі з харчуванням, прийманням води та регулярними ліками. Важливо уточнити, чи звична для людини сонливість і сповільненість, чи це нова зміна. Також оцінюють гострі фізичні чинники: біль, гіпоксію, ознаки інфекції, температурні зміни, зневоднення, закреп, затримку сечі, порушення харчування, ризик падіння, потребу в сторонній допомозі під час руху. Перелік обстежень визначають клінічний стан і лікар, а не універсальна схема для всіх. Якщо ризик виявлено, NICE радить упродовж перших 24 годин визначити чинники, що можуть сприяти делірію, та розпочати індивідуальний багатокомпонентний план. Орієнтація, зрозуміле спілкування та відчуття безпеки Лікарняне середовище часто незнайоме. Пацієнту складно відразу зрозуміти, де він перебуває, який сьогодні день, чому змінюються працівники та які процедури заплановані. Для людини з когнітивною вразливістю ці труднощі посилюються через біль, втому, сенсорні порушення й порушений сон. Практична підтримка передбачає помітний годинник і календар, достатнє денне освітлення, коротке пояснення місця, дати, мети госпіталізації та наступних дій. Медичний працівник представляється, звертається до людини так, як вона воліє, говорить спокійно, перевіряє розуміння й залишає час на відповідь. Важливу інформацію повторюють доброзичливо, якщо це необхідно. Орієнтуванню допомагають звичні окуляри, слуховий апарат, фотографія близьких або інший безпечний особистий предмет. За можливості варто зменшувати непотрібні переміщення між палатами, підтримувати узгодженість персоналу й попереджати пацієнта про зміни. Ці підходи входять до багатокомпонентного пакета NICE. Орієнтація має бути підтримкою, а не перевіркою пам’яті. Часті нав’язливі запитання «який зараз рік?» або наполягання на правильній відповіді можуть виснажувати людину. Якщо пацієнт розгублений, корисніше коротко сказати: «Ви в лікарні, зараз ранок, я медсестра, ми допомагаємо вам одужати», — і пояснити найближчу дію. Сон і добовий ритм Нічні шуми, часті пробудження для неургентних процедур, світло у палаті, тривога та біль порушують сон. Дезорганізація циклу сну й неспання є одним із важливих чинників, на які спрямовані лікарняні профілактичні програми. Підтримка сну означає зменшувати нічний шум і яскраве світло, по можливості об’єднувати планові втручання, узгоджувати час приймання ліків, забезпечувати комфортне положення тіла та контроль болю, а вранці відкривати штори й допомагати людині повернутися до денного ритму. Якщо в палаті є освітлення для безпечного пересування, його організовують так, щоб воно мінімально заважало спати. Не слід прагнути нічної тиші ціною пропущеного медичного моніторингу. Термінові обстеження, лікування, контроль життєвих показників і допомога з фізіологічними потребами мають пріоритет за клінічними показаннями. Снодійні, седативні препарати та мелатонін потребують окремого медичного рішення. У різних групах хворих докази щодо окремих фармакологічних стратегій відрізняються; призначати ліки «про всяк випадок» на підставі загальних порад щодо сну не можна. Рекомендації SCCM для інтенсивної терапії містять спеціальні умовні рішення для певних ситуацій, що не слід механічно переносити на всіх госпіталізованих. Рання безпечна мобілізація та збереження повсякденних навичок Вимушене перебування в ліжку сприяє слабкості, втраті функціональної самостійності, порушенню сну та дезорієнтації. Профілактична програма має передбачати індивідуально підібране повернення до руху після оцінки медичних протипоказань. Якщо стан дозволяє, допомагають змінювати положення тіла, сідати на ліжку, пересідати у крісло, вставати й ходити з необхідною підтримкою. Для людей із високим ризиком падіння залучають фахівця з фізичної терапії, перевіряють взуття, засоби опори, освітлення й маршрут пересування. Під час гострої хвороби навіть короткі регулярні періоди активності можуть бути доцільнішими, ніж тривале нерухоме перебування, але інтенсивність визначає клінічна команда. Рухову активність не розпочинають самостійно, якщо є гемодинамічна нестабільність, гострі дихальні труднощі, кровотеча, обмеження після операції, небезпечне порушення свідомості або інші протипоказання. При переломі чи після втручання важливі правила навантаження на кінцівку. NICE включає мобільність до профілактики, а оновлення SCCM 2025 року підтримує посилену мобілізацію та реабілітацію у відповідно відібраних пацієнтів інтенсивної терапії. Корисно зберігати й доступні звичні дії: людина може самостійно розчісуватися, їсти з відповідною допомогою, обирати час відпочинку, спілкуватися чи брати участь у простих щоденних заняттях. Ступінь підтримки змінюють разом зі станом. Вода, харчування, ротова порожнина та ковтання Дефіцит рідини, порушення харчування й фізичний дискомфорт можуть підтримувати загальну вразливість пацієнта. Медичні працівники оцінюють фактичне споживання рідини та їжі, здатність самостійно пити й їсти, нудоту, стан ротової порожнини, наявність зубних протезів і ризик проблем із ковтанням. За відсутності протипоказань забезпечують регулярний доступ до пиття, допомогу під час їжі й можливість вибрати прийнятні продукти з урахуванням призначеної дієти. Якщо людина погано бачить, має тремор або слабкість, організація простору й посуду інколи є необхідною умовою достатнього харчування. Обмеження рідини при серцевій або нирковій недостатності, потреба в контролі електролітів, небезпека аспірації та необхідність спеціальної консистенції їжі визначаються лікарями. Не варто пропонувати додаткову воду чи годувати людину через силу, якщо вона має порушення ковтання або призначені обмеження. Рекомендації щодо гідратації та харчування наведені в NICE CG103. Біль, закреп, сечовипускання та інші джерела дискомфорту Біль, переповнений сечовий міхур, закреп, нудота, свербіж, задишка, незручне положення тіла або тісний медичний пристрій можуть проявлятися тривогою, неспокоєм чи відмовою від співпраці. Вони особливо складно розпізнаються в людини, яка має труднощі з мовленням або когнітивні порушення. Профілактичний догляд передбачає регулярне з’ясування болю та інших потреб, допомогу з користуванням туалетом, контроль випорожнень, перевірку комфортного положення, своєчасне лікування причини болю. Якщо пацієнт не може описати відчуття словами, команда використовує клінічне спостереження, відповідні інструменти оцінки та інформацію близьких про звичні невербальні сигнали. Належний контроль болю важливий, однак вибір знеболювальних потребує врахування седативного навантаження, функції нирок, взаємодій та інших ризиків. Однаково неприйнятно залишати сильний біль без допомоги і самостійно змінювати дозування ліків. Розгляд дискомфорту як частини багатокомпонентного пакета підтримується NICE. Інфекції, оксигенація й гострі медичні причини Профілактика делірію включає своєчасне виявлення та лікування гострих станів, що впливають на роботу мозку: інфекцій, гіпоксії, метаболічних порушень, тяжкого зневоднення та інших ускладнень. Рішення про обсяг моніторингу, лабораторні дослідження, кисневу підтримку чи протимікробні препарати є медичними. Важливо розрізняти немедикаментозну профілактичну програму й лікування фізіологічної причини. Орієнтація, достатній сон і рухливість не усувають сепсис, дихальну недостатність чи гостре неврологічне ураження. Якщо з’являються нові порушення свідомості або життєвих функцій, команда негайно переходить до клінічної оцінки й лікування, як передбачають рекомендації NICE щодо делірію. Особливого значення набуває попередження непотрібних інвазивних втручань: кожен катетер або інший пристрій має мати чітке показання, а потребу в ньому періодично переглядають. Видалення пристрою проводять за медичним рішенням, коли він більше не потрібний. Лікарські засоби: перегляд призначень як частина профілактики Поліфармація, взаємодії ліків та надмірне седативне навантаження можуть підвищувати ризик гострих когнітивних змін. Профілактичний план передбачає перевірку повного списку препаратів, включно з ліками, які пацієнт приймав удома, безрецептурними засобами та нещодавно зміненими дозуваннями. Лікар оцінює потенційно деліріогенні препарати, антимускаринове навантаження, бензодіазепіни та інші седативні засоби, протипоказання, органну недостатність і потребу в кожному призначенні. Це індивідуальне рішення: різке скасування деяких засобів може спричинити синдром відміни, а потрібні для лікування препарати іноді є незамінними. Немедикаментозний підхід не означає відмову від необхідного знеболення, антибіотиків, протисудомної терапії чи лікування абстиненції. Так само антипсихотики не призначають усім пацієнтам для рутинної профілактики делірію: SCCM не рекомендує їхнє універсальне профілактичне застосування у критично хворих. Особливі ситуації, зокрема тяжке небезпечне збудження, синдром відміни алкоголю або складна інтенсивна терапія, оцінюються за окремими клінічними алгоритмами. Зір, слух і доступна комунікація Без окулярів людина може не впізнати обличчя, прочитати годинник чи зрозуміти, де її речі. Без слухового апарата складніше сприймати пояснення, відповідати на запитання й орієнтуватися у подіях. Зменшення сенсорних бар’єрів є стандартним компонентом багатокомпонентної профілактики. Після надходження слід перевірити, чи є окуляри, чи працюють слухові апарати, чи заряджені їхні пристрої, чи немає доступної для лікування причини тимчасового погіршення слуху. Письмові пояснення, крупний шрифт, чітке мовлення обличчям до пацієнта, доступні засоби альтернативної комунікації та допомога перекладача можуть зменшувати навантаження. Говорити голосніше не завжди означає говорити зрозуміліше. Краще прибрати зайвий шум, звернути увагу людини, пояснити одне питання за раз та перевірити, чи почуто основне. NICE прямо рекомендує відновлювати доступ до засобів корекції слуху й зору. Участь родини й близьких Родина часто найкраще знає, як пацієнт зазвичай спілкується, які в нього звички, рівень самостійності та орієнтації. Саме близькі можуть першими помітити, що людина сьогодні «не така, як завжди». Таку інформацію важливо передати персоналу разом із часом появи змін. Під час відвідування близькі можуть спокійно розмовляти, приносити дозволені речі, нагадувати про знайомі події, заохочувати денну активність і повідомляти про біль, страх, зниження пиття чи раптову сонливість. Їх залучають за бажанням та з урахуванням приватності, стану й безпеки пацієнта. Присутність родини є підтримкою, а не заміною професійного нагляду. Родичі не повинні власноруч змінювати ліки, знімати медичні пристрої, піднімати нестабільного пацієнта чи давати їжу при підозрі на порушення ковтання. Якщо вони бачать нове порушення уваги, дезорієнтацію, галюцинації, різку зміну сну або нетипову загальмованість, треба негайно повідомити персонал. Дослідження участі близьких у профілактиці й догляді за пацієнтами інтенсивної терапії є обнадійливими, але програми відрізняються за складом, тривалістю та умовами; їхні результати не замінюють доказів загального багатокомпонентного догляду. Організація роботи протягом госпіталізації Перші 24 години При надходженні визначають ризик, описують вихідний когнітивний стан, запитують близьких про звичну поведінку та перевіряють основні модифіковані чинники: сон, рух, біль, гідратацію, харчування, слух, зір, інфекцію, оксигенацію й призначені ліки. Відповідальна команда формулює конкретні дії: кому потрібна допомога для ходьби, хто контролює пиття, які засоби корекції слуху необхідно забезпечити, як організувати ніч. Такий підхід зосереджується на реальних потребах людини. Пацієнту з порушенням слуху потрібен один набір заходів, після операції — інший, при обмеженні рідини й ризику аспірації — третій. Наявність кількох чинників часто вимагає одночасних рішень різних спеціалістів. Щоденний догляд Щодня повторно оцінюють, чи з’явилися нові зміни уваги, поведінки, активності та сну, чи працюють профілактичні заходи, чи з’явилися нові болючі стани або лікарські призначення. Команда оновлює індивідуальний план, коли змінюється стан, і передає важливу інформацію під час чергування. Важливе значення має клінічна документація: ризик, вихідний стан, наявні засоби підтримки, результати спостереження та причини, з яких певні втручання неможливі або небезпечні. Така документація допомагає підтримувати безперервність між підрозділами й працівниками. При переведенні та перед випискою Переведення між палатами або відділеннями може позбавити людину звичних орієнтирів, тому слід передавати відомості про когнітивний стан, сенсорні потреби, попередні епізоди делірію та дії, які допомагали. Пацієнтові й близьким пояснюють місце перебування, мету переведення та наступні кроки. Якщо під час госпіталізації був делірій, план виписки має враховувати поточну когнітивну й функціональну здатність людини, потребу в підтримці, медичне спостереження та роз’яснення для сім’ї. Це вже частина ведення й відновлення після делірію, яка виходить за межі первинної профілактики. Особливості профілактики після операції Післяопераційний делірій виникає в контексті хірургічного втручання, болю, анестезії, гострих фізіологічних змін та особливостей відновлення. Профілактику починають із передопераційного визначення ризику, перегляду ліків і планування підтримки після втручання. Після операції зберігаються ті самі основні принципи: орієнтація, контроль болю, своєчасна мобілізація за дозволом хірургічної команди, сон, харчування, корекція сенсорних труднощів і щоденне спостереження. Оновлені рекомендації Європейського товариства анестезіології та інтенсивної терапії містять сильну рекомендацію щодо багатокомпонентних немедикаментозних втручань для пацієнтів із ризиком післяопераційного делірію за помірної якості доказів. Водночас питання глибини анестезії, способів знеболення, гемодинаміки й моніторингу належать до спеціалізованих медичних протоколів. Особливо важливо не плутати профілактику з лікуванням уже виниклого делірію: гострий синдром після операції вимагає пошуку медичних причин, включно з кровотечею, інфекцією, гіпоксією, ускладненнями знеболення та іншими невідкладними станами. Делірій у відділенні інтенсивної терапії У відділенні інтенсивної терапії ризик формується на тлі критичної хвороби, вентиляції легень, седації, багатьох пристроїв, болю, порушень сну та обмежень руху. Тут використовують спеціалізовані алгоритми контролю болю й седації, оцінки делірію, безпечного пробудження, ранньої мобілізації та залучення сім’ї. Рекомендації SCCM 2018 року підтримують багатокомпонентні немедикаментозні заходи, спрямовані на орієнтацію, сон, мобільність, слух і зір, хоча якість доказів для критично хворих оцінювали як низьку. Фокусне оновлення 2025 року окремо рекомендує посилену мобілізацію та розглядає спеціальні питання седації й сну. Це інший клінічний контекст, тому оцінки ефективності профілактики у звичайному стаціонарі не можна переносити на реанімаційних пацієнтів без урахування відмінностей. Спеціальні інструменти виявлення делірію в інтенсивній терапії — CAM-ICU та ICDSC. У звичайних відділеннях NICE рекомендує 4AT для оцінки при появі підозрілих змін. Вибір інструмента має відповідати стану людини та умовам відділення; остаточне встановлення діагнозу належить компетентному медичному фахівцю. Коли профілактичний план потрібно негайно змінити на діагностичний Якщо людина раптово перестала впізнавати оточення, не може зосередитися, має нові галюцинації, незвичне збудження, різку загальмованість, виражену сонливість або різко змінилася її поведінка, необхідно негайно сповістити медичний персонал. Гіпоактивний делірій легко пропустити: пацієнт може тихо лежати, мало розмовляти, повільно відповідати й відмовлятися від їжі. Спокійна поведінка не виключає гострого небезпечного стану. Якщо стан виник удома або поза лікарнею, нова сплутаність потребує невідкладного медичного звернення. При порушенні дихання, судомах, ознаках інсульту, різкому пригніченні свідомості та інших загрозах життю необхідна екстрена допомога. В Україні для екстрених викликів використовуються 103 або 112. Детальний порядок дій викладено в статті «Раптова сплутаність свідомості в літньої людини». Зміни фіксують з указанням часу появи, попереднього стану, супутніх симптомів і нещодавніх змін ліків. Медичний працівник проводить оцінку, за потреби застосовує відповідний скринінговий інструмент і встановлює причини гострого погіршення. За NICE 2023, позитивний результат 4AT, CAM-ICU або ICDSC потребує професійного діагностичного висновку, а при труднощах розмежування делірію й деменції насамперед ведуть делірій. Профілактика зберігає значення як підтримувальна частина допомоги, але в такій ситуації не замінює діагностики й лікування. Як оцінювати результат програми в лікарні Корисна профілактична програма має чіткий маршрут: виявлення ризику при надходженні, документування вихідного стану, призначення відповідальних працівників, виконання заходів і щоденне спостереження. Ефективність організації можна оцінювати за часткою пацієнтів із задокументованим ризиком, виконанням плану, доступністю окулярів і слухових апаратів, своєчасністю мобілізації, якістю сну та фіксацією нових змін. Частота нових випадків делірію є важливим клінічним показником, але її інтерпретація вимагає врахування структури пацієнтів і якості виявлення. Якщо персонал почав уважніше розпізнавати малопомітні випадки, зафіксована частота спочатку може зрости навіть за кращого догляду. Показники бажано оцінювати разом із даними про тяжкість пацієнтів, повноту скринінгу та відповідність протоколам. Для пацієнта й близьких найважливіше знати, хто координує профілактичний план, які дії дозволені й що робити при нових симптомах. Організація догляду має підтримувати гідність, автономію та поінформоване рішення людини. Поширені помилки та межі немедикаментозної профілактики Окрема наявність годинника чи календаря ще не дорівнює багатокомпонентній програмі. Результат залежить від повноти оцінювання, правильного вибору заходів, підготовки персоналу й регулярного виконання. Так само відвідування близьких, музика, ігри чи когнітивні вправи не мають однакової доказової сили для кожного пацієнта і не замінюють контролю гострої хвороби. Надмірно активізувати нестабільну людину небезпечно, а безконтрольно збільшувати пиття чи годувати при порушенні ковтання — ризиковано. Сон не можна підтримувати шляхом відмови від необхідного лікування. Щоб уникнути падінь, важливі допомога й нагляд; примусові фізичні обмеження можуть посилювати страх і потребують особливо суворої оцінки показань та безпеки. Делірій може розвинутися попри якісний профілактичний догляд. Тому програма поєднує зменшення ризику з уважним виявленням гострих змін і своєчасним лікуванням. Наукові дані найкраще підтримують зниження частоти делірію в певних групах госпіталізованих; для впливу на смертність, довготривалий когнітивний стан та ефективності кожної окремої складової доказова визначеність нижча. Український клінічний контекст В Україні медичні рішення повинні спиратися на чинні галузеві документи та локальні протоколи закладу. Зокрема, Державний експертний центр МОЗ оприлюднив у 2026 році чинний стандарт «Діагностика та лікування хвороби Паркінсона», додаток до якого містить діагностичні критерії делірію. Цей документ стосується конкретної клінічної групи й не є окремою універсальною настановою з профілактики делірію для всіх стаціонарів. Наказ МОЗ України № 253 від 13 лютого 2025 року затвердив, серед іншого, протокол «Біль, тривога і делірій (бойова травма)». Його сфера — допомога при бойових травмах, отже застосування конкретних алгоритмів залежить від профілю пацієнта. Для загальної немедикаментозної профілактики викладені тут рекомендації співвіднесено передусім із NICE, Cochrane та міжнародними професійними настановами. Важливо, щоб правила відділення щодо мобілізації, харчування, пиття, інфекційного контролю та ліків визначалися відповідальною медичною командою з урахуванням індивідуальних протипоказань. Всесвітня організація охорони здоров’я станом на жовтень 2026 року розробляє першу глобальну настанову саме щодо профілактики, діагностики й ведення делірію у старших дорослих. Це підтверджує офіційне повідомлення ВООЗ від 22 вересня 2026 року. Готових рекомендацій цієї майбутньої настанови поки немає, тому їх не слід приписувати ВООЗ; поточний клінічний підхід ґрунтується на вже виданих фахових настановах і систематичних оглядах. Пам’ятка для близьких госпіталізованої людини Запитайте персонал, чи оцінено ризик делірію та хто відповідає за профілактичний план. Розкажіть, якими були пам’ять, увага, сон і поведінка людини до госпіталізації. Допоможіть забезпечити дозволені окуляри, слуховий апарат і знайомі безпечні речі. Підтримуйте спокійну денну розмову та повідомляйте про незвичну втому, біль, відмову від їжі чи води. Уточніть, чи дозволені прогулянки, самостійне вставання й додаткове пиття. Найважливіше правило: раптову сплутаність, нетипову сонливість, нову дезорієнтацію або різку зміну поведінки слід негайно повідомити медичним працівникам. Слова «мабуть, це через вік» або «просто не виспався» не можуть замінювати клінічну оцінку. Поширені запитання Чи можна повністю запобігти делірію в лікарні? Наявні програми зменшують частоту делірію, але не гарантують його відсутності. Ризик залежить від стану здоров’я та інтенсивності гострої хвороби, а не лише від догляду. Навіть за належної профілактики потрібне щоденне спостереження. Що найважливіше: сон, вода, рух чи орієнтація? Найкращі докази отримано для персоналізованого поєднання заходів. Пріоритет залежить від конкретної людини: комусь насамперед потрібні окуляри й орієнтація, комусь — лікування болю та допомога з рухом, комусь — перегляд ліків і корекція фізіологічних порушень. Чи може делірій виникнути в людини без деменції? Так. Делірій може виникнути у дорослих без установленої деменції, особливо на тлі гострої хвороби, операції, інтоксикації, гіпоксії чи інших провокувальних чинників. Наявність деменції підвищує вразливість, але не є обов’язковою умовою. Чи означає нова сонливість після операції делірій? Окремий прояв не дозволяє встановити діагноз. Сонливість може бути пов’язана з анестезією, ліками, порушенням сну, метаболічним станом або делірієм. Нова або виражена сонливість із порушенням уваги, особливо якщо стан коливається, потребує медичної оцінки. Чи треба давати людині більше води для профілактики? Потрібно підтримувати адекватну гідратацію відповідно до стану пацієнта. При серцевій або нирковій недостатності, ризику аспірації чи спеціальних обмеженнях кількість і спосіб надходження рідини визначає лікар. Самовільне збільшення пиття може зашкодити. Чи допомагають відвідування родичів? Близькі можуть допомагати з орієнтацією, спілкуванням, упізнаванням змін і дотриманням дозволених заходів. Їхня участь корисна як частина узгодженого плану, хоча результати окремих досліджень сімейних програм відрізняються, а родина не замінює медичний персонал. Чи потрібні антипсихотики для профілактики? Рутинно призначати антипсихотики всім пацієнтам для профілактики делірію не рекомендується. Лікарські рішення залежать від конкретного стану та показань, а при гострій сплутаності насамперед шукають і лікують причину. Самостійно починати або припиняти ліки не можна. Як персонал відрізняє ризик делірію від самого делірію? Ризик визначається з урахуванням віку, хвороб, вихідних когнітивних можливостей та гострих чинників. Якщо з’являються нові коливальні порушення уваги, проводять клінічне оцінювання; 4AT або інструменти інтенсивної терапії допомагають виявити можливий синдром, але остаточне рішення ґрунтується на професійній діагностиці. Пов’язані статті Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження — коли гостра зміна уваги відрізняється від хронічного когнітивного стану. Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення — особлива вразливість та важливість знання вихідного стану. Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії — практичний маршрут при нових небезпечних симптомах. Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога — розпізнавання гострого синдрому, причин і невідкладних дій. Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — пояснення тривалих когнітивних змін і потреб підтримки. Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання — загальний клінічний контекст когнітивних синдромів. Гіпоактивний делірій: як розпізнати малопомітну гостру сплутаність Післяопераційний делірій: чинники ризику, профілактика та допомога Делірій у відділенні інтенсивної терапії: розпізнавання і підтримка Джерела Альдекоа К. та співавт. (2024). Update of the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine evidence-based and consensus-based guideline on postoperative delirium in adult patients. European Journal of Anaesthesiology, 41(2), 81–108. Повний текст. Бертон Дж. К. та співавт. (2021). Non-pharmacological interventions for preventing delirium in hospitalised non-ICU patients. Cochrane Database of Systematic Reviews. Огляд. Всесвітня організація охорони здоров’я. (2026). Guideline Methodologist: WHO guideline on the prevention, diagnosis and management of delirium in older adults, including medication safety and deprescribing. Повідомлення про розробку настанови від 22 вересня 2026 року. Офіційне повідомлення. Державний експертний центр МОЗ України. (2026). Діагностика та лікування хвороби Паркінсона: чинний стандарт медичної допомоги, додаток 9 «Діагностичні критерії делірію». Реєстр документів. Девлін Дж. В. та співавт. (2018). Clinical practice guidelines for the prevention and management of pain, agitation/sedation, delirium, immobility, and sleep disruption in adult patients in the ICU. Critical Care Medicine. Рекомендації SCCM. Льюїс К. та співавт. (2025). A focused update to the clinical practice guidelines for the prevention and management of pain, anxiety, agitation/sedation, delirium, immobility, and sleep disruption in adult patients in the ICU. Critical Care Medicine, 53(3), e711–e727. Оновлення SCCM. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ від 13.02.2025 № 253 «Про затвердження нових клінічних протоколів за темою “Бойова травма”». Офіційний наказ. Національний інститут охорони здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (NICE). (2023). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. CG103, оновлено 18 січня 2023 року. Клінічні рекомендації.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Гіпоактивний делірій — це форма гострого порушення уваги та усвідомлення, за якої людина стає незвично тихою, малорухливою, сонливою, повільно відповідає або майже не долучається до спілкування. Через відсутність вираженого збудження цей стан легко сприйняти як утому, пригніченість, наслідок віку чи «звичайну слабкість» після хвороби. Проте раптова зміна поведінки й здатності зосереджуватися може свідчити про серйозне гостре порушення роботи організму. NICE наголошує, що саме загальмованість, уповільнені відповіді, зниження рухливості та апетиту часто залишаються непоміченими ознаками цієї форми делірію. Якщо людина за години або дні стала неприродно сонливою, перестала стежити за розмовою, не впізнає звичної ситуації чи різко відрізняється від себе звичайної, їй потрібна термінова медична оцінка. В Україні сплутаність свідомості належить до підстав для звернення по екстрену допомогу за номером 103, про що прямо повідомляє Міністерство охорони здоров’я України. За наявності раптової зміни свідомості, утрудненого дихання, судом, ознак інсульту чи іншого невідкладного стану телефонуйте 103 негайно. Що таке гіпоактивний делірій і чому він небезпечний Делірій — клінічний синдром, що розвивається протягом короткого часу, часто коливається за вираженістю протягом доби й характеризується порушенням уваги, усвідомлення та інших когнітивних функцій. Його можуть спричиняти гострі захворювання, фізіологічні порушення, дії ліків, інтоксикація, синдром відміни речовин або поєднання кількох чинників. У МКХ-11 ВООЗ делірій має категорію 6D70; гіпоактивний перебіг описує переважний психомоторний прояв синдрому, а не окрему етіологічну хворобу. У гіпоактивному варіанті зовнішня поведінка сповільнена. Людина може майже не говорити, довго дивитися в одну точку, повільно рухатися, дрімати під час бесіди, недостатньо їсти або не звертатися по допомогу. За цією видимою пасивністю можуть стояти гостра інфекція, нестача кисню, порушення обміну речовин, небажана дія препаратів, зневоднення та інші стани, які потребують медичного втручання. Саме «тихий» перебіг створює ризик затримки діагностики: пацієнт рідше порушує спокій відділення й не завжди здатний розповісти про власні симптоми. Гіпоактивність сама по собі не визначає причину, ступінь тяжкості або прогноз. Потрібно з’ясувати, коли почалися зміни, як людина функціонувала раніше і що відбувається з її здоров’ям зараз. Клінічний огляд Hosker і Ward описує недостатнє розпізнавання цього підтипу та його зв’язок із несприятливими наслідками. Які ознаки допомагають помітити «тихий» делірій Незвична сонливість і зниження активності Людина спить довше, ніж зазвичай, засинає посеред дня, довго прокидається, має збіднену міміку, майже не проявляє ініціативи, мало пересувається або лежить у ліжку за відсутності звичної для себе причини. Важливо оцінювати саме новизну змін: для однієї людини кілька годин сну вдень звичні, для іншої раптове постійне дрімання є тривожним сигналом. Уповільнені відповіді й порушення уваги На прості запитання відповідає із затримкою, губить думку, не може втримати тему розмови, плутає послідовність дій. Після звернення до неї іноді потрібні повторення запитання або м’яке привернення уваги. Порушення уваги є центральним компонентом делірію: навіть за збережених окремих спогадів людина може не стежити за тим, що відбувається саме зараз. Відстороненість, мовчазність і зменшення контакту Людина перестає цікавитися звичними справами, не просить їсти й пити, майже не розмовляє з близькими, не підтримує зоровий контакт, повільно виконує прості прохання. Таку поведінку часто називають апатією. Водночас раптове поєднання відстороненості з неуважністю, сонливістю та коливаннями протягом дня потребує обстеження щодо делірію, навіть коли людина не скаржиться на погане самопочуття. Дезорієнтація й інші когнітивні зміни Людина може помилятися щодо місця або часу, не розуміти, чому перебуває в лікарні, не запам’ятовувати щойно сказане, важко добирати слова, неправильно тлумачити ситуацію. Виражені галюцинації чи марення можливі, але їхня відсутність цілком сумісна з делірієм. За деяких форм зміни свідомості й уваги помітніші за порушення пам’яті. Зміни сну, харчування і повсякденної поведінки Можуть з’являтися порушення циклу сну й неспання, байдужість до їжі, пропуск ліків або нездатність виконувати звичайні гігієнічні дії. Зниження апетиту, рухливості й соціальної залученості наведені серед ознак, на які окремо радить звертати увагу NICE CG103. Кожна така ознака має багато можливих причин, а діагностичне значення визначає їхнє поєднання з гострою зміною уваги та загального стану. Найважливіший орієнтир: різка зміна від звичного стану Сім’я часто першою помічає: «Учора вона розмовляла, читала й сама ходила до кухні, а сьогодні ледве відповідає, весь час дрімає і наче не чує нас». Таке порівняння з учорашньою чи звичною поведінкою є значно інформативнішим, ніж загальне враження, що людина «тиха» або «літня». Гострий початок означає, що зміни розгорнулися протягом годин або кількох днів. Флуктуації означають, що вираженість симптомів змінюється: уранці людина може краще контактувати, пообіді значно гірше, а ввечері частково відновити розмову. Одне коротке спостереження тому здатне пропустити прояви. Клінічні критерії делірію вимагають оцінювання нових або мінливих порушень когнітивних, фізичних та поведінкових функцій. Гіпоактивний делірій також може змінюватися гіперактивними проявами: неспокоєм, підвищеною руховою активністю, страхом, імпульсивністю. У такому разі йдеться про змішаний психомоторний перебіг. Наявність спокійних проміжків між епізодами не виключає гострого синдрому. Чим гіпоактивний делірій відрізняється від інших видів делірію За гіперактивного делірію на передній план виходять руховий неспокій, ажитація, імпульсивність або надмірна активність. За гіпоактивного переважають сповільнення, пасивність і знижений рівень рухової та мовленнєвої активності. Змішаний тип має прояви обох варіантів у різний час. Спільною основою всіх форм залишається гостре порушення уваги й усвідомлення, а причини можуть бути однаковими. Точні частки психомоторних підтипів суттєво залежать від місця дослідження, віку пацієнтів, інструментів оцінювання та критеріїв класифікації. У систематичному огляді Koirala та співавторів частка гіпоактивного делірію серед виявлених випадків у різних лікарняних вибірках коливалася від 23% до 78%. Цей діапазон демонструє неоднорідність досліджень, а не є універсальною частотою для всіх людей. Коли слід негайно звернутися по медичну допомогу Будь-яка нова виражена сплутаність, раптова неприродна сонливість або помітне порушення здатності реагувати й підтримувати увагу потребують термінового медичного оцінювання. Не слід чекати, доки людина стане збудженою, почне галюцинувати або сама попросить допомоги. В Україні МОЗ прямо відносить сплутаність свідомості до невідкладних станів. Викликайте 103 негайно, якщо виникли порушення дихання, втрата або різке пригнічення свідомості, судоми, раптова слабкість руки чи ноги, перекіс обличчя, порушення мовлення, новий сильний головний біль, підозра на інсульт, ознаки шоку або тяжкої інфекції. Також звертайтеся по невідкладну оцінку, коли людина раптово перестала орієнтуватися, їсти, пити або виявляє незвично слабку реакцію на звернення, навіть якщо небезпечні супутні ознаки поки неочевидні. Поки медична допомога прибуває, залишайтеся поруч, забезпечте безпечне положення та вільне дихання, спокійно говоріть короткими реченнями й повідомте диспетчеру про час початку змін. Якщо людина недостатньо притомна або має порушення ковтання, не давайте їжу, воду чи таблетки через рот. Не залишайте її саму, не змушуйте активно рухатися, не вводьте додаткові заспокійливі препарати за власною ініціативою. У лікарні нові зміни негайно повідомляють медсестрі або черговому лікареві, навіть коли пацієнт лежить спокійно. Варто прямо сказати: «За останню добу людина різко змінилася: погано зосереджується, стала сонливою, майже не відповідає; прошу оцінити гострий делірій та інші медичні причини». Коли симптоми почалися раптово у старшому віці й потрібне рішення щодо терміновості звернення, користуйтеся також статтею «Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії». Вона присвячена маршруту екстреної допомоги та диференційним небезпечним станам. Чому розвивається гіпоактивний делірій Делірій відображає гостре порушення роботи мозку на тлі загальносоматичного, неврологічного чи токсико-метаболічного впливу. Медичні причини можуть бути одиничними або поєднуватися; часто людина має попередню вразливість, а гостра подія запускає синдром. Американська психіатрична асоціація у настанові 2025 року розглядає делірій як стан, для якого необхідні оцінювання, план лікування причин і комплексна підтримка. Інфекції та запальні процеси Пневмонія, сепсис та інші клінічно значущі інфекції можуть проявитися змінами уваги й активності, іноді раніше за звичні виражені скарги. Потрібно встановлювати джерело інфекції клінічно, із застосуванням обстежень за показаннями. Самої сонливості чи лабораторного виявлення бактерій у сечі без відповідного контексту недостатньо, щоб оголосити інфекцію причиною делірію і призначати антибіотики. Порушення оксигенації, кровообігу та обміну речовин Низький рівень кисню, гіпоглікемія або виражена гіперглікемія, зміни натрію та інших електролітів, ниркова чи печінкова дисфункція, зневоднення, тяжке порушення кровообігу можуть впливати на роботу мозку. Ці причини різняться за терміновістю та методами корекції. Відновлення рідини чи електролітів підбирають за станом і медичними показаннями; надмірне пиття «для лікування делірію» небезпечне за деяких захворювань. Лікарські препарати та взаємодії Гостра сплутаність може бути пов’язана з опіоїдними анальгетиками, седативними й снодійними препаратами, засобами з антихолінергічною дією, поліфармацією, зміною доз або поєднанням медикаментів. Важливі як інтоксикація, так і синдром відміни алкоголю чи деяких ліків. Самостійно різко скасовувати препарати також небезпечно; лікар перевіряє весь перелік засобів і коригує лікування залежно від ризиків. ВООЗ у 2026 році окремо виділила безпеку призначень та перегляд медикаментів як важливі теми нової програми клінічних рекомендацій. Біль, операції та чинники середовища Неконтрольований біль, великі операції, травми, переломи, недостатня рухливість, переривчастий сон, відсутність окулярів чи слухових апаратів, тривале перебування в незнайомому середовищі можуть підвищувати вразливість. Затримка сечі, закреп та інші джерела дискомфорту також потребують пошуку. Розпізнати сповільненого пацієнта після операції буває складно, адже частину симптомів помилково пояснюють анестезією або втомою. Гострі неврологічні причини Інсульт, судомний або післясудомний стан, внутрішньочерепні процеси та інші неврологічні захворювання можуть супроводжуватися порушенням свідомості чи уваги. Саме тому раптові зміни з вогнищевими неврологічними симптомами вимагають екстреної діагностики. Наявність делірію як синдрому не звільняє від пошуку небезпечного неврологічного стану. Хто має підвищений ризик Вищий ризик спостерігають у людей старшого віку, за наявності деменції чи попередніх когнітивних порушень, тяжкого гострого захворювання та перелому шийки стегна. Саме ці категорії прямо виділяє NICE. Додаткову вразливість формують сенсорні порушення, обмеження рухливості, супутні хвороби, прийом багатьох препаратів і попередні епізоди делірію. Гіпоактивний делірій можливий і в молодших дорослих, зокрема в умовах інтенсивної терапії, після тяжких операцій, при інфекціях або медикаментозних впливах. Старший вік є чинником ризику, але не діагностичним критерієм. Жоден перелік факторів не замінює оцінювання гострих змін у конкретної людини. Гіпоактивний делірій чи деменція: як розрізняють стани Деменція — синдром стійкого набутого когнітивного погіршення, яке суттєво порушує повсякденну самостійність і зазвичай розвивається протягом місяців або років. Делірій характеризується гострою зміною уваги й усвідомлення протягом годин або днів, часто з коливаннями симптомів. Ці відмінності допомагають вибудувати діагностичний пошук, але на практиці стани можуть співіснувати. Людина з деменцією здатна пережити гострий епізод делірію. Тоді родичі можуть помітити незвичну для її звичного рівня поведінки сонливість, різке погіршення контакту чи рухливості. Помилка полягає в тому, щоб автоматично віднести нові зміни до «прогресування деменції» без перевірки гострих причин. Докладніше про хронічний синдром — у статті «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога», а про делірій загалом — у головному матеріалі кластера. Для точнішого розрізнення гострого й тривалого когнітивного погіршення читайте порівняння делірію та деменції. Якщо гостра сплутаність виникла в людини з установленою деменцією, окремо розглянуто делірій на тлі деменції: зміну від звичного стану, типові помилки розпізнавання й медичні дії. Нормальні вікові зміни пам’яті, суб’єктивні скарги й легкі когнітивні порушення не пояснюють гостру сплутаність. Зокрема, легкий нейрокогнітивний розлад має іншу часову структуру та критерії оцінювання. Нові тяжкі порушення уваги потребують окремої медичної перевірки незалежно від відомого попереднього діагнозу. Чи може це бути депресія, апатія або перевтома При депресії можуть бути уповільнення психічних процесів, пасивність, порушення сну та концентрації. Проте депресивний епізод частіше розгортається за іншим часовим сценарієм і визначається сукупністю емоційних, мотиваційних, соматичних та когнітивних симптомів. Гостра нестійка увага, різка зміна орієнтації та коливання усвідомлення впродовж доби більше відповідають потребі перевірити делірій або інший гострий медичний стан. Апатія може супроводжувати нейродегенеративні захворювання, неврологічні ураження й психічні розлади. Вона насамперед описує зниження цілеспрямованої активності, тоді як при делірії порушується ще й здатність підтримувати увагу та адекватний контакт із середовищем. Лікар оцінює початок змін, супутні симптоми й медичні чинники; поверхового порівняння за поведінкою недостатньо. Сонливість після медикаментозної седації, виснаження чи тривалого недосипання також потребує диференціації. Глибоке пригнічення свідомості може унеможливлювати стандартний скринінг делірію. Оцінюють насамперед життєві функції, дозування медикаментів та можливі причини зниженої реактивності. Наявність очевидного седативного впливу не гарантує відсутності супутнього делірію. Як медики діагностують гіпоактивний делірій Діагностика починається з клінічної оцінки загального стану, рівня притомності, дихання, кровообігу, безпеки й часу розвитку симптомів. Медики збирають інформацію від близьких або персоналу про звичну поведінку, встановлюють супутні хвороби, нещодавні госпіталізації й операції, перевіряють усі препарати, оцінюють біль, харчування, рідинний баланс, сон, сечовипускання та випорожнення. Далі лікар перевіряє увагу, орієнтацію, здатність виконувати прості інструкції та зміни когнітивних функцій. Він також шукає ознаки інфекції, інсульту, метаболічних порушень, інтоксикації чи інших станів. Обсяг аналізів, вимірювань і візуалізації визначається клінічною картиною: можливі оцінка глюкози, насичення крові киснем, електролітів, функції нирок, запальних маркерів, ЕКГ та цільові дослідження. Жоден універсальний набір аналізів не підтверджує гіпоактивний делірій сам по собі. Важливими є повторні спостереження, оскільки симптоми коливаються. Внесок сім’ї полягає у встановленні початкового функціонального рівня та точного часу змін; внесок фахівця — у встановленні синдрому, пошуку причин і визначенні невідкладних дій. Шкала 4AT: що вона показує 4AT — короткий інструмент для виявлення ймовірного делірію. Він враховує пильність, короткі питання на орієнтацію, завдання на увагу та інформацію про гострий початок або коливання стану. За NICE CG103, в умовах звичайного стаціонару при появі відповідних ознак компетентний медичний працівник проводить оцінювання за 4AT, а остаточний діагноз встановлює фахівець із належною кваліфікацією. У метааналізі Tieges та співавторів за даними 17 досліджень і 3702 спостережень узагальнені чутливість та специфічність 4AT становили приблизно 0,88 кожна. Ці показники відображають якість скринінгу у вивчених вибірках. Вони не означають, що один результат тесту встановлює причину синдрому або гарантує правильний висновок щодо конкретної людини. Оцінка особливо складна, коли до гострого погіршення вже існувала деменція, людина має тяжке порушення слуху, мовлення чи рівня притомності. Медична команда враховує ці особливості, залучає інформанта та інтерпретує шкалу разом з усією клінічною інформацією. Особливості інтенсивної терапії У відділенні інтенсивної терапії та палаті пробудження після операції оцінюють стан з урахуванням седації й здатності реагувати. Для цих умов NICE рекомендує спеціалізовані інструменти CAM-ICU або ICDSC замість 4AT. Неможливість встановити контакт через глибоку седацію — окреме обмеження оцінювання; її не можна автоматично називати ані делірієм, ані його відсутністю. Рекомендації NICE щодо інструментів прямо розділяють загальні палати та інтенсивну терапію. Що відомо про механізми розвитку Делірій пов’язаний із гострою дисфункцією мозкових мереж, що підтримують увагу, рівень активності, орієнтацію, цикл сну й неспання. Як можливі ланки механізму досліджують нейрозапалення, метаболічний стрес, порушення нейромедіаторної регуляції, зміни перфузії та взаємодію хвороб із віковою вразливістю нервової системи. Жодна окрема молекула чи нейромедіаторний показник наразі не пояснює всіх випадків гіпоактивного делірію та не служить стандартним діагностичним біомаркером саме цього підтипу. Психомоторний фенотип також не дозволяє визначити один конкретний механізм або однозначно обрати лікарський засіб. Ця межа важлива при обговоренні «дефіциту дофаміну», запалення чи мелатоніну: механістичні гіпотези не замінюють доказів ефективності лікування. Як лікують гіпоактивний делірій Основою допомоги є своєчасне визначення та лікування причин, підтримка життєвих функцій, корекція небезпечних фізіологічних порушень і організація безпечного середовища. При гіпоксії, гіпоглікемії, сепсисі, електролітних порушеннях, побічній дії ліків або гострій неврологічній патології медичні дії різні; їх визначають результати огляду й обстежень. Лікування спрямовують на конкретний стан, а не на загальний прояв мовчазності. Паралельно команда забезпечує адекватне знеболення, перегляд препаратів, сон, орієнтаційні підказки, корекцію сенсорних перешкод, допомогу з їжею та рідиною за медичними показаннями, рухову активність у межах безпеки й профілактику ускладнень нерухомості. У клінічній настанові APA 2025 ведення делірію включає персоналізований план, оцінювання ризиків та немедикаментозні підходи. Чи призначають антипсихотики Рутинне застосування антипсихотиків лише для того, щоб людина з гіпоактивним делірієм стала активнішою, не має переконливо підтвердженої користі. Сучасний огляд Pérez-Lalinde та співавторів 2026 року виявив обмежені й неоднорідні дослідження; для жодного препарату немає якісних підтверджень клінічно значущої переваги як стандартного лікування саме гіпоактивного підтипу. Окремі невеликі роботи з іншими речовинами також не створюють підстав для їх повсякденного призначення. При делірії з вираженим дистресом або реальною небезпекою для пацієнта чи інших людей антипсихотики інколи використовують короткочасно за ретельною оцінкою лікаря й після спроб безпечної деескалації. Ризики включають надмірну седацію, екстрапірамідні симптоми, порушення серцевого ритму та особливу чутливість при деяких нейродегенеративних станах. NICE обмежує застосування галоперидолу відповідними клінічними ситуаціями і наголошує на обережності. Це не є показанням для лікування тихої пасивності як такої. Чи допомагають стимулятори, мелатонін і заспокійливі Малі дослідження оцінювали психостимулятори, мелатонін, препарати для корекції наслідків седації та інші втручання. Огляд 2026 року підсумовує: даних недостатньо для рекомендації будь-якого з них як стандартної терапії гіпоактивного делірію. Бензодіазепіни можуть погіршувати когнітивний стан і застосовуються лише за окремими чіткими показаннями, наприклад у специфічних синдромах відміни або за іншими спеціалізованими обставинами. Самостійно додавати снодійні, заспокійливі чи стимулятори небезпечно. Важливо розрізняти зменшення зовнішніх проявів і клінічне одужання. Препарат, після якого людина перестала рухатися або заснула, не обов’язково усунув делірій; навпаки, сильна седація ускладнює оцінювання уваги та стану. У систематичному огляді настанов 2026 року підкреслено потребу обґрунтованих показань до фармакотерапії. Догляд і спілкування: як можуть допомогти близькі Присутність знайомої людини, спокійний голос та короткі зрозумілі пояснення можуть допомагати пацієнтові орієнтуватися. Представтеся, нагадайте, де він перебуває, який зараз день і що відбувається. Поставте просте запитання і дайте час відповісти; не поспішайте та не випробовуйте пам’ять нескінченними повтореннями. Якщо відповідь неточна, можна доброзичливо повернутися до реальної ситуації без суперечки. За можливості забезпечте окуляри, слуховий апарат, достатнє безпечне освітлення вдень, годинник, видимий календар, звичні особисті речі й відпочинок уночі. Запропонуйте допомогу під час приймання їжі та пиття лише з урахуванням призначень, стану притомності й безпеки ковтання. Рухову активність організовують з персоналом, беручи до уваги ризик падіння, тиск, силу м’язів та супутні хвороби. Не варто сприймати відмову від розмови як образу чи впертість: людині може бути складно підтримувати увагу, розуміти інформацію та формулювати відповіді. Її гідність, приватність і право на коректне пояснення дій зберігаються незалежно від тимчасового порушення когнітивних функцій. Якщо пацієнт знімає медичні пристрої або ризикує впасти, команда має шукати найменш обмежувальний безпечний підхід. Яку інформацію повідомити лікарю Найкорисніше — точна картина змін: коли людина востаннє поводилася звично, наскільки швидко виникла сонливість, чи є періоди поліпшення, чи змінилися мовлення, ходьба, апетит, сон, сечовипускання або дихання. Поясніть її звичайний рівень пам’яті, самостійності й комунікації та зазначте відомі захворювання. Передайте список усіх препаратів із дозами, включно зі снодійними, знеболювальними, безрецептурними засобами, алкоголем і змінами призначень за останні дні. Повідомте про гарячку, падіння, операції, інфекційні симптоми, недавнє припинення алкоголю чи седативних препаратів. Важливо також сказати про слухові й зорові порушення, потребу в перекладачі або попередні труднощі з мовленням. Якщо симптоми коливалися, коротко зафіксуйте години, коли людина була більш уважною або, навпаки, майже не контактувала. Це дає лікарю можливість оцінити динаміку, яку він міг не побачити під час одного огляду. Профілактика в лікарні й під час догляду Профілактика передусім спрямована на людей із підвищеним ризиком, а не обмежується одним видом делірію. Комплекс заходів може включати регулярну орієнтацію в часі й просторі, залучення близьких, підтримку сну, достатнє харчування та гідратацію за показаннями, ранню безпечну мобілізацію, контроль болю, перегляд ліків, використання окулярів і слухових апаратів, своєчасне виявлення інфекцій та фізіологічних порушень. Практичні підходи для загальних відділень, команди медичних працівників та родини детально розглянуто в матеріалі «Профілактика делірію в лікарні: немедикаментозні заходи». Він пояснює комплексні заходи зменшення ризику та межі доказів для профілактичних втручань. У Кокранівському систематичному огляді Burton та співавторів багатокомпонентні немедикаментозні програми у звичайних лікарняних відділеннях знижували частоту виникнення делірію: відносний ризик 0,57 (95% довірчий інтервал 0,46–0,71; помірна впевненість у доказах). Цей результат стосується запобігання новим епізодам у відповідних умовах і не доводить, що та сама програма лікує вже розвинений гіпоактивний делірій або гарантує його відсутність. Практичне значення профілактики полягає у щоденному спостереженні за поведінкою та увагою пацієнтів групи ризику, а також у корекції передбачуваних чинників, коли це можливо. Окреме завдання — навчити персонал і сім’ю помічати сповільненого пацієнта, оскільки загальна оцінка «лежить тихо, не турбує» здатна приховати погіршення. Скільки триває гіпоактивний делірій і чи минає він повністю Перебіг залежить від причини, тяжкості основного захворювання, часу до розпізнавання, попереднього стану мозку та ускладнень. Після усунення провокувальних чинників увага й активність можуть поступово відновлюватися протягом днів, а іноді тижнів. У частини людей симптоми зберігаються довше, навіть після виходу з гострої фази захворювання. У систематичному огляді Whitby та співавторів приблизно 36% старших госпіталізованих пацієнтів із делірієм мали ознаки його збереження на момент виписки; оцінка охоплювала різні форми делірію й неоднорідні дослідження. Її не можна трактувати як індивідуальний прогноз або спеціальну статистику гіпоактивного підтипу. Делірій асоціюється з підвищеним ризиком погіршення функціонування, повторних госпіталізацій, когнітивних труднощів і смерті. Однак такі зв’язки формуються на тлі тяжкості хвороб, віку та попередньої вразливості; вони не означають, що кожна людина після делірію неминуче розвине деменцію. Після виписки варто обговорити з лікарем повторну оцінку уваги, пам’яті, рухливості, харчування, сну та повсякденної самостійності. Гіпоактивний делірій у паліативній допомозі За тяжких невиліковних захворювань можливі зміни уваги, сприйняття й рівня активності, включно з гіпоактивним делірієм. Медична команда оцінює потенційно кориговані чинники — біль, побічні дії ліків, затримку сечі, зневоднення чи інші причини — одночасно з цілями допомоги, побажаннями людини та родини і співвідношенням користі й тягаря процедур. У кінці життя важливо індивідуально визначати пріоритет комфорту, можливість спілкування, доступність підтримки та доцільність інтенсивних обстежень. Формулювання «термінальний делірій» потребує клінічного контексту: назва сама по собі не доводить відсутності причин, які можна скоригувати. Систематичний огляд 2026 року показує, що неоднозначне застосування термінів у паліативних дослідженнях може впливати на розпізнавання й ведення такого стану. Що передбачають міжнародні та українські клінічні документи Для практичного розпізнавання в лікарні важливою є настанова NICE CG103 з оновленнями 2023 року, зокрема увага до малопомітного гіпоактивного делірію, використання 4AT і пошуку причин. Американська психіатрична асоціація у 2025 році видала другу редакцію настанови щодо профілактики й лікування делірію. Це авторитетні клінічні орієнтири, які лікар застосовує з урахуванням контексту пацієнта й локальних стандартів. В Україні Державний експертний центр МОЗ оприлюднив інформацію про затвердження в лютому 2025 року протоколу «Біль, тривога і делірій (бойова травма)». Документ призначений для спеціального контексту бойової травми; його показання й підходи не можна безпосередньо переносити на всіх цивільних пацієнтів із гіпоактивним делірієм. Загальне рішення про необхідність екстреної допомоги в Україні ґрунтується, зокрема, на офіційному роз’ясненні МОЗ щодо виклику 103. Станом на жовтень 2026 року ВООЗ веде розроблення першої глобальної настанови щодо делірію в старшому віці. Поки її не завершено, конкретні клінічні рекомендації не слід помилково подавати як уже затверджену настанову ВООЗ. Часті запитання Чи буває делірій без галюцинацій і марення? Так. Для гіпоактивного делірію можливі передусім нова неуважність, уповільнення, відстороненість і сонливість. Галюцинації й марення не є обов’язковими для виявлення синдрому; вирішальне значення мають гостра зміна уваги, усвідомлення, часу появи та медичний контекст. Чи може людина бути спокійною і водночас потребувати екстреної допомоги? Так. Видима тиша не свідчить про безпеку. Раптова зміна притомності, уваги чи реакції на звернення потребує термінового медичного оцінювання, а при невідкладних ознаках — виклику 103. Чи можна визначити гіпоактивний делірій удома за одним тестом? Ні. Родичі можуть помітити підозрілі зміни й описати їх лікарю. Скринінгові інструменти допомагають клінічній оцінці, але самостійне домашнє тестування не встановлює причину та не замінює медичного огляду. Чи завжди людина з гіпоактивним делірієм сонна? Ні. Переважати можуть сповільнення рухів і мовлення, зниження ініціативи, слабкий контакт та неуважність. Ступінь сонливості змінюється, а іноді між епізодами вона виглядає майже звично. Чи є гіпоактивний делірій формою деменції? Ні. Це гострий синдром, який може виникнути в людини як із деменцією, так і без неї. Наявна деменція підвищує вразливість до делірію й ускладнює його розпізнавання. Чи виникає гіпоактивний делірій після операції? Так. Післяопераційні стани, знеболення, тяжкість основної хвороби, запалення та інші чинники можуть сприяти гострій сплутаності. Порушення уваги й сонливість після операції потрібно оцінювати з урахуванням рівня седації та медичних ускладнень. Чи допоможе міцна кава або стимулювальний препарат? Немає підстав вважати каву чи психостимулятор лікуванням гострого делірію. Ключовими є невідкладна оцінка, пошук причин та підтримка фізіологічних функцій. Самостійне використання стимуляторів може затримати потрібну медичну допомогу. Чи слід давати більше води при сонливості? Рідинний баланс справді має значення, але непритомній людині або людині з порушенням ковтання давати рідину через рот небезпечно. Потребу й спосіб відновлення рідини визначають із урахуванням стану серця, нирок, ковтання та інших факторів. Чи може делірій повторитися? Так. Новий епізод можливий при іншій гострій хворобі чи повторному впливі провокувальних чинників. В анамнезі важливо фіксувати попередній делірій, переглядати медикаменти й організовувати заходи зниження ризику під час госпіталізацій. Чи відновиться пам’ять після делірію? Відновлення різниться між людьми й причинами синдрому. Дехто повертається до попереднього рівня, в інших когнітивні чи функціональні труднощі зберігаються довше. Після гострої фази потрібне індивідуальне спостереження, особливо якщо людина продовжує відчувати порушення уваги й пам’яті. Пов’язані статті • Профілактика делірію в лікарні: немедикаментозні заходи — системна програма підтримки людей із підвищеним ризиком. • Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження — розпізнавання гострої сплутаності на тлі тривалого когнітивного погіршення. • Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення — особливості делірію в людини, яка вже живе з деменцією. • Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії — терміновий алгоритм при раптовому порушенні свідомості та уваги. • Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога — загальна клінічна картина, терміновість оцінювання та допомога. • Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — тривале когнітивне погіршення, його причини й відмінності від гострої сплутаності. • Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції — інший клінічний рівень когнітивних змін. • Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання — системний огляд набутих когнітивних порушень. Делірій у відділенні інтенсивної терапії: розпізнавання і підтримка Джерела • American Psychiatric Association. (2025). The American Psychiatric Association practice guideline for the prevention and treatment of delirium (2nd ed.). Офіційне видання. • Burton, J. K., et al. (2021). Non-pharmacological interventions for preventing delirium in hospitalised non-ICU patients. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD013307. Повний текст. • Hatton, R. A., Erez, G., & Johnson, M. J. (2026). Agitation and delirium in the last days of life: Terminology and management—systematic review and narrative synthesis. BMJ Supportive & Palliative Care. PubMed • Hosker, C., & Ward, D. (2017). Hypoactive delirium. BMJ, 357, j2047. Стаття. • Koirala, B., et al. (2020). Delirium point prevalence studies in inpatient settings: A systematic review and meta-analysis. Journal of Clinical Nursing, 29, 2083–2092. PubMed. • National Institute for Health and Care Excellence. (2010; оновлено 2023). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. CG103. Рекомендації. • Pérez-Lalinde, S., et al. (2026). Pharmacological interventions in hypoactive delirium: Mapping the evidence through a scoping review. Current Treatment Options in Psychiatry, 13, 6. Оригінальна стаття. • Tadić, I., et al. (2026). Pharmacological prevention and treatment of delirium: A systematic review of published clinical psychiatry guidelines. Current Treatment Options in Psychiatry, 13, 12. Оригінальна стаття. • Tieges, Z., et al. (2021). Diagnostic accuracy of the 4AT for delirium detection in older adults: Systematic review and meta-analysis. Age and Ageing, 50, 733–743. Повний текст. • Whitby, J., et al. (2022). Persistent delirium in older hospital patients: An updated systematic review and meta-analysis. Delirium, 1, 36822. Повний текст. • World Health Organization. (2024). Clinical descriptions and diagnostic requirements for ICD-11 mental, behavioural and neurodevelopmental disorders. МКХ-11, офіційне видання. • World Health Organization. (2026). Guideline methodologist: WHO guideline on the prevention, diagnosis and management of delirium in older adults. Повідомлення про розроблення. • Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Затверджено 11 нових клінічних протоколів «Бойова травма» за стандартами НАТО. Офіційне повідомлення. • Міністерство охорони здоров’я України. (б. д.). Коли варто телефонувати на номер «103»? Офіційне роз’яснення.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Делірій у відділенні інтенсивної терапії — гострий, часто мінливий розлад уваги та усвідомлення, який виникає під час критичного захворювання або його лікування. Людина може дезорієнтуватися, не розуміти, де перебуває, бачити те, чого немає, або, навпаки, стати неприродно тихою, загальмованою й сонливою. Делірій трапляється також у пацієнтів, які перебувають на штучній вентиляції легень і тимчасово не можуть говорити. Ключове правило для родини: будь-яку нову або різко посилену сплутаність, незвичну сонливість, ажитацію чи зміну поведінки потрібно одразу повідомити медсестрі або лікарю відділення. Для пацієнта в інтенсивній терапії це сигнал до невідкладного клінічного оцінювання, перевірки життєво важливих функцій і пошуку причини. Делірій — клінічний синдром гострої дисфункції мозку; результат опитувальника допомагає його виявити, але остаточну оцінку здійснює кваліфікований медичний працівник. Рекомендації NICE уточнюють, що в інтенсивній терапії використовують спеціалізовані інструменти CAM-ICU або ICDSC. Що означає делірій у реанімації Відділення інтенсивної терапії (ВІТ), яке в побуті часто називають реанімацією, надає допомогу людям із порушенням життєво важливих функцій. Тут можуть застосовувати вентиляцію легень, знеболення, седативні препарати, вазопресори, діаліз та інші втручання. На тлі тяжкого захворювання мозок стає вразливим до змін кровообігу, запалення, обміну речовин, сну й дії медикаментів. Делірій характеризується гострим початком, порушенням здатності спрямовувати, підтримувати й переключати увагу, зміною усвідомлення навколишнього середовища та коливанням проявів протягом доби. Можуть додаватися дезорієнтація, порушення пам’яті, мовлення, сприймання та циклу сну й неспання. Після періоду відносної ясності ввечері або вночі сплутаність інколи посилюється. NICE радить порівнювати актуальний стан із попереднім когнітивним функціонуванням людини. Делірій має кілька одночасних можливих причин і тригерів. У одного пацієнта поєднуються, наприклад, інфекція, недостатнє насичення крові киснем, біль, зневоднення, порушення сну та дія ліків. Синдром пояснює особливості гострого стану мозку, а медична команда окремо встановлює, які захворювання й порушення його спричинили. Загальну природу та невідкладність синдрому розкрито також у статті «Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога». Наскільки часто виникає делірій у ВІТ Частота делірію суттєво залежить від тяжкості хвороби, потреби у вентиляції, віку, способів седації та методики оцінювання. Матеріали SCCM ICU Liberation наводять орієнтовні діапазони 50–80% для людей на штучній вентиляції та 20–50% для пацієнтів із менш тяжким перебігом. Це опис частот в окремих досліджуваних групах, а не індивідуальна ймовірність для конкретної людини. Деякі дослідження мають нижчі показники завдяки відмінності популяцій і практик лікування. Поширеність робить регулярне оцінювання частиною безпеки інтенсивної терапії. Особливо важливо пам’ятати про малопомітні форми, які не супроводжуються гучним неспокоєм і можуть залишатися поза увагою, якщо орієнтуватися тільки на поведінку, що заважає догляду. Три клінічні варіанти: гіпоактивний, гіперактивний і змішаний Гіпоактивний делірій Людина стала незвично пасивною, мало реагує, повільно відповідає, дивиться повз співрозмовника, важко утримує увагу або дрімає посеред короткої розмови. Такий стан можуть помилково називати звичайною втомою після операції чи седації. Справжній рівень свідомості, вплив препаратів та інші причини оцінюють медики. Детальні ознаки описані у матеріалі «Гіпоактивний делірій». Гіперактивний делірій Можливі тривожна рухливість, страх, спроби встати, зняти кисневу маску чи витягти катетер, галюцинації, хибне сприймання персоналу як загрози. Пацієнт іноді не розуміє призначення трубок або переживає інтенсивні лякаючі образи. Такі дії створюють негайні ризики падіння, травм і переривання життєво необхідного лікування. Медична команда поєднує безпеку, пошук причин і мінімізацію додаткового стресу. Змішаний делірій Збудження змінюється загальмованістю; протягом одного дня пацієнт може спілкуватися, мовчати, нервувати й знову виглядати спокійним. Сім’я часто бачить лише короткий фрагмент цього перебігу. Саме тому спостереження в різні зміни та документування коливань важливіші за єдину бесіду. Чому критичне захворювання може спричинити делірій Сучасні моделі пояснюють делірій взаємодією системного запалення, нейроімунних реакцій, порушення передачі сигналів між нейронами, стресових гормональних відповідей, метаболічного навантаження та змін циркадного ритму. Жоден окремий механізм універсально не пояснює всі випадки; клінічну тактику визначають насамперед стан пацієнта й конкретні усувні причини. Гострі медичні причини Сепсис і тяжкі інфекції, дихальна недостатність, гіпоксемія, шок, недостатня перфузія, зневоднення, порушення рівня натрію чи глюкози, ниркова або печінкова дисфункція, післяопераційні ускладнення, кровотеча, інсульт і судоми можуть супроводжуватися порушенням уваги. Нові неврологічні симптоми, різка зміна реактивності, судомна активність або нестабільні життєві показники потребують окремого негайного обстеження. Лікування та середовище відділення Деякі седативні й інші препарати збільшують ризик сплутаності або утруднюють оцінювання. Значення мають біль, тривала іммобілізація, багаторазові нічні пробудження, шум апаратури, штучне світло, ізоляція від звичних людей, відсутність окулярів чи слухового апарата. Частину цих чинників можливо коригувати, зберігаючи необхідну інтенсивну допомогу. Не кожна седація є помилкою: інколи глибше пригнічення свідомості потрібне для безпечної вентиляції, контролю тяжких станів та окремих процедур. Рішення про зміну седації визначають клінічні показання, а не бажання зробити пацієнта бадьорішим будь-якою ціною. Фактори вразливості ще до госпіталізації Старший вік, раніше встановлена деменція або когнітивні порушення, тяжкі супутні захворювання, сенсорні обмеження, функціональна залежність і попередні епізоди делірію підвищують вразливість. Родина допомагає, повідомивши, якими були пам’ять, увага, самостійність і звична поведінка до критичної хвороби. Вік або деменція самі по собі не пояснюють раптову сплутаність. Як розпізнають делірій у пацієнта, який не може говорити Інтубаційна трубка або трахеостома обмежують мовлення, проте не роблять оцінювання делірію неможливим. Для пацієнтів у ВІТ розроблено тести, що перевіряють увагу та поведінкові реакції без тривалої вербальної відповіді. Ключовою умовою є рівень пробудження: глибоко непритомну або глибоко седовану людину оцінюють за іншими клінічними алгоритмами, поки вона не стане доступною для тестування. Перший крок — оцінювання збудження і седації Команда зазвичай документує рівень збудження та седації за валідованою шкалою, зокрема RASS. Дуже низький рівень реактивності означає, що тест на делірій наразі неможливо інтерпретувати. Позначка «неможливо оцінити» відрізняється від негативного результату; її не слід читати як відсутність делірію. При зміні седації оцінювання повторюють. CAM-ICU — метод оцінювання делірію в інтенсивній терапії CAM-ICU аналізує гостру зміну або коливання психічного стану, порушення уваги, змінений рівень свідомості й дезорганізоване мислення. Типова логіка позитивного результату: наявні гостра зміна/флуктуація та неуважність разом із зміненим рівнем свідомості або дезорганізацією мислення. Навчений працівник застосовує стандартизовані завдання, які можна виконувати жестом чи відповіддю очима, коли голосове спілкування неможливе. SCCM рекомендує регулярно користуватися CAM-ICU або ICDSC. ICDSC — контрольний перелік ознак ICDSC фіксує прояви протягом періоду спостереження: порушення свідомості, уваги, орієнтації, сприймання, психомоторики, мовлення чи настрою, ритму сну і мінливість симптомів. Такий підхід корисний там, де персонал бачить пацієнта впродовж усієї зміни. Інструмент доповнює клінічні дані і не встановлює конкретну причину синдрому. Як часто перевіряють і що означає результат SCCM радить оцінювати делірій щонайменше один раз за зміну та частіше у разі зміни стану. Позитивний скринінг означає потребу в клінічній перевірці, пошуку причин і відповідних діях. Негативний результат у певну годину не перекреслює повідомлень родини про нічну дезорієнтацію, оскільки перебіг може коливатися. NICE окремо вказує, що 4AT переважно застосовують в інших умовах, тоді як у ВІТ або післяопераційній палаті використовують CAM-ICU чи ICDSC; заключне діагностичне рішення ухвалює компетентний фахівець. Якщо людина говорить зв’язно лише кілька хвилин, це ще не виключає делірію. Медики оцінюють динаміку за попередні години, інформацію від близьких, медикаменти, життєві показники й дані огляду. Наявність деменції у минулому особливо потребує порівняння зі звичним рівнем функціонування. Різницю між станами пояснює «Делірій чи деменція». Які обстеження проводять після підозри на делірій Першочергове завдання лікаря — оцінити дихання, кровообіг, рівень кисню, глюкози, температуру, неврологічний стан, біль, виведення сечі, медикаменти та попередню динаміку. Залежно від ситуації призначають аналізи крові, електролітів, показників функції нирок і печінки, тести на інфекцію, гази крові, оцінювання водного балансу, ЕКГ та інші дослідження. Комп’ютерна чи магнітно-резонансна томографія, електроенцефалографія або інші спеціальні процедури потрібні за відповідних ознак, наприклад підозри на гостре ураження мозку чи неконвульсивні судоми. Вони не є обов’язковим пакетом для кожного випадку сплутаності. Так само аналіз на біомаркери хвороби Альцгеймера не використовується для рутинного підтвердження делірію в реанімації. Якщо є ознаки інтоксикації або синдрому відміни алкоголю, бензодіазепінів чи інших речовин, потрібен окремий контроль із відповідними протоколами. Це клінічно важливий виняток до загального прагнення мінімізувати седативні препарати: лікування небезпечного синдрому відміни інколи потребує саме бензодіазепінів. Чим делірій відрізняється від коми, медикаментозної седації та деменції Делірій і кома За коми людина не прокидається й не може виконувати завдання на увагу. При делірії рівень свідомості змінюється, але у доступні для оцінювання періоди є характерні порушення уваги й усвідомлення. Пацієнт може переходити між станами глибокої седації та делірію; у дослідженнях дні коми й делірію часто оцінюють разом як різні прояви гострої церебральної дисфункції. Делірій і дія седативних препаратів Після анестезії або введення седативних засобів сонливість можлива як очікуваний фармакологічний ефект. Для встановлення делірію важливі гостра зміна уваги, флуктуації й клінічна ситуація. Після зменшення дії препарату потрібна повторна оцінка; за самим фактом дезорієнтації під час глибокої седації не можна впевнено визначити етіологію. Делірій і деменція Деменція — тривалий синдром набутого когнітивного погіршення, що впливає на повсякденну самостійність. Делірій розвивається гостро, нерідко протягом годин або днів. Ці стани можуть співіснувати. Раптову зміну поведінки людини з деменцією необхідно обстежувати як можливий новий гострий стан, про що докладно йдеться в «Делірій на тлі деменції». Український стандарт МОЗ щодо деменцій та легких когнітивних розладів стосується цих тривалих станів і не замінює алгоритму невідкладної допомоги в реанімації. Делірій, психоз і післяреанімаційні переживання Галюцинації або страх у ВІТ можуть бути частиною делірію, реакцією на медикаменти, неврологічною подією чи іншою медичною проблемою. Окремі галюцинації не є достатніми для психіатричного діагнозу. Після одужання частина людей згадує кошмароподібні епізоди або має прогалини в пам’яті; їхні переживання потребують уважного вислуховування, пояснення та, за потреби, професійної допомоги. Невідкладні дії медичної команди при новій сплутаності Делірій у ВІТ вимагає активного медичного реагування. Команда перевіряє негайні загрози, стабілізує дихання та кровообіг, оцінює біль і потребу в седації, шукає інфекцію й метаболічні порушення, переглядає ліки, оцінює ризик травм і планує повторний контроль уваги. Затримка з перевіркою причин небезпечна, оскільки серед них можуть бути стани, лікування яких залежить від часу. Родичам не потрібно самостійно «перевіряти діагноз», будити пацієнта, змінювати налаштування приладів чи припиняти препарати. Якщо під час відвідування з’явилася нова млявість, нерівномірне дихання, раптовий неспокій або пацієнт не впізнає людей, треба негайно покликати персонал. Поза стаціонаром раптова сплутаність є підставою для екстреного виклику; в Україні звертаються за номером 103, відповідно до роз’яснення МОЗ. Як організована доказова допомога: комплекс ABCDEF Сучасна модель догляду в інтенсивній терапії зосереджується на командних діях, які одночасно впливають на біль, седацію, сон, мобільність, оцінювання уваги й участь родини. Програма ICU Liberation SCCM описує шість взаємопов’язаних компонентів ABCDEF. Це організаційна рамка для команди; конкретні процедури підлаштовують до медичної стабільності, протипоказань і ресурсів відділення. A — оцінювання, профілактика й лікування болю Неконтрольований біль збільшує стрес, заважає сну та участі в лікуванні. Персонал оцінює його навіть у людини без мовлення за доступними валідованими інструментами й поведінковими ознаками. Знеболення узгоджують із диханням, гемодинамікою та іншими потребами; надмірна медикаментозна седація не підміняє адекватного контролю болю. B — випробування самостійного пробудження й дихання Коли це безпечно, команда перевіряє можливість зменшення седації й готовність до самостійного дихання. Такі проби проводять за клінічними критеріями та під наглядом, а не автоматично в усіх пацієнтів. Вони допомагають уникати невиправдано тривалої глибокої седації та підтримують план відлучення від апарата вентиляції. C — вибір знеболення і седації Лікарі формулюють цільовий рівень седації й регулярно перевіряють, чи відповідає йому лікування. За можливості надають перевагу легшій седації. Схему й темп зменшення препаратів визначає лікар, особливо за шоку, судом, тяжкої дихальної недостатності або синдрому відміни. D — регулярне виявлення, профілактика й ведення делірію Навчені працівники проводять CAM-ICU або ICDSC, документують зміну стану, повідомляють команді про позитивний результат і переглядають потенційні причини. Поєднання оцінювання з реальними діями важливе: просте формальне заповнення шкали не усуває інфекцію, біль, порушення сну чи медикаментозні ризики. E — рання безпечна рухова активність і реабілітація За стабільного стану пацієнту допомагають змінювати положення тіла, сідати, виконувати рухи в ліжку, вставати або ходити — залежно від витривалості, обладнання та лікарських обмежень. Реабілітація може починатися ще у ВІТ, але мобілізацію з катетерами, трубками й моніторами організовують спеціально підготовлені працівники. Оновлення SCCM 2025 умовно рекомендує розширену мобілізацію порівняно зі звичайною допомогою; точна доза та інтенсивність втручань ще потребують дослідження. F — залучення та підтримка родини Знайомий голос, відомості про звичний стан і особисті вподобання можуть допомогти пацієнту орієнтуватися й підтримати співпрацю з командою. Родичі обговорюють безпечні години відвідувань, можливість присутності на розмові з лікарем і допустиму участь у щоденному догляді. Рекомендації SCCM з родинно-орієнтованої допомоги підтримують участь сім’ї в межах клінічних можливостей та політики закладу. Що реально відомо про ефективність немедикаментозної допомоги Великий систематичний огляд оглядів 2025 року охопив 32 систематичні огляди й метааналізи, які включали 335 окремих досліджень. Комплексні програми, рання мобілізація та залучення родини в багатьох аналізах асоціювалися зі зменшенням частоти або тривалості делірію. Водночас автори виявили неоднорідність втручань і низьку якість частини доказів. Публікація має подальше виправлення 2026 року, що необхідно враховувати під час інтерпретації. Інший узагальнювальний метааналіз Dallakoti та співавторів також підтримує використання пакетів заходів, зокрема ABCDEF. Оцінки ефекту у різних дослідженнях не можна механічно переносити на будь-якого пацієнта: склад пакета, вихідні ризики, спосіб обліку делірію та організація реанімації відрізняються. Поєднання корекції причин із послідовною командною допомогою має найкраще практичне обґрунтування. Для пацієнтів у інших відділеннях окремий матеріал «Профілактика делірію в лікарні» пояснює ширший набір профілактичних заходів; у реанімації їх адаптують до вентиляції, моніторингу, тяжкості хвороби й потреби в седації. Сон, орієнтація й середовище: конкретні рішення Підтримка добового ритму включає денне освітлення, чітке позначення часу доби, годинник, календар, зменшення зайвого нічного шуму і світла, об’єднання процедур, коли це клінічно можливо, та достатнє знеболення. Деякі втручання у ВІТ життєво необхідні цілодобово, тому повна тиша чи безперервний сон не є реалістичною метою. Корисні окуляри, слухові апарати й зрозуміле коротке спілкування, якщо їх застосування безпечне. Працівники можуть представлятися на початку контакту, називати місце й дату, пояснювати сенс приладів і запланованих процедур. Не слід перевантажувати пацієнта довгими допитами про дату або вимагати згадувати події, коли він виснажений. Якщо людину лякають голоси, видіння чи хибні переконання, доречно визнати її страх і пояснити реальну ситуацію простою мовою: «Ви зараз у лікарні. Ми поруч. Вам допомагають дихати». Суперечки, соромлення та наполегливі спроби довести хибність переживань можуть посилити напруження. Медикаменти: які можливості підтверджені, а які мають обмеження Чому антипсихотики не є універсальним лікуванням делірію Галоперидол та деякі атипові антипсихотики іноді використовують для короткострокового контролю надзвичайно небезпечного збудження за індивідуальним рішенням лікаря. Однак препарат, який зменшує вираженість ажитації, не обов’язково скорочує тривалість делірію або покращує віддалені наслідки. У рандомізованому дослідженні MIND-USA галоперидол і зипразидон не дали статистично значущої переваги над плацебо щодо днів без делірію та коми. Сучасне оновлення SCCM 2025 не змогло сформулювати рекомендацію ні за, ні проти рутинного використання антипсихотиків для лікування делірію в дорослих пацієнтів ВІТ через недостатню визначеність доказів. Настанова SCCM 2018 також не підтримує звичайне застосування таких препаратів для лікування делірію. Переваги в окремих ситуаціях необхідно співвідносити з можливим подовженням інтервалу QT, руховими побічними ефектами, гіпотензією, надмірним пригніченням і підвищеною чутливістю за окремих нейродегенеративних захворювань. Дексмедетомідин, пропофол і межі рекомендацій За рекомендацією SCCM 2025, у дорослих на штучній вентиляції, коли особливо важливі легка седація або зниження делірію, можна віддавати перевагу дексмедетомідину порівняно з пропофолом. Рекомендація умовна й базується на доказах помірної визначеності. Вона стосується вибору седації в конкретній групі пацієнтів, а не призначення дексмедетомідину кожній людині зі сплутаністю. SCCM 2018 окремо розглядає дексмедетомідин у людей на вентиляції, коли ажитація перешкоджає зменшенню респіраторної підтримки або екстубації. Засіб може спричиняти брадикардію й зниження артеріального тиску та використовується під безперервним медичним наглядом. Пропофол та інші препарати можуть бути потрібні за власними клінічними показаннями; індивідуальний вибір визначає анестезіолог або лікар інтенсивної терапії. Мелатонін, бензодіазепіни та інші підходи Оновлення SCCM 2025 містить умовну рекомендацію розглядати мелатонін порівняно з його відсутністю у ВІТ. Якість доказів і розмір очікуваного ефекту обмежують силу такого висновку: мелатонін не є доведеним засобом, який гарантовано припиняє делірій. У 2018 році доказів для універсальної рекомендації щодо мелатоніну було недостатньо; це приклад зміни оцінки з появою нових досліджень. Бензодіазепіни можуть бути необхідні для лікування алкогольного чи іншого небезпечного синдрому відміни, контролю судом та окремих невідкладних ситуацій. В інших випадках лікарі уважно зважують потенційну шкоду від надмірної седації. Не існує безпечної домашньої схеми «заспокоїти делірій»; самостійна заміна або припинення ліків може загрожувати життю. Безпека при збудженні, катетерах і фізичних обмеженнях При вираженій сплутаності пацієнт може намагатися встати або зняти трубки, не усвідомлюючи ризику. Команда спочатку оцінює біль, дефіцит кисню, затримку сечі, незручне положення, страх, синдром відміни й дію препаратів; забезпечує нагляд, спокійне спілкування та адаптацію середовища. Необхідні життєво важливі пристрої слід убезпечити від випадкового від’єднання. Фізичні обмеження можуть посилювати стрес і пов’язані з додатковими ризиками; їх не варто сприймати як лікування самого делірію. Якщо заклад застосовує обмеження через безпосередню загрозу, рішення повинно бути індивідуальним, найменш обмежувальним, тимчасовим, контрольованим і відповідати чинним правилам та правам пацієнта. Родині доцільно попросити пояснити мету, альтернативи й критерії припинення. Як близькі можуть підтримати людину в реанімації Передайте медичній команді вихідну інформацію Розкажіть, якою людина була до госпіталізації: чи впізнавала людей, чи орієнтувалася в датах, як пересувалася, які препарати приймала, чи має порушення слуху або зору, попередні епізоди сплутаності, алкогольну залежність або труднощі після відміни певних ліків. Повідомте, коли вперше помітили зміни. Ці відомості допомагають відрізнити делірій від попередніх когнітивних проблем. Говоріть коротко й спокійно Представтеся, назвіть людину на ім’я, поясніть, де вона перебуває та що зараз відбувається. Обирайте одне питання за раз, дайте час відповісти жестом. Якщо є маска або трубка, запитайте персонал про допустимий спосіб комунікації: таблицю букв, картки «так/ні», письмо чи інші засоби. Зберігайте орієнтири й відчуття безпеки За погодженням із персоналом принесіть окуляри, слуховий апарат, фотографію або невелику звичну річ, яка не заважає догляду та інфекційному контролю. Під час розмови нагадуйте час доби, але не перетворюйте візит на іспит пам’яті. Спокійні повтори діють краще, ніж наполегливі виправлення. Не сперечайтеся з лякаючими переживаннями Якщо пацієнт говорить, що персонал заподіює йому шкоду, або описує страшні образи, спершу визнайте, що йому страшно. Поясніть, що він у лікарні й персонал працює над його безпекою. Про галюцинації, раптову паніку чи нову агресивну поведінку обов’язково повідомляйте команді — це інформація для медичної оцінки. Домовтеся про послідовний контакт Попросіть лікаря пояснити, як у відділенні оцінюють делірій, які медичні причини вже перевірено, чи дозволена присутність під час частини догляду та як відстежувати зміни. Зрозумілі домовленості знижують кількість суперечливих повідомлень від різних членів сім’ї. Самій родині іноді потрібні відпочинок, психологічна підтримка й допомога з організацією інформації. Питання, які родина може поставити лікарю Корисно обговорити: чи доступний пацієнт для тестування та який результат CAM-ICU або ICDSC; як цей стан відрізняється від його звичного рівня уваги; які потенційно усувні причини виявлено; чи змінився план контролю болю й седації; які умови потрібні для мобілізації; як сім’я може безпечно допомогти; які зміни свідчитимуть про відновлення або погіршення. Запитання «Коли делірій точно завершиться?» часто не має календарної відповіді. Динаміка залежить від лікування основної хвороби, тривалості седації, попередньої когнітивної вразливості та ускладнень. Лікар може пояснити поточні клінічні цілі й ознаки, за якими команда оцінює прогрес. Скільки триває делірій і як відбувається відновлення У частини пацієнтів увага й орієнтація відновлюються за кілька днів після стабілізації основного захворювання та зменшення впливу провокувальних чинників. В інших симптоми тривають довше, можуть коливатися або зберігатися після переведення з ВІТ у звичайне відділення. Перехід у більш спокійне середовище допомагає, але не означає автоматичного завершення синдрому. Після критичного стану можливі труднощі з концентрацією, пам’яттю, сном, фізичною витривалістю, тривога й лякаючі спогади. Це може бути частиною ширшого післяінтенсивного синдрому, пов’язаного з тяжкою хворобою та лікуванням. Поздовжнє дослідження Pandharipande та співавторів пов’язало більшу тривалість делірію під час критичного захворювання з гіршими когнітивними результатами через кілька місяців. Спостережний дизайн не доводить, що саме делірій незалежно спричинив усі подальші порушення. Перед випискою варто уточнити, які ліки залишаються необхідними, кому повідомляти про повторну сплутаність, коли потрібен контроль когнітивних та функціональних можливостей, чи заплановано фізичну або психологічну реабілітацію. За стійких труднощів із увагою, пам’яттю або настроєм потрібне планове фахове оцінювання. Водночас нова раптова сплутаність після виписки залишається приводом для термінової медичної допомоги. Українські медичні документи: що застосовне саме до цієї теми На сайті Державного експертного центру МОЗ України опубліковано чинний новий клінічний протокол «Біль, тривога і делірій (бойова травма)» від 13 лютого 2025 року. Його предмет — допомога при бойовій травмі. Для критично хворих пацієнтів інших профілів доцільно орієнтуватися на відповідні локальні медичні протоколи, індивідуальний клінічний стан і міжнародні рекомендації з інтенсивної терапії, а не автоматично переносити всі положення травматологічного протоколу. Чинний український стандарт щодо деменцій і легких когнітивних розладів від 3 листопада 2025 року важливий для диференційної оцінки попереднього довготривалого когнітивного стану. За безпосереднє клінічне ведення делірію у ВІТ у цій статті відповідає доказова база SCCM і NICE, з урахуванням українського контексту допомоги. Поширені запитання Чи означає делірій у реанімації, що людина має деменцію? Ні. Делірій — гострий синдром, який може виникати й без попередньої деменції. Проте людина з деменцією має вищу вразливість до делірію. Після стабілізації стану медики за потреби окремо оцінюють довготривалі когнітивні труднощі. Чи може людина мати делірій, якщо вона спокійно лежить і майже не говорить? Так. Малорухливість, незвична сонливість і загальмованість можуть відповідати гіпоактивному делірію. Водночас вони можуть мати й інші невідкладні причини, тому потрібне медичне оцінювання, а не припущення на основі поведінки. Чи можливо перевірити делірій на штучній вентиляції легень? Так, за достатнього рівня пробудження. CAM-ICU та ICDSC створені для умов інтенсивної терапії; деякі завдання можна виконувати без мовлення. При надто глибокій седації тест тимчасово неоцінюваний, і персонал повторює його за клінічної можливості. Чи всі галюцинації після операції є делірієм? Ні. Для клінічного висновку враховують увагу, гостроту початку, коливання стану, усвідомлення та медичні причини. Галюцинації самі по собі можуть бути проявом різних станів. Нові галюцинації у ВІТ необхідно повідомити медичній команді. Чи варто просити лікаря призначити галоперидол? Лікар обирає втручання відповідно до причини, тяжкості й ризиків. Рутинне застосування антипсихотика не доведено як спосіб скорочення тривалості делірію; індивідуальне короткочасне використання для контролю небезпечної ажитації потребує окремого рішення та нагляду. Чи може родина бути поруч із людиною з делірієм? Участь родини зазвичай є цінною, коли її можливо організувати безпечно. Порядок відвідування, гігієнічні вимоги та допустимі дії визначають стан пацієнта й правила відділення. Якщо особистий візит неможливий, команда може обговорити альтернативні способи зв’язку. Як зрозуміти, що стан поліпшується? Ознаками можуть бути більш стабільна увага, менша дезорієнтація, відновлення звичного циклу сну, можливість контакту й участі в реабілітації. Лікарі оцінюють ці зміни разом зі стабілізацією основної хвороби та зменшенням потреби в підтримці органів. Чи гарантовано делірій мине після виписки з реанімації? Відновлення має індивідуальний темп. Делірій може тривати після переведення до іншого відділення, а частина пацієнтів має тривалі когнітивні або емоційні наслідки критичного захворювання. Потрібні послідовна передача інформації між командами й відповідне спостереження. Головне для пацієнта і родини Делірій у ВІТ — поширена і клінічно значуща форма гострої дисфункції мозку. Його можна помітити за неспокоєм або за ледь помітним зниженням активності, а регулярне оцінювання CAM-ICU чи ICDSC допомагає медичній команді не пропустити мінливі симптоми. Основою допомоги є стабілізація критичного стану, пошук причин, зважене знеболення і седація, підтримка сну, безпечна мобілізація та участь близьких. Родичі роблять вагомий внесок, коли негайно повідомляють персоналу про нові зміни й передають інформацію про звичний стан людини. Пов’язані статті Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога — базовий клінічний синдром і невідкладність оцінювання. Гіпоактивний делірій: як розпізнати малопомітну гостру сплутаність — малопомітний варіант гострого стану. Профілактика делірію в лікарні: немедикаментозні заходи — комплексний підхід до стаціонарного догляду. Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження — ключові клінічні відмінності. Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення — коли наявні попередні когнітивні порушення. Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії — дії поза відділенням інтенсивної терапії. Післяопераційний делірій: чинники ризику, профілактика та допомога Відновлення після делірію: пам’ять, увага та довготривалі наслідки Джерела Andersen-Ranberg N. та ін. (2022). Haloperidol for the Treatment of Delirium in ICU Patients. New England Journal of Medicine. Оригінальне дослідження. Dallakoti N. та ін. (2025). Efficacy of Bundle Interventions for the Prevention of Delirium in the Intensive Care Unit: An Umbrella Meta-Analysis. Nursing in Critical Care. DOI. Devlin J. W. та ін. (2018). Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Pain, Agitation/Sedation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult Patients in the ICU. Critical Care Medicine. SCCM. Girard T. D. та ін. (2018). Haloperidol and Ziprasidone for Treatment of Delirium in Critical Illness. New England Journal of Medicine. DOI. Hwang D. Y. та ін. (2025). Society of Critical Care Medicine Guidelines on Family-Centered Care for Adult ICUs: 2024. Critical Care Medicine. SCCM. Kundakci B. та ін. (2025; виправлення 2026). A systematic meta-review of interventions to prevent and manage delirium in the Intensive Care Unit: Part 2 — Non-pharmacological and multicomponent interventions. Critical Care. DOI. Lewis K. та ін. (2025). A Focused Update to the Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Pain, Anxiety, Agitation/Sedation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult Patients in the ICU. Critical Care Medicine. SCCM. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2010, оновлено 2023). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care (CG103). Рекомендації. Pandharipande P. P. та ін. (2013). Long-Term Cognitive Impairment after Critical Illness. New England Journal of Medicine. DOI. Society of Critical Care Medicine. ICU Liberation Bundle (A–F): Assess, Prevent and Manage Delirium. Офіційний матеріал. Державний експертний центр МОЗ України. (13.02.2025). Новий клінічний протокол «Біль, тривога і делірій (бойова травма)». Реєстр документів. Державний експертний центр МОЗ України. (03.11.2025). Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади». Реєстр документів.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Післяопераційний делірій — це гострий синдром порушення уваги, усвідомлення та інших когнітивних функцій після хірургічного втручання. Людина може раптово втратити орієнтацію, не розуміти, де перебуває, мати труднощі з розмовою, стати збудженою або незвично мовчазною. Стан нерідко змінюється протягом доби. Він потребує термінового медичного оцінювання, оскільки може супроводжувати інфекцію, нестачу кисню, порушення кровообігу, дію ліків та інші післяопераційні ускладнення. Якщо після операції людина раптово стала сплутаною, суттєво змінилася її поведінка або вона перестала підтримувати звичний контакт, негайно повідомте медичний персонал. Після виписки нове гостре порушення уваги чи свідомості — привід для невідкладної медичної допомоги. До прибуття фахівців забезпечте безпечне оточення, залишайтеся поруч і підготуйте відомості про операцію, ліки та час появи симптомів. Докладний алгоритм викладено у статті «Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії». Що таке післяопераційний делірій Хірургічне втручання створює комплексне навантаження на організм: тканинне ушкодження, запальну реакцію, коливання кровообігу, біль, зміну режиму сну, вплив препаратів, тимчасову втрату рухливості. У вразливої людини кілька чинників можуть одночасно впливати на роботу мозкових мереж, що забезпечують увагу й орієнтацію. Сучасні рекомендації Європейського товариства анестезіології та інтенсивної терапії (ESAIC) розглядають післяопераційний делірій як серйозне ускладнення, для якого необхідні оцінка ризику до втручання, профілактика та систематичне виявлення. Делірій є клінічним синдромом із гострим початком і типовими коливаннями проявів. Центральним є порушення уваги та усвідомлення; можливі також дезорієнтація, зміни пам’яті, сприймання та циклу сну й неспання. Окрема скарга на забудькуватість, тривожний сон або сонливість після знеболювального не встановлюють діагноз. Основні діагностичні ознаки та медичні причини докладно розкрито в статті «Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога». Коли з’являється і скільки триває Симптоми можуть розпочатися в палаті післяопераційного пробудження або в наступні дні. Найважливіше порівняти теперішній стан зі звичним: учора людина підтримувала розмову, а сьогодні не здатна втримати увагу, плутає події чи помітно змінилася за рівнем активності. Оскільки делірій флуктуює, ранкове покращення не завжди свідчить про його завершення. У частини пацієнтів гострі прояви минають протягом кількох днів після лікування причин, в інших тривають довше. Відновлення уваги, пам’яті та повсякденної самостійності може потребувати окремого спостереження. Тривалі когнітивні труднощі після операції потребують діагностичного оцінювання, а не автоматичного висновку про деменцію. Чим він відрізняється від звичайного пробудження після анестезії Одразу після наркозу можливі сонливість, повільне пробудження, нудота та запаморочення. Медичний персонал оцінює ці прояви з урахуванням часу введення препаратів, їх очікуваної дії, рівня свідомості та фізіологічного стану. Для делірію визначальним є клінічно значуще гостре порушення уваги й усвідомлення, яке може змінюватися протягом дня. Короткочасне збудження безпосередньо під час виходу з анестезії іноді називають делірієм пробудження. Це окремий часовий контекст; його не слід ототожнювати з усіма епізодами післяопераційного делірію в наступні дні. Так само наявність загальної анестезії не доводить, що вся гостра сплутаність спричинена тільки анестетиком. Основні ознаки: збудження, сонливість і змішаний перебіг Спільна риса різних клінічних форм — порушення уваги. Людина перестає стежити за запитанням, губить нитку розмови, не виконує послідовні прохання або неправильно розуміє ситуацію. Супутні прояви залежать від рівня психомоторної активності, загального стану та провокувальних чинників. Гіперактивний делірій Можуть виникати сильне хвилювання, страх, рухове збудження, спроби піти з палати, зняти пов’язки, катетери або інші медичні пристрої. Іноді з’являються галюцинації чи переконання, що людині загрожує небезпека. Такий стан часто помічають швидко через ризик падіння й травмування. Гіпоактивний делірій Людина мало говорить, відповідає із затримкою, виглядає незвично відстороненою, майже не рухається, гірше їсть або не просить допомоги. Ці симптоми легко помилково сприйняти як виснаження після операції. NICE спеціально рекомендує уважно виявляти такі прояви. Детальне пояснення — у матеріалі «Гіпоактивний делірій: як розпізнати малопомітну гостру сплутаність». Змішаний делірій Протягом доби сонливість і сповільнення можуть чергуватися із збудженням. Людина інколи демонструє досить ясне мислення під час короткого огляду, тоді як увечері або вночі різко дезорієнтується. Тому важливі спостереження медсестер, близьких та фахівців у різний час доби. Наскільки часто делірій виникає після хірургічних втручань Частота залежить від віку й загального стану, типу та терміновості операції, наявних когнітивних порушень, використаного способу скринінгу і тривалості післяопераційного спостереження. Одне число не може відображати ризик після невеликої планової операції та після складного втручання у людини старшого віку. Наприклад, метааналіз 2026 року для старших пацієнтів із переломом стегна оцінив частоту післяопераційного делірію приблизно в 23% (95% довірчий інтервал 19–28%). Цю оцінку не можна застосовувати до всіх хірургічних пацієнтів. Відмінності між дослідженнями значною мірою пов’язані з клінічним контекстом та інструментами діагностики. Хто має підвищений ризик: чинники до операції Ризик формується ще до хірургічного втручання. Найпослідовніше в клінічних настановах виділяють старший вік, порушення когнітивних функцій, попередні епізоди делірію, тяжчий загальний стан і супутні захворювання. ESAIC 2024 рекомендує системно оцінювати доопераційні чинники ризику. Вік, когнітивний стан і фізична крихкість Вік збільшує статистичну вразливість, однак у конкретної людини важливі також стан здоров’я, самостійність, рухливість, харчування та вихідні когнітивні функції. Деменція й легші когнітивні порушення можуть підвищувати ризик, але ці діагнози мають різні критерії. Водночас делірій можливий у молодших пацієнтів після тяжких ускладнень. Якщо деменція вже діагностована, медичній команді потрібно знати, як людина зазвичай спілкується, чи впізнає місце, чи може зосередитися на бесіді. Нове гостре погіршення під час госпіталізації потребує оцінки незалежно від попереднього діагнозу. Докладніше — «Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення». Супутні захворювання й попередній делірій Серцево-судинні, легеневі, ниркові та метаболічні захворювання, активні інфекції, порушення харчування, зневоднення та висока потреба в сторонній допомозі можуть підвищувати клінічний ризик. В анамнезі особливо важливий попередній делірій після госпіталізації чи операції. Систематичний огляд ортопедичної хірургії 2025 року підтверджує асоціації з віком, діабетом і когнітивними порушеннями; сила окремих асоціацій варіює між дослідженнями. Ліки, зір, слух та сон Команда має знати про всі рецептурні й безрецептурні засоби, зокрема снодійні, седативні та препарати з антихолінергічною дією. Порушення слуху й зору ускладнюють орієнтацію в незнайомому місці. Тривалий дефіцит сну також зменшує стійкість. Перелік ризиків потрібен для планування допомоги, а не для самостійного скасування призначених лікарем препаратів. Провокувальні чинники під час і після операції Значення мають біль, значна крововтрата, нестабільний тиск, гіпоксія, інфекції, порушення електролітів, дегідратація, порушення рівня глюкози, тривала нерухомість та побічні ефекти ліків. Ці чинники можуть діяти одночасно. Для одного пацієнта провідною проблемою буде інфекція, для іншого — тяжкий біль або комплекс респіраторних і метаболічних порушень. Доза й поєднання анестезіологічних препаратів, глибина анестезії та її тривалість можуть впливати на ризик, однак зіставлення загальної та регіонарної анестезії не дає підстав гарантувати відсутність делірію за певного методу. Підхід визначає анестезіолог з урахуванням операції та клінічної безпеки. ESAIC розглядає належну аналгезію, гемодинамічну стабільність і коригування анестезії як важливі складові загальної стратегії. Чому операція впливає на мозок: сучасна модель механізмів Синдром пояснюють взаємодією гострої фізіологічної дії та вихідної вразливості мозку. Тканинне ушкодження стимулює запальні сигнали, які взаємодіють із нейроімунними процесами. На увагу та рівень свідомості впливають також зміни нейромедіаторної активності, цикл сну й неспання, кровопостачання, кисневий обмін і дія ліків. Настанова ESAIC підкреслює роль хірургічно індукованого запалення. Це багатофакторна модель, а не лабораторний тест. Один показник запалення, вік, доза препарату чи рівень болю не підтверджують делірій. Клінічний діагноз ґрунтується на гострій зміні психічного стану та системному оцінюванні можливих причин. Підготовка до планової операції: що можна зробити заздалегідь Варто повідомити хірурга й анестезіолога про попередній делірій, порушення пам’яті та уваги, проблеми сну, порушення слуху й зору, всі ліки, які приймає людина. Рідні можуть коротко описати звичну орієнтацію, поведінку та самостійність пацієнта. Ця інформація допомагає розпізнати гостру зміну після втручання. Передопераційна оцінка може включати медичну оптимізацію хронічних захворювань, перегляд ліків, корекцію виявлених дефіцитів за показаннями, план знеболення, харчування й мобілізації. Самостійна відміна седативних препаратів чи інших засобів може спричинити синдром відміни й погіршити стан. Про що запитати анестезіолога Корисно уточнити, чи входить пацієнт до групи підвищеного ризику, як контролюватимуть біль і глибину анестезії, які заходи захисту сну та ранньої активності можливі, коли й чим оцінюватимуть делірій. ESAIC рекомендує обговорювати з пацієнтом відповідні стратегії профілактики до операції. Багатокомпонентна профілактика: найсильніша доказова опора Найкраще досліджений підхід поєднує орієнтацію, відновлення нормального циклу сну, ранню безпечну мобілізацію, корекцію сенсорних порушень, належну аналгезію та медичне усунення провокувальних чинників. Метааналіз 2026 року охопив 11 рандомізованих випробувань і 3857 старших пацієнтів після планових операцій; багатокомпонентні заходи зменшували частоту післяопераційного делірію (відносний ризик 0,71; 95% ДІ 0,59–0,85). Це групова оцінка, а не гарантія для кожного пацієнта. Мережевий метааналіз 2025 року включив 19 досліджень і 4340 старших хірургічних пацієнтів. Він також підтримав багатокомпонентні немедикаментозні підходи. Однак порівняння окремих комбінацій заходів обмежене різноманітністю протоколів та непрямими зіставленнями; не слід перетворювати статистичний рейтинг втручань на універсальне призначення. Орієнтація й контакт із близькими Зрозумілі короткі пояснення, годинник, календар, денне світло, знайомі голоси та повторні нагадування про місце й події можуть підтримувати орієнтацію. За можливості залучають сім’ю відповідно до бажання пацієнта й правил закладу. Варто залишати час для відповіді та пояснювати майбутні процедури. Сон та нічне середовище Слід зменшувати шум і зайве світло вночі, координувати необхідні процедури, підтримувати денну активність та коригувати біль, тривогу й інші причини безсоння. NICE прямо включає гігієну сну та обмеження непотрібних нічних втручань до пакета профілактики. Рання безпечна мобілізація Підйом, ходьбу або вправи підбирають відповідно до типу операції та дозволеного режиму. Навіть людина, яка тимчасово не може ходити, іноді здатна виконувати рухові вправи під контролем фахівця. Ризик падіння, запаморочення, нестабільний тиск або хірургічні обмеження вимагають індивідуального плану, а не примусового вставання. Слух, зір, харчування й рідина Окуляри, слухові апарати й відповідні зубні протези полегшують спілкування та харчування. Медична команда має оцінювати гідратацію, можливість ковтання, нудоту, потребу в харчовій підтримці й післяопераційні обмеження. Людині з пригніченою свідомістю чи ризиком аспірації не можна насильно давати воду та їжу. Знеболення і перегляд медикаментів Біль сам по собі є значним стресовим чинником, а надмірна седація може ускладнювати оцінювання уваги. Потрібен регулярний контроль болю та вибір належної аналгезії за медичними показаннями. Перегляд призначень спрямований на зменшення небажаних комбінацій препаратів без відмови від необхідного лікування. Медичні причини, які слід усувати Профілактика включає виявлення та лікування інфекцій, гіпоксії, порушень обміну речовин і водного балансу, проблем із сечовипусканням, закрепів та інших чинників. NICE рекомендує індивідуальну багатокомпонентну програму силами підготовленої міждисциплінарної команди. Повна організаційна модель висвітлена у статті «Профілактика делірію в лікарні: немедикаментозні заходи». Медикаментозна профілактика: дексмедетомідин, мелатонін та інші препарати Універсального препарату для профілактики післяопераційного делірію немає. ESAIC не рекомендує рутинно застосовувати будь-який лікарський засіб усім хірургічним пацієнтам для цієї мети й вимагає враховувати користь та ризики при виборі дексмедетомідину, зокрема брадикардію й артеріальну гіпотензію. Мережевий огляд BMJ 2026 року включив 158 випробувань і понад 41 тисячу учасників. Для певних засобів, особливо дексмедетомідину, виявлено зниження частоти делірію в досліджуваних групах. Однак автори наголошують на побічних реакціях, різній достовірності доказів та відсутності переконливого поліпшення більшості довгострокових результатів. До публікації було оприлюднено виправлення 13 березня 2026 року, тому її висновки слід перевіряти за актуальною версією. Дексмедетомідин потребує медичного моніторингу й застосовується у визначених анестезіологічних або реанімаційних умовах. Дані щодо мелатоніну, агоністів його рецепторів, протизапальних та інших препаратів залежать від клінічного контексту і не створюють підстав для самостійного приймання. Антипсихотики, бензодіазепіни та снодійні не повинні застосовуватися родичами «про всяк випадок». Чи має значення моніторинг глибини анестезії Для деяких хірургічних пацієнтів анестезіолог може застосувати електроенцефалографічне оцінювання глибини анестезії й уникати надмірного пригнічення мозкової активності. ESAIC пропонує розглядати ЕЕГ-керовані підходи, але визначає доказову базу для цих рекомендацій як слабшу, ніж для багатокомпонентної немедикаментозної профілактики. Вибір моніторингу залежить від конкретного втручання й можливостей закладу. Він доповнює, а не замінює підтримку дихання, кровообігу, знеболення та систематичне спостереження за когнітивним станом. Як встановлюють діагноз після операції Перший крок — зафіксувати гостру зміну порівняно зі звичним станом. З’ясовують час початку, коливання симптомів, ступінь пробудження, здатність підтримувати увагу, орієнтацію, нові неврологічні ознаки й супутні фізичні проблеми. Розповідь сім’ї допомагає визначити вихідне функціонування. 4AT, CAM-ICU та ICDSC NICE (оновлення 2023 року) рекомендує за наявності ознак делірію застосовувати 4AT; у відділенні інтенсивної терапії та палаті пробудження після операції — CAM-ICU або ICDSC. Інструмент обирають за умовами, рівнем свідомості та підготовкою персоналу. ESAIC підтримує скринінг щонайменше раз на день упродовж перших трьох днів, починаючи у палаті пробудження або не пізніше першого післяопераційного дня. Позитивний скринінг вимагає подальшої клінічної діагностики. Негативний результат в один момент не завжди виключає флуктуючий синдром. Остаточний діагноз установлює компетентний медичний фахівець, який враховує клінічний контекст і можливі причини. Які обстеження можуть бути потрібні Медична команда оцінює дихання, насичення крові киснем, тиск, пульс, температуру, біль, глюкозу, водний баланс, ліки, симптоми інфекції та кровотечі. За показаннями призначають лабораторні дослідження, електрокардіографію, візуалізацію й інші методи. Обсяг обстежень залежить від симптомів: універсального набору аналізів, який підтверджує делірій, немає. Раптова слабкість однієї сторони тіла, порушення мовлення, судоми, неможливість розбудити людину, тяжка задишка або нестабільні життєві показники потребують невідкладного виключення інсульту, кровотечі та інших загрозливих причин. Чим післяопераційний делірій відрізняється від деменції, депресії та медикаментозної седації Деменція зазвичай характеризується тривалим когнітивним зниженням із впливом на повсякденну самостійність. Делірій виникає гостро, виразно порушує увагу та часто змінюється протягом доби. Два синдроми можуть співіснувати. Детальне порівняння — «Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження». Депресія й післяопераційне виснаження можуть супроводжуватися сповільненням, змінами сну та труднощами концентрації. Залишкова седація впливає на ступінь пробудження. Алкогольна або медикаментозна відміна, судомні розлади, інсульт, гіпоксія та метаболічні порушення також можуть змінювати психічний стан. Визначення причини потребує медичного огляду; жоден окремий симптом або результат тесту не замінює диференційної діагностики. Лікування вже встановленого делірію Допомога поєднує пошук і лікування причин із підтримкою безпечного й зрозумілого середовища. Лікарі оцінюють і коригують гіпоксію, інфекції, гемодинамічні чи метаболічні порушення, біль, побічну дію ліків, затримку сечі та інші проблеми. Стан переоцінюють, оскільки симптоми й провокувальні чинники можуть змінюватися. Медсестри, реабілітаційні спеціалісти та близькі за погодженням із командою підтримують орієнтацію, сон, сенсорний контакт, харчування, гідратацію і безпечний рух. NICE відводить центральне місце пошуку й усуненню причин та зрозумілій комунікації. Якщо пацієнт збуджений або може травмуватися Насамперед оцінюють страх, біль, задишку, гіпоксію, потребу в туалеті, дискомфорт від пристроїв і вплив ліків. Говорять короткими фразами, спокійно пояснюють кожну дію, забезпечують спостереження й зменшують зайві подразники. Фізичне обмеження рухів може погіршувати делірій і потребує суворих показань та дотримання правил безпеки. Коли можуть знадобитися антипсихотики При небезпечному тяжкому збудженні або значному стражданні, якщо немедикаментозні заходи виявилися недостатніми, лікар може розглянути короткочасне симптоматичне лікування. ESAIC допускає обережне застосування низьких доз галоперидолу в окремих випадках, підкреслюючи дуже низьку достовірність доказів щодо лікування післяопераційного делірію. SCCM у 2025 році не змогло сформулювати рекомендацію за чи проти антипсихотиків порівняно зі звичайною допомогою при делірії в реанімації. Препарати не усувають медичну причину й не демонструють стабільного поліпшення довгострокових результатів. При призначенні враховують ризик надмірної седації, порушення серцевого ритму, падінь та рухових побічних ефектів. Особлива обережність необхідна при хворобі Паркінсона й деменції з тільцями Леві через підвищену чутливість до антипсихотиків. Бензодіазепіни й синдром відміни Бензодіазепіни не рекомендують як звичайний спосіб лікування післяопераційного делірію, оскільки користь для цього синдрому не доведена, а седація може погіршити стан. Водночас алкогольна або бензодіазепінова відміна має окремий механізм і може потребувати відповідних препаратів за лікарським призначенням. ESAIC прямо розрізняє ці ситуації. Особливі ситуації: кардіохірургія, перелом стегна та реанімація Після кардіохірургії можуть додатково впливати особливості штучного кровообігу, післяопераційного запалення, функцій серця та вентиляції. ESAIC окремо розглядає дексмедетомідин при делірії після кардіохірургічних втручань, але відповідні лікувальні докази мають дуже низьку певність; рішення належить спеціалізованій команді. Після перелому стегна старші пацієнти часто одночасно мають біль, крихкість, обмеження рухливості й супутні когнітивні порушення. Потрібні своєчасне знеболення, контроль медичних ускладнень, належна реабілітація та послідовне спостереження за увагою. Результати досліджень саме цієї групи не слід переносити на всі операції. У відділенні інтенсивної терапії спостереження ускладнюють штучна вентиляція, седація та неможливість звичайної розмови. SCCM 2025 умовно рекомендує посилену мобілізацію і за певних обставин дексмедетомідин замість пропофолу для седації у пацієнтів на штучній вентиляції легень. Рекомендація стосується визначеного клінічного середовища й не поширюється автоматично на всіх післяопераційних пацієнтів. Окремий матеріал для цього клінічного середовища — «Делірій у відділенні інтенсивної терапії: розпізнавання і підтримка». Як можуть допомогти рідні Найбільшу користь близькі приносять, повідомляючи команді про гострі зміни порівняно зі звичним станом людини. Під час відвідування говоріть коротко й спокійно, називайте час і місце, пояснюйте, що відбувається. Допоможіть передати окуляри, слуховий апарат або дозволені знайомі предмети. Не перевіряйте пам’ять пацієнта як на іспиті. Якщо людина описує загрозливі хибні події, можна сказати: «Ти зараз у лікарні. Я поруч. Зараз покличу медсестру». Переконування й суперечки з приводу галюцинацій часто посилюють тривогу. При небезпечному збудженні негайно кличте персонал, не намагайтеся самостійно силоміць утримувати людину. Не приносіть додаткові седативні ліки, алкоголь, рослинні препарати або засоби для сну без погодження з лікарем. Запитайте команду, які причини сплутаності вже перевірили, як контролюють біль, сон і падіння, та який план подальшого спостереження. Що робити, якщо делірій почався вдома після виписки Нова гостра дезорієнтація, сонливість із порушенням контакту, різке збудження чи зміна уваги після операції потребують невідкладного медичного оцінювання. Серед можливих причин — інфекція, зневоднення, гіпоксія, реакції на ліки, метаболічні та неврологічні ускладнення. Особливу терміновість мають задишка, біль у грудях, судоми, непритомність, нова слабкість руки чи ноги, порушення мовлення або неможливість розбудити людину. Повідомте екстреній службі дату та вид операції, перелік препаратів, час початку симптомів і основні захворювання. Залишайтеся поруч, запобігайте падінням і небезпечному поводженню з ліками. За порушеного ковтання або значного пригнічення свідомості не намагайтеся напоїти чи нагодувати людину. Самостійне тестування пам’яті не допоможе визначити причину гострого стану. Відновлення та можливі довготривалі наслідки Після стабілізації медичного стану важливо оцінити відновлення уваги, пам’яті, сну, рухливості й повсякденної самостійності. Одні пацієнти пам’ятають тривожні епізоди, інші мають прогалини в спогадах. Спокійне пояснення того, що відбувалося, може допомогти людині осмислити пережите. Подальше спостереження докладно пояснює стаття «Відновлення після делірію: пам’ять, увага та довготривалі наслідки». Відновлення включає лікування основної хвороби, медичний нагляд, реабілітацію, перегляд препаратів та підтримку сну й харчування. Якщо після виписки труднощі уваги чи пам’яті тривають, необхідне повторне клінічне оцінювання з урахуванням стану до операції, супутніх хвороб, настрою та ліків. Асоціація делірію з тривалішими когнітивними труднощами не означає, що кожне наступне порушення пам’яті має єдину причину. Чи означає післяопераційний делірій деменцію Делірій не є діагнозом деменції та не робить її розвиток неминучим. Він може виявити вже наявну когнітивну вразливість. Якщо когнітивні зміни зберігаються, потрібні спостереження й диференційна діагностика. Різницю між гострим та тривалим когнітивним погіршенням описано у статті «Делірій чи деменція». Які запитання поставити медичній команді Чи оцінили до операції попередні порушення пам’яті та фактори ризику делірію? Як часто й яким інструментом перевіряють увагу та свідомість? Які медичні причини сплутаності вже перевірили? Як контролюють біль, дихання, інфекції, водний баланс і сон? Коли дозволена мобілізація та хто допомагає уникати падінь? Чи переглядали ліки з огляду на гостре погіршення? Які критерії безпечної виписки та план спостереження після неї? Ці запитання допомагають погодити дії лікарів, медсестер, пацієнта та сім’ї. Обсяг досліджень і втручань визначає конкретна клінічна ситуація. Українські медичні документи і межі їх застосування В українських закладах медичну допомогу надають відповідно до чинних нормативних вимог МОЗ, застосовних клінічних протоколів і професійного рішення команди. При використанні кожного документа важливо враховувати його цільову популяцію. Наказ МОЗ України від 13 лютого 2025 року № 253 включає протокол «Біль, тривога і делірій (бойова травма)». Його сфера — допомога при бойовій травмі; зміст документа не можна автоматично переносити на будь-яке планове цивільне втручання. Для профілактики післяопераційного делірію в дорослих спеціалізовану доказову рамку надають рекомендації ESAIC 2024 року. Призначення лікарських засобів в Україні вимагає окремої перевірки чинних інструкцій і реєстраційних відомостей через офіційні ресурси МОЗ та Державного експертного центру. Публікація закордонного клінічного дослідження сама по собі не засвідчує українського регуляторного показання. Межі доказів і невирішені питання Докази щодо багатокомпонентної немедикаментозної профілактики є найпослідовнішими, але програми суттєво різняться за складом і застосовуються до різних груп пацієнтів. Відмінності способів скринінгу, тривалості спостереження та операцій ускладнюють пряме порівняння результатів. Для медикаментів можна виявити статистичне зменшення частоти делірію в певних групах, але це не тотожне доведеному зниженню смертності або поліпшенню когнітивного здоров’я через рік. Дані про окремі препарати, анестезіологічні технології та довгостроковий прогноз залишаються неоднорідними. Тому профілактика має поєднувати заходи з найкращою доказовою базою й індивідуальну медичну оцінку. Часті запитання Чи можливий делірій у молодої людини? Так. Ризик зростає зі старшим віком і медичною вразливістю, проте гострий синдром можливий у будь-якому дорослому віці за наявності достатньо тяжких провокувальних причин. Чи завжди є галюцинації? Ні. Основним є гостре порушення уваги й усвідомлення. Гіпоактивний делірій може проявлятися переважно мовчазністю, сповільненням та втратою концентрації. Якщо ввечері гірше, а вранці краще, це нормальне відновлення? Хвилеподібний перебіг характерний для делірію. Навіть за тимчасового покращення важливо повідомити медичну команду й оцінити причини. Чи можна лікувати делірій лише заспокійливими? Основне лікування спрямоване на медичні причини та підтримку безпечного середовища. Симптоматичні препарати використовують вибірково й під наглядом лікаря. Чи можна повністю запобігти делірію? Багатокомпонентні програми можуть знижувати ризик, але повної гарантії немає. Рання діагностика й належна допомога залишаються необхідними навіть після якісної профілактики. Хто вирішує, коли можна виписувати пацієнта? Медична команда оцінює загальний стан, причини делірію, рівень самостійності, безпеку вдома та доступну підтримку. Якщо когнітивні труднощі лишаються, потрібен план спостереження й повторної оцінки. Підсумок Післяопераційний делірій — гостре клінічне порушення уваги та усвідомлення, яке може мати як збуджений, так і малопомітний сонливий перебіг. Ключем до його виявлення є нова зміна порівняно зі звичним станом людини. Найкраще підтверджений профілактичний підхід — індивідуальна багатокомпонентна допомога, що об’єднує медичну стабілізацію, сон, орієнтацію, рух, сенсорну підтримку та знеболення. При появі симптомів потрібна термінова медична оцінка. Сім’я допомагає помітити зміни та підтримати людину; діагностичні рішення, вибір препаратів і лікування причин належать медичній команді. Пов’язані статті Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога Профілактика делірію в лікарні: немедикаментозні заходи Гіпоактивний делірій: як розпізнати малопомітну гостру сплутаність Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії Делірій у відділенні інтенсивної терапії: розпізнавання і підтримка Відновлення після делірію: пам’ять, увага та довготривалі наслідки Джерела Aldecoa C., et al. (2024). Update of the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine evidence-based and consensus-based guideline on postoperative delirium in adult patients. European Journal of Anaesthesiology, 41(2), 81–108. Hsiao C.-C., et al. (2025). Comparative efficacy of nonpharmacological interventions for preventing postoperative delirium in hospitalized older adults: a systematic review and network meta-analysis. Age and Ageing, 54(9), afaf264. Lewis K., et al. (2025). A focused update to SCCM PADIS guidelines. Critical Care Medicine, 53(3), e711–e727. Luney M., et al. (2026). Effectiveness of drug interventions to prevent delirium after surgery for older adults: systematic review and network meta-analysis. BMJ, 392, e085539; correction 13 March 2026. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ від 13.02.2025 № 253 «Про затвердження нових клінічних протоколів за темою “Бойова травма”». National Institute for Health and Care Excellence. (2023). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. CG103. Society of Critical Care Medicine. (2018). Guidelines for Prevention and Management of Pain, Agitation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult ICU Patients. Yang X., Zhang H., Peng S., et al. (2026). Prevention of postoperative delirium in patients undergoing elective surgery using multicomponent interventions: systematic review and meta-analysis. Brain and Behavior, 16(2), e71131.

Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Делірій на тлі деменції — це гостре порушення уваги, усвідомлення та інших психічних функцій, яке виникає в людини з уже наявним дементним синдромом. У медичній літературі такий стан називають delirium superimposed on dementia (DSD). Людина може мати труднощі з пам’яттю протягом місяців або років, а потім за кілька годин чи днів раптово стати значно сонливішою, розгубленішою, збудженішою або перестати підтримувати звичний контакт. Ключове клінічне питання — що змінилося порівняно зі звичайним станом конкретної людини. Раптове погіршення при деменції потребує невідкладної медичної оцінки, навіть якщо людина давно має порушення пам’яті. NICE рекомендує оцінювати гостру зміну та коливання стану, а за труднощів розмежування делірію й деменції насамперед діяти за маршрутом делірію. Якщо сплутаність свідомості виникла раптово, людина різко змінила рівень бадьорості, має нову слабкість руки чи ноги, порушення мовлення, судоми, задишку, ознаки тяжкої інфекції, падіння з ударом голови або не може безпечно пити й ковтати, потрібна екстрена допомога. В Україні телефонуйте 103 або 112; обидва номери наведені в офіційній довідці ДСНС. Оцінювання причини не слід відкладати через наявний діагноз деменції. Що означає «делірій на тлі деменції» Деменція є клінічним синдромом набутого стійкого когнітивного зниження, яке суттєво впливає на повсякденну самостійність. Її можуть спричиняти різні захворювання, зокрема хвороба Альцгеймера, судинна патологія, хвороби з тільцями Леві та інші процеси. Детальніше про сам синдром пояснює стаття «Деменція». Делірій — гострий синдром порушення насамперед уваги й усвідомлення, що зазвичай розгортається швидко, змінюється протягом доби та пов’язаний із фізичним захворюванням, дією чи припиненням дії речовин, лікуванням або поєднанням причин. Деменція підвищує вразливість людини до делірію: навіть порівняно невелике додаткове фізіологічне навантаження може спричинити виразне погіршення. Тому в однієї людини одночасно можуть існувати два синдроми. Поняття DSD описує саме накладання гострого делірію на раніше сформоване когнітивне порушення. Воно не визначає причину деменції, не означає автоматично її нову стадію і не доводить незворотного погіршення. Водночас епізод делірію здатний мати тривалі наслідки, тому своєчасність допомоги принципова. Згідно з новим українським стандартом медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затвердженим наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року, оцінювання деменції належить до системної медичної допомоги. Чинні стандарт і клінічна настанова також доступні в реєстрі Державного експертного центру МОЗ. При гострій зміні стану потрібен окремий невідкладний діагностичний маршрут. Чому делірій легко пропустити в людини з деменцією Коли людина вже плутає дати, іноді не впізнає місце або має труднощі з мовленням, родині й персоналу складніше помітити нову проблему. Гострий стан можуть помилково сприйняти як «чергову фазу деменції», поганий сон, реакцію на госпіталізацію чи характерну поведінку. При тяжкій деменції складність ще більша: людина може не пояснити біль, спрагу, задишку або дискомфорт. Найцінніша інформація часто походить від тих, хто регулярно доглядає людину. Родичі знають, чи вона зазвичай розмовляє за сніданком, сама тримає ложку, впізнає кімнату, дивиться у співрозмовника, реагує на ім’я, ходить до туалету або спить у певний час. Зміни цих звичних дій іноді передують очевидній дезорієнтації. Особливо малопомітний гіпоактивний делірій: людина лежить мовчки, довше спить, повільно відповідає, відвертається, менше їсть і рухається. Навколишні можуть сприйняти це як спокій, втому чи «добру поведінку», хоча фактично увага й бадьорість гостро порушені. NICE окремо включає сповільнення реакцій, зменшення рухливості, відстороненість і зміну апетиту до ознак, що вимагають оцінювання. Як упізнати гостре погіршення: сім практичних орієнтирів 1. Зміна виникла протягом годин або днів Родич може сказати: «Учора вона була такою, як завжди, а сьогодні майже не розмовляє» або «Два дні тому він міг їсти сам, а тепер не розуміє, що робити». Саме швидкість змін має значення. Звичайне прогресування більшості деменцій відбувається поступово; різкий перелом потребує пошуку гострої причини. Важливо записати останній час, коли людина була у звичному стані. 2. Увага стала значно гіршою Людина раптом не втримує нитку короткої розмови, постійно відволікається, не може послідовно виконати звичне прохання, губиться посеред дії. За вираженої деменції складні завдання вже можуть бути недоступними, тому увагу оцінюють відносно попереднього функціонування: наприклад, учора людина реагувала на звертання, а сьогодні майже не фіксує погляд. 3. Бадьорість і контакт різко змінюються Незвична сонливість, труднощі з пробудженням, загальмованість, невідповідність відповідей або, навпаки, напружена настороженість можуть указувати на делірій. Людина часом здається притомною, але контакт короткий і нестійкий. Виражене зниження рівня свідомості — окрема підстава для негайної екстреної оцінки. 4. Стан коливається протягом дня Вранці людина може краще впізнавати близьких і відповідати, удень стає неуважною, а ввечері — дуже сонливою чи збудженою. Тимчасове покращення не виключає делірію. Одне коротке «добре вікно» не скасовує небезпечного гострого процесу. 5. З’явилися нові порушення сприймання та поведінки Можливі страх, незвичні підозри, помилкове тлумачення предметів, зорові галюцинації, спроби піти з кімнати, зняти медичні пристрої або раптовий опір допомозі. Проте самі галюцинації не підтверджують делірій: їх потрібно зіставляти з типом деменції, звичним станом, ліками, рівнем уваги і часом появи. У людей із деменцією з тільцями Леві зорові галюцинації та коливання когнітивної діяльності можуть існувати й поза гострим епізодом. 6. Змінилися сон, рухливість, їжа й пиття Раптово порушився цикл сну та неспання, людина більшу частину дня спить, перестала вставати, втрачає інтерес до їжі, відмовляється від напоїв чи потребує значно більше допомоги. Такі зміни мають багато причин. У поєднанні з гострим погіршенням уваги або усвідомлення вони становлять важливий клінічний сигнал. 7. Є нова фізична проблема або зміни в лікуванні Епізод розвинувся після гарячки, кашлю, падіння, операції, затримки сечі, закрепу, болю, зневоднення, призначення нового препарату, підвищення дози, припинення регулярного засобу або різкої зміни середовища. Ці події допомагають лікареві визначити можливі причини. Відсутність гарячки не виключає інфекції, а відсутність очевидної причини не робить гостре погіршення безпечним. Як відрізняються звичайний стан при деменції та делірій на її тлі Надійний орієнтир — порівняння з індивідуальним вихідним станом. Під час звичайного перебігу деменції пам’ять, орієнтація та повсякденні навички можуть бути постійно порушені, однак є відносно впізнаваний для близьких спосіб спілкування, руху й участі у щоденних справах. Під час делірію додається гострий зсув: увага, пильність, контакт і поведінка стають значно іншими, нерідко з виразними добовими коливаннями. Наприклад, жінка з хворобою Альцгеймера щодня запитує, який сьогодні день, але підтримує розмову, впізнає доньку й самостійно снідає. Раптом вона перестає дивитися на співрозмовника, засинає над тарілкою, не бере ложку та не розуміє простого звертання. Головна зміна — гостра втрата звичних можливостей, а не сам факт того, що жінка й раніше не знала дати. Інший приклад: чоловік із деменцією щовечора трохи дезорієнтується, але загалом залишається контактним. Після початку нового лікування він за одну добу стає різко збудженим, перестає зосереджуватися і майже не спить. Лікар перевірятиме делірій та інші гострі причини зміни стану, а не робитиме висновок із самого збудження. Настанова NICE щодо деменції наголошує, що один стандартизований когнітивний інструмент не дозволяє надійно відрізнити делірій від делірію на тлі деменції. Потрібні клінічна оцінка, свідчення про вихідний стан і динаміку симптомів. Гіпоактивний, гіперактивний і змішаний делірій Гіпоактивний варіант проявляється тихою загальмованістю: людина повільна, малорухома, мало говорить, майже не ініціює контакт, довго спить і може виглядати байдужою. У сім’ї або закладі догляду його легко пропустити. При раптовому виникненні такого стану варто шукати медичну причину так само терміново, як і при збудженні. Гіперактивний варіант супроводжується вираженою неспокійністю, ажитацією, страхом, спробами піти, іноді галюцинаціями. Він помітніший оточенню, але поведінка може бути відповіддю на біль, задишку, дезорієнтацію й тривогу, а не навмисним опором. Змішаний варіант характеризується переходами між сонливістю, малорухомістю та неспокоєм. Тип рухової активності не визначає причину й не замінює оцінювання уваги й усвідомлення. Обидва полюси потребують уваги до фізичної безпеки, причин стану й поваги до гідності людини. Чому люди з деменцією мають підвищений ризик Стійке ураження когнітивних систем зменшує здатність мозку витримувати додаткові навантаження. На ризик також впливають вік, супутні хронічні хвороби, порушення слуху і зору, залежність від допомоги, недостатнє харчування, зневоднення, порушення сну та поліфармація. Іноді делірій спричиняє сукупність кількох помірних чинників, а не одна виразна подія. У 2026 році Burnand та співавтори оприлюднили систематичний огляд і метааналіз 27 досліджень делірію на тлі деменції поза стаціонаром. Об’єднана оцінка поширеності становила 30,2%, але результати істотно різнилися між установами, групами та способами виявлення; у більшості досліджень оцінювали мешканців закладів тривалого догляду чи інші відібрані групи. Цей показник не є індивідуальною ймовірністю для кожної людини з деменцією. Спостережні дослідження пов’язують делірій на тлі деменції з більшим ризиком тривалого функціонального погіршення, повторних госпіталізацій, потреби в інтенсивнішому догляді та смерті. Такий зв’язок частково відображає і тяжкість гострих захворювань, які спричинили делірій; він не дозволяє точно передбачити результат для окремої людини. Сучасний огляд діагностичних і лікувальних проблем DSD підкреслює складність вимірювання цих наслідків. Які причини лікарі шукають насамперед Інфекції та інші гострі захворювання Пневмонія, інфекції сечових шляхів із клінічними проявами, системні інфекції та інші запальні або гострі захворювання можуть запускати делірій. При цьому висновок «це точно сечова інфекція» за одним аналізом сечі є ненадійним. Безсимптомна бактеріурія у людей старшого віку трапляється часто. Рекомендації IDSA радять у людини з когнітивними порушеннями, делірієм і бактеріями в сечі, але без місцевих сечових симптомів або системних ознак інфекції, шукати інші причини та проводити ретельне клінічне спостереження замість автоматичного призначення антибіотика. За підозри на сепсис чи тяжку інфекцію маршрут інший і визначається невідкладним медичним станом. Порушення обміну та нестача ресурсів організму Зневоднення, порушення електролітів, коливання глюкози, ниркова чи печінкова недостатність, гіпоксія та інші фізіологічні розлади здатні змінювати роботу мозку. У людини з деменцією вони можуть спочатку проявитися незвичною поведінкою, падінням активності або сплутаністю. Необхідні обстеження визначають лікарі за симптомами, анамнезом та оглядом. Біль, затримка сечі, закреп і порушення сну Людина може втрачати можливість словами повідомити про біль, переповнений сечовий міхур, закреп, незручне положення тіла чи нестачу сну. Внаслідок цього зростають дистрес і фізіологічне навантаження. Важливо оцінювати ці потреби, але пояснювати всі гострі зміни лише болем або неспокійним сном небезпечно. Лікарські засоби, взаємодії та синдром відміни До потенційно важливих чинників належать препарати з антихолінергічними ефектами, деякі седативні й снодійні засоби, опіоїди, поєднання кількох ліків, зміни дозування та відміна речовин, до яких виникла фізична залежність. Водночас знеболення, протисудомні та інші необхідні препарати можуть бути життєво важливими. Самостійне різке припинення лікування здатне спричинити додаткові ризики; медикаментозну схему переглядає лікар. Госпіталізація, операція та незнайоме середовище Після операції, в палаті інтенсивної терапії або в незнайомому закладі зростає кількість чинників ризику: гостра хвороба, знеболення, переривання сну, обмеження рухливості, зміна звичних орієнтирів. Переміщення між закладами може посилювати дезорієнтацію. Це пояснює потребу в сімейній інформації, окулярах, слухових апаратах і сталому спілкуванні з людиною, але не звільняє від пошуку лікувальної причини. Раптове погіршення: що робити близьким просто зараз Перший крок — забезпечити медичний контакт негайно. Якщо людина гостро стала сплутаною, навіть без драматичних симптомів, потрібне термінове оцінювання. За зниження свідомості, судом, ознак інсульту, серйозного утруднення дихання, сильного болю в грудях, підозри на тяжку інфекцію, травми голови чи іншого безпосередньо загрозливого стану телефонуйте 103 або 112. Не намагайтеся самостійно довезти людину, якщо стан нестабільний або транспортування небезпечне. Залишайтеся поруч, спокійно назвіть себе й місце, говоріть короткими зрозумілими фразами. Уникайте суперечок щодо помилкових переконань і надмірної кількості запитань. Забезпечте безпечний простір, приберіть очевидні перешкоди для пересування, дайте користуватися звичними окулярами чи слуховим апаратом. Фізичне утримання людини без крайньої необхідності може збільшити страх і ризик травми. Оцініть очевидні загрози без складних самостійних «тестів»: чи дихає людина вільно, чи пробуджується, чи має нову асиметрію обличчя, мовлення або рухів, чи була травма, чи здатна безпечно ковтати. Не давайте їжу, воду, таблетки або заспокійливі, якщо людина дуже сонлива, поперхується або є сумнів у безпеці ковтання. Самостійно не призначайте снодійні, антибіотики чи антипсихотики. Запишіть час останнього звичного стану і появи змін. Підготуйте перелік препаратів із дозами, інформацію про останні зміни лікування, алергії, супутні захворювання, падіння, операції, температуру, пиття, сечовипускання та інші помітні ознаки. Якщо маєте попередні медичні документи, візьміть їх із собою. Британська NHS також рекомендує негайну медичну допомогу при раптовій сплутаності та спокійний контакт із людиною до прибуття медиків. Що саме повідомити бригаді та лікареві Короткий точний опис часто корисніший за загальну фразу «деменція погіршилась». Повідомте: «Людина має встановлену деменцію, але до вчорашнього вечора впізнавала мене й їла самостійно. Сьогодні її важко розбудити, вона не дивиться на мене та майже не п’є. Зміни виникли приблизно о 8-й ранку. Учора почали нові ліки». Наведіть лише те, що ви реально спостерігали. Якщо ви не знаєте точного часу, зазначте останній момент, коли бачили звичну поведінку. Поясніть, як людина зазвичай спілкується, рухається, виконує прості дії й орієнтується. Згадайте, чи були такі епізоди раніше, скільки тривали та що тоді встановили лікарі. Для пацієнта з тяжкою деменцією саме така інформація дає клініцистам основу порівняння. Під час госпіталізації попросіть зафіксувати вихідний когнітивний і функціональний стан у медичних записах. Якщо догляд ведеться кількома людьми, корисно призначити одного контактного родича, який передаватиме узгоджену хронологію подій. Як медики підтверджують делірій на тлі деменції Діагностичний процес починається з оцінки життєвих показників, рівня свідомості, гострої неврологічної симптоматики, можливих інфекційних або метаболічних причин, зневоднення, болю та дії препаратів. Далі клініцист оцінює гострий початок, коливання, увагу, усвідомлення та інші психічні функції, зіставляючи їх із наявною деменцією. NICE CG103, оновлена 2023 року, рекомендує застосовувати 4AT для оцінювання можливого делірію у відповідних клінічних умовах, а у відділенні інтенсивної терапії чи післяопераційній палаті — CAM-ICU або ICDSC. Остаточний діагноз встановлює компетентний медичний фахівець. При труднощах розрізнення делірію й деменції пріоритет надають обстеженню та лікуванню делірію. Що вимірює 4AT і чому результату тесту замало 4AT — короткий скринінговий інструмент, що оцінює рівень бадьорості, кілька орієнтаційних відповідей, увагу та гостру зміну або коливний перебіг. Він допомагає помітити підозрілий синдром, але не вказує на його причину й не встановлює остаточний діагноз автоматично. Метааналіз 2026 року, присвячений 4AT саме у людей із деменцією, об’єднав п’ять досліджень і повідомив приблизно 88% чутливості та 79% специфічності. Це результати досліджених вибірок, а не гарантована точність для конкретного пацієнта. Виразна деменція, мовні й сенсорні порушення та медичний контекст впливають на інтерпретацію. Негативний результат не повинен зупиняти оцінювання, якщо клінічна підозра зберігається. NICE NG97 також описує застосування розширеного методу оцінки сплутаності CAM та спостережної шкали бадьорості OSLA в окремих діагностичних ситуаціях. Обраний інструмент залежить від місця надання допомоги та кваліфікації персоналу. Онлайн-анкети й домашні спроби провести такі шкали не замінюють лікаря. Які обстеження можуть знадобитися Залежно від клінічної картини лікар може призначити глюкозу, загальні аналізи крові, оцінку електролітів, ниркової функції, маркерів інфекції, насичення крові киснем, аналізи сечі за показаннями, ЕКГ, рентгенографію або нейровізуалізацію. Комп’ютерну томографію чи інші термінові дослідження розглядають, зокрема, за підозри на інсульт, травму, судоми або інше внутрішньочерепне ураження. Універсального переліку обстежень для кожної людини не існує: пріоритети визначає медичний стан. Коли є ознаки інсульту чи іншого гострого неврологічного процесу, діагностичний маршрут повинен відповідати цій невідкладності. Коли підозрюють побічний ефект ліків, лікар оцінює час призначення та ризик зміни лікування. За тяжкого соматичного захворювання лікування причин розпочинають паралельно з уточненням діагнозу. Які стани потрібно відрізняти від делірію Раптова сплутаність може бути проявом інсульту, епілептичного нападу чи стану після нього, гіпоглікемії, гіпоксії, токсичного впливу, тяжкої інфекції та інших гострих захворювань. Деякі з цих процесів самі спричиняють делірій; для лікаря важливо одночасно встановити синдром і його можливу причину. Поступове прогресування деменції, депресивний стан, хронічні галюцинації при деменції з тільцями Леві та регулярне вечірнє посилення дезорієнтації теж можуть змінювати поведінку. Проте звичне вечірнє погіршення не пояснює автоматично нового різкого падіння уваги, сонливості чи контакту. При деменції з тільцями Леві особливо важливо враховувати вихідні коливання, рухові симптоми і підвищену чутливість до деяких антипсихотиків; про це є окремий матеріал про деменцію з тільцями Леві. У людини також можуть одночасно існувати біль, депресивні симптоми, сенсорна депривація, тривога і делірій. Клінічна картина не обов’язково вкладається в одну причину. Особливо важливо не робити висновок за одним симптомом, результатом скринінгу або сімейним описом без медичного оцінювання. Як лікують делірій у людини з деменцією Основне завдання — швидко виявити й лікувати причину або кілька причин гострого розладу. Допомога залежить від того, чи потрібні лікування інфекції, відновлення водно-електролітного балансу, корекція глюкози й оксигенації, лікування болю, усунення затримки сечі, перегляд медикаментів, неврологічне втручання або інші заходи. Сама деменція не скасовує потреби в активному лікуванні гострого захворювання з урахуванням загального стану та побажань пацієнта. Паралельно використовують підтримувальні заходи: спокійний контакт, знайомі обличчя, зрозуміле пояснення місця і подій, допомогу з орієнтацією, корекцію порушень слуху та зору, збереження сну, достатнє харчування й пиття там, де ковтання безпечне, контроль болю та ранню посильну мобілізацію. Вони допомагають зменшити додатковий стрес і відповідають логіці багатокомпонентної допомоги NICE. Антипсихотичні препарати не усувають причину делірію і не є універсальним лікуванням. У частині випадків тяжкого дистресу чи небезпечного збудження лікар може розглянути короткочасне застосування медикаменту після спроб деескалації та оцінки ризиків. NICE спеціально попереджає про серцеві й неврологічні побічні ефекти галоперидолу, особливо при хворобі Паркінсона або деменції з тільцями Леві. Cochrane зазначає обмеження доказів ефективності антипсихотиків для лікування делірію в неінтенсивних стаціонарах. Призначення, дозування та скасування таких препаратів належать лікарю. Седативні засоби та фізичні обмеження не мають застосовуватися як спосіб зробити людину зручною для догляду. Якщо вона наражає себе чи інших на безпосередню небезпеку, медична команда оцінює пропорційні заходи безпеки, правові вимоги та найменш обмежувальний можливий підхід. Родичам корисно повідомляти, що зазвичай допомагає людині заспокоїтися: знайомий голос, улюблене звертання, окуляри, слуховий апарат або присутність близького. Чи можна запобігти делірію на тлі деменції Повністю гарантувати запобігання делірію неможливо. Проте частину ризиків можна зменшувати, особливо під час госпіталізації. Важливі систематичний огляд ліків, лікування болю, підтримка пиття і харчування, корекція слуху та зору, належний сон, орієнтувальні підказки, профілактика нерухомості та раннє виявлення фізичних захворювань. Систематичний огляд Cochrane багатокомпонентних немедикаментозних втручань у стаціонарах підтримує використання комплексного підходу до зменшення виникнення делірію. Дані зі стаціонарів не слід автоматично переносити на домашній догляд або всі установи тривалого перебування: окремий огляд Cochrane для закладів тривалого догляду виявив більш обмежену та різнорідну доказову базу. Для сім’ї корисно мати короткий «профіль звичайного дня» людини: як вона реагує на звертання, чи користується окулярами, як зазвичай їсть, спить, рухається, що її заспокоює, які препарати приймає. Це допомагає персоналу швидше помітити відхилення та зменшити дезорієнтацію в новому місці. Скільки триває делірій і чи повертається людина до попереднього стану Перебіг залежить від причини, тяжкості соматичного захворювання, вихідної вразливості, наявної деменції та швидкості лікування. Після усунення гострого чинника увага й поведінка можуть поступово покращуватися. В окремих людей симптоми тривають довше, коливаються протягом відновлення або супроводжуються тривалим функціональним погіршенням. Не варто встановлювати нову «стадію деменції» за станом людини під час гострого епізоду. Повторне оцінювання когнітивних і повсякденних можливостей проводять після стабілізації, враховуючи попередній рівень функціонування. Якщо після виписки людина потребує більше допомоги, це може відображати наслідки делірію, гострої хвороби, знерухомлення чи прогресування основного захворювання; індивідуальну причину визначають у динаміці. Перед випискою варто отримати письмовий перелік встановлених причин, змінених препаратів, подальших обстежень, ознак повторного погіршення і контактів для звернення. Родина має право уточнити, чи зафіксовано делірій у документації та який план повторного оцінювання. NICE наголошує на документуванні діагнозу. Як підтримувати людину та родину після епізоду Після гострого стану людині можуть знадобитися спокійніший темп, підтримка мобільності, перегляд побутових ризиків, контроль харчування й гідратації, реабілітаційна допомога та поступове повернення до знайомих занять. Пристосовують навантаження до фактичних можливостей, не змушують людину проходити складні когнітивні випробування вдома і зберігають звичні способи спілкування. Родичі нерідко переживають страх через раптову зміну поведінки. Варто розмежувати пережитий гострий медичний стан і довготривалий план підтримки при деменції, домовитися про розподіл догляду й подальші контакти з сімейним лікарем або профільними спеціалістами. Якщо з’являються нові гострі зміни, маршрут невідкладної оцінки повторюють, навіть якщо попередній епізод завершився відносно добре. Поширені запитання Чи може при деменції раптово стати набагато гірше? Так. Гострий стрибок симптомів може бути пов’язаний із делірієм або іншим невідкладним медичним станом. Потрібне швидке обстеження причин. Не слід автоматично пояснювати зміну звичайним перебігом деменції. Людина з деменцією весь день спить і майже не відповідає. Це делірій? Такий стан може відповідати гіпоактивному делірію, але також може мати інші небезпечні причини. Різка нова сонливість і погіршення контакту потребують негайної медичної оцінки, особливо коли людину важко розбудити, порушене дихання або ковтання. Якщо людина ввечері плутається, це вже делірій? Вечірнє посилення дезорієнтації може траплятися при деменції. Підозру на делірій підвищують новий гострий початок, зміни уваги, бадьорості, поведінки та коливання порівняно зі звичним станом. Повторюваність увечері сама по собі не встановлює причину. Чи потрібна лікарня, якщо вже є діагноз деменції? Гострі зміни потребують термінового медичного оцінювання; рішення про госпіталізацію залежить від причини, тяжкості стану, ризиків і можливості безпечного лікування. За раптової сплутаності або ознак безпосередньої небезпеки слід звертатися по екстрену допомогу. Чи можна самостійно провести тест 4AT вдома? 4AT призначений для клінічного скринінгу компетентними фахівцями. При деменції результати залежать від вихідних порушень та обставин. Підозра на гостру зміну потребує медичної оцінки незалежно від домашньої перевірки. Чи допоможуть антибіотики, якщо в аналізі сечі є бактерії? Наявність бактерій у сечі без відповідних ознак інфекції не доводить, що саме вони спричинили делірій. Антибіотики призначають за медичними показаннями після оцінки симптомів, життєвих показників та інших причин; IDSA застерігає від лікування безсимптомної бактеріурії лише через сплутаність. Чи обов’язково делірій означає незворотне погіршення деменції? Ні. Частина змін може зменшитися після лікування причини, але в деяких людей зберігаються наслідки. Прогноз оцінюють індивідуально, а рівень когнітивного функціонування переоцінюють після стабілізації. Що найкорисніше може зробити родина? Помітити відхилення від звичного стану, вчасно викликати медичну допомогу, повідомити лікарям точну хронологію й поточні ліки, зберігати спокійну присутність і підтримувати орієнтацію людини. Це особливо важливо, коли пацієнт не здатний сам пояснити симптоми. Пов’язані статті Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції: причини й безпечна реакція Деменція з тільцями Леві: особливості, діагностика та безпека лікування Ажитація та агресія при деменції: причини й безпечна допомога Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати: що перевіряють Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії Джерела Burnand, A., et al. (2026). The prevalence and incidence of delirium superimposed on dementia in community settings: A systematic review and meta-analysis. Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring. Cochrane. (2018). Antipsychotics to treat delirium in hospitalised patients, not including those in intensive care units. Систематичний огляд. Cochrane. (2019). Interventions for preventing delirium in older people in institutional long-term care. Систематичний огляд. Cochrane. (2021). Non-drug approaches for preventing delirium in adults receiving care in hospital outside of intensive care. Систематичний огляд. Infectious Diseases Society of America. (2019). Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria. Clinical Infectious Diseases. Keane, A., et al. (2026). 4AT screening for delirium in dementia: meta-analysis of diagnostic performance. Рецензований метааналіз. National Health Service. (2024). Sudden confusion (delirium). NHS. National Institute for Health and Care Excellence. (2018). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. Recommendations. National Institute for Health and Care Excellence. (2023, оновлено). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. CG103. Recommendations. Nitchingham, A., & Caplan, G. A. (2021). Current Challenges in the Recognition and Management of Delirium Superimposed on Dementia. Рецензований огляд. Державна служба України з надзвичайних ситуацій. Контакти екстрених служб. Офіційний довідник. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинні стандарт і клінічна настанова. Реєстр медико-технологічних документів. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ № 1663 від 03.11.2025 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». Офіційний наказ.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Якщо літня людина раптово перестала розуміти, де перебуває, не впізнає знайомих, говорить незвично, не може зосередитися, стала неприродно сонливою або різко змінила поведінку, телефонуйте 103. В Україні сплутаність свідомості прямо належить до підстав для екстреного медичного виклику. Якщо потрібен єдиний номер екстрених служб, можна телефонувати 112. Не чекайте ранку, появи температури або того, що людина сама «прийде до тями». МОЗ України пояснює підстави для виклику 103. Поки допомога прямує, залишайтеся поруч, усуньте небезпеку падіння, перевіряйте дихання і здатність людини реагувати, спокійно говоріть короткими реченнями. Запам’ятайте, коли вона востаннє поводилася звично, і підготуйте перелік ліків. Якщо ковтання порушене, людина непритомна або є ознаки інсульту, не давайте їжу, воду чи таблетки. Негайна оцінка потрібна навіть тоді, коли сплутаність згодом зменшилася. Такий порядок дій відповідає рекомендаціям NHS щодо раптової сплутаності та українським рекомендаціям щодо інсульту. Що робити негайно: послідовність безпечних дій 1. Зателефонуйте 103 і назвіть стан своїми словами Повідомте диспетчеру: «У літньої людини раптово змінилася свідомість або поведінка. Вона сплутана, не орієнтується, відповідає незвично». Назвіть адресу, точний час або приблизний період початку, вік, наявні захворювання, ознаки порушення мовлення чи руху, стан дихання та те, чи реагує людина на звернення. Якщо хтось інший може дзвонити, доручіть йому виклик, залишаючись біля постраждалої людини. Говоріть із диспетчером до завершення розмови й виконуйте його інструкції. Якщо з’являються нові симптоми, зокрема судоми, утруднене дихання, непритомність або слабкість з одного боку, повідомте про це негайно. За поясненням МОЗ України, диспетчер також допомагає визначити належний маршрут допомоги, коли ситуація видається неоднозначною. 2. Перевірте, чи людина при свідомості та чи нормально дихає Зверніться до людини на ім’я, обережно перевірте реакцію. Оцініть, чи дихає вона нормально. Якщо людина не реагує і дихання відсутнє або ненормальне, повідомте 103 та негайно розпочинайте серцево-легеневу реанімацію за вказівками диспетчера. Якщо вона непритомна, але нормально дихає, забезпечте прохідність дихальних шляхів; за відсутності підозри на травму хребта її зазвичай повертають у стабільне бокове положення. За можливої травми після падіння переміщення узгоджуйте з диспетчером, якщо немає безпосередньої загрози. Орієнтиром є рекомендації МОЗ із домедичної допомоги при інсульті. Якщо людина дихає і реагує, допоможіть їй зайняти безпечне зручне положення, спостерігайте за зміною стану, залишайте вільний доступ повітря. За вираженої задишки, синюшності, болю в грудях або судом негайно оновіть інформацію диспетчеру. 3. Перевірте явні ознаки інсульту, не затримуючи виклик Попросіть людину усміхнутися, підняти обидві руки й повторити просте речення, якщо вона може безпечно виконати прохання. Зверніть увагу на перекошене обличчя, слабкість чи оніміння з одного боку, невиразне мовлення або нерозуміння звернених слів. Також небезпечні раптова втрата зору, виражене порушення рівноваги та незвичайний сильний головний біль. МОЗ України описує ці ознаки інсульту. Наявність лише одного такого симптому достатня для підозри, яку має оцінити екстрена служба. Відсутність цих ознак не робить раптову сплутаність безпечною: гострі зміни свідомості можуть мати інші небезпечні причини. Запишіть час, коли людину востаннє бачили у звичному стані. Якщо вона прокинулася сплутаною, важливий час, коли вона заснула звичною, а не лише момент пробудження. 4. Подбайте про безпеку й підтримуйте контакт Залишайтеся поруч, відсуньте гострі предмети, закрийте небезпечні виходи, приберіть дроти й перешкоди на підлозі. Якщо людина хоче підвестися, спробуйте м’яко запропонувати сісти, особливо якщо вона хитається. Не сперечайтеся про правильність її слів, не залякуйте, не підвищуйте голос і не фіксуйте силою без безпосередньої небезпеки для життя. Важливо запобігти падінню, але не створити травматичну боротьбу. Коротко повторюйте, хто ви, де людина перебуває і що допомога вже викликана: «Я поруч. Ми вдома. Зараз приїдуть медики». За потреби дайте окуляри або слуховий апарат, якщо це безпечно. Зменште шум, залиште достатнє освітлення і дозволяйте відповісти у власному темпі. Таке поводження відповідає принципам NHS і NICE CG103. 5. Зберіть відомості, які можуть змінити лікування Підготуйте документи, перелік постійних ліків і нещодавніх змін доз, упаковки препаратів, інформацію про алергії, захворювання серця, діабет, судоми, перенесений інсульт і деменцію. Згадайте останні падіння або удари головою, операції, інфекції, зменшення пиття, нові знеболювальні, снодійні, протиалергічні засоби, препарати з антихолінергічною дією, алкоголь чи можливі випадкові передозування. Особливо цінною є коротка характеристика звичайного стану людини: як вона розмовляє, орієнтується, ходить і виконує повсякденні дії зазвичай. Родич або доглядальник часто першим бачить різницю. Порівняння з базовим рівнем допомагає лікарю розрізняти гострий стан і давні когнітивні зміни. Чого не слід робити до медичної оцінки Не залишайте людину саму, якщо існує ризик падіння, виходу з дому, порушення дихання чи погіршення свідомості. Не списуйте стан на старість, перевтому, характер, тривожність або вже відому деменцію. Не починайте самостійно антибіотики, снодійні, заспокійливі, антипсихотичні чи знеболювальні препарати й не змінюйте призначені дози на власний розсуд. Не давайте алкоголь, «щось для сну» або ліки іншої людини. Не примушуйте їсти, пити або ковтати таблетки, якщо людина сонлива, поперхується, має порушення мовлення чи є підозра на інсульт. Не організовуйте поїздку за кермом самої постраждалої людини. Якщо стан раптовий, повідомте 103 і узгодьте спосіб транспортування. Не витрачайте час на домашній когнітивний тест, пошук діагнозу в інтернеті чи очікування результатів самостійного аналізу. Поради не означають, що кожній людині потрібно заборонити воду в будь-яких обставинах. Безпека ковтання, ризик інсульту та рекомендації диспетчера мають першочергове значення. Якщо людина при свідомості, повністю орієнтується, безпечно ковтає, а медики дали відповідну вказівку, дії можуть відрізнятися від ситуації з непритомністю. Як розпізнати раптову сплутаність: помітні й тихі прояви Сплутаність свідомості — побутова назва гострих змін ясності сприйняття, уваги, орієнтації, мислення або поведінки. Людина може знати своє ім’я, але не розуміти, чому перебуває в лікарні; відповідати на одне запитання, а за хвилину втрачати нитку розмови; плутати день і ніч; не виконувати знайомих інструкцій або бачити предмети й постаті, яких немає. Ключове запитання: чи це змінилося порівняно зі звичним станом протягом годин або днів? NICE описує гострі та коливні прояви. Гострий стан не завжди супроводжується криками й руховим збудженням. Людина може стати тихою, загальмованою, байдужою до їжі й розмови, довго дивитися в одну точку, незвично багато спати або важко прокидатися. Це особливо небезпечна для пропуску картина. У клінічній практиці її можуть розглядати як гіпоактивний делірій, проте діагноз встановлюють після медичної оцінки, а не за однією ознакою. Відповідні прояви прямо згадує NICE CG103. Можливі й коливання: удень людина начебто розмовляє звично, увечері різко дезорієнтується, а на ранок краще відповідає. Такі хвилеподібні зміни не скасовують потреби обстеження. Раптовість, зміна уваги та відхилення від звичного функціонування важливіші, ніж сама гучність поведінки. Чому цей стан є невідкладним навіть без інших симптомів Мозок залежить від безперервного постачання кисню й глюкози, належного кровообігу, обміну речовин та відносно стабільної роботи багатьох систем організму. Інфекція, гіпоксія, порушення цукру або електролітів, інтоксикація, судинна подія чи побічна дія ліків можуть швидко змінити функціонування нейронних мереж уваги й усвідомлення. У літніх людей запас фізіологічної стійкості часто нижчий, а декілька причин можуть діяти одночасно. В однієї людини раптова сплутаність виявиться проявом інсульту, в іншої — гіпоглікемії, тяжкої інфекції, порушення дихання, зневоднення або медикаментозного ускладнення. Визначити причину за домашнім описом неможливо. Рекомендації NHS і МОЗ України спрямовують людину з раптовою зміною свідомості до негайної медичної допомоги саме через ризик гострої фізичної причини. Висока температура, сильний біль або драматична поведінка можуть бути відсутні. У людей старшого віку тяжкі захворювання іноді виявляються передусім падінням, сонливістю, відмовою від їжі та незвичною розгубленістю. Особливо небезпечно трактувати коротке самостійне покращення як підтвердження безпечної причини: транзиторна ішемічна атака й деякі метаболічні порушення теж можуть супроводжуватися тимчасовими симптомами. Делірій, інсульт, деменція: що означає симптом і що визначають лікарі Раптова сплутаність — опис спостережуваного стану, а не остаточний діагноз. Делірій — гострий нейрокогнітивний синдром із порушенням уваги й усвідомлення, зазвичай із коливаннями вираженості симптомів; він розвивається у зв’язку з медичними причинами, речовинами, ліками або їхнім поєднанням. Детально його ознаки й механізми розглянуті у статті «Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога». Деменція — клінічний синдром набутого стійкого зниження когнітивних функцій, що істотно порушує самостійне повсякденне життя; зазвичай зміни формуються поступово, хоча швидкість залежить від причини. Деменція може виникати при хворобі Альцгеймера, судинній патології та інших захворюваннях. Розгорнуте пояснення доступне у статті «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога». Відмінності докладно розглянуто в матеріалі «Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження». Звичайне старіння іноді супроводжується повільнішим пригадуванням і потребою в підказках. Суб’єктивні скарги на пам’ять, легкий нейрокогнітивний розлад і деменція також мають різні критерії. Жоден із цих рівнів сам собою не пояснює гострого погіршення протягом одного вечора. Якщо у людини вже діагностовано деменцію, поверх неї може розвинутися делірій; згідно з NICE, за труднощів розмежування спершу вирішують питання гострого стану. Окремо дивіться матеріал «Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення». Інсульт, гіпоглікемія, напад епілепсії, інтоксикація, гіпоксія та інші причини можуть мати сплутаність як один із симптомів без установленого делірію. Тому запитання «це делірій чи деменція?» в момент раптового погіршення поступається запитанню «чи є зараз загроза життю і які причини треба терміново виключити?». Ознаки, які особливо важливо назвати диспетчеру Раптова слабкість, порушення мови або зору Це підвищує підозру на інсульт, особливо коли слабкість асиметрична, обличчя перекошене, людина не розуміє мовлення або раптово втратила рівновагу. Назвіть час останнього нормального стану. Навіть якщо порушення зникло, терміново повідомте 103: короткочасні симптоми можуть відповідати транзиторній ішемічній атаці. МОЗ України: ознаки інсульту. Задишка, синюшність, сильний біль у грудях Сплутаність у поєднанні з ознаками порушення дихання чи кровообігу може означати недостатнє постачання кисню до мозку або інший гострий медичний стан. Опишіть частоту дихання, незвичні звуки, колір шкіри, біль та можливу непритомність. Не змушуйте людину ходити, щоб перевірити, чи «розходиться». Лихоманка, різка слабкість, озноб або підозра на інфекцію Інфекційні процеси можуть провокувати гостре порушення уваги й свідомості, зокрема при тяжкому системному захворюванні. Водночас відсутність лихоманки не виключає небезпечної інфекції у старшому віці. Якщо є прискорене дихання, різка млявість, ознаки низького тиску, висип, біль або інші нові прояви, передайте їх медикам. Лікування причини визначають за обстеженням. Судоми, падіння, удар головою, прийом антикоагулянтів Розгубленість після судомного нападу може мати постіктальний характер, але потребує оцінки причин нападу і безпеки. Після падіння, особливо з ударом головою, слід враховувати внутрішньочерепну травму. Невідкладно повідомте, якщо людина приймає препарати, що знижують згортання крові, наприклад антикоагулянти. Можливий вплив чадного газу або токсичних речовин Якщо сплутаність поєднується з головним болем, нудотою чи слабкістю в кількох мешканців одного приміщення, або є підозра на несправне опалення, генератор чи закрите приміщення з продуктами згоряння, негайно виходьте на свіже повітря, якщо це безпечно, й повідомте екстреним службам про можливий чадний газ. Не повертайтеся в небезпечне приміщення. NHS наводить отруєння чадним газом серед причин раптової сплутаності. Якщо людина має діабет: як діяти щодо рівня глюкози Низький рівень глюкози може спричиняти пітливість, тремтіння, слабкість, порушення мовлення, сплутаність, судоми й втрату свідомості, особливо в людей, які отримують інсулін або певні цукрознижувальні препарати. Якщо вдома є глюкометр, а перевірка займає лічені миті й не затримує виклик, виміряйте глюкозу та повідомте показник диспетчеру. NHS визначає гіпоглікемію переважно як рівень нижче 4 ммоль/л. Коли людина повністю при свідомості, може виконувати інструкції та безпечно ковтати, а гіпоглікемія підтверджена або очікувана відповідно до її відомого плану лікування, швидкі вуглеводи можуть бути необхідними: NHS наводить солодкий напій або глюкозні таблетки з повторною перевіркою через 10–15 хвилин. У випадку раптової сплутаності старшої людини рішення про конкретні дії варто одночасно узгоджувати з диспетчером; виклик 103 не відкладають заради домашнього виправлення показника. Якщо людина непритомна, має судоми, ледве реагує або не здатна надійно ковтати, нічого не вливайте в рот і не кладіть туди їжу чи таблетки: існує ризик аспірації. За наявності призначеного глюкагону його може застосувати людина, яка вміє це робити, відповідно до наявного плану та вказівок екстреної служби. NHS: тяжка гіпоглікемія і перша допомога. Сплутаність у людини з діабетом не означає автоматично гіпоглікемію. Інсульт, інфекція, виражена гіперглікемія та інші стани можуть виглядати подібно. Навіть після покращення потрібна оцінка причин епізоду й перегляд ризиків лікування. Чому у старшому віці раптові зміни виникають частіше Вік сам собою не є діагнозом. Проте у старшому віці частіше поєднуються хронічні захворювання, порушення зору й слуху, знижена здатність підтримувати водний баланс, біль, нестача сну, численні медикаменти та попередні когнітивні зміни. Це підвищує вразливість до гострих фізіологічних навантажень. NICE визначає вік від 65 років, наявні когнітивні порушення, тяжку хворобу й перелом стегна серед важливих чинників ризику делірію. Делірій іноді виникає на тлі кількох взаємопов’язаних факторів: людина недосипає через біль, починає рідше пити, отримує новий препарат, має інфекцію та потрапляє у незнайоме середовище. Кожна складова може збільшувати загальний ризик. Установити, що саме стало вирішальним, можна лише після клінічної оцінки. Загальна вразливість пояснює, чому лікарі розпитують про попередні дні та зміни звичного догляду. Але вона не дозволяє вважати раптову дезорієнтацію природним віковим явищем. Саме різкий перехід від попереднього стану вимагає екстреного маршруту. Найпоширеніші групи причин: що шукає медична команда Інфекції та запальні захворювання Можливими причинами гострого погіршення є, зокрема, пневмонія, інфекції сечових шляхів за наявності відповідних клінічних ознак, інші інфекції та тяжка системна запальна реакція. Важливо встановити джерело інфекції, оцінити життєві показники та виключити інші фактори, а не призначати лікування лише за фактом розгубленості. Позитивний аналіз сечі або виявлення бактерій самі по собі не доводять, що саме вони спричинили сплутаність. Настанова IDSA щодо безсимптомної бактеріурії рекомендує у старших людей із бактеріурією та делірієм, але без локальних сечових чи системних ознак інфекції, шукати також інші причини й уникати автоматичного застосування антибіотиків. За ознак сепсису або тяжкої інфекції тактика невідкладної допомоги інша й визначається лікарем. Кисень, кровообіг і судинні події Недостатнє насичення крові киснем, гострі порушення функції легень чи серця, тяжка анемія, інсульт та порушення системного кровообігу можуть змінювати функцію мозку. Медики насамперед оцінюють дихання, пульс, артеріальний тиск, насичення крові киснем, рівень свідомості та неврологічний стан. Додаткові дослідження обирають за результатами огляду. Порушення обміну речовин і водного балансу Серед причин розглядають гіпоглікемію, суттєві зміни натрію та інших електролітів, зневоднення, порушення функції нирок або печінки й інші метаболічні ускладнення. Людина може перестати нормально пити через гостре захворювання, біль або труднощі ковтання. Самовільне швидке «відпоювання» при порушеній свідомості є небезпечним; потребу й спосіб відновлення рідини оцінюють медики. Ліки, передозування, взаємодії та синдром відміни Нові препарати, неузгоджене поєднання ліків, випадкові повторні дози або різке припинення деяких речовин можуть спричинити гострі зміни. Особливу увагу звертають на седативні, снодійні, опіоїдні знеболювальні, ліки з антихолінергічною дією та засоби, що впливають на рівень цукру. Перелік препаратів допомагає лікарю оцінити сумарний ризик і можливі взаємодії. NICE рекомендує переглядати медикаменти як компонент профілактики й лікування делірію. Травми, судоми, операція, біль і порушення сну Навіть якщо людина не згадує падіння, свідки можуть повідомити про удар головою. Гостра сплутаність може виникнути після судом, операції або на тлі сильного болю, затримки сечі, закрепу, суттєвого дефіциту сну. Такі чинники оцінюють у сукупності, одночасно виключаючи невідкладні небезпечні причини. Цей перелік пояснює напрям медичного пошуку. За самими симптомами вдома неможливо надійно визначити, яка причина є основною та чи потрібні термінові ліки, кисень, інфузія або втручання. Розгорнутий огляд потенційно коригованих чинників міститься у статті «Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати: що перевіряють». Що відбувається під час огляду бригади та в лікарні Насамперед медична команда оцінює життєво важливі функції: дихання, кровообіг, рівень свідомості, температуру, глюкозу, ознаки неврологічного дефіциту та можливі травми. Паралельно збирають анамнез у пацієнта й того, хто добре знає його звичний стан. Важливі не лише відповіді на запитання, а й здатність тримати увагу, виконувати прості вказівки та зміни протягом доби. Подальші аналізи та дослідження призначають за клінічною ситуацією: загальний аналіз крові, електроліти, показники функції нирок, оцінювання інфекції, кисневого забезпечення, електрокардіограму та інші обстеження. КТ чи МРТ головного мозку особливо важливі за підозри на інсульт, травму або іншу внутрішньочерепну патологію; кожному пацієнтові з будь-якою розгубленістю вони автоматично не потрібні. Обсяг діагностики залежить від огляду. У лікарні для виявлення ймовірного делірію може застосовуватися інструмент 4AT. У відділенні інтенсивної терапії та післяопераційній палаті рекомендації NICE CG103 передбачають CAM-ICU або ICDSC. Ці інструменти допомагають організувати професійне оцінювання; остаточний діагноз встановлює компетентний медичний працівник з урахуванням анамнезу, клінічної картини та причин. Високий бал окремої шкали не називає захворювання, що спричинило стан. Якщо є одночасно деменція і нове погіршення, команда оцінює можливий делірій на тлі деменції. У цьому випадку особливо потрібне пояснення родини: інколи тільки близькі можуть сказати, що пацієнт із хронічним порушенням пам’яті вчора ще міг самостійно розмовляти, їсти та ходити. Як допомогти людині спокійно й зберегти її гідність Раптова дезорієнтація часто лякає саму людину. Вона може не розуміти, що сталося, приймати кімнату за інше місце або помилково впізнавати когось. Сварка, швидка серія запитань чи вимога «зосередитися» збільшують стрес і ускладнюють співпрацю з медиками. Звертайтеся за ім’ям, підтримуйте доброзичливий зоровий контакт, говоріть чітко й коротко. Пояснюйте кожну дію до того, як її виконати. Якщо людина розповідає про щось страшне, чого інші не бачать, можна сказати: «Бачу, що вам страшно. Я поруч і допоможу залишатися в безпеці». Це підтримує її, не змушуючи погоджуватися з хибним сприйняттям. Не намагайтеся довести, що вона «вигадує». Під час огляду повідомте медикам, що саме людина бачила або чула та коли це розпочалося. За можливості збережіть звичні окуляри, слуховий апарат, зручний одяг; забезпечте достатнє освітлення. Підтримка орієнтації, контакт із родиною та комфорт є частиною рекомендованого немедикаментозного ведення делірію. NICE: лікування, комунікація та переорієнтація. Чи можна заспокоїти людину ліками вдома? Універсальної безпечної «таблетки від сплутаності» немає. Седативні препарати можуть пригнічувати дихання, посилювати загальмованість, підвищувати ризик падінь і маскувати симптоми, які потрібні для діагностики. Антипсихотичні засоби мають специфічні ризики, зокрема серцеві порушення й екстрапірамідні реакції. За деменції з тільцями Леві або хвороби Паркінсона чутливість до деяких таких препаратів може бути особливо високою. Відповідно до NICE CG103, медикаменти для контролю тяжкого дистресу чи небезпечної поведінки розглядають лише в чітко окреслених клінічних ситуаціях, коли допомога без ліків виявилася недостатньою, з урахуванням протипоказань і ризиків. Така рекомендація не є дозволом родичам самостійно давати галоперидол або інші антипсихотики. Лікування спрямовують насамперед на причину або кілька причин: інфекцію за наявності показань, порушення глюкози, кисневе голодування, біль, медикаментозний ефект та інші проблеми. Безпечна підтримка середовища є важливою, але не замінює лікування гострого захворювання. Окремі ситуації, у яких легко помилитися Людина вже має деменцію, і родина звикла до дезорієнтації Порівнюйте нинішній стан із конкретною звичною поведінкою, а не із загальним словом «деменція». Якщо вчора людина впізнавала доньку, піднімалася з крісла й могла відповідати на короткі запитання, а сьогодні раптом перестала, це нова клінічна подія. Раптове погіршення на тлі деменції потребує того самого термінового маршруту. NICE рекомендує за невизначеності між делірієм і деменцією передусім вести можливий делірій. Людина мовчить, багато спить і відмовляється від їжі Це може здаватися звичайною втомою або депресивною поведінкою. Однак гостра незвична сонливість, уповільнені відповіді й відсутність контакту можуть бути проявами тяжкого медичного стану чи гіпоактивного делірію. Оцініть реакцію й дихання, викликайте 103, зазначте, коли почалися зміни. Не примушуйте ковтати й не намагайтеся самостійно розбудити людину великими дозами кофеїну. Сплутаність виникла після операції або виписки з лікарні Післяопераційний період супроводжується ризиками болю, інфекції, змін ліків, нестачі сну, порушень водного балансу та інших факторів. Якщо вдома виникла нова раптова дезорієнтація, потрібно знову оцінити загрозливі причини. Підготуйте виписку, лист призначень, дату операції, відомості про наркоз та ускладнення. Домашнє очікування, що «після наркозу все мине», може втратити потрібний для лікування час. Уночі людина раптом прокинулася й не розуміє, де вона Не пояснюйте незвичний стан лише темрявою чи «вечірнім загостренням». Увімкніть м’яке освітлення, залишайтеся поруч, перевірте реакцію, дихання й ознаки інсульту, викличте допомогу. Важливо повідомити, коли ввечері людина була востаннє у звичайному стані. Зміна часу доби може впливати на вираженість симптомів делірію, але не вказує на його причину. Після солодкого напою, сну або кількох хвилин стало краще Тимчасове покращення ще не пояснює, чому стався епізод. Якщо були підозри на інсульт чи транзиторну ішемічну атаку, виражену гіпоглікемію, судомний напад або іншу гостру причину, потрібна термінова медична оцінка. Опишіть, як саме змінювалися симптоми, та покажіть записаний час. МОЗ попереджає, що прояви транзиторної ішемічної атаки можуть швидко минати. Людина живе сама, її знайшли розгубленою, а час початку невідомий Не намагайтеся встановити точний час за припущеннями. Повідомте диспетчеру, коли людину знайшли, коли з нею востаннє спілкувалися й що тоді було відомо про її стан. Оцініть наявність ліків, залишених увімкненими приладів, ознак падіння, порушення харчування та можливого небезпечного середовища. Після виклику бажано знайти контакт особи, яка знає базовий стан, і передати його медикам. Людина відмовляється їхати до лікарні Дезорієнтація може порушувати розуміння ситуації та здатність усвідомлювати наслідки рішення. Спокійно поясніть мету допомоги й повідомте диспетчеру про відмову та зміни свідомості. Питання дієздатності, здатності прийняти конкретне медичне рішення та законних підстав невідкладного втручання оцінюються відповідними фахівцями в конкретній ситуації. Не застосовуйте самовільне силове утримання або седативні препарати. Якщо підозрюють інфекцію сечових шляхів: важлива діагностична межа У старшому віці інфекції можуть супроводжуватися гострими змінами когнітивного стану. Однак поширене пояснення «сплутався — значить інфекція сечі» є надто спрощеним. Бактерії в сечі зустрічаються і без симптомної інфекції, особливо в людей із хронічними захворюваннями або в закладах догляду. Позитивний аналіз не знімає необхідності перевірити інсульт, дихання, глюкозу, ліки та інші фактори. У клінічній настанові IDSA 2019 року для літніх людей із бактеріурією та гострою зміною психічного стану без сечових симптомів і без системних ознак інфекції рекомендовані пошук інших причин та уважне спостереження замість автоматичного антибактеріального лікування. Доказовість конкретного висновку оцінена як дуже низька, тоді як рекомендація сильна через ризики шкоди непотрібних антибіотиків. Якщо є ознаки сепсису чи гемодинамічної нестабільності, термінова допомога потрібна незалежно від цієї ситуації. Рішення щодо аналізів, посіву сечі, інфузій, антибіотиків та госпіталізації приймає лікар. Родина допомагає точно описати симптоми й початок змін, а не визначає джерело інфекції за одним показником. Відновлення після гострої сплутаності: чого очікувати Подальший перебіг залежить від причини, тяжкості стану, попереднього здоров’я та ефективності лікування. Іноді ясність мислення помітно поліпшується після корекції конкретної проблеми. В інших випадках увага, сон, пам’ять, швидкість мислення й повсякденна самостійність відновлюються поступово. Частина людей має тривалі порушення, особливо після тяжкого захворювання або тривалого делірію. Обіцяти повне відновлення у визначений строк неможливо. Родина може допомогти режимом сну, знайомими предметами, слуховими й зоровими засобами, підтримкою харчування та рідини за медичними рекомендаціями, спокійною орієнтацією у просторі й часі. Потребу у відновлювальній допомозі, додатковому догляді та повторній когнітивній оцінці визначають після стабілізації. Під час гострого делірію результати тестів пам’яті можуть суттєво залежати від нестабільної уваги. Щоденну підтримку родини докладніше пояснено в статті «Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї». Перед випискою уточніть у медичної команди встановлену причину або робочу гіпотезу, які зміни в ліках потрібні, коли повторити аналізи, до кого звернутися, що робити при новому погіршенні та який рівень нагляду необхідний удома. Якщо людина живе сама, обговоріть тимчасову підтримку, перевірку ліків, ризики падінь і безпечне пересування. Коли звертатися повторно після огляду чи виписки Якщо знову раптово погіршилися увага, мовлення, орієнтація або стан свідомості, з’явилися судоми, незвична сонливість, задишка, біль у грудях, нова слабкість, повторні падіння чи інші гострі небезпечні прояви, знову телефонуйте 103. Попередній діагноз або вчорашній нормальний аналіз не пояснює автоматично нового епізоду. Якщо гострий стан минув, а протягом наступних днів залишаються стійкі труднощі з пам’яттю, сном, самообслуговуванням або поведінкою, організуйте плановий контакт із сімейним лікарем і, за потреби, спеціалістами. Таке спостереження допомагає відрізнити наслідки гострого захворювання від попереднього нейрокогнітивного порушення. Часті запитання Чи потрібно викликати швидку, якщо літня людина раптом не впізнала рідних, але розмовляє? Так. Різка зміна впізнавання близьких порівняно зі звичним станом може бути проявом гострого медичного порушення. Зателефонуйте 103 і опишіть, коли це почалося, чи є зміни мовлення, рухів або рівня уваги. Збереження здатності говорити саме по собі не виключає небезпечного стану. МОЗ України включає сплутаність свідомості до підстав для екстреного виклику. Чи може делірій виникнути без галюцинацій і без агресії? Так. Гострі порушення уваги й усвідомлення можуть виявлятися мовчазністю, уповільненням і відстороненістю. Галюцинації та збудження можливі, але не обов’язкові. Фахівець має оцінити характер змін та їхню причину. NICE CG103. Якщо людина погано пам’ятає вже кілька років, чи може сьогоднішнє різке погіршення бути деменцією? Деменція може бути попереднім хронічним станом, а сьогоднішня раптова зміна — окремою гострою подією, зокрема делірієм або іншим захворюванням. Таке поєднання потребує невідкладної оцінки. Детальніше про синдром деменції — у матеріалі «Деменція». Чи варто чекати до ранку, якщо сплутаність почалася ввечері? Ні. Якщо це нова гостра зміна, викликайте 103 одразу. Симптоми можуть коливатися та іноді слабшати, але за ними можуть стояти захворювання, що потребують допомоги без зволікання. NHS: раптова сплутаність. Чи можна дати заспокійливі краплі або снодійне, щоб людина заснула? Самостійне призначення седативних засобів небезпечне. Вони можуть посилювати порушення дихання або свідомості та ускладнювати діагностику. Повідомте 103 про поведінку людини, а рішення щодо препаратів залиште медичній команді. NICE: ведення делірію. Яке запитання найкорисніше для лікаря? Найцінніша інформація: «Коли востаннє людина була такою, як зазвичай?». Далі важливі конкретні зміни уваги, орієнтації, мовлення, рухів, температури, прийому ліків, пиття, харчування та наявність травм. Саме порівняння з базовим станом допомагає встановити гострий початок. Чи означає раптова сплутаність, що почалася хвороба Альцгеймера? Ні, окремий гострий симптом не встановлює причину і не є підставою для діагнозу хвороби Альцгеймера. Спочатку необхідно виключити гострі причини. Подальша діагностика хронічного когнітивного зниження проводиться після стабілізації. Якщо симптоми повністю минули, чи потрібен огляд? Так, якщо епізод був раптовим. Тимчасовість не виключає транзиторної ішемічної атаки, гіпоглікемії або іншого стану, який може повторитися чи спричинити ускладнення. МОЗ України пояснює необхідність реагувати на тимчасові ознаки інсульту. Чи достатньо перевірити аналіз сечі? Ні. Аналіз сечі оцінюють у клінічному контексті, а бактерії без симптомів не доводять причинний зв’язок зі сплутаністю. IDSA: асимптомна бактеріурія. Необхідно оцінити гострий стан у цілому. Чи потрібен психолог, психіатр чи невролог насамперед? Перший крок при раптовій сплутаності — екстрена медична оцінка, яка визначає безпосередню загрозу та потрібний маршрут. Залежно від причини до допомоги можуть долучатися лікарі екстреної медицини, терапевтичних спеціальностей, невролог, психіатр, геріатр та інші фахівці. Психологічна підтримка може бути корисною під час відновлення, але не замінює невідкладної медичної допомоги. Пов’язані статті Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога — клінічний синдром, його оцінювання та лікування. Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення — як розпізнати новий гострий стан на тлі деменції. Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — відмінності хронічного зниження когнітивних функцій. Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання — загальна система клінічних понять. Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції — поступові когнітивні зміни, які потребують іншого діагностичного маршруту. Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї — організація підтримки після гострого періоду. Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження — клінічні відмінності гострого і хронічного станів. Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати: що перевіряють — пошук причин, що піддаються лікуванню. Гіпоактивний делірій: як розпізнати малопомітну гостру сплутаність Джерела Державний експертний центр МОЗ України. (2016). Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги «Деменція», наказ МОЗ України № 736 від 19.07.2016. Національний документ щодо деменції; його предмет відрізняється від екстреної діагностики нової сплутаності. Infectious Diseases Society of America (IDSA). (2019). Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria. Рекомендації щодо виявлення бактеріурії без симптомів та обґрунтованого призначення антибіотиків. Міністерство охорони здоров’я України. (б. д.). Коли варто телефонувати на номер «103»?. Офіційні підстави для екстреного виклику, зокрема сплутаність свідомості. Міністерство охорони здоров’я України. (б. д.). Що таке інсульт та як його розпізнати?. Ознаки інсульту, термінова допомога та транзиторні порушення. Міністерство охорони здоров’я України. (б. д.). Всесвітній день боротьби з інсультом: як розпізнати хворобу?. Визначення тривожних ознак і базова домедична допомога. National Health Service (NHS). (2024). Sudden confusion (delirium). Раптова сплутаність, негайна допомога та дії під час очікування. National Health Service (NHS). (б. д.). Low blood sugar (hypoglycaemia). Симптоми, перевірка глюкози та допомога при тяжкій гіпоглікемії. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2018). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. Клінічне оцінювання деменції й супутніх станів. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2023). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. CG103. Клінічні критерії уваги до делірію, оцінювання 4AT, причина та підтримка.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Відновлення після делірію — це процес повернення уваги, орієнтації, пам’яті, ясності мислення та повсякденної самостійності після гострого порушення роботи мозку. У частини людей сплутаність минає впродовж днів, а здатність зосереджуватися, запам’ятовувати нову інформацію, планувати й переносити навантаження відновлюється протягом наступних тижнів або місяців. В інших людей когнітивні й функціональні труднощі тривають довше, особливо після тяжкого захворювання, тривалого перебування у відділенні інтенсивної терапії або за наявності попередніх когнітивних порушень. Ключове питання після виписки полягає у встановленні динаміки: чи завершився сам гострий синдром, які функції вже повернулися, що заважає подальшому відновленню та які причини потребують лікування. Важливо відрізняти делірій як гострий клінічний синдром від наслідків тяжкої хвороби, побічних ефектів ліків, депресивних симптомів, уже наявного нейрокогнітивного розладу й нового медичного ускладнення. Якщо після поліпшення раптово з’явилися нова сплутаність, різке погіршення уваги, значна сонливість, утруднене дихання, ознаки інсульту або судомний напад, необхідна невідкладна медична оцінка. План реабілітації доречний після того, як команда оцінила поточну безпеку й усунула або лікує гостру причину погіршення. Докладний маршрут описано у статті «Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії». Що означає одужання після делірію Делірій проявляється гострим порушенням уваги й усвідомлення, яке зазвичай формується протягом годин або днів і може змінювати інтенсивність упродовж доби. З ним можуть поєднуватися дезорієнтація, порушення пам’яті, сприймання, сну, мовлення, мислення та рухової активності. Причиною нерідко стає поєднання інфекції, гіпоксії, зневоднення, болю, медикаментозного впливу, метаболічного порушення, операції чи іншого гострого стану. Рекомендації NICE CG103 визначають пріоритетом виявлення та лікування причин, спостереження за змінами й повторне оцінювання, коли синдром зберігається. Клінічне завершення делірію означає, що гострі коливання уваги й усвідомлення припинилися та лікарська оцінка більше не виявляє синдрому. Проте відсутність делірію сьогодні ще не повідомляє, чи людина повернулася до свого звичного рівня пам’яті, працездатності, ходьби та самообслуговування. Для другого питання потрібне порівняння з тим, як людина функціонувала до хвороби. Відновлення має кілька взаємопов’язаних рівнів: гостра медична стабілізація; поступове повернення ясності свідомості; покращення окремих когнітивних функцій; відновлення сили, витривалості, сну та емоційного стану; повернення до повсякденних ролей. Різні функції можуть змінюватися нерівномірно. Людина вже впізнає рідних і орієнтується вдома, але швидко втомлюється від розмови, губить нитку складного пояснення або потребує допомоги з рахунками. Чому одужання не має єдиного терміну Перебіг залежить від причини делірію, тяжкості й тривалості гострої хвороби, попереднього стану мозку, віку, наявності деменції або інших неврологічних захворювань, якості сну, рухливості, харчування та подальших ускладнень. Частина людей відновлюється швидко після усунення провокувального чинника; для інших потрібен тривалий міждисциплінарний супровід. Клінічні прогнози формулюють індивідуально, а прогрес оцінюють за змінами функцій у часі. Що зазвичай відбувається в перші дні й тижні Після лікування гострої причини увага може ставати стійкішою, нормалізується добовий ритм, зменшується дезорієнтація. Водночас слабкість після ліжкового режиму, порушений сон, тривога та наслідки основного захворювання можуть створювати враження тривалої «затуманеності». В одні дні людина активніша, в інші — швидше виснажується. Це привід стежити за тенденцією та навантаженням, але нові різкі коливання вимагають повторної перевірки на делірій. У перший тиждень після виписки корисно з’ясувати, чи завершене лікування інфекції чи іншого гострого стану, які медикаменти були призначені або скасовані, чи є план контролю аналізів і супутніх захворювань, до кого звертатися при погіршенні. Рекомендовано мати виписку із зафіксованим епізодом делірію: NICE CG103 окремо вимагає документування діагнозу в медичній історії та первинній ланці. Що може залишатися навіть після зникнення сплутаності Людина може читати сторінку й забувати її зміст, гірше перемикатися між двома справами, повільніше знаходити слова або уникати великої кількості подразників. Можуть зберігатися втомлюваність, страх повторної госпіталізації, порушення сну, зниження фізичної витривалості, невпевненість під час ходьби. Для розуміння цих симптомів потрібно оцінювати не лише мозкові функції, а й загальний стан здоров’я. Важливі практичні питання: чи може людина безпечно приймати ліки за схемою; готувати їжу; користуватися телефоном; самостійно виходити з дому; вчасно помічати небезпеку; пам’ятати медичні рекомендації; відповідати за фінансові операції. Поступове повернення конкретних навичок нерідко краще показує прогрес, ніж загальна відповідь «пам’ять стала нормальною». Пам’ять після делірію: які труднощі бувають Під час делірію порушення уваги заважає запам’ятовуванню інформації з самого початку. Людина може майже не пам’ятати лікарняних подій, плутати послідовність розмов, згадувати окремі яскраві образи або помилково пов’язувати реальні епізоди зі сновидіннями чи галюцинаціями. Такі прогалини самі по собі не встановлюють діагноз деменції. Після гострої фази найчастіше турбують труднощі засвоєння нових відомостей: людина перепитує час приймання ліків, забуває домовленості, не утримує кілька послідовних інструкцій. Частина цих труднощів посилюється через нестійку увагу, втому, втрату сну або тривогу. На оцінюванні важливо перевірити не лише відтворення матеріалу через певний час, а й те, чи людина змогла його почути, зрозуміти та закодувати. Може також порушуватися робоча пам’ять — здатність короткий час утримувати потрібні відомості під час виконання завдання. Вона потрібна, щоб порахувати решту, виконати кілька кроків рецепта або підтримувати складну розмову. Поступове повернення повсякденних умінь може вимагати зовнішніх підказок і дозованого тренування. Як допомагати пам’яті щодня Використовуйте один календар, короткий список на день, підписані коробки для ліків, нагадування на телефоні й постійне місце для необхідних речей. Нові домовленості формулюйте по одному пункту, просіть людину своїми словами повторити важливу інструкцію, залишайте письмову опору. Такі засоби компенсують поточні труднощі та зменшують кількість помилок; самі по собі вони не є доказаним лікуванням біологічних механізмів делірію. Важливі рішення щодо дозування препаратів, фінансів і безпечної мобільності потребують перевірки фактичної здатності виконувати завдання. Якщо людина поки що помиляється, доречно організувати тимчасовий нагляд і повторне оцінювання, зберігаючи її участь у рішеннях. Увага, швидкість мислення та виконавчі функції Увага — центральна функція, яка страждає під час делірію. Після поліпшення людина іноді ще не може довго слухати пояснення, читати, стежити за кількома співрозмовниками чи виконувати справу в шумному приміщенні. Труднощі зосередження можуть виглядати як забування, хоча ключова проблема виникла на етапі сприйняття інформації. Виконавчі функції забезпечують планування, перемикання, гальмування імпульсних дій, контроль помилок і прийняття рішень. Людина може пам’ятати назви всіх необхідних предметів, але не організувати їх у правильній послідовності. Саме тому перевірка лише кількох запитань на пам’ять не описує повністю її здатність до самостійного життя. У дослідженні Pandharipande та співавторів, яке спостерігало людей після тяжких станів у відділеннях інтенсивної терапії, довша тривалість делірію була пов’язана з гіршими показниками загальної когнітивної діяльності та виконавчих функцій через 3 і 12 місяців. Це дослідження стосується насамперед пацієнтів реанімації з дихальною недостатністю або шоком; переносити його відсотки на всіх людей після будь-якого епізоду делірію некоректно. Розумове навантаження: поступово й за результатом Практичний підхід полягає у коротких завданнях із достатніми перервами, зменшенні фонового шуму, поступовому ускладненні справ та оцінці того, наскільки самостійно людина може виконати їх наступного дня. Спроба швидко повернути колишній темп може посилювати втому й помилки. За виражених труднощів допомагає індивідуальний план із фахівцем з реабілітації, нейропсихологом або ерготерапевтом залежно від доступності та показань. Комп’ютерні вправи, головоломки та «тренажери мозку» іноді використовують як форму структурованої активності. Доказів, що якийсь конкретний застосунок відновлює мозок після делірію або запобігає деменції, наразі недостатньо. Практична мета — повернення функціональних навичок і безпечної участі в житті. Наскільки часто порушення зберігаються надовго У систематичному огляді Whitby та співавторів проаналізовано 23 дослідження з 3186 переважно літніми госпіталізованими пацієнтами. Ознаки делірію на момент виписки зберігалися у зведеній оцінці приблизно у 36% пацієнтів, із широким 95-відсотковим довірчим інтервалом від 22% до 51%. Ця цифра описує персистування самого синдрому у відповідних дослідницьких популяціях, а не частку всіх людей, у яких після одужання залишилися лише незначні скарги на пам’ять. У тому самому огляді модель дала приблизну оцінку персистування делірію через 12 місяців на рівні 16% із 95-відсотковим інтервалом 6–25%. Це екстраполяція з неоднорідних даних, а не універсальний індивідуальний прогноз. Учасники мали високий середній вік, значна частина вже жила з деменцією. Важливо розглядати ці цифри в межах відповідної популяції. Метааналіз Goldberg та співавторів виявив статистично значущий зв’язок пережитого делірію з гіршими результатами когнітивних тестів щонайменше через три місяці. Зведений стандартизований ефект становив приблизно 0,45. Такий результат характеризує групову різницю між досліджуваними групами й не означає втрату 45% пам’яті або певної кількості «років роботи мозку». Ще один важливий контекст — тяжка хвороба як така. У дослідженні BRAIN-ICU через 12 місяців значна частина обстежених мала виражене когнітивне зниження за стандартизованими тестами; це були наслідки пережитого критичного стану в когорті, де делірій траплявся часто. Наведені там 34% для певного порогового рівня тестового результату стосуються саме обстежених пацієнтів після інтенсивної терапії. Цей показник не є ризиком для людини після нетривалого делірію, що виник, наприклад, через кориговану причину без критичного захворювання. Що дослідження доводять і чого ще не встановили Надійно встановлено, що делірій є маркером підвищеної вразливості та асоціюється з несприятливими когнітивними й функціональними наслідками. Питання про те, яка частка подальшого погіршення безпосередньо спричинена делірієм, а яка зумовлена основною хворобою, віком, попередніми змінами мозку та іншими обставинами, залишається складним. Спостережні дослідження не повністю відділяють ці впливи. На рівні окремої людини прогноз визначають вихідний стан, динаміка симптомів і повторне обстеження. Статистичний зв’язок із майбутньою деменцією — підстава бути уважним до змін, а не підстава оголошувати, що після делірію обов’язково сформується деменція. Чи може делірій тривати після виписки Так. Делірій іноді зберігається після завершення гострого лікування, включно з періодом перебування вдома або в закладі догляду. Такий перебіг у дослідженнях називають персистувальним делірієм. Ознаки можуть бути малопомітними: млявість, уповільнені відповіді, нестійка орієнтація, непослідовна увага, коливання активності або зміна режиму сну. Вони потребують клінічного оцінювання як можливе продовження гострого синдрому. Особливо важливо впізнавати гіпоактивний делірій, коли людина тихо лежить, мало розмовляє, повільно реагує або майже не ініціює контакт. Такий стан легко сплутати з виснаженням або депресією. Якщо коливання уваги зберігаються, рішення про завершення делірію має ґрунтуватися на клінічному огляді, а не лише на відсутності збудження. NICE рекомендує за відсутності розв’язання делірію повторно перевіряти можливі причини та забезпечувати подальше оцінювання щодо деменції. Це два пов’язані, але окремі клінічні завдання. Делірій, деменція і легкі когнітивні розлади: як їх розрізняють після лікування Делірій виникає гостро та характеризується порушенням уваги й усвідомлення з коливаннями симптомів. Деменція — клінічний синдром стійкого набутого когнітивного зниження, що впливає на повсякденну самостійність, із різними можливими захворюваннями-причинами. Легкий когнітивний розлад описує менш виражене зниження, за якого базова незалежність загалом зберігається. Суб’єктивна скарга на пам’ять сама по собі ще не встановлює об’єктивного порушення. Після делірію ці стани можуть перетинатися: людина до госпіталізації мала вже помітні когнітивні труднощі; делірій наклався на деменцію; гострий стан минув, але попередні труднощі стали помітнішими; або вперше було виявлено проблему, що потребує окремої діагностики. Докладне клінічне розрізнення наведено у статтях «Делірій чи деменція» та «Делірій на тлі деменції». Для остаточної оцінки лікар враховує відомості про стан до захворювання, характер початку змін, клінічний огляд, медичні чинники та поступову динаміку після стабілізації. Одноразовий низький результат скринінгового тесту одразу після тяжкої хвороби може відображати втому, залишкову неуважність, порушення сну, слуху, зору або інший чинник. Коли доречне оцінювання щодо деменції Якщо увага стабілізувалася, а пам’ять, орієнтація, мислення або повсякденна самостійність залишаються значно гіршими від початкового рівня, потрібне планове клінічне обстеження. Воно може охоплювати аналіз анамнезу, перевірку ліків, супутніх захворювань, лабораторне оцінювання за показаннями, об’єктивізовану когнітивну оцінку та інші дослідження залежно від симптомів. Алгоритм діагностики деменції має окремий пошуковий і клінічний намір. В Україні діє затверджений наказом МОЗ від 3 листопада 2025 року № 1663 стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади». Державний експертний центр МОЗ публікує відповідний стандарт і засновану на доказах клінічну настанову. Вони застосовні до діагностики стійкого когнітивного зниження; це окремі документи від рекомендацій із ведення гострого делірію. Чому відновлення може затягуватися Однією з причин є неповне усунення чинника, що спровокував делірій: інфекція, метаболічне порушення, гіпоксія, зневоднення, ускладнення роботи нирок, неконтрольований біль чи інша медична проблема. Іншою причиною може бути новий епізод делірію, який виникає на тлі чергового гострого стану. Ліки теж потребують уваги. Седативні засоби, препарати з антихолінергічною дією та інші медикаменти можуть впливати на пильність і когнітивну продуктивність, а різка зміна або скасування деяких препаратів також буває небезпечною. Ревізію схеми проводять із лікарем або клінічним фармацевтом; самостійне припинення призначеного лікування здатне погіршити стан. Перелік потенційно коригованих причин розглянуто окремо: «Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати». Тривала нерухомість і втрата м’язової сили ускладнюють повернення до незалежності. Людина може пам’ятати, що хоче вийти на прогулянку, але фізично ще не здатна зробити це безпечно. Погіршення слуху й зору зменшує доступність спілкування та зовнішніх орієнтирів. Порушення сну, депресивні симптоми й біль додатково знижують здатність зосереджуватися. Як впливають вихідний когнітивний стан і тяжкість хвороби Людина із вже наявною деменцією або легкими когнітивними порушеннями має менший резерв для компенсації нових труднощів, а сама гостра хвороба може бути тяжчою. При цьому індивідуальний перебіг залишається різним. Для якісного прогнозу лікарю корисна розповідь близьких про те, як людина жила за кілька тижнів і місяців до госпіталізації: чи орієнтувалася в знайомому середовищі, працювала, самостійно купувала продукти, керувала фінансами та приймала ліки. Порушення сну, тривога й емоційне відновлення Після делірію деякі люди переживають страх, сором через свою поведінку під час хвороби, тривожні спогади, кошмари або збентеження через прогалини пам’яті. Вони можуть пам’ятати загрозливі образи, сприйняті під час делірію як справжні. Для відновлення важливо, щоб людина могла розповісти про пережите в безпечній розмові, а медичний працівник допоміг відділити підтверджені події від спотворень сприймання. NICE CG103 прямо рекомендує пропонувати інформацію про делірій людині та близьким і заохочувати обговорення її власного досвіду в період відновлення. Якщо виникли стійкі тривожні симптоми, депресивний стан, повторювані нав’язливі спогади чи виражене уникання, потрібна окрема оцінка психічного здоров’я. Переживання після тяжкої госпіталізації можливі, але конкретний психіатричний діагноз установлюється за відповідними критеріями. Сон підтримує повсякденну працездатність. Корисні передбачуваний час відпочинку, денне світло, доступна фізична активність, зменшення нічного шуму та обговорення з лікарем болю, частого нічного сечовипускання й препаратів, які порушують сон. Нові сильні седативні засоби або снодійні призначають після оцінки ризиків падіння, пригнічення дихання та повторного делірію. Чи потрібен щоденник перебування в реанімації Іноді після критичної хвороби ведуть або переглядають записи про події у відділенні інтенсивної терапії, щоб поступово відновити хронологію. Систематичний огляд Ishinuki та співавторів виявив певні позитивні результати для психологічних показників у деяких дослідженнях, але ефекти залежали від шкали й втручання. Це не встановлює універсальної ефективності щоденників для пам’яті після делірію. Роботу зі спогадами варто проводити добровільно, делікатно й у темпі, прийнятному для людини. Якщо спогади провокують сильний дистрес, допоможе лікар або фахівець із психічного здоров’я. Фізичне відновлення і безпечна мобільність Після госпіталізації важливо оцінити силу, рівновагу, здатність вставати з ліжка, пересуватися, підійматися сходами, митися й одягатися. Падіння або повторне потрапляння до лікарні можуть додатково обмежувати відновлення. План реабілітації враховує стан серця й легень, переносимість навантаження, біль, неврологічний дефіцит та ризик падінь. Оновлення рекомендацій SCCM 2025 підтримує посилену мобілізацію та реабілітацію дорослих у відділенні інтенсивної терапії порівняно зі звичайним рівнем активізації за відповідних клінічних умов. Дані стосуються насамперед фізичної реабілітації під час критичного стану; ними не можна обґрунтувати певний гарантований темп відновлення пам’яті після будь-якого делірію. Вдома завдання змінюють відповідно до фактичних можливостей. Для однієї людини це кілька коротких прогулянок коридором, для іншої — тренування сходів чи повернення до домашніх справ. Медичні протипоказання й обмеження після операції або серцево-легеневого захворювання визначає команда лікування. Яка допомога має доказове та клінічне підґрунтя Найперше — контроль основного захворювання, повторне виявлення можливого персистування або рецидиву делірію, перегляд ліків, корекція дефіцитів харчування й рідини за медичними показаннями, підтримка нормального сприймання інформації через окуляри й слухові апарати. NICE описує багатокомпонентне середовище догляду, що враховує орієнтацію, сон, мобільність, біль, харчування, сенсорні проблеми та лікування причин. Після тяжкої хвороби може бути потрібна фізична терапія, ерготерапія, логопедична допомога за наявності мовленнєвих чи ковтальних труднощів, оцінка нейропсихолога, психологічна підтримка й соціальні послуги. Зміст програми визначає конкретний функціональний дефіцит і цілі людини; не кожному потрібні всі спеціалісти. NICE CG83 передбачає оцінювання реабілітаційних потреб після критичного захворювання, надання плану перед випискою та подальший контроль для пацієнтів із потребами. Окрема вимога NICE QS158 передбачає огляд через 2–3 місяці після виписки з інтенсивної терапії для людей, які перебували там понад чотири дні й мають ризик подальших порушень. Це правило стосується визначеної групи після критичної хвороби, а не всіх людей після делірію. Когнітивна реабілітація: реальні цілі й обмеження За наявності стійких проблем можна планувати тренування уваги, використання компенсаторних інструментів, відпрацювання побутових завдань, навчання близьких і зміну середовища. Обирають функції, які справді обмежують життя, та визначають вимірювані цілі: самостійно підготувати просту страву; користуватися календарем призначень; безпечно виконувати ранкову послідовність дій. Доказова база конкретних протоколів когнітивної реабілітації саме після делірію обмежена. Дані реабілітації після інсульту, черепно-мозкової травми чи інших неврологічних станів корисні для професійних рішень, але не доводять тотожної ефективності після делірію. Терапевтичний план варто переглядати за фактичним результатом, а не за кількістю виконаних вправ. Ліки, добавки й засоби, що обіцяють «очистити мозок» Не існує встановленого універсального препарату, який гарантовано відновлює пам’ять після делірію або усуває ризик подальшого когнітивного зниження. Медикаментозне лікування спрямовують на підтверджені захворювання та симптоми з відповідними показаннями. Антипсихотичні препарати, які іноді застосовують короткочасно під час гострого делірію при значному дистресі або небезпеці, не є програмою відновлення когнітивних функцій. Оновлені настанови SCCM зазначають, що доказів недостатньо для рекомендації за або проти застосування антипсихотиків порівняно зі звичайною допомогою для лікування делірію у дорослих у реанімації. Вони також не надають підстав призначати такі засоби після виписки лише для «поліпшення пам’яті». Рішення щодо тривалості вже призначеного препарату ухвалює лікар із контролем безпеки. БАДи, ноотропи, високі дози вітамінів і комерційні «детокс-програми» не мають підтвердженої універсальної ефективності для відновлення після делірію. Виявлений дефіцит поживних речовин чи конкретний метаболічний розлад, навпаки, може потребувати цільової корекції. Як організувати перший місяць удома Корисно мати доступну інформацію: діагноз основного захворювання, список поточних ліків і доз, відомості про епізод делірію, рекомендації щодо фізичної активності й харчування, дати контрольних обстежень і контакти для звернення. Цей перелік особливо важливий, коли людина тимчасово забуває нову інформацію. Удома підтримуйте орієнтири — годинник, календар, достатнє освітлення, звичний розклад, окуляри, слуховий апарат, доступ до води відповідно до медичних обмежень. Організуйте місце відпочинку й невеликі повсякденні завдання. Рекомендації щодо профілактики делірію в лікарні пояснюють, чому такі чинники важливі; після виписки їх адаптують до конкретних потреб людини. Найпрактичніший спосіб спостерігати за прогресом — короткі нотатки про функції: чи може людина підтримувати розмову 10–15 хвилин, згадувати домовленість за підказкою, самостійно прийняти підготовлені ліки, пройти звичну відстань без небезпечної нестійкості. Порівнюйте реальний стан через певні проміжки часу, не перетворюючи кожен день на виснажливе тестування. Приклад щадного розпорядку Ранок може містити гігієну, сніданок, коротку фізичну активність та одну нескладну розумову справу; вдень — відпочинок, спілкування й побутове завдання; ввечері — спокійний режим перед сном. Конкретну інтенсивність узгоджують із медичними обмеженнями. Людині з задишкою, значною слабкістю або ризиком падіння потрібен інший темп, ніж тій, у кого переважають лише труднощі уваги. Важливо відновлювати автономію поступово: пропонувати зробити те, що вже вдається, бути поруч із небезпечними завданнями та зменшувати допомогу в міру відновлення навичок. Надмірна опіка також може звужувати можливості тренувати повсякденну самостійність. Як близьким спілкуватися з людиною під час одужання Розмовляйте спокійно, відрізняйте один запит від кількох одночасних, давайте час на відповідь. Якщо людина не пам’ятає фрагмент госпіталізації, можна коротко пояснити події, спираючись на підтверджені факти. Відновлювати кожну прогалину пам’яті через багаторазове розпитування немає необхідності. Скарги на втому, труднощі зосередження та страх повторення делірію заслуговують на увагу. Водночас сім’я має право на розподіл обов’язків, перепочинок і зовнішню допомогу, особливо якщо догляд триватиме довго. Питання підтримки близьких докладно розглянуто в статті «Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї», коли такі потреби збігаються з ситуацією родини. Якщо людина переживає через власні вчинки під час делірію, доречно пояснити медичну природу синдрому. Агресивні слова, страх або незвичайні висловлювання під час гострої сплутаності не можна тлумачити без урахування порушеного усвідомлення. Підтримка зосереджується на теперішньому стані та відновленні довіри. Коли потрібна повторна консультація, а коли — невідкладна допомога Плановий контакт із сімейним лікарем або командою, яка лікувала людину, важливий, коли помітні скарги тривають після виписки, людина не може повернутися до важливих повсякденних справ, погіршуються сон чи настрій, виникають труднощі з керуванням ліками або близькі не розуміють наступних кроків. За стійкого когнітивного дефіциту лікар вирішує питання направлення до невролога, геріатра, психіатра, реабілітаційного фахівця чи служби оцінювання пам’яті. Медичного огляду найближчим часом потребують нові або наростаючі труднощі ходьби, нещодавні падіння, відмова від пиття чи їжі, незрозуміла сонливість, виражені побічні реакції на лікування, істотне погіршення повсякденної здатності до самообслуговування. Якщо зміни сформувалися раптово, оцінка стає невідкладною. Терміново звертайтеся до екстреної медичної допомоги за раптового порушення свідомості, нової сильної сплутаності або втрати контакту; появи слабкості з одного боку тіла, асиметрії обличчя чи порушення мовлення; судом; тяжкої задишки; болю в грудях; інших ознак гострої загрози життю. В Україні для екстреного виклику використовують 103 або 112. Важливо повідомити, що людина раніше пережила делірій, які ліки вона приймає та як швидко змінився стан. Що і коли оцінюють на контрольному огляді Лікар з’ясовує, чи зберігаються коливання уваги та усвідомлення, перевіряє основні життєві показники й можливі медичні ускладнення, аналізує медикаменти, сон, біль, настрій, слух, зір, харчування та рухову активність. Окреме значення має оцінка життєвих навичок порівняно з періодом до захворювання. За показаннями проводять скринінгове або розгорнуте когнітивне оцінювання. Тест є лише частиною обстеження. Результат може залежати від мови, освіти, сенсорних обмежень, втоми та наявності залишкових проявів делірію. Повторне тестування в клінічно доречний момент іноді інформативніше, ніж поспішний висновок за одним балом. Візуалізація мозку, лабораторні аналізи чи спеціалізовані методи призначають за клінічними підставами. Якщо є підозра на деменцію, фахівець використовує її окремий діагностичний алгоритм. Сам по собі факт делірію не є показанням до аналізів на амілоїд, антиамілоїдної терапії або рутинного призначення препаратів, що застосовують при окремих формах деменції. Як підготуватися до візиту Запишіть дату початку гострого епізоду, його причину за випискою, дні найбільшої сплутаності, приблизний час покращення, зміни ліків і конкретні приклади повсякденних труднощів. Корисно принести попередні обстеження й коротку інформацію про стан до госпіталізації. Якщо пацієнт погоджується, близька людина може додати спостереження, але оцінювання проводять із максимально можливою участю самого пацієнта. Повернення до роботи, керування автомобілем і складних рішень Повернення до професійних обов’язків залежить від вимог роботи. Завдання з високою ціною помилки — керування транспортом, робота на висоті, з технікою, складними фінансовими операціями чи догляд за іншими людьми — потребують перевіреної уваги, швидкості реакції та безпечної здатності ухвалювати рішення. Відновлення звичайної розмови ще не підтверджує готовності до таких навантажень. До повернення до керування автомобілем бажано обговорити з лікарем залишкову неуважність, запаморочення, сонливість і побічні дії медикаментів. Повернення до роботи можна будувати поетапно: коротший день, менш складні завдання, регулярні перерви, контроль самопочуття. Конкретні медичні й правові обмеження визначаються відповідними обставинами. Чого очікувати через три, шість і дванадцять місяців На контрольному огляді через кілька місяців оцінюють динаміку уваги, пам’яті, незалежності, фізичної активності та психічного стану. Поліпшення може тривати, а потреби в допомозі можуть змінюватися. Якщо людина після інтенсивної терапії має реабілітаційні потреби, NICE CG83 передбачає повторну функціональну оцінку через 2–3 місяці після виписки з цього відділення. Проміжки «три», «шість» і «дванадцять» місяців часто використовують у дослідженнях для спостереження, але вони не є універсальними етапами, на яких у кожної людини має завершитися відновлення. Тривалі порушення потребують перевірки конкретних причин і можливостей реабілітації навіть тоді, коли після делірію минуло багато часу. Якщо після попереднього покращення знову формується різке погіршення, це нова клінічна ситуація, яка потребує свіжої оцінки. Не слід пояснювати всі подальші симптоми минулим епізодом і пропускати можливість лікування нової хвороби. Часті запитання Чи відновиться пам’ять повністю після делірію? У частини людей когнітивні функції повертаються близько до попереднього рівня; в інших залишаються помітні труднощі. Прогноз залежить від стану до делірію, причини й тяжкості гострої хвороби та перебігу одужання. Індивідуальну відповідь формують за повторними спостереженнями й оцінкою функцій, а не за одним симптомом. Скільки часу може тривати «туман у голові»? Відчуття сповільненого мислення, нестійкої уваги або втоми може тривати тижні чи довше. Потрібно уточнити, чи це залишкові прояви делірію, наслідки критичного захворювання, порушення сну, дія ліків або інший стан. При вираженості, відсутності прогресу чи новому погіршенні потрібен лікарський огляд. Людина не пам’ятає перебування в лікарні. Це небезпечно? Прогалини пам’яті про період гострої сплутаності можливі. Важливіше оцінити поточну увагу, здатність запам’ятовувати нову інформацію, повсякденну безпеку та динаміку. Якщо сплутаність зберігається або повертається, потрібна повторна медична оцінка. Чи означає делірій початок деменції? Делірій і деменція мають різні критерії. Делірій може виникати в людини з деменцією або без неї. Він пов’язаний із підвищеним ризиком подальших когнітивних труднощів у дослідженнях, але сам собою не встановлює деменцію. Якщо після стабілізації залишається стійке когнітивне й функціональне погіршення, його обстежують окремо. Чи буває повторний делірій? Так. Нове гостре захворювання або інший провокувальний чинник може спричинити ще один епізод. Для зменшення ризиків важливі своєчасне лікування медичних проблем, перегляд препаратів і підтримка сну, орієнтації, рухливості та сенсорних функцій. Жоден окремий захід не гарантує повного запобігання. Чи варто щодня перевіряти пам’ять тестами вдома? Краще спостерігати за повсякденними навичками й вести короткі записи для лікаря. Часте тестування без методики створює навантаження і не забезпечує діагнозу. Валідизовані інструменти використовують навчені фахівці з урахуванням клінічного контексту. Чи потрібні ноотропи або вітаміни для відновлення? Універсальної доказової схеми препаратів чи добавок для відновлення пам’яті після делірію немає. Цільове лікування потрібне за підтвердженої конкретної причини, наприклад встановленого дефіциту або супутнього захворювання. Усі зміни медикаментів узгоджують із лікарем. Чи може відновлюватися людина, яка ще має труднощі мовлення, ходьби або настрою? Так, але ці труднощі можуть мати окремі причини й вимагати окремих фахівців. План має охоплювати неврологічний та загальний медичний стан, рухові функції, комунікацію, сон і психологічні потреби. Нове раптове порушення мовлення чи рухів є підставою для невідкладного звернення. Як родині зрозуміти, що допомоги достатньо? Оцініть конкретні ризики й щоденні завдання: приймання ліків, харчування, пересування, орієнтацію поза домом, фінанси, зв’язок у небезпечній ситуації. Ступінь підтримки має відповідати поточним можливостям людини та змінюватися разом із відновленням. Перевірку проводять разом із пацієнтом та відповідним фахівцем. Практичний висновок Відновлення після делірію оцінюють за двома напрямами: завершення гострого порушення уваги й усвідомлення та повернення пам’яті, мислення, рухливості, емоційної рівноваги і повсякденної самостійності. Прогрес може тривати місяцями, а за виражених або стійких симптомів потрібні повторна медична оцінка й індивідуальний план реабілітації. Найважливіше — відстежувати реальний стан людини, своєчасно лікувати медичні причини та зберігати безпеку й участь людини в повсякденному житті. Пов’язані статті Делірій: що це, ознаки, причини та чому потрібна термінова медична оцінка Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження Гіпоактивний делірій: як розпізнати малопомітну гостру сплутаність Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення Профілактика делірію в лікарні: немедикаментозні заходи Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати: що перевіряють Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Післяопераційний делірій: чинники ризику, профілактика та допомога Делірій у відділенні інтенсивної терапії: розпізнавання і підтримка Джерела Державний експертний центр МОЗ України (2025). «Деменції та легкі когнітивні розлади»: чинний стандарт і клінічна настанова. Goldberg, T. E., et al. (2020). Association of Delirium With Long-term Cognitive Decline: A Meta-analysis. JAMA Neurology. Ishinuki, T., et al. (2023). Clinical impact of rehabilitation and ICU diary on critically ill patients: A systematic review and meta-analysis. Nursing in Critical Care. Lewis, K., et al. (2025). A focused update to the SCCM PADIS clinical practice guidelines. Critical Care Medicine. Міністерство охорони здоров’я України (2025). Наказ № 1663 від 03.11.2025, стандарт «Деменції та легкі когнітивні розлади». National Institute for Health and Care Excellence (2009). Rehabilitation after critical illness in adults: CG83. National Institute for Health and Care Excellence (2010, оновлено 2023). Delirium: prevention, diagnosis and management: CG103. National Institute for Health and Care Excellence (2017). Rehabilitation after critical illness in adults: QS158, statement 4. Pandharipande, P. P., et al. (2013). Long-Term Cognitive Impairment after Critical Illness. New England Journal of Medicine. Whitby, J., et al. (2022). Persistent delirium in older hospital patients: an updated systematic review and meta-analysis. Delirium.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 5 жовтня 2026 · Редакційна політика Поведінкові та психологічні симптоми деменції (ППСД) — це сукупність змін настрою, сприйняття, мислення, мотивації та поведінки, які можуть виникати у людини з деменцією поряд із когнітивним зниженням. До них належать, зокрема, ажитація, агресивна поведінка, апатія, тривога, депресивні прояви, марення, галюцинації, дратівливість, розгальмованість, повторюване пересування або блукання, а також зміни сну й апетиту. У сучасній науковій літературі для цього спектра також широко вживають поняття нейропсихіатричних симптомів. Огляд Kales, Gitlin і Lyketsos описує ці прояви як одну з найскладніших частин догляду при деменції та підкреслює, що їх причини часто поєднують зміни мозку, незадоволені потреби, медичні чинники, особливості взаємодії та середовища. Це не окремий діагноз і не автоматичний доказ «психічного розладу» у звичному сенсі. Один і той самий прояв може мати різні причини, а одна й та сама причина може проявлятися по-різному. Тому безпечна реакція починається не з ярлика й не з вимоги «припинити погану поведінку», а з опису конкретної зміни, оцінки ризику та пошуку того, що її спровокувало або підтримує. Чинні українські Стандарт медичної допомоги та клінічна настанова щодо деменцій прямо розглядають поведінкові й психологічні прояви як частину комплексного оцінювання та допомоги. Коротко: що робити, якщо поведінка людини з деменцією раптово змінилася Найважливіше правило — спочатку оцінити, чи зміна справді схожа на звичний для цієї людини прояв деменції. Якщо сплутаність, збудження, сонливість, галюцинації, страх або незвична поведінка з’явилися гостро протягом годин чи кількох днів, помітно коливаються впродовж доби або супроводжуються новим порушенням уваги й усвідомлення, потрібна медична оцінка причини. Так може проявлятися делірій, інфекція, біль, зневоднення, побічна дія ліків, метаболічне порушення, наслідок падіння чи інший гострий стан. Раптове погіршення не варто пояснювати лише «прогресуванням деменції». Якщо безпосередньої небезпеки немає, зменште шум і кількість людей, говоріть повільно й короткими фразами, не сперечайтеся з людиною через її сприйняття ситуації, перевірте базові потреби — біль, туалет, спрагу, голод, холод або спеку, втому, окуляри чи слуховий апарат — і зафіксуйте, що відбувалося безпосередньо перед епізодом. NICE рекомендує перед лікуванням дистресу при деменції структуровано шукати клінічні та середовищні причини, зокрема біль і делірій, а психосоціальні та середовищні втручання використовувати як початкову й подальшу стратегію. Що означають поведінкові та психологічні симптоми деменції Термін охоплює різнорідні симптоми. Він потрібний як клінічна «парасолька», щоб не зводити складну поведінкову зміну до одного пояснення. Сучасний огляд інструментів оцінювання ППСД підкреслює, що симптоми відрізняються за частотою, тяжкістю, контекстом і тим, наскільки вони турбують саму людину або тих, хто її доглядає. Жодна окрема шкала не замінює клінічної оцінки. В українському стандарті серед доменів нейропсихіатричного опитувальника NPI наведені марення, галюцинації, ажитація та агресія, депресія, тривога, ейфорія, апатія, розгальмованість, дратівливість, аномальна рухова активність, нічні порушення та зміни апетиту. Важлива деталь: оцінюють саме зміни, що з’явилися або посилилися на тлі захворювання, а не довічні риси характеру. Клінічна настанова МОЗ/ДЕЦ також наголошує на ролі середовища й комунікації та радить спочатку намагатися визначити причину симптомів і адаптувати взаємодію, середовище або процес догляду. ППСД можуть змінюватися з часом і не розподіляються однаково між усіма формами деменції. ВООЗ зазначає, що деменція може впливати на настрій і поведінку, а конкретний профіль залежить від основної причини, супутніх хвороб і попереднього когнітивного функціонування людини. Які прояви входять до цього спектра Ажитація та агресивна поведінка Ажитація означає виражений неспокій, напруження або підвищену рухову чи словесну активність. Людина може ходити туди-сюди, повторювати запитання, кликати, відмовлятися від догляду, різко реагувати на дотики або не знаходити собі місця. Агресивна поведінка — окремий прояв: вона може бути словесною або фізичною й створювати ризик травми. Ажитація не дорівнює агресії, а агресія не є неминучою ознакою деменції. Детальний безпековий розбір належить окремій статті «Ажитація та агресія при деменції». Апатія Апатія проявляється зниженням мотивації, ініціативи й інтересу до діяльності, яка раніше була звичною або значущою. Людина може довго сидіти без дії, рідше починати розмову, перестати пропонувати власні плани чи потребувати підказки для старту навіть простого заняття. Апатія може співіснувати з депресією, але це різні явища: для депресії характерні також стійкий пригнічений настрій, безнадія, провина або інші афективні симптоми, тоді як при апатії центральною може бути саме втрата ініціативи. Тривога, страх і депресивні прояви Тривога при деменції може проявлятися занепокоєнням через відсутність близької людини, страхом залишатися наодинці, повторними проханнями про підтвердження безпеки, соматичним напруженням або посиленням неспокою в незнайомій обстановці. Депресивні симптоми можуть включати сум, втрату задоволення, плаксивість, зниження апетиту, порушення сну й думки про смерть. Такі прояви потребують окремого клінічного оцінювання, бо депресія може співіснувати з деменцією і мати власне лікування. Про віковий контекст дивіться матеріал про депресію у літніх людей. Марення, галюцинації та інші зміни сприйняття Марення — це стійкі хибні переконання, наприклад твердження, що хтось краде речі або що близька людина є «самозванцем». Галюцинації — сприйняття без відповідного зовнішнього стимулу; вони можуть бути зоровими, слуховими чи іншими. У людини з деменцією важливо відрізняти галюцинацію від помилки сприйняття, дезорієнтації та нерозуміння ситуації. Нові психотичні симптоми, особливо при гострій зміні уваги чи стану свідомості, вимагають пошуку делірію та інших медичних причин. Розгальмованість, дратівливість і зміни соціальної поведінки Розгальмованість може проявлятися недоречними коментарями, порушенням соціальної дистанції, імпульсивними діями, грубістю, сексуально недоречною поведінкою або втратою звичних правил самоконтролю. Такий симптом особливо важливо описувати конкретно: що саме сталося, де, з ким, за яких обставин і наскільки це відрізняється від попередньої поведінки. Моральна оцінка мало допомагає, тоді як точний опис дає змогу побачити тригер і спланувати безпечне середовище. Повторюване пересування, прагнення вийти й блукання Людина може багато ходити, шукати «дорогу додому», намагатися піти на роботу, перевіряти двері або пересуватися між кімнатами. За цим можуть стояти тривога, нудьга, біль, потреба в туалеті, звичка до фізичної активності, дезорієнтація, пошук знайомої людини чи інша мета, яку складно висловити словами. Безпечна реакція полягає в пошуку потреби та зменшенні ризику загубитися або травмуватися, а не лише в спробі зупинити рух. Порушення сну, нічна активність і вечірнє погіршення Зміни циклу сон-неспання можуть включати часті пробудження, нічне ходіння, дрімоту вдень і активність уночі. Популярний термін «синдром заходу сонця» описує вечірнє посилення сплутаності або неспокою, але не є окремим діагнозом. Варто перевіряти денну активність, освітлення, біль, потребу в туалеті, кофеїн, ліки, апное сну та інші причини. NICE радить для проблем зі сном розглядати персоналізований багатокомпонентний підхід із гігієною сну, денним світлом, фізичною активністю та змістовними заняттями. Зміни апетиту й харчової поведінки Можуть змінюватися апетит, харчові вподобання, темп їжі або здатність розпізнати їжу й послідовність дій під час приймання їжі. Такі зміни не слід автоматично відносити до «поведінки»: причиною можуть бути стоматологічний біль, дисфагія, нудота, запор, побічна дія ліків, депресія, сенсорні зміни або прогресування нейрокогнітивного розладу. Значне схуднення, труднощі з ковтанням або повторне поперхування потребують медичної оцінки. Чому ці симптоми виникають або посилюються Поведінкові й психологічні симптоми рідко мають одну причину. Kales та співавтори пропонують розглядати взаємодію нейробіологічних змін, потреб людини, стану здоров’я, особливостей догляду та середовища. Практичний наслідок простий: якщо людина кричить під час купання, безпечніше спочатку перевірити страх, холод, біль, сором, нерозуміння дії або темп догляду, ніж одразу трактувати крик як «агресію, яку треба придушити». До потенційних чинників належать біль, інфекція, закреп, затримка сечі, голод, спрага, зневоднення, задишка, побічні ефекти або зміни ліків, сенсорні порушення, втома, надлишок стимулів, недостатня стимуляція, незнайоме середовище, зміна доглядальника, складні інструкції, поспіх, конфліктна комунікація та порушення звичного розпорядку. Це перелік напрямів для перевірки, а не спосіб самостійно встановити причину. Нові дані підтримують саме індивідуалізований підхід до незадоволених потреб. Систематичний огляд і метааналіз Song та співавторів 2026 року показав невелике зменшення загальної вираженості ППСД у програмах, які трактували поведінку як сигнал потреби, оцінювали фонові та безпосередні чинники й підбирали втручання індивідуально. Це не означає, що будь-який симптом має «просту приховану потребу»; воно підтримує системний пошук причин замість універсальної реакції. Раптова зміна поведінки: коли потрібно думати про делірій Деменція зазвичай розвивається поступово, тоді як делірій починається гостро і характеризується порушенням уваги та усвідомлення з коливаннями стану. У людини, яка вже має деменцію, делірій може накладатися на хронічне когнітивне порушення. Тоді сім’я може помітити, що людина «за одну ніч стала зовсім іншою»: різко більше сплутана, то сонлива, то збуджена, не може втримувати увагу, бачить те, чого раніше не бачила, відмовляється від їжі або поводиться незвично. При такій картині потрібна медична оцінка, а не очікування, що стан «сам мине». NICE прямо називає делірій однією з причин, які слід виключати при дистресі та зміні поведінки у людини з деменцією. Особливої уваги потребують гарячка, новий сильний біль, задишка, падіння або удар голови, нова слабкість чи асиметрія рухів, різка зміна рівня свідомості, судоми, неможливість пити або безпосередня небезпека для себе чи інших. Як лікар або команда оцінюють поведінкові симптоми Оцінювання починається з конкретного опису. Корисно уникати загальних слів на кшталт «став нестерпним» і натомість зазначити: що саме робить людина; коли це почалося; скільки триває; як часто повторюється; що відбувається перед епізодом; що допомагає або погіршує; чи є біль, температура, закреп, зміни сечовипускання, падіння, нові ліки, зміни дози, алкоголь, недосипання, сенсорні проблеми; чи є ризик травми; наскільки саму людину турбує цей стан. Далі оцінюють когнітивний і функціональний контекст, настрій, психотичні симптоми, сон, медичні причини, ліки та середовище. Шкали на кшталт Neuropsychiatric Inventory можуть систематизувати частоту, тяжкість і вплив симптомів на доглядальника, але не встановлюють причину й не замінюють клінічного діагнозу. Український стандарт включає NPI серед інструментів, які можуть використовуватися для оцінювання нейропсихіатричних проявів. Поведінковий симптом також не визначає тип деменції сам по собі. Наприклад, зорові галюцинації можуть бути важливою рисою деменції з тільцями Леві, а рання розгальмованість — деяких лобно-скроневих синдромів, але жодна з цих ознак окремо не встановлює діагноз. Тип нейрокогнітивного розладу визначають за сукупністю анамнезу, неврологічних, когнітивних, функціональних та інших клінічних даних. Безпечна реакція вдома: чотири кроки 1. Опишіть, а не оцінюйте Зафіксуйте конкретну поведінку і контекст. «О 18:30 тричі намагалася вийти з квартири, казала, що має забрати дитину зі школи» дає більше інформації, ніж «увечері поводиться погано». Такий опис допомагає побачити час, тему, можливий тригер і повторюваність. Він також зменшує ризик того, що емоційна оцінка замінить клінічно корисні факти. 2. Перевірте небезпеку й можливі причини Спочатку визначте, чи є ризик падіння, виходу в небезпечне місце, самопошкодження, травми інших, доступу до небезпечних предметів або медичної невідкладності. Далі перевірте найпростіші потреби: біль, туалет, спрагу, голод, температуру в кімнаті, втому, надмірний шум, окуляри, слуховий апарат, незнайомих людей, зміну звичного розпорядку. Якщо зміна раптова або є медичні симптоми, потрібен зв’язок із медичним фахівцем. 3. Змініть взаємодію або середовище Підійдіть спереду, назвіть себе, встановіть зоровий контакт, говоріть спокійно й одне повідомлення за раз. Дайте більше часу на відповідь. Зменште фоновий шум, кількість запитань і людей у кімнаті. Якщо людина помиляється щодо події, не обов’язково доводити їй фактичну неправоту в момент сильного дистресу. Можна відповісти на емоцію: «Вам страшно. Я поруч. Давайте сядемо тут». Це визнає переживання, не підтверджуючи хибне переконання. Рекомендації ВООЗ для доглядальників радять визначати зміни й можливі тригери, підбирати найменш дистресову реакцію, говорити коротко й зрозуміло, зменшувати відволікання та давати людині час. Перша спроба може не спрацювати; реакцію коригують за результатом. 4. Оцініть результат і складіть повторюваний план Якщо певна зміна середовища, режиму або способу комунікації зменшує симптоми, зафіксуйте це й узгодьте з іншими людьми, які доглядають. Якщо епізоди стають частішими, тяжчими або небезпечнішими, потрібне повторне медичне оцінювання. Цей цикл близький до клінічної рамки DICE — Describe, Investigate, Create, Evaluate — яку описують Kales та співавтори: описати симптом, дослідити причини, створити індивідуальний план і оцінити ефект. Як реагувати на окремі ситуації Якщо людина злиться, кричить або замахується Не наближайтеся різко й не намагайтеся «перемогти» в суперечці. Збільште фізичну дистанцію, приберіть зайвих людей і стимули, дайте простір, говоріть коротко й рівним голосом. Якщо доглядова дія не є терміновою, її часто безпечніше відкласти й спробувати пізніше іншим способом. Якщо ризик фізичної травми зростає, пріоритетом є безпека: відійдіть, виведіть інших людей із небезпечної зони та зверніться по невідкладну допомогу. Детальна тактика належить до окремої сторінки про ажитацію та агресію при деменції. Якщо людина бачить або чує те, чого не бачать інші Спочатку оцініть, чи це справді галюцинація, чи помилка сприйняття: тінь від одягу, віддзеркалення, телевізор, погане освітлення, порушення зору або слуху. Якщо переживання не лякає людину й не створює ризику, інтенсивне переконування може лише посилити дистрес. Якщо людина налякана, зосередьтеся на безпеці й емоції. Нові або різко посилені галюцинації, особливо разом зі зміною уваги чи свідомості, потребують медичного оцінювання. Якщо людина наполягає, що в неї щось украли Спершу допоможіть знайти річ і перевірте типові місця, куди людина її кладе. Втрата пам’яті може створювати щире відчуття, що предмет зник через чужу дію. Фраза «ти все вигадуєш» рідко покращує ситуацію. Корисніше визнати тривогу й запропонувати спільний пошук. Якщо звинувачення стають систематичними, створюють ризик конфлікту або супроводжуються іншими психотичними симптомами, це варто обговорити з лікарем. Якщо людина постійно хоче «йти додому» Слово «додому» може означати не конкретну адресу, а потребу у знайомості, безпеці, людині чи ролі з минулого. Замість прямого спору «ви вже вдома» спробуйте з’ясувати, що саме людина шукає: «Розкажіть, що вам зараз потрібно вдома?» або «Кого ви хочете побачити?». Водночас практична безпека залишається важливою: двері й маршрут мають бути організовані так, щоб знизити ризик непомітного виходу в небезпечне місце без перетворення середовища на покарання. Якщо людина нічого не хоче робити При апатії заклики «візьми себе в руки» не відновлюють мотивацію. Часто краще працюють невеликі, конкретні й знайомі кроки: не «займися чимось», а «допоможи мені скласти ці рушники»; не п’ять варіантів одразу, а два прості вибори. Важливо перевірити депресію, біль, втому, надмірну седацію ліками, порушення сну та інші чинники, що можуть знижувати активність. Нефармакологічні втручання: що має найбільший сенс Нефармакологічний підхід означає не «нічого не лікувати», а цілеспрямовано змінювати причини й контекст симптомів. Це може включати лікування болю та інших медичних проблем, корекцію слуху й зору, адаптацію комунікації, передбачуваний розпорядок, персоналізовану фізичну й соціальну активність, безпечне середовище, підтримку сну, навчання доглядальника та перегляд того, як виконуються складні процедури догляду. Українська клінічна настанова оцінює доказовість конкретних немедикаментозних методів як неоднакову. Для ажитації й агресії персоналізована активізація, музичні та деякі тактильні підходи можуть давати невеликий ефект, але якість доказів часто низька; для галюцинацій, психозу, апатії, розгальмованості, блукання та інших окремих проявів даних для однієї універсальної терапії недостатньо. Тому коректна рекомендація — не «всім ароматерапію» чи «всім музику», а індивідуальний план із перевіркою ефекту. Сильніша картина з’являється для комплексних втручань, спрямованих на доглядальника й ситуацію загалом. Мережевий метааналіз Meng та співавторів 2025 року включив 71 рандомізоване дослідження та 8336 пар «людина з деменцією — доглядальник» і показав, що багатокомпонентні програми зменшували загальну вираженість ППСД і покращували реакцію доглядальників на симптоми. Ефекти були в середньому невеликими або помірними й залежали від формату та контексту, тому ці дані підтримують системний підхід, а не обіцянку гарантованого результату конкретній людині. ВООЗ має україномовний посібник iSupport для піклувальників людей із деменцією, який поєднує освіту про деменцію, навички повсякденного догляду, роботу зі змінами поведінки та турботу про самого доглядальника. Така підтримка не замінює медичної допомоги, але дає структуровану основу для щоденної взаємодії. Коли розглядають ліки Ліки не мають бути автоматичною відповіддю на будь-яку поведінкову зміну. Спочатку потрібно оцінити медичні й середовищні причини, тяжкість симптомів, ризик, дистрес і те, чи спрацювали безпечні немедикаментозні кроки. В екстреній ситуації порядок може бути іншим, але рішення про психотропне лікування належить лікарю й потребує оцінки співвідношення користі та ризику. За рекомендаціями NICE, антипсихотики при деменції розглядають, коли є ризик заподіяння шкоди собі або іншим, або коли ажитація, галюцинації чи марення спричиняють тяжкий дистрес. Якщо їх застосовують, рекомендується найнижча ефективна доза на найкоротший можливий час із регулярним переглядом потреби. Для деменції з тільцями Леві та деменції при хворобі Паркінсона антипсихотики можуть посилювати рухові симптоми й у частини людей викликати тяжкі реакції чутливості. Самостійно давати людині «заспокійливі», снодійні, антипсихотики або змінювати дозу вже призначених препаратів небезпечно. Седація може збільшувати ризик падінь, погіршувати увагу й маскувати причину гострого погіршення. Окремі симптоми — депресія, тривога, порушення сну, психоз — мають різні підходи до лікування; одна універсальна «таблетка від поведінки» не відповідає доказовій моделі допомоги. Коли потрібна термінова медична оцінка Термінова оцінка потрібна, якщо поведінка або психічний стан змінилися раптово протягом годин чи днів; є нове виражене порушення уваги або рівня свідомості; людина стала різко сонливою, не реагує як звичайно або, навпаки, раптово сильно збуджена; з’явилися нові галюцинації разом із гострою сплутаністю; є гарячка, задишка, сильний біль, повторне блювання, ознаки зневоднення, нова слабкість чи асиметрія рухів, судоми, падіння або удар голови. Негайна допомога також потрібна, коли є реальна загроза самопошкодження, суїцидальні висловлювання з наміром чи планом, фізична агресія з високим ризиком травмування, небезпечний вихід із дому або інша ситуація, яку неможливо безпечно контролювати в поточному середовищі. У таких випадках завдання родини — не встановлювати діагноз, а забезпечити дистанцію й безпеку та передати оцінку медичним фахівцям. Що записати перед зверненням до лікаря Короткий щоденник епізодів часто корисніший за загальне враження. Записуйте дату й час; точний опис поведінки; тривалість; що відбувалося за 10–30 хвилин до початку; хто був поруч; сон попередньої ночі; їжу й пиття; біль; випорожнення й сечовипускання; падіння; температуру або інші симптоми; нові ліки чи зміни дози; що ви спробували зробити; як людина відреагувала; чи був ризик травми. Не потрібно чекати тижнями, щоб «зібрати дані», якщо є ознаки гострого стану. Підтримка доглядальника — частина лікувальної стратегії ППСД можуть виснажувати навіть досвідченого доглядальника. Постійні нічні пробудження, повторні запитання, підозри, крики або ризик виходу з дому створюють хронічне навантаження й підвищують ймовірність конфліктів. Підтримка доглядальника потрібна не як «бонус», а як частина безпеки: розподіл обов’язків, перерви, навчання, участь інших членів сім’ї, професійна допомога й можливість відновлювати сон. ВООЗ прямо рекомендує звертатися по допомогу до інших людей і служб та підтримувати власне психічне й фізичне здоров’я. Якщо доглядальник відчуває, що може втратити контроль, завдати шкоди собі або людині з деменцією, потрібна негайна підтримка й тимчасове зменшення навантаження, а не спроба «витримати ще трохи». Чого краще уникати Найчастіше погіршують ситуацію довгі суперечки про факти, крик, соромлення, погрози, різкі дотики без попередження, велика кількість інструкцій одночасно, поспіх під час догляду й покарання за поведінку, пов’язану з когнітивним порушенням. Так само небезпечно ігнорувати раптову зміну стану або самостійно «приглушувати» її чужими чи раніше призначеними препаратами. Корисний принцип — мінімізувати дистрес без зайвого примусу, але не плутати це з пасивністю. Якщо поведінка створює ризик, потрібен чіткий план безпеки, медична оцінка й іноді професійна допомога. Якщо ризику немає, ціллю часто є не «зробити поведінку нормальною», а зрозуміти, що саме турбує людину, і зробити ситуацію для неї та оточення передбачуванішою й безпечнішою. Поширені запитання Чи є ППСД окремим діагнозом? Ні. Це клінічний термін-парасолька для поведінкових, емоційних, мотиваційних і психотичних проявів, які можуть супроводжувати деменцію. Конкретні симптоми оцінюють окремо, а за потреби встановлюють додаткові клінічні діагнози. Один результат NPI або інша шкала сам по собі діагнозу не встановлює. Чи означають галюцинації у людини з деменцією шизофренію? Ні. Галюцинації можуть виникати при деяких видах деменції, делірії, порушеннях зору чи слуху, побічній дії ліків та інших станах. Їх поява потребує оцінки контексту й причин. Особливо важливо не пропустити гострий початок разом із порушенням уваги або свідомості. Чи означає агресія, що деменція різко погіршилася? Не обов’язково. Агресивна поведінка може посилитися через біль, інфекцію, делірій, страх, незрозумілий догляд, перевантаження стимулами, зміну середовища або інші причини. Саме тому при новому або нетиповому епізоді потрібно оцінити медичні й ситуаційні чинники, а не робити висновок лише про стадію деменції. Чи потрібно переконувати людину, що її марення неправильне? У момент вираженого дистресу прямий спір часто не допомагає. Краще оцінити безпеку, визнати емоцію, спокійно перевести увагу й перевірити, чи немає конкретної потреби або тригера. Це не означає погоджуватися з хибним переконанням; це спосіб не посилювати страх і конфлікт. Чи можна самостійно дати заспокійливий препарат? Ні. Психотропні препарати при деменції мають специфічні ризики й показання. Рішення залежить від симптомів, причини, типу деменції, інших хвороб і ліків. При гострій зміні поведінки особливо небезпечно маскувати симптоми без медичної оцінки. Чи можуть поведінкові симптоми минати або зменшуватися? Так, багато проявів коливаються, а частина зменшується після лікування медичної причини, адаптації середовища, зміни комунікації або структурованої підтримки. Водночас деякі симптоми пов’язані з нейродегенеративним процесом і можуть повторюватися. Реалістична мета — зменшити дистрес і ризик, підтримати функціонування та знайти стратегії, які працюють для конкретної людини. Пов’язані статті Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція при хворобі Альцгеймера: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Судинна деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція з тільцями Леві: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Лобно-скронева деменція: ознаки, варіанти, діагностика та допомога Деменція при хворобі Паркінсона: ознаки, діагностика та допомога Деменція при хворобі Гентінгтона: когнітивні, поведінкові зміни та допомога Ажитація та агресія при деменції: причини, безпечна реакція та допомога Депресія у літніх людей: ознаки, ризики, діагностика та лікування Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення Порушення сну й нічна дезорієнтація при деменції: допомога Спілкування з людиною з деменцією: мова, поведінка та підтримка гідності Біль і дискомфорт у людини з деменцією: як розпізнати потреби Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції Джерела Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт медичної допомоги та клінічна настанова. Kales, H. C., Gitlin, L. N., & Lyketsos, C. G. (2015). Assessment and management of behavioral and psychological symptoms of dementia. BMJ, 350, h369. Meng, X., Sun, J., Du, Z., et al. (2025). Comparisons of nonpharmacological caregiver interventions for behavioural and psychological symptoms of dementia: A systematic review and network meta-analysis. International Journal of Nursing Studies, 170, 105153. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, актуальні рекомендації). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). Pozzi, F. E., Calì, L., Ferrarese, C., Appollonio, I., & Tremolizzo, L. (2023). Assessing behavioral and psychological symptoms of dementia: a comprehensive review of current options and future perspectives. Frontiers in Dementia, 2, 1226060. Song, J.-A., et al. (2026). Effectiveness of Need-Driven Dementia-Compromised Behavior model-based interventions on behavioral and psychological symptoms of dementia: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Nursing Studies. World Health Organization. (2020). Dementia: Information for caregivers. World Health Organization. (2022). iSupport. Підтримка при деменції. Навчально-допоміжний посібник для піклувальників людей із деменцією. World Health Organization. (2026). Dementia. Fact sheet.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Ажитація та агресія при деменції — це поведінкові прояви, за якими можуть стояти біль, страх, перевантаження, труднощі спілкування, побічні дії ліків, гостре захворювання або зміни, пов’язані з самою деменцією. Їх не слід автоматично сприймати як «характер» людини або неминучий етап хвороби. Новий чи різко посилений епізод потребує пошуку причини, а перше завдання близьких — забезпечити безпеку і знизити напруження. У міжнародному консенсусі ажитацію при когнітивних розладах описують як поведінку, пов’язану з емоційним дистресом, яка може проявлятися надмірною руховою активністю, вербальною або фізичною агресією та суттєво впливати на функціонування. Водночас поведінка не повинна пояснюватися лише іншим медичним, психіатричним станом, дією речовин або несприятливими умовами догляду. Це важливе практичне розмежування: консенсус International Psychogeriatric Association не перетворює будь-який крик, опір чи неспокій на окремий діагноз. В Україні чинні Стандарт медичної допомоги та клінічна настанова «Деменції та легкі когнітивні розлади». Для ажитації та агресії доказовий підхід починається з оцінювання причин, особистісно орієнтованої допомоги, змін середовища та інших немедикаментозних заходів. Ліки мають окремі показання і ризики та не є універсальною відповіддю на складну поведінку. Як діяти під час епізоду ажитації або агресії 1. Спочатку оцініть безпосередню небезпеку Залиште людині достатньо простору, не ставайте між нею та виходом, приберіть із доступу предмети, якими можна травмуватися, і за можливості попросіть інших людей відійти. Якщо ситуація загострюється, безпечніше збільшити дистанцію, ніж намагатися фізично утримувати людину. Якщо є реальна загроза серйозної травми, життю або здоров’ю і ви не можете забезпечити безпеку, звертайтеся по екстрену допомогу. В Україні діють 103 для екстреної медичної допомоги та 112 як єдиний номер екстрених служб; актуальні контакти наведені на офіційному ресурсі ДСНС. 2. Зменште кількість стимулів і людей Вимкніть телевізор або гучну музику, попросіть зайвих людей вийти, приберіть яскраве мерехтливе світло, зменште шум і не ставте одночасно кілька запитань. Під час піку напруження одна спокійна знайома людина часто створює безпечнішу ситуацію, ніж кілька родичів, які одночасно намагаються переконувати, пояснювати або зупиняти. 3. Говоріть повільно, коротко і без суперечки Використовуйте прості речення, одну пропозицію або прохання за раз і залишайте час на відповідь. Замість доведення фактів корисніше назвати емоцію та запропонувати безпечну дію: «Я бачу, що вам страшно. Я поруч. Давайте відійдемо сюди». Спроба довести людині, що вона «неправильно пам’ятає», «вигадує» або «повинна заспокоїтися», під час сильного дистресу часто збільшує конфлікт. 4. Припиніть необов’язкову дію, яка стала тригером Якщо агресія виникла під час купання, переодягання, гоління, приймання їжі або іншого догляду, а негайної медичної необхідності завершити дію немає, варто зупинитися і повернутися до неї пізніше. Людина може не розуміти намірів доглядальника, не впізнавати його, відчувати біль, холод, сором або загрозу особистому простору. Опір у такій ситуації може бути реакцією на переживану небезпеку, а не свідомою відмовою від допомоги. 5. Спробуйте перенаправити увагу, коли напруження вже зменшується Запропонуйте знайоме місце, воду, перекус, прогулянку, улюблену музику, просту звичну справу або відпочинок — залежно від потреб і можливостей людини. Перенаправлення не повинно перетворюватися на тиск. Практичні рекомендації для доглядальників також наголошують на пошуку безпосереднього тригера, зменшенні відволікань, спокійному тоні й фокусі на почуттях, а не на суперечці про факти; див. рекомендації Alzheimer’s Association. Ажитація і агресія — не одне й те саме Ажитація — ширше поняття. Вона може проявлятися ходінням туди-сюди, повторюваними рухами, неспокоєм, криком, постійними зверненнями, дратівливістю, спробами піти або іншою надмірною активністю. Агресія описує вербальні чи фізичні дії, здатні лякати або завдати шкоди: погрози, образи, штовхання, удари, укуси, кидання предметів. Агресія може бути частиною ажитації, але ажитація не обов’язково включає агресію. Окремий епізод не встановлює синдром і не визначає причину. У клінічному оцінюванні важливі зміна порівняно зі звичною поведінкою, частота й тривалість епізодів, контекст, ступінь дистресу, ризик шкоди, функціональні наслідки та можливі медичні або середовищні пояснення. Чому людина з деменцією може стати збудженою або агресивною Біль і фізичний дискомфорт Людина з деменцією може гірше розпізнавати, локалізувати або описувати біль. Причиною зміни поведінки можуть бути зубний біль, артрит, рана, закреп, переповнений сечовий міхур, незручний одяг, перегрів, холод, голод, спрага або інший дискомфорт. Якщо мовлення обмежене, біль іноді проявляється гримасою, захисними рухами, стогоном, відмовою від дотику, раптовою дратівливістю або зміною активності. Гостре захворювання або делірій Раптова зміна поведінки протягом годин або кількох днів, особливо разом із коливаннями уваги, вираженою сонливістю чи незвичною збудженістю, дезорієнтацією або іншими новими симптомами, може бути пов’язана з гострим медичним станом. У такій ситуації важливо не списувати все на деменцію. Делірій має гострий початок і потребує термінової медичної оцінки причин. Інфекція, зневоднення та інші соматичні проблеми Інфекція, порушення дихання, зневоднення, метаболічні порушення, травма або інше гостре захворювання можуть супроводжуватися зміною поведінки. Наявність деменції не скасовує звичайної медичної діагностики. Особливо важливо оцінювати нові симптоми, температуру, біль, травми, зміни сечовипускання чи випорожнень, апетиту, пиття та рівня активності в контексті всього стану людини. Ліки та їх поєднання Новий препарат, зміна дози, взаємодія кількох ліків або засоби з седативною чи антихолінергічною дією можуть впливати на пильність, орієнтацію, рівновагу та поведінку. Перелік усіх рецептурних і безрецептурних препаратів, крапель, засобів для сну та добавок варто показати лікарю. Самостійно скасовувати або додавати психотропні препарати небезпечно. Перевантаження, дезорієнтація і зміни середовища Гучне приміщення, велика кількість людей, переїзд, госпіталізація, новий доглядальник, поспіх, погане освітлення або незнайоме місце можуть збільшити дезорієнтацію. Протилежна проблема — брак змістовної активності й тривала нудьга — також іноді посилює неспокій. Тому корисно оцінювати не лише «поведінку», а й те, що відбувалося навколо безпосередньо перед нею. Труднощі спілкування і догляду Складні інструкції, кілька запитань поспіль, швидка мова, виправлення кожної помилки, несподіваний дотик або догляд без пояснення можуть сприйматися як загроза. Особливо чутливими є ситуації, пов’язані з інтимним доглядом, туалетом, купанням і переодяганням. Важливими стають передбачуваність, знайомий порядок дій, приватність і можливість вибору. Психотичні симптоми, страх і зміни контролю поведінки У частини людей із деменцією виникають марення, галюцинації, неправильне розпізнавання людей або ситуацій, виражена підозріливість, тривога чи розгальмованість. Вони можуть збільшувати ризик агресивної реакції, але сам факт агресії не доводить наявність психозу і не визначає підтип деменції. Оцінювання має враховувати конкретний клінічний контекст. Коли потрібна термінова медична оцінка Термінова оцінка потрібна, коли поведінка змінилася різко або одночасно з’явилися ознаки гострого захворювання. Особливої уваги потребують нова виражена сплутаність чи різкі коливання уваги й бадьорості; втрата свідомості або неможливість нормально розбудити людину; утруднене дихання, сильний біль, значна кровотеча; висока температура разом із вираженим погіршенням стану; падіння з травмою голови; нова асиметрія обличчя, слабкість кінцівки чи раптове порушення мовлення; підозра на отруєння або передозування. Якщо є безпосередня загроза серйозної шкоди собі чи іншим і безпечну дистанцію забезпечити неможливо, це також є підставою для екстреного звернення. Для медичної екстреної допомоги в Україні можна телефонувати 103, а за єдиним номером 112 оператор може залучити потрібні екстрені служби. Повідомте диспетчеру, що людина має деменцію, які саме зміни виникли, коли вони почалися, чи є травми, температура, проблеми з диханням, свідомістю або інші гострі симптоми. Що оцінює лікар при новій або посиленій агресії Медичне оцінювання починається не з пошуку «заспокійливого», а з порівняння поточної поведінки зі звичайним станом людини. Лікар уточнює час початку, перебіг, тригери, рівень свідомості та уваги, біль, сон, харчування і пиття, сечовипускання та випорожнення, недавні падіння, інфекційні симптоми, зміни ліків і вживання речовин. Важливі також слух, зір, здатність спілкуватися та умови догляду. Фізичний огляд і додаткові обстеження підбирають за клінічною картиною. Немає одного аналізу крові, скринінгового тесту або шкали, яка сама по собі пояснює агресію при деменції. Мета оцінювання — знайти потенційно оборотні причини, визначити ризики й відрізнити стійкі поведінкові прояви деменції від гострого стану, зокрема делірію. Немедикаментозна допомога: основа тривалого ведення Рекомендації NICE щодо деменції радять перед будь-яким лікуванням дистресу провести структуроване оцінювання причин, зокрема болю, делірію та проблем догляду, а психосоціальні й середовищні втручання використовувати як початкову і постійну стратегію. Українська доказова клінічна настанова 2025 року для збудженої поведінки рекомендує особистісно орієнтовану активацію, музикотерапію або навички тактильної взаємодії. Під «особистісно орієнтованою» допомогою мають на увазі не універсальний набір вправ, а адаптацію до історії людини, її звичок, уподобань, сенсорних можливостей, стадії деменції та конкретного тригера. Для однієї людини працює спокійна музика, для іншої — коротка прогулянка, сортування знайомих предметів, проста домашня дія, тиха розмова або відпочинок. Важливо оцінювати ефект і не продовжувати втручання, яке явно посилює дистрес. Систематичний огляд рандомізованих досліджень показав користь окремих програм особистісно орієнтованого догляду, навчання комунікації та структурованих активностей у закладах догляду, але результати залежать від контексту та способу реалізації; див. Livingston та співавт., 2014. Новіший огляд систематичних оглядів 2026 року об’єднав 12 систематичних оглядів і виявив невелике, але послідовне середнє зменшення ажитації від немедикаментозних втручань; автори водночас підкреслюють різну методологічну якість і потребу точніше визначати, які підходи для кого працюють найкраще. Практична профілактика повторних епізодів Ведіть короткий журнал тригерів Записуйте час епізоду, що відбувалося безпосередньо перед ним, хто був поруч, яку дію просили виконати, чи могла людина бути голодною, спраглою, втомленою або відчувати біль, коли востаннє були сечовипускання й випорожнення, які ліки приймалися та що допомогло заспокоїти ситуацію. За кілька днів або тижнів можуть проявитися закономірності, яких не видно з пам’яті окремих епізодів. Підлаштовуйте складні справи під найкращий час доби Купання, візити до лікаря, поїздки або інші складні завдання краще планувати на період, коли людина зазвичай більш бадьора і спокійна. Перед дією коротко поясніть, що відбудеться, показуйте предмети, якщо це допомагає, і давайте час на реакцію. Один простий вибір — наприклад, «синя чи сіра сорочка?» — може бути легшим, ніж відкрите запитання з багатьма варіантами. Перевіряйте слух, зір, освітлення і комфорт Окуляри, слуховий апарат, достатнє освітлення, зручний одяг, відповідна температура та зрозуміле розташування речей зменшують частину непотрібної дезорієнтації. Якщо людина погано бачить або чує, раптовий підхід збоку чи ззаду може сприйматися як загроза. Зберігайте передбачуваний ритм, але залишайте гнучкість Стабільний режим сну, харчування, руху та звичних занять часто полегшує орієнтацію. Водночас жорстке дотримання розкладу ціною конфлікту суперечить самій меті догляду. Якщо не термінову дію можна перенести без шкоди, це часто безпечніше, ніж силове виконання «за графіком». Вечірнє посилення неспокою У частини людей із деменцією неспокій, дезорієнтація або дратівливість посилюються наприкінці дня. На це можуть впливати втома, недостатнє денне світло, порушення сну, зміна звичного ритму, шум, голод, біль або накопичення стимулів. Сам термін «вечірнє погіршення» не пояснює причину і не повинен замінювати оцінювання. Якщо вечірні епізоди повторюються, корисно відстежити сон, денну активність, освітлення, час приймання їжі й ліків та конкретні ситуації перед погіршенням. Якщо ж виражена сплутаність або агресія виникла вперше й гостро, особливо з коливаннями уваги чи іншими новими симптомами, потрібна медична оцінка незалежно від часу доби. Ліки: коли їх розглядають і чому потрібна обережність Антипсихотичні препарати не є стандартною першою відповіддю на будь-яку ажитацію, крик, опір догляду або безцільне ходіння. За рекомендаціями NICE їх розглядають для людей із деменцією, коли існує ризик завдання шкоди собі чи іншим або коли ажитація, галюцинації чи марення спричиняють тяжкий дистрес. Перед цим потрібно оцінити й за можливості усунути медичні та середовищні причини. Ефект цих препаратів обмежений. Cochrane-огляд Mühlbauer та співавт. показав, що атипові антипсихотики в середньому лише незначно зменшують ажитацію, водночас підвищують ризик сонливості та інших небажаних явищ. Тому рішення потребує співвідношення потенційної користі та ризику для конкретної людини, обговорення з пацієнтом і близькими, а також подальшого перегляду. Якщо антипсихотик усе ж застосовується, NICE рекомендує найменшу ефективну дозу на найкоротший можливий час і повторну оцінку потреби щонайменше кожні шість тижнів; за відсутності чіткої тривалої користі лікування припиняють після клінічного обговорення. При деменції з тільцями Леві та деменції при хворобі Паркінсона можлива особливо виражена чутливість до антипсихотиків, тому це має враховувати лікар. Вальпроат NICE не рекомендує призначати саме для контролю ажитації або агресії при деменції, якщо немає іншого окремого показання. Інші «заспокійливі» також не слід додавати самостійно: седативний ефект може супроводжуватися сонливістю, падіннями, порушенням уваги або іншими небажаними наслідками. Назва препарату без оцінювання причини не є планом лікування. Що зазвичай погіршує ситуацію Суперечка про факти, присоромлення, покарання, крик у відповідь, погрози, одночасні команди від кількох людей, несподівані дотики, блокування виходу, спроби силоміць завершити необов’язковий догляд або фізичне утримання вдома можуть збільшити страх і ризик травми. Так само небезпечно автоматично вважати кожен новий епізод «черговим проявом деменції» і пропускати біль, делірій, інфекцію, травму чи побічну дію ліків. Після епізоду не варто вимагати вибачень або детального пояснення того, що сталося: людина може не пам’ятати подію або не розуміти причин власної реакції. Практичніше зафіксувати обставини, перевірити можливі потреби та обговорити повторювані чи небезпечні епізоди з лікарем. Безпека і ресурс доглядальника Доглядальник не повинен залишатися в ситуації, де є реальний ризик травми. Якщо поведінка стає фізично небезпечною, відійдіть у безпечне місце, залучіть іншу дорослу людину, а за потреби зверніться до екстрених служб. План безпеки краще обговорити заздалегідь: хто може приїхати, куди можна відійти, які предмети варто зберігати поза доступом, де лежить список ліків і медичних контактів. Повторні нічні епізоди, крик, погрози або фізична агресія виснажують родину й можуть зробити домашній догляд нестійким. У такій ситуації потрібне не лише лікування симптомів у людини з деменцією, а й реалістичний перегляд обсягу допомоги: розподіл догляду між близькими, залучення соціальних чи медичних служб, денного догляду або іншої підтримки залежно від доступних у громаді ресурсів. Поширені запитання Чи є агресія обов’язковою частиною деменції? Ні. Поведінкові зміни при деменції поширені, але конкретна людина може ніколи не мати фізичної агресії. Поява агресії завжди потребує контексту: причиною можуть бути біль, страх, середовище, труднощі комунікації, гостре захворювання, психотичні симптоми або інші чинники. Як швидко заспокоїти людину з деменцією? Універсальної фрази або прийому немає. Найбезпечніша послідовність — зменшити небезпеку й кількість стимулів, дати простір, говорити повільно, припинити необов’язкову конфліктну дію, перевірити біль та інший дискомфорт і вже після зниження напруження запропонувати знайому спокійну активність. Що робити, якщо агресія виникає під час купання або переодягання? Спершу оцініть, чи можна безпечно зробити паузу. Пояснюйте кожен крок до дотику, забезпечте приватність і тепло, використовуйте знайомого доглядальника, пропонуйте простий вибір і перевірте, чи немає болю. Якщо людина явно налякана або чинить сильний опір, силове завершення необов’язкової процедури зазвичай збільшує ризик травми. Чи може раптова агресія бути через біль або інфекцію? Так, така можливість існує, особливо якщо поведінка різко відрізняється від звичайної. Але за самою агресією неможливо визначити конкретну причину. Потрібні оцінювання симптомів, огляд і, за показаннями, додаткові обстеження. Як відрізнити загострення деменції від делірію? За одним проявом поведінки це зробити неможливо. Для делірію характерний гострий початок і коливання уваги та усвідомлення, часто на тлі медичної причини. Якщо зміни виникли за години або дні, людина стала значно більш сонливою, неуважною, дезорієнтованою чи незвично збудженою, потрібна термінова медична оцінка. Коли викликати 103 або 112? Телефонуйте по екстрену допомогу, якщо є безпосередня загроза життю чи серйозної травми, значне порушення свідомості, утруднене дихання, ознаки інсульту, тяжка травма, сильний біль або інший стан, що потребує негайного втручання, а також коли небезпечну агресію неможливо безпечно контролювати дистанцією та допомогою близьких. Чи потрібні антипсихотики при агресії? Іноді — у клінічно визначених ситуаціях із ризиком шкоди або тяжким дистресом. Але вони не є автоматичним лікуванням будь-якої агресії, мають обмежену середню ефективність і значущі ризики. Рішення про конкретний препарат, дозу, тривалість та моніторинг приймає лікар після оцінювання причин і загального стану. Пов’язані статті Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції: що це і як реагувати безпечно Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії Спілкування з людиною з деменцією: мова, поведінка та підтримка гідності Безпека вдома при деменції: середовище, виходи, падіння і щоденні ризики Біль і дискомфорт у людини з деменцією: як розпізнати потреби Немедикаментозна допомога при поведінкових симптомах деменції Джерела Alzheimer’s Association. Aggression & Anger. Практичні рекомендації для доглядальників щодо можливих причин, безпечної реакції та звернення по допомогу. Cummings J., Mintzer J., Brodaty H. et al. (2015). Agitation in cognitive disorders: International Psychogeriatric Association provisional consensus clinical and research definition. International Psychogeriatrics, 27(1), 7–17. DOI: 10.1017/S1041610214001963. Державна служба України з надзвичайних ситуацій. Екстрені служби України: контакти. Номери 112 і 103. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги та клінічна настанова. Реєстрові № ГС 2025-1663 та КН 2025-1663, опубліковано 03.11.2025. Livingston G., Kelly L., Lewis-Holmes E. et al. (2014). Non-pharmacological interventions for agitation in dementia: systematic review of randomised controlled trials. British Journal of Psychiatry, 205(6), 436–442. DOI: 10.1192/bjp.bp.113.141119. Mühlbauer V., Möhler R., Dichter M. N., Zuidema S. U., Köpke S., Luijendijk H. J. (2021). Antipsychotics for agitation and psychosis in people with Alzheimer's disease and vascular dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 12, CD013304. DOI: 10.1002/14651858.CD013304.pub2. National Institute for Health and Care Excellence. (2018; reviewed 2025). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. Saito T., Shimizu N., Yao L. (2026). Effectiveness of non-pharmacological interventions for older adults with dementia: An umbrella review. International Journal of Nursing Sciences, 13(4), 380–386. DOI: 10.1016/j.ijnss.2026.06.008.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Задня коркова атрофія — прогресувальний нейродегенеративний клініко-радіологічний синдром, за якого на ранніх етапах найбільше страждають зорово-просторове сприймання, розпізнавання побаченого та інші функції задніх відділів кори головного мозку. Людина може добре бачити окремі літери, предмети й кольори під час звичайного огляду очей, однак дедалі гірше знаходити речі, читати рядок, орієнтуватися в приміщенні або виконувати дії, які потребують узгодженої роботи зору й рухів. Найчастіше за цим синдромом стоїть патологія хвороби Альцгеймера, хоча можливі й інші нейродегенеративні причини. Тому клініцист встановлює дві взаємопов’язані характеристики: який саме синдром має людина та яке захворювання його спричинило. Такий багаторівневий підхід визначено міжнародним консенсусом щодо задньої коркової атрофії. Ключова практична ознака — поступове погіршення оброблення зорової інформації, яке часто випереджає виражені скарги на пам’ять. Воно потребує неврологічного й нейропсихологічного оцінювання навіть тоді, коли перевірка гостроти зору не пояснює труднощів. Якщо втрата зору, дезорієнтація або інші неврологічні симптоми виникли раптово, потрібна невідкладна медична допомога: такий початок насамперед вимагає виключення гострого ураження мозку. Що означає назва «задня коркова атрофія» Слово «задня» вказує переважно на потиличні й тім’яні, а іноді потилично-скроневі ділянки мозку. Вони утворюють складні мережі, що дають змогу розуміти просторові відношення, бачити цілісні сцени, впізнавати об’єкти, читати й керувати діями в просторі. «Коркова» стосується кори великих півкуль, а «атрофія» — втрати її об’єму внаслідок патологічних процесів. У клінічній практиці термін позначає характерний синдром, визначений поступовим виникненням і прогресуванням симптомів та результатами обстеження. Він не дорівнює будь-якій випадковій атрофії потиличної кори, яку рентгенолог описав на МРТ. Відповідно до критеріїв Crutch та співавторів, головними є ранні порушення зорових або інших задньокоркових когнітивних функцій, відповідний клінічний профіль і виключення причин, які самі пояснюють симптоми. У науковій літературі використовується англомовна назва posterior cortical atrophy та абревіатура PCA. Інколи стан називають «зоровим варіантом хвороби Альцгеймера», проте така назва доречна саме тоді, коли підтверджено або обґрунтовано відповідну етіологію. Синдромальний діагноз і встановлення альцгеймерівської патології — окремі рівні висновку. Чому людина скаржиться на зір, якщо проблема виникає в мозку Світло потрапляє на сітківку, а нервові шляхи передають сигнали до мозку. Після цього зорові мережі мають визначити, що саме потрапило в поле зору, де розташований об’єкт, як він співвідноситься з іншими речами і як до нього потягнутися. Ураження задньої кори порушує ці складні етапи оброблення, тому звичайне вимірювання гостроти зору інколи залишається відносно добрим попри суттєву повсякденну інвалідизацію. Людина може бачити чашку на столі, але неправильно оцінювати відстань до неї; бачити літери, але губитися серед рядків; упізнавати знайоме обличчя в одному контексті й не впізнавати його серед багатьох людей. Невідповідність між офтальмологічними результатами та життєвими труднощами є приводом для перевірки центрального зорового оброблення. Водночас захворювання очей і задня коркова атрофія можуть співіснувати: кожну проблему потрібно оцінювати окремо. Перші симптоми: як задня коркова атрофія проявляється в повсякденному житті Труднощі з пошуком предметів і розумінням складної сцени Людина довго шукає ключі, телефон чи тарілку, хоча вони лежать перед нею; їй важко знайти потрібний товар на заповненій полиці, простежити за кількома об’єктами одночасно, побачити цілісний зміст малюнка. Може створюватися враження, що поле зору звузилося або предмети «зникають» серед інших. Ця особливість часто пов’язана із симультанагнозією — порушенням одночасного сприймання кількох елементів сцени. Порушення орієнтації, відстані й руху З’являються труднощі на сходах, під час проходження дверного отвору, обходу меблів, наливання води в склянку, паркування або вибору правильного повороту. Людина може неправильно оцінювати глибину, напрямок чи розташування предмета. Просторове сприймання іноді порушується настільки, що знайомий будинок починає здаватися лабіринтом. Порушення читання, письма й рахування Звичний текст стає виснажливим: важко втримувати рядок, переходити до наступного, знаходити початок абзацу, розрізняти близько розміщені літери. Можуть виникати алексія — набуте порушення читання, аграфія — порушення письма, акалькулія — порушення виконання обчислень. Ці симптоми мають різні механізми й не обов’язково з’являються разом. Труднощі з діями під контролем зору Потягнутися до ручки дверей, застебнути одяг, скласти предмет із частин, переписати геометричний малюнок або правильно вдягнути річ стає складніше. Причиною можуть бути оптична атаксія, конструктивна диспраксія чи апраксія одягання. Такі прояви не варто автоматично пояснювати слабкістю м’язів: рухова сила нерідко залишається достатньою, а порушується планування та зорове керування дією. Помилки у впізнаванні облич, об’єктів і місць За збереження здатності розрізняти певні деталі людина може не впізнати предмет за його зображенням, не зорієнтуватися серед знайомих будівель або мати труднощі з впізнаванням облич. Наявність цих проявів залежить від того, які саме задньокоркові мережі залучені. Клінічний огляд Yong та співавторів описує різноманітність симптомів і потребу індивідуально досліджувати зоровий профіль. Синдром Балінта: що означають три класичні прояви Синдром Балінта — поєднання кількох порушень зорово-просторової обробки, пов’язаних із двобічним тім’яно-потиличним ураженням. Він може бути частиною задньої коркової атрофії, хоча повний набір ознак спостерігається не в кожної людини. До нього належать симультанагнозія, окорухова апраксія та оптична атаксія. Симультанагнозія означає труднощі з одночасним сприйманням цілого з кількох частин. Окорухова апраксія у цьому контексті — труднощі довільного спрямування погляду на потрібний об’єкт, які не зводяться до паралічу очних м’язів. Оптична атаксія — неточне діставання предмета рукою під контролем зору. Ці терміни допомагають фахівцям описати механізм повсякденних помилок, проте окрема ознака не встановлює діагнозу PCA. Синдром Герстмана та інші тім’яні симптоми За ураження тім’яних мереж можуть виникати труднощі з розрізненням правого й лівого боку, упізнаванням пальців, рахуванням і письмом. Разом такі прояви становлять класичний опис синдрому Герстмана; у практиці окремі компоненти трапляються частіше, ніж повна четвірка. Людина може плутати напрямок повороту, мати проблеми з цифровими послідовностями чи виконанням звичних записів. Крім того, іноді спостерігаються труднощі з копіюванням малюнка, використанням інструментів, орієнтацією за схемами, відчуттям напрямку руху та розпізнаванням складних зорових образів. Спеціаліст оцінює, наскільки ці порушення набуті, чи прогресують і чи узгоджуються між собою. Чи зберігається пам’ять на ранніх стадіях У типовому ранньому перебігу задньої коркової атрофії здатність запам’ятовувати події, підтримувати розмову, розуміти мовлення й демонструвати звичні риси особистості може залишатися відносно збереженою. Саме тому людина нерідко гостро усвідомлює власні труднощі й відчуває тривогу, розгубленість або втрату впевненості. «Відносно збережена» не означає бездоганна: запам’ятовування може ускладнюватися через те, що візуальна інформація вже неправильно сприйнята, а з часом процес здатен поширюватися на інші мозкові мережі. Консенсусні критерії описують ранній розподіл функцій, а не гарантують відсутність порушень пам’яті протягом усього перебігу. У якому віці починається синдром і наскільки він поширений Задня коркова атрофія часто виникає раніше за звичні для суспільного уявлення вікові рамки деменції. У міжнародному метааналізі індивідуальних даних 1092 пацієнтів із 36 центрів у 16 країнах середній вік початку симптомів становив приблизно 59,4 року. Це характеристика дослідницької вибірки, а не поріг діагнозу: синдром можливий і в старшому віці. Цей самий метааналіз описує 60% жінок серед учасників. Частота задньої коркової атрофії у загальній популяції визначена значно менш певно, оскільки випадки довго залишаються нерозпізнаними, критерії та методи відбору відрізняються. Статистику зі спеціалізованих клінік не можна механічно переносити на все населення України. Які захворювання спричиняють задню коркову атрофію Хвороба Альцгеймера — найчастіша основа Для більшості досліджених пацієнтів з PCA характерна альцгеймерівська патологія, навіть коли першим проявом стають зорово-просторові труднощі. У метааналізі Chapleau та співавторів 2024 року серед 145 досліджених посмертно випадків патологію Альцгеймера виявили приблизно в 94%. Це оцінка в дослідницькій підгрупі, а не ймовірність діагнозу для кожної окремої людини. В багатьох випадках додатково були присутні інші патологічні зміни, зокрема амілоїдна ангіопатія та патологія тілець Леві. Поняття PCA, спричинена хворобою Альцгеймера, описує поєднання конкретного клінічного фенотипу і відповідних доказів патологічного процесу. Загальний механізм хвороби Альцгеймера та відмінності її фенотипів розкрито в матеріалі «Деменція при хворобі Альцгеймера». Хвороба з тільцями Леві, кортикобазальна дегенерація та інші причини Рідше подібний синдром може бути пов’язаний із хворобою з тільцями Леві, кортикобазальною дегенерацією та іншими нейродегенеративними процесами. Підказками іноді стають зорові галюцинації, значні коливання уваги, паркінсонічні симптоми, виражена асиметрична апраксія або інші клінічні особливості. Вони спрямовують диференційну діагностику, однак жодна з них окремо не доводить конкретної патології. Консенсус 2017 року використовує послідовність «PCA» — «чиста PCA або PCA-плюс» — «PCA з визначеною етіологією», коли достатньо надійних даних. За змішаних патологій формулювання може відображати кілька причин. Таке розрізнення підтримує точність призначень та обговорення прогнозу. Задня коркова атрофія, деменція і легкі когнітивні порушення: як розрізняють Деменція — синдром набутого когнітивного погіршення, що істотно обмежує незалежність у повсякденних справах. PCA характеризує специфічний набір когнітивних симптомів і характерну топографію мозкових змін. У людини з PCA спочатку можуть існувати відносно локалізовані труднощі без повної втрати незалежності; пізніше функціональні обмеження можуть відповідати критеріям деменції. Легкі когнітивні розлади оцінюють за ступенем об’єктивного когнітивного зниження та збереженості самостійності, незалежно від того, яка функція постраждала. Задня коркова атрофія визначає фенотип, тоді як категорії легкого або великого нейрокогнітивного розладу — рівень порушення функціонування. Важливо розрізняти те, що людина повідомляє як скаргу, об’єктивні результати, клінічний синдром та встановлену причину. Коли потрібно звернутися до лікаря Планова, але своєчасна консультація потрібна, якщо доросла людина протягом місяців дедалі гірше читає, орієнтується у знайомих місцях, знаходить предмети, контролює рухи під час повсякденних дій, хоча офтальмологічне лікування або нові окуляри не пояснюють зміни. Звернення починають із сімейного лікаря, невролога, офтальмолога або нейроофтальмолога з подальшим скеруванням до клініки когнітивних розладів за показаннями. Невідкладна оцінка необхідна при раптовій втраті частини поля зору, гострому порушенні мовлення, слабкості чи онімінні кінцівки, новому сильному головному болю, судомах, різкому порушенні свідомості або швидкому погіршенні протягом годин чи днів. Тут насамперед виключають інсульт, крововилив, делірій та інші гострі стани. Якщо людина раптово дезорієнтована, допоможе також стаття про невідкладні дії при сплутаності свідомості. Як встановлюють діагноз: покроковий клінічний маршрут 1. Докладний анамнез і свідчення близьких Лікар уточнює час появи симптомів, темп прогресування, конкретні життєві ситуації, наявність супутніх офтальмологічних і неврологічних захворювань, психічний стан, ліки, професійні завдання та попередній рівень функціонування. Інформація близької людини допомагає відновити часову картину; водночас пріоритет зберігається за гідністю й участю самого пацієнта. Важливо зафіксувати, чи доводилося змінювати маршрут на роботу, відмовлятися від керування автомобілем, втрачати можливість користуватися телефоном чи читати. Саме функціональні зміни пояснюють реальний клінічний тягар стану. Рекомендації Alzheimer’s Association 2025 для спеціалізованої допомоги підтримують структурований аналіз когнітивних симптомів, повсякденного життя та ймовірної етіології. 2. Неврологічний та офтальмологічний огляд Оцінюють гостроту й поля зору, стан очей та зорових шляхів, рухи очей, координацію, силу, чутливість, рефлекси, паркінсонічні ознаки. Це допомагає відрізняти центральні зорові порушення від первинних очних хвороб, ураження зорових шляхів та інших причин. Виявлення катаракти чи глаукоми не виключає одночасного задньокоркового синдрому. 3. Цілеспрямоване нейропсихологічне дослідження Фахівець досліджує розуміння складних зображень, просторові відношення, розпізнавання об’єктів, копіювання фігур, читання, письмові й арифметичні операції, довільні рухи в просторі, а також пам’ять, мовлення, увагу й виконавчі функції. Порівняння відносно збережених і порушених здібностей формує профіль синдрому. Короткі скринінгові тести пам’яті можуть не відобразити ранній зорово-просторовий дефіцит або, навпаки, занизити загальну оцінку через вимоги до зору. Тому результати MoCA, MMSE чи інших інструментів інтерпретують з урахуванням мовних, моторних і сенсорних обмежень, а за потреби використовують адаптовані методики. Один бал не є підставою для діагнозу PCA або деменції. 4. Структурна візуалізація головного мозку МРТ допомагає виявити переважну атрофію потилично-тім’яних чи потилично-скроневих відділів, оцінити судинні зміни та виключити пухлину, наслідки інсульту, гідроцефалію чи іншу патологію. За протипоказань до МРТ застосовують КТ з урахуванням діагностичного питання. На ранніх етапах картина може бути маловиразною, тому нормальний або неспецифічний опис знімка автоматично не скасовує клінічної підозри. МРТ показує розподіл структурних змін, але сама по собі не встановлює ні захворювання Альцгеймера, ні рівень втрати повсякденної самостійності. Докладніше про межі методів — «МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію». 5. Додаткові методи за клінічними показаннями Функціональна візуалізація з визначенням метаболізму глюкози (ФДГ-ПЕТ) може показати переважне зниження активності задніх коркових мереж; іноді використовують перфузійну ОФЕКТ. Ці методи корисні у складних випадках, коли структурні зміни недостатньо переконливі або необхідно уточнити етіологічний варіант. Рішення залежить від доступності, очікуваної користі та того, чи вплине результат на допомогу. Молекулярні біомаркери амілоїду й тау в лікворі, а за відповідних умов амілоїдна ПЕТ або належно валідовані аналізи крові можуть допомогти підтвердити альцгеймерівську патологію. Вони відповідають на запитання про патологію, а не замінюють оцінювання синдрому чи функціонування. Показання, аналітичні обмеження, доступність і трактування викладено у статті «Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ». 6. Лабораторні дослідження та перегляд лікування Окремо перевіряють медичні стани, здатні викликати або посилювати когнітивне погіршення: наприклад, захворювання щитоподібної залози, дефіцит вітаміну B12, порушення обміну речовин, побічні дії препаратів, розлади сну чи депресивні симптоми — з огляду на анамнез і клінічні показання. Їх виявлення важливе для корекції супутніх проблем, хоча воно не обов’язково пояснює поступовий локалізований задньокорковий синдром. В Україні маршрут діагностики й допомоги при когнітивних розладах спирається на чинний стандарт медичної допомоги, затверджений наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року, та доказову клінічну настанову в реєстрі ДЕЦ. Вони регулюють загальне оцінювання деменції та легких когнітивних розладів; спеціалізовані особливості PCA потребують додаткового застосування профільної міжнародної літератури. Міжнародні діагностичні критерії: що саме оцінюють Консенсус 2017 року описує поступовий прихований початок, наростання симптомів, раннє переважання порушень зорового та/або іншого задньокоркового оброблення, відносну збереженість епізодичної пам’яті, мовлення, виконавчих функцій, поведінки та особистості. Як дослідницький поріг для характерного когнітивного профілю наведено щонайменше три ранні ознаки з переліку порушень просторового й предметного сприймання, праксису, читання, письма, рахування та споріднених функцій. Критерії також передбачають оцінку структурної атрофії чи функціонального зниження активності переважно в потилично-тім’яних або потилично-скроневих відділах, якщо нейровізуалізація доступна. Водночас належить виключити пухлину, вогнищеве судинне ураження, периферичну зорову причину чи інший стан, достатній для пояснення клінічної картини. Цей комплексний підхід запобігає встановленню діагнозу за єдиною скаргою. Практична цінність критеріїв полягає в упорядкуванні професійного висновку, а не в можливості самодіагностики за онлайн-переліком. Змішаний фенотип, супутня депресія, порушення слуху чи офтальмологічна патологія можуть істотно ускладнювати картину. Диференційна діагностика: які стани можуть нагадувати PCA Поширені захворювання очей і зорових шляхів Катаракта, глаукома, хвороби сітківки, макули й зорового нерва можуть порушувати читання, орієнтацію чи розрізнення предметів. Офтальмологічні знахідки мають бути співмірними зі скаргами. Коли зорові функції за стандартними тестами пояснюють лише малу частину труднощів, потрібна оцінка коркової обробки. Інсульт, пухлина й інші вогнищеві ураження Вогнище в потиличній чи тім’яній ділянці здатне спричинити схожі симптоми. Раптовий або сходинкоподібний початок, чітко локалізована неврологічна симптоматика та особливості МРТ можуть вказувати на іншу причину. Окремі ураження потребують термінових втручань, тому встановлення прогресувального нейродегенеративного синдрому можливе лише після обґрунтованого виключення таких причин. Деменція з тільцями Леві та інші нейродегенеративні синдроми За деменції з тільцями Леві можливі виразні зорово-просторові труднощі, коливання когнітивного стану, повторні сформовані зорові галюцинації та паркінсонізм. Для кортикобазального синдрому можуть бути характерними асиметричні рухові порушення, апраксія й коркові сенсорні симптоми. Первинна прогресувальна афазія пов’язана насамперед із прогресувальним мовним дефіцитом; конкретне поєднання ознак допомагає визначати синдромальний фенотип. Депресія, тривога, медикаменти та інші причини когнітивних скарг Депресивні стани можуть супроводжуватися сповільненням мислення й концентрації, а деякі препарати — погіршенням уваги та сприймання. Психологічний дистрес при PCA також часто є реакцією на втрату знайомих навичок. Потрібно оцінювати як можливу супутню хворобу, так і сам прогресувальний когнітивний дефіцит, не приписуючи одне іншому без перевірки. Порівняння з типовою хворобою Альцгеймера Для типового амнестичного фенотипу хвороби Альцгеймера першим помітним симптомом частіше є порушення засвоєння нової інформації та пригадування нещодавніх подій. Для PCA провідними стають читання, зорове сприймання, просторова орієнтація й зорово-моторні дії. З часом клінічні профілі можуть перекриватися, оскільки хвороба залучає ширші мозкові мережі. Обидва фенотипи можуть мати спільну молекулярну причину. Саме тому назва симптомів не замінює біологічного уточнення, якщо воно клінічно потрібне. І навпаки, позитивний амілоїдний біомаркер не пояснює автоматично всі скарги без встановлення характерного клінічного синдрому. Що показують дослідження перебігу і прогнозу PCA зазвичай прогресує впродовж років, але швидкість змін варіює. Зорово-просторові порушення часто залишаються важливим джерелом обмежень, тоді як пізніше можуть з’являтися значніші труднощі пам’яті, мовлення, ходьби, самообслуговування та повсякденних рішень. Термін «атрофія» не дозволяє передбачити індивідуальну тривалість перебігу за одним знімком. Поздовжнє дослідження Shir та співавторів, опубліковане 2025 року, описує затримки встановлення діагнозу, перекриття клінічних фенотипів і зміни функціонування протягом спостереження. Дослідники наголошують на різноманітності траєкторій. Попередній огляд поздовжніх досліджень виявив невеликі вибірки та прогалини в даних про виживаність. Тому конкретний прогноз визначають за повторними індивідуальними оглядами. Особливо важливим наслідком є тривале збереження розуміння власного стану при наростанні зорової залежності. Людина може потребувати значної фізичної допомоги в незнайомому просторі, зберігаючи здатність обговорювати свої цінності, бажання і рішення. Планування догляду має спиратися на цей нерівномірний профіль. Чи існує лікування задньої коркової атрофії На сьогодні не встановлено терапії, яка надійно усуває сам синдром або відновлює втрачені нейронні мережі при нейродегенерації. Медична допомога має декілька цілей: уточнити етіологію, лікувати супутні проблеми, використовувати препарати за відповідними показаннями, підтримувати функціонування, зменшувати небезпеки та зберігати якість життя. Інгібітори ацетилхолінестерази та інші симптоматичні препарати Коли PCA пов’язана з хворобою Альцгеймера і стан відповідає клінічним показанням, спеціаліст може розглядати інгібітори ацетилхолінестерази, зокрема донепезил, з урахуванням стадії, супутніх захворювань, протипоказань і потенційних побічних реакцій. Докази саме для PCA значно скромніші, ніж для типового амнестичного варіанта Альцгеймера. У невеликому рандомізованому перехресному дослідженні DONIPAD за участю 18 людей донепезил не продемонстрував статистично переконливого поліпшення основної кінцевої точки через 12 тижнів; короткочасний сигнал за деякими вимірами не змінює обмеженості даних. Серед небажаних явищ описували шлунково-кишкові симптоми, яскраві сновидіння та кошмари. Препарати призначають і оцінюють лише разом із лікарем. Антиамілоїдні препарати і реальні межі застосування Терапії, спрямовані проти амілоїду, мають окремі, суворо визначені показання щодо стадії симптоматичної хвороби Альцгеймера, підтвердження амілоїдної патології та оцінки індивідуального ризику. Кандидатуру перевіряють за чинною інструкцією до конкретного препарату та регуляторними умовами відповідної країни. Потрібні спеціалізований відбір, серійні МРТ і контроль ризику пов’язаних з амілоїдом аномалій візуалізації (ARIA), включно з набряком і крововиливами. Учасники ключових випробувань переважно мали типовий амнестичний фенотип. Рекомендації щодо належного застосування леканемабу зазначають, що пацієнти з нетиповими альцгеймерівськими синдромами, зокрема PCA, не були цілеспрямовано досліджені щодо безпеки та ефективності. Відтак перенесення результатів із типових когорт має суттєву невизначеність. Позитивний біомаркер і наявність PCA самі собою не є призначенням антиамілоїдної терапії. Немедикаментозна допомога: підтримка зорово-просторових функцій Практична підтримка при PCA повинна враховувати провідний зорово-просторовий дефіцит. Стратегії, що орієнтовані лише на пам’ять, можуть бути недостатніми. У спеціалізованому огляді 2023 року рекомендують міждисциплінарний підхід із залученням ерготерапевта, нейропсихолога, фахівців із порушень зору, фізичної реабілітації та команди підтримки сім’ї відповідно до потреб. Організація середовища Корисно підтримувати сталі місця для найважливіших речей, спрощувати перевантажені поверхні, відокремлювати предмети контрастом, дбати про рівномірне освітлення без засліплення, прибирати небезпечні перешкоди й позначати сходи. Підбір контрасту, шрифтів, розмірів і освітлення індивідуальний: надлишок візуальних позначок іноді ускладнює орієнтацію так само, як їх нестача. Будь-які зміни в домі потрібно погоджувати з людиною: звичне розташування меблів і важливих особистих речей може служити навігаційною опорою. Різке «генеральне прибирання» без обговорення ризикує зруйнувати знайому систему орієнтирів. Читання, зв’язок і цифрові засоби Під час читання можна перевіряти користь окремого рядка на екрані, збільшеного міжрядкового інтервалу, лінійки-напрямника, озвучування тексту, аудіокнижок і голосових помічників. Простий інтерфейс із небагатьма елементами іноді полегшує користування телефоном. Проте рішення підбирають індивідуально, адже збільшення букв не усуває всіх форм алексії. Технології повинні підтримувати здатність самостійно вирішувати важливі питання та спілкуватися. Збережені мовленнєві й слухові здібності часто дозволяють перейти до голосових способів доступу до інформації, музики, розмов і творчих занять. Рух, мобільність і повсякденні заняття Ерготерапевт може навчати безпечних маршрутів, підбору простих побутових прийомів та організації діяльності без складного зорового пошуку. Залежно від функціонування можуть допомагати словесні підказки, супровід на незнайомих маршрутах, пристосовані кухонні й побутові прилади. Цілі допомоги обирають разом із людиною, враховуючи цінні для неї заняття. Ризик падінь підвищується через неточну оцінку сходів, перепадів висоти й перешкод; тому доречна оцінка мобільності та домашньої безпеки. Слід обережно ставитися до порад, які вимагають швидкого перевчання складних рухів: багато прийомів спираються на професійну практику й невеликі дослідження, а не на великі рандомізовані випробування. Керування автомобілем, робота й правові питання Порушення просторових відношень, периферичної уваги, одночасного сприймання об’єктів і зорово-моторної координації створюють високі ризики під час водіння. Людині з прогресувальними проявами PCA потрібна рання розмова з лікарем про припинення керування, спеціальне оцінювання можливості водіння за місцевими правилами та альтернативний транспорт. Збережена гострота зору не є доказом безпечного водіння. У трудовій діяльності іноді можливі адаптації робочого місця й перерозподіл завдань, особливо якщо мовлення, досвід та інші когнітивні здібності зберігаються. Рішення про працездатність, інвалідність чи соціальні послуги ухвалюють індивідуально в межах чинних українських процедур, з урахуванням реальних функціональних обмежень. Тривога, депресивні симптоми та психологічна підтримка Втрата можливості читати або безпечно пересуватися, труднощі з поясненням своїх симптомів і тривалий діагностичний пошук можуть спричиняти тривогу, смуток, ізоляцію або втрату довіри до власних здібностей. Психологічна допомога має бути доступною з урахуванням сенсорних обмежень: усні пояснення, спокійний темп, реалістичні цілі й участь близьких за бажанням людини. Психологічна підтримка спрямована на адаптацію, збереження стосунків, роботу з переживанням втрати функцій і подолання соціальної ізоляції. Вона може покращувати якість життя, проте не замінює діагностику нейродегенеративного процесу. За симптомів депресії фахівці оцінюють її як окрему клінічну проблему та визначають відповідну допомогу. Як родині спілкуватися й допомагати без втрати автономії Найкраще починати з запитання, яка саме ситуація створює труднощі. Замість поспішного виконання всіх дій за людину доцільно запропонувати зрозумілі словесні орієнтири, змінити темп завдання або перевести його у доступніший формат. Наприклад, назвати місце предмета й допомогти знайти його на дотик може бути ефективніше, ніж багаторазово казати «дивись уважніше». Близьким важливо розуміти, що людина здатна правильно пам’ятати домовленість і водночас не знаходити потрібних дверей або не розуміти перевантажену схему. Помилки оброблення зорової інформації не слід трактувати як небажання співпрацювати. Регулярна перевірка реальних потреб, спокійний тон та узгоджена допомога зменшують конфлікти. Поступове планування догляду варто проводити завчасно, доки людина може активно висловлювати свої побажання. Для сімейних стратегій також корисні матеріали про спілкування з людиною з деменцією та догляд і ресурси родини, якщо ці форми підтримки відповідають її функціональному стану. Що підготувати до консультації спеціаліста Корисно зібрати коротку хронологію: коли виникла перша незвична зорова проблема, як вона змінювалася, що стало важче робити, які обстеження очей і мозку вже проводили, чи були гострі епізоди, які ліки людина приймає постійно. Приклади конкретних ситуацій на кшталт «не знаходить ручку на столі» або «збивається з рядка» часто допомагають точніше за загальне формулювання «погано бачить». Доцільно принести наявні результати МРТ чи КТ, бажано з електронними зображеннями, висновки офтальмолога, список медикаментів, повідомити про хронічні захворювання і попередні результати когнітивних тестів. З дозволу пацієнта варто запросити близьку людину, яка бачила зміни в побуті та допоможе уточнити початок симптомів. Чого не показують популярні самотести та скринінги Домашні картинки, завдання «знайдіть предмет», короткі перевірки пам’яті й тести на уважність не мають достатньої точності для встановлення PCA. Результати залежать від гостроти зору, освіти, мови, культурного досвіду, тривоги, втоми й конкретного способу подання завдання. Деякі люди з PCA довго демонструють добрі результати у суто словесних тестах, попри серйозні труднощі візуальної діяльності. Діагностика потребує узгодженого висновку про динаміку, синдромальний профіль, вплив на самостійність і альтернативні причини. Якщо спеціаліст повідомляє лише назву тесту та бал, варто попросити пояснити, як результати співвідносяться з життєвими симптомами й нейровізуалізацією. Що відомо про причини ризику та профілактику На рівні конкретної людини здебільшого неможливо встановити одну зовнішню причину виникнення PCA. Дослідники вивчають роль генетичних, молекулярних і мережевих чинників, проте переважна частина випадків не зводиться до простої схеми спадкування. Потреба в генетичному консультуванні залежить від родинного анамнезу, віку початку та інших особливостей. Здоров’я серцево-судинної системи, корекція судинних чинників ризику, фізична активність, соціальна включеність та інші заходи підтримують загальне здоров’я мозку. Водночас немає доказів, що конкретний спосіб життя гарантовано запобігає PCA. ВООЗ у матеріалі про деменцію 2026 року описує чинники ризику деменції загалом; ці популяційні висновки не слід автоматично вважати доведеними спеціально для задньої коркової атрофії. Наукові обмеження та питання, які ще досліджують PCA належить до клінічно неоднорідних синдромів. Дані з великих спеціалізованих центрів значно розширили розуміння її основних проявів та зв’язку з патологією Альцгеймера, однак такі вибірки можуть переважно охоплювати людей, яких уже скерували через складні або незвичні симптоми. Частоту в загальній популяції, варіанти ранньої діагностики та точні індивідуальні траєкторії потрібно досліджувати далі. Для медикаментозного й немедикаментозного лікування специфічно при PCA доказів менше, ніж для деменції загалом. Особливо необхідні достатньо великі дослідження функціональних результатів, доступності реабілітації, технологій підтримки зору й безпеки нових етіологічно спрямованих препаратів у нетипових фенотипах. Висновки щодо таких методів мають відображати цю різницю в силі доказів. Поширені запитання Чи означає задня коркова атрофія, що людина осліпне? Синдром може призводити до дуже тяжких коркових порушень зору та функціональної нездатності використовувати зорову інформацію, навіть якщо очі залишаються відносно збереженими. Швидкість та ступінь змін індивідуальні. Потрібна рання оцінка безпеки, засобів орієнтації та альтернативних способів доступу до інформації. Чи можна мати добру пам’ять і все одно мати PCA? Так. Відносна збереженість епізодичної пам’яті на ранніх етапах характерна для синдрому. Водночас із прогресуванням можливе залучення пам’яті та інших когнітивних функцій. Добрий результат простого тесту пам’яті не виключає клінічно важливого зорово-просторового порушення. Чи завжди PCA означає хворобу Альцгеймера? Ні. Альцгеймерівська патологія є найчастішою причиною, підтвердженою великими дослідженнями, але схожий синдром може виникати за інших нейродегенеративних процесів та змішаних патологій. Причину уточнюють за клінічними ознаками, нейровізуалізацією й біомаркерами відповідно до показань. Чи видно PCA на МРТ? МРТ може показати характерне переважання атрофії задніх відділів кори, але на ранніх етапах результат іноді маловиразний. Сам діагноз формується за поєднанням симптомів, динаміки, нейропсихологічного профілю й відповідних досліджень. Чим PCA відрізняється від звичайного погіршення зору з віком? За вікових або очних причин можуть змінюватися гострота, контрастна чутливість і стан оптичних структур. За PCA провідною проблемою є поступова втрата складної мозкової обробки побаченого. На практиці можуть співіснувати обидва механізми, що робить спільне офтальмологічне й неврологічне оцінювання особливо важливим. Чи потрібні кожному амілоїдна ПЕТ і пункція спинномозкової рідини? Ні. Потребу визначає діагностичне питання, доступність, вплив результату на лікування та бажання людини після пояснення можливостей і ризиків. Клінічний синдром оцінюють навіть за відсутності молекулярних тестів. Чи можна продовжувати працювати та жити самостійно? Це залежить від складності зорово-просторових завдань, безпеки житла й транспорту, доступних адаптацій та індивідуального темпу прогресування. Частина людей певний час зберігає значну автономію з підтримкою. Оцінку слід переглядати разом із фахівцями та самою людиною. Чи допоможе нова пара окулярів? Окуляри можуть коригувати супутні порушення рефракції, але не відновлюють ушкоджену мозкову обробку зображень. Коли зміна оптичної корекції не пояснює прогресувальних повсякденних труднощів, необхідна додаткова оцінка. Чи може людина з PCA керувати автомобілем, якщо добре читає таблицю у офтальмолога? Самої гостроти зору для оцінки водіння недостатньо. Порушення одночасного сприймання, просторової уваги, оцінки відстаней і координації можуть робити керування небезпечним. Потрібна індивідуальна спеціалізована оцінка та обговорення безпечних альтернатив. Що робити після встановлення діагнозу? Потрібно отримати зрозуміле пояснення синдрому та ймовірної причини, узгодити план спостереження, оцінити ризики в дорозі й удома, підібрати підтримку зорових функцій, обговорити лікування супутніх станів і зберегти участь людини в рішеннях. За потреби сім’я планує соціальну та психологічну підтримку. Пов’язані статті Деменція при хворобі Альцгеймера: ознаки, перебіг, діагностика та допомога — про найпоширенішу патологічну основу PCA. МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію — про можливості та межі нейровізуалізації. Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ — про біологічне уточнення причини. Деменція у молодому віці: причини, ранні ознаки та діагностика — про атипові й ранні клінічні прояви. Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — про функціональні критерії синдрому та маршрут допомоги. Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога — про гострі зміни уваги й свідомості, які потребують термінового оцінювання. Первинна прогресувальна афазія: мовні варіанти нейродегенерації — про інший спеціалізований нейродегенеративний синдром, у якому провідними є мовні зміни. Джерела Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт і клінічна настанова. https://www.dec.gov.ua/mtd/demencziyi-ta-legki-kognityvni-rozlady/. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ від 03.11.2025 № 1663 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». Офіційний текст наказу. Atri, A., et al. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders: Primary care. Alzheimer’s & Dementia. https://doi.org/10.1002/alz.14333. Chapleau, M., et al. (2024). Demographic, clinical, biomarker, and neuropathological correlates of posterior cortical atrophy: An international cohort study and individual participant data meta-analysis. The Lancet Neurology, 23(2), 168–177. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00414-3. Crutch, S. J., et al. (2017). Consensus classification of posterior cortical atrophy. Alzheimer’s & Dementia, 13(8), 870–884. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.01.014. Cummings, J., et al. (2023). Lecanemab: Appropriate use recommendations. The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10313141/. Dickerson, B. C., et al. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders: Specialty care. Alzheimer’s & Dementia. https://doi.org/10.1002/alz.14337. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, зі змінами). Dementia: Assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. https://www.nice.org.uk/guidance/ng97/chapter/recommendations. Ridha, B. H., et al. (2018). A double-blind placebo-controlled cross-over clinical trial of donepezil in posterior cortical atrophy due to underlying Alzheimer’s disease: DONIPAD study. Alzheimer’s Research & Therapy, 10, 44. https://doi.org/10.1186/s13195-018-0363-1. Shir, D., et al. (2025). Longitudinal evolution of posterior cortical atrophy: Diagnostic delays, overlapping phenotypes, and clinical outcomes. Neurology, 104(9). https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000213559. World Health Organization. (2026). Dementia. Fact sheet, 3 July 2026. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/dementia/. Yong, K. X. X., et al. (2023). Diagnosis and management of posterior cortical atrophy. Current Treatment Options in Neurology, 25, 23–43. https://doi.org/10.1007/s11940-022-00745-0.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Хвороба Крейтцфельдта — Якоба (ХКЯ) — рідкісне пріонне захворювання головного мозку, яке зазвичай спричиняє швидке погіршення пам’яті, мислення, поведінки та рухових функцій упродовж тижнів або місяців. Вона є однією з причин швидкопрогресуючої деменції. До характерних проявів можуть належати порушення координації, зору, мимовільні різкі посмикування м’язів і наростання залежності від сторонньої допомоги. За даними Центрів контролю та профілактики захворювань США, сучасна медицина поки не має терапії, яка доведено зупиняє перебіг ХКЯ. Швидке когнітивне погіршення потребує невідкладного лікарського обстеження, оскільки подібні симптоми виникають і за інших, іноді виліковних захворювань. Раптова сплутаність свідомості протягом годин, нова слабкість кінцівок, порушення мовлення, судоми або порушення свідомості вимагають екстреної медичної допомоги. Поява таких ознак сама по собі не свідчить про пріонну хворобу. Що таке хвороба Крейтцфельдта — Якоба ХКЯ належить до трансмісивних губчастих енцефалопатій — групи захворювань, пов’язаних із патологічним згортанням пріонного білка. Звичайний пріонний білок присутній у клітинах організму, зокрема в нервовій тканині. За пріонної хвороби змінена просторова форма цього білка сприяє патологічному перетворенню інших молекул, їх накопиченню та ушкодженню нервової системи. Термін «губчаста» описує певні мікроскопічні зміни тканини мозку. Це конкретне нейродегенеративне захворювання з пріонним механізмом, а деменція — клінічний синдром істотного набутого погіршення когнітивних функцій та повсякденної самостійності. ХКЯ може призводити до деменції, але швидкопрогресуюча деменція має багато причин. Саме тому пошук причини завжди важливіший за спробу вгадати діагноз за темпом змін. Окрему систему диференційної діагностики пояснює стаття «Швидкопрогресуюча деменція: причини та невідкладна діагностика». ХКЯ трапляється приблизно з частотою одного–двох нових випадків на мільйон населення за рік у багатьох країнах. Це міжнародна оцінка, а не перевірений показник для України. Захворювання частіше проявляється після 55 років; спорадичну форму нерідко виявляють у людей старшого віку. Рідкість діагнозу означає, що навіть виражена забудькуватість або тривога щодо пам’яті значно частіше пояснюється іншими станами. Джерело кількісних оцінок — огляд CDC, оновлений 2026 року. Чому виникає ХКЯ: форми та механізми Спорадична форма Приблизно 85% випадків класичної ХКЯ є спорадичними. Це означає, що захворювання виникло без встановленого спадкового механізму чи відомого зовнішнього шляху зараження. Наявність хвороби в людини з такою формою не свідчить про небезпечну побутову поведінку родини. Сучасні дослідження пріонів пояснюють самопідтримуване патологічне згортання білка, але не дозволяють назвати індивідуальну «причину запуску» кожного спорадичного випадку. Генетичні пріонні захворювання Близько 5–15% випадків ХКЯ пов’язані з патогенними варіантами гена PRNP, який кодує пріонний білок. Для деяких варіантів характерне автосомно-домінантне успадкування з різною пенетрантністю. Родинний анамнез допомагає спрямувати дослідження, але відсутність відомих випадків серед родичів не завжди виключає генетичний механізм. Генетичне тестування проводять за клінічними показаннями з належним консультуванням щодо наслідків для людини та родини. Ятрогенна та варіантна форми Ятрогенна ХКЯ — дуже рідкісна форма, яку пов’язували з окремими медичними втручаннями та біологічними матеріалами за умов недостатнього контролю пріонного забруднення. Варіантна ХКЯ є окремою формою, історично пов’язаною з передаванням агента губчастої енцефалопатії великої рогатої худоби через заражені харчові продукти. Клінічний перебіг, вік початку та діагностичні критерії варіантної форми відрізняються від класичної спорадичної ХКЯ. Це розмежування підтверджують CDC і ВООЗ. Як швидко розвивається хвороба За типової спорадичної ХКЯ від перших симптомів до істотного порушення щоденної самостійності можуть минути лише тижні або місяці. Динаміка індивідуальна: на неї впливають клінічний підтип, молекулярні особливості пріонної хвороби, вік і супутні стани. У CDC наведена медіана приблизно чотири–п’ять місяців від появи симптомів до смерті; медіана означає середину розподілу, а не прогноз конкретної людини. Деякі форми тривають довше, інші прогресують швидше. Значення має послідовність подій. Родичі можуть помітити, що людина спочатку стала невпевнено ходити, гірше виконувати знайомі дії, незвично реагувати на розмови, втратила ясність зору або змінила поведінку. Пізніше одночасно страждають кілька функцій, додаються мимовільні рухи, суттєві труднощі мовлення, ковтання й пересування. Фіксація дат і змін допомагає лікарю відновити темп захворювання. Симптоми: на що звертають увагу лікарі Перші когнітивні, психічні та сенсорні зміни Початок буває неоднаковим. Можливі порушення короткочасної пам’яті, уваги, планування і виконання повсякденних завдань; дезорієнтація у знайомих ситуаціях; труднощі з добором слів та розумінням інформації. У деяких людей раніше за виражену забудькуватість з’являються тривога, апатія, безсоння, підозрілість, зміни характеру або зорові порушення. Ці симптоми потребують оцінювання в контексті, бо жоден із них окремо не є специфічним для ХКЯ. Неврологічні прояви Атаксія — порушення координації та рівноваги — може проявлятися хиткою ходою, неточними рухами рук, труднощами утримання пози. Міоклонусом називають раптові короткі мимовільні посмикування м’язів; вони можуть посилюватися у відповідь на звук або дотик. Лікар також оцінює зорову систему, м’язовий тонус, сухожильні рефлекси, рухову уповільненість, тремор чи інші екстрапірамідні ознаки. У міру прогресування можуть виникати тяжке обмеження мобільності, неможливість самостійно їсти, порушення ковтання, втрата зрозумілого мовлення та акінетичний мутизм — стан із дуже обмеженими довільними рухами й мовленнєвими реакціями. Наявність міоклонусу чи атаксії сама по собі не встановлює діагноз: такі ознаки трапляються також при токсичних, метаболічних, епілептичних та інших неврологічних станах. Які зміни потребують негайної допомоги Гостре виникнення сплутаності, лихоманка зі зміною поведінки, судоми, нове порушення свідомості, асиметрія обличчя, раптова слабкість кінцівки або порушення мовлення — підстава для екстреного оцінювання. За розвитку протягом днів чи тижнів швидкого наростання труднощів із пам’яттю, ходою та поведінкою необхідний терміновий контакт із лікарем, часто з обстеженням у стаціонарі. Практичний алгоритм при гострій дезорієнтації описано у статті «Раптова сплутаність свідомості в літньої людини». ХКЯ, делірій та інші когнітивні стани: клінічні відмінності Нормальні вікові когнітивні зміни зазвичай повільні, не спричиняють різкого руйнування побутових навичок і не супроводжуються швидким наростанням неврологічних симптомів. Суб’єктивне когнітивне зниження означає наявність скарг на мислення за відсутності достатніх об’єктивних доказів розладу. Легке когнітивне порушення передбачає вимірювані зміни, за яких основна незалежність здебільшого зберігається. Деменцію визначають за істотним впливом набутого когнітивного дефіциту на повсякденне функціонування. ХКЯ — один із можливих етіологічних діагнозів при швидкому розвитку тяжкого синдрому. Делірій характеризується гострим початком, коливаннями уваги та усвідомлення навколишнього середовища, часто на тлі інфекції, медикаментів, порушень обміну або іншої гострої хвороби. Перебіг ХКЯ частіше прогресує протягом тижнів чи місяців, але людина з ХКЯ одночасно може переживати делірій. Різка зміна стану, навіть на тлі вже встановленої деменції, потребує перевірки гострих причин. Докладніше: «Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога». Як встановлюють діагноз: клінічний маршрут Діагностика починається з неврологічного огляду та докладної історії розвитку симптомів. Важливо отримати свідчення людини, яка добре знала пацієнта до хвороби: які навички змінилися, з якою швидкістю, чи були судоми, гарячка, нові ліки, операції, інтоксикації або хвороби в родині. Лікар перевіряє увагу, пам’ять, мовлення, координацію, рухи, очні симптоми, рівень свідомості та щоденну функціональність. Далі проводять паралельний пошук причин швидкого погіршення: загальні аналізи та біохімічні показники, оцінювання функції органів, дефіцитів і запалення за показаннями, нейровізуалізацію, електроенцефалографію та дослідження спинномозкової рідини. Набір тестів залежить від клінічної картини. Для спеціальної пріонної діагностики лікар має погодити можливість дослідження з референсною лабораторією; не кожне дослідження виконується в кожному закладі. В Україні базовий маршрут оцінювання когнітивних розладів визначає чинний стандарт і клінічна настанова Державного експертного центру МОЗ України 2025 року. Специфіку пріонних хвороб розглядає українська настанова 00776 «Повільні вірусні інфекції центральної нервової системи». Попри історичну назву групи, ХКЯ пов’язана з пріонами, а не зі звичайним вірусом. Доступність конкретних біомаркерних досліджень у закладі варто уточнювати окремо. МРТ головного мозку Особливо інформативними при підозрі на спорадичну ХКЯ є послідовності дифузійно-зваженої МРТ (DWI) та FLAIR. Лікар може виявити підвищення сигналу в хвостатих ядрах, шкаралупі сочевицеподібного ядра або кількох ділянках кори. Так званий корковий стрічкоподібний сигнал може бути важливою підказкою для пріонної патології. Водночас деякі подібні зміни трапляються після судом, за гіпоксичного чи метаболічного ушкодження. Опис МРТ інтерпретують разом із перебігом і лабораторними результатами. Нормальна або нетипова МРТ на ранньому етапі не дає права автоматично відкинути ХКЯ. Якщо клінічна підозра висока, фахівці можуть повторно переглянути знімки або провести контрольне дослідження. Звичайна КТ може бути необхідною для виключення крововиливу, об’ємного утворення та інших невідкладних причин, але менш придатна для розпізнавання характерних ранніх пріонних змін. Додатково: «МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію». RT-QuIC у спинномозковій рідині RT-QuIC — спеціалізований метод ампліфікаційного виявлення здатності патологічного пріонного білка запускати зміну форми білкового субстрату. Аналіз найчастіше виконують на спинномозковій рідині, отриманій під час люмбальної пункції. Він має високу діагностичну цінність для спорадичної ХКЯ та входить до міжнародних критеріїв імовірного діагнозу. У мережевому метааналізі Рюбзамен та співавторів для RT-QuIC повідомлено оцінку чутливості приблизно 91% і специфічності приблизно 97% у досліджених вибірках; показники різняться між підтипами та лабораторними протоколами. Позитивний результат RT-QuIC у відповідному клінічному контексті є сильним аргументом на користь пріонної хвороби. Негативний результат не повністю виключає діагноз, зокрема за деяких нетипових або генетичних підтипів. Позитивність і негативність будь-якого тесту оцінюють з огляду на передтестову ймовірність та якість зразка. Не варто самостійно трактувати RT-QuIC як універсальний аналіз «на деменцію». Білки 14-3-3, тау та інші маркери Виявлення білків 14-3-3, підвищеного загального тау та низки інших показників ліквору може відображати інтенсивне ушкодження нейронів. Вони менш специфічні, оскільки змінюються також при енцефаліті, судомах, інсульті й інших станах із швидким ураженням мозку. Сучасний алгоритм надає RT-QuIC особливого значення саме через його вищу специфічність. Для лікарів важливе співставлення результатів усіх тестів, а не оцінювання одного лабораторного числа. Це підтверджує аналіз точності біомаркерів 2022 року. ЕЕГ Електроенцефалографія реєструє електричну активність мозку. За класичної ХКЯ можуть спостерігатися характерні періодичні комплекси гострих хвиль, але вони присутні не в усіх пацієнтів і можуть бути відсутні на ранніх стадіях. ЕЕГ також потрібна, щоб виявити епілептичну активність або безсудомний епілептичний статус — причини зміни свідомості, які потребують зовсім іншого лікування. Генетичне дослідження PRNP Аналіз PRNP розглядають при обґрунтованій підозрі на спадкову пріонну хворобу, нетиповому перебігу або відповідному родинному анамнезі. Результат може мати наслідки для близьких родичів, тому до та після дослідження потрібна генетична консультація. Рутинне тестування всіх родичів без оцінки особистих показань не є правильною заміною спеціалізованого консультування. Що означають «можлива», «імовірна» та «підтверджена» ХКЯ Міжнародні критерії відрізняють можливу, імовірну та достовірно підтверджену спорадичну ХКЯ. Для імовірної форми використовують комбінацію клінічних симптомів, МРТ, ЕЕГ, лікворних показників або позитивного RT-QuIC за відповідного синдрому. Достовірне підтвердження ґрунтується на дослідженні тканини мозку, часто після смерті; біопсія мозку не є рутинним першим кроком. Валідацію сучасних критеріїв виконано в міжнародному дослідженні Watson та співавторів. Діагностична категорія описує ступінь обґрунтованості висновку. Навіть формально «імовірний» діагноз потребує клінічної відповідальності, виключення альтернатив і планування допомоги. Результат короткого тесту пам’яті, одного знімка або окремої лабораторної ознаки не дорівнює встановленню конкретної причини когнітивного погіршення. Які захворювання можуть нагадувати ХКЯ Диференційна діагностика є центральним етапом роботи, тому що швидке зниження пам’яті й мислення може виникати за аутоімунного енцефаліту, вірусних та інших інфекцій нервової системи, епілептичного статусу, судинних захворювань, пухлин, системних запальних процесів, токсичних уражень, дефіциту тіаміну, порушення рівня глюкози та електролітів, печінкової чи ниркової недостатності. Частина цих станів має специфічне лікування, яке може бути найефективнішим за раннього початку. У систематичному огляді 13 досліджень і 1701 пацієнта зі швидкопрогресуючою деменцією серед причин були нейродегенеративні, нейроімунні, інфекційні й інші захворювання; ХКЯ становила лише частину етіологічного спектра у відібраних клінічних групах. Частки з таких вибірок не можна переносити на населення загалом. Саме тому правило невідкладної діагностики стосується симптому швидкого погіршення, а не припущення про конкретну пріонну причину. Аутоімунний енцефаліт Деякі форми аутоімунного енцефаліту можуть поєднувати підгостре погіршення пам’яті, психічні зміни, епілептичні напади та порушення рухів. Клініцисти оцінюють запальні ознаки, МРТ, ЕЕГ, дослідження ліквору й за показаннями — відповідні антитіла. Саме своєчасне розпізнавання імунозапального процесу важливе, оскільки певні його форми реагують на специфічну терапію. Відсутність очевидного запалення за одним дослідженням автоматично не виключає аутоімунного енцефаліту. Метаболічні, токсичні й медикаментозні причини Порушення натрію, глюкози, функції щитоподібної залози, нирок або печінки, дефіцит окремих вітамінів, алкогольні та медикаментозні впливи можуть істотно змінити увагу й мислення. Лікар перевіряє препарати, включно із заспокійливими, снодійними й засобами з антихолінергічним впливом, та оцінює можливі взаємодії. Пошук цих причин систематизовано у статті «Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати». Інсульт, енцефаліт і судомні стани Раптові осередкові неврологічні симптоми змушують насамперед виключати інсульт. Лихоманка, головний біль, судоми та швидка зміна свідомості потребують оцінювання інфекційних і запальних причин. Після тривалих судом МРТ іноді демонструє зміни, схожі на пріонні, що робить ЕЕГ та клінічний перебіг надзвичайно важливими. Якщо з’явилася раптова сплутаність, діагностичний маршрут будується як при гострому стані, навіть якщо лікар раніше досліджував деменцію. Лікування: що доведено, а що ще досліджують Станом на жовтень 2026 року не існує ліцензованої терапії, яка переконливо довела здатність зупиняти або виліковувати ХКЯ. Застосування ліків, ефективних при інших причинах деменції, не змінює пріонний механізм. Раніше досліджували хінакрин, доксициклін, пентозан полісульфат та інші речовини; надійного покращення виживаності не встановлено. Фармакологічні огляди й клінічні рекомендації CDC підтримують симптоматичну й паліативну допомогу. Дослідження антитіл до пріонного білка, технологій зниження рівня PrP і втручань, спрямованих на ген PRNP, формують напрям майбутньої терапії. Деякі підходи мають доклінічні результати або обмежені початкові клінічні дані; це не означає доведеної користі чи доступності стандартного лікування. Підставою для участі в дослідженні має бути консультація спеціалізованої команди й належне роз’яснення можливих ризиків. Контроль симптомів і безпечний догляд Медична команда може допомагати контролювати болісні симптоми, мимовільні рухи, тривогу, порушення сну, збудження, судомні напади, закреп і дихальний дискомфорт. Конкретні ліки добирають за симптомом і загальним станом, обережно оцінюючи седацію, взаємодії та вплив на ковтання. Підбір медикаментів у домашніх умовах без лікаря створює зайві ризики. За порушень ходи потрібні запобігання падінням, допоміжні засоби, реалістичні правила переміщення й організація догляду. За труднощів ковтання — оцінка безпеки харчування та рідини, рекомендації щодо консистенції їжі, положення тіла й обговорення цілей допомоги. Оцінювання комунікації допомагає підтримувати контакт із людиною навіть тоді, коли звичайна розмова стає складною. Для родини важливі навчання практичним навичкам, розподіл чергувань і доступ до професійної підтримки. У липні 2026 року опубліковано міждисциплінарні рекомендації з паліативної та підтримувальної допомоги при пріонних хворобах. Вони охоплюють симптоми, комунікацію, підтримку родини та планування рішень; автори прямо наголошують на обмеженості спеціалізованих рандомізованих даних і значній ролі експертного консенсусу. Це корисна практична рамка, яку застосовують індивідуально, а не доказ універсальної ефективності кожної дії. Паліативна допомога та рішення разом із родиною Паліативна допомога може починатися вже після встановлення обґрунтованого діагнозу, паралельно з уточненням клінічної ситуації. Вона зосереджується на комфорті, полегшенні страждань, повазі до бажань людини й підтримці близьких. До важливих тем належать місце догляду, межі медичних втручань, харчування за порушеного ковтання, план дій при судомах або інфекціях, доступність обладнання й контакт відповідальної медичної команди. Рішення щодо штучного харчування, госпіталізації або інтенсивних втручань потребують індивідуального обговорення очікуваної користі, можливого тягаря та раніше висловлених побажань людини. Сім’ї необхідна зрозуміла інформація про перебіг і можливі сценарії, а не єдина наперед задана схема. Загальні принципи підтримки близьких доступні у статті «Догляд за людиною з деменцією». Передавання пріонів: чого насправді потрібно остерігатися Повсякденні контакти — розмова, спільне проживання, обійми, звичайний догляд, спільне користування посудом — не вважаються шляхами передавання класичної ХКЯ. Родину не потрібно ізолювати від людини через сам діагноз. Пріонна інфекційна небезпека має спеціальне значення для окремих тканин та певних медичних процедур, насамперед втручань із контактом із нервовою тканиною. Такі ризики належать до професійного інфекційного контролю. За рекомендаціями CDC з інфекційного контролю, оновленими 2026 року, для інструментів, які контактували з тканинами високої інфекційності, застосовують спеціальні протоколи стерилізації чи утилізації. Стандартні для багатьох інших збудників режими обробки не завжди достатні для пріонів. Вибір протоколу здійснюють спеціалісти закладу охорони здоров’я; домашні спроби застосувати агресивні хімічні засоби не потрібні й небезпечні. Міжнародну основу оцінювання інфекційності тканин описує ВООЗ. Якщо людина має підозру на ХКЯ та їй планують нейрохірургічне втручання або інвазивну процедуру, медичним працівникам потрібно знати про цю підозру для вибору протоколів роботи з інструментами й біоматеріалом. Це питання інфекційної безпеки медичного закладу, а не соціальних обмежень для близьких. Прогноз і чинники, які впливають на перебіг Класична ХКЯ є тяжкою прогресуючою хворобою зі значним обмеженням тривалості життя. Оцінка чотири–п’ять місяців як медіани після початку симптомів для типової спорадичної форми є узагальненням великих клінічних спостережень, а не індивідуальним строком. Існують підтипи з тривалішим перебігом, а певні генетичні й варіантні пріонні захворювання мають інші клінічні закономірності. Команда пояснює прогноз за конкретним синдромом, швидкістю змін, функціональними можливостями та результатами досліджень. До обговорення прогнозу входять також практичні питання: чи людина здатна безпечно ковтати, пересуватися, повідомляти про біль, чи є судоми, порушення дихання, інфекції або потреба в цілодобовому догляді. Важливо планувати допомогу завчасно, щоб сім’я мала змогу приймати рішення без тиску раптової кризи. Що робити родині, якщо лікар підозрює ХКЯ Насамперед потрібно забезпечити невідкладне або термінове медичне оцінювання відповідно до швидкості появи симптомів. До огляду варто скласти коротку хронологію: перший день незвичних змін, нові порушення пам’яті чи координації, випадки падіння, зміни зору, епізоди посмикувань, лихоманку, судоми, перелік ліків, попередні операції та важливі сімейні захворювання. Бажано взяти результати попередніх МРТ, ЕЕГ і лабораторних досліджень. Запитайте лікаря, які небезпечні та потенційно лікувальні причини вже виключено, чи потрібні МРТ із DWI/FLAIR, ЕЕГ, дослідження ліквору з RT-QuIC і консультація профільного неврологічного центру. Попросіть письмовий план наступних кроків, контакти на випадок різкого погіршення, алгоритм допомоги при судомах, рекомендації щодо ковтання та організації безпечного догляду. Не змінюйте призначені препарати самостійно. Якщо діагноз підтверджують або вважають високоімовірним, доцільно рано залучати сімейного лікаря, невролога, фахівців паліативної допомоги, реабілітаційної команди та психологічної підтримки. Підтримка доглядальників включає сон, заміну під час чергувань, доступ до інформації й допомогу з практичними рішеннями. У роботі зі складною психологічною реакцією корисна професійна підтримка, яка визнає тяжкість ситуації та враховує потреби кожної родини. Поширені запитання Чи є ХКЯ різновидом хвороби Альцгеймера? Ні. ХКЯ і хвороба Альцгеймера мають різні патологічні механізми. Обидві можуть призводити до тяжких когнітивних порушень, але типова ХКЯ розвивається значно швидше й часто рано включає виразні неврологічні симптоми. Остаточне розрізнення спирається на системну діагностику, а не на швидкість перебігу саму по собі. Чи може ХКЯ початися лише з порушення зору або хиткості? Так, початок іноді має переважно зорові, мозочкові, психічні чи інші неврологічні прояви. Водночас такі симптоми мають багато поширеніших пояснень. Особливо швидке наростання або поєднання кількох проявів вимагає консультації невролога. Чи достатньо аналізу RT-QuIC, щоб поставити остаточний діагноз? RT-QuIC є високоспецифічним методом, але його результат тлумачать у контексті прогресуючого неврологічного синдрому. Міжнародні критерії можуть дозволити класифікувати випадок як імовірну ХКЯ за позитивного аналізу й відповідної клінічної картини. Достовірне патологічне підтвердження пов’язане з аналізом тканини мозку, тому юридичне та медичне значення категорій слід розрізняти. Чи може нормальна МРТ або негативний RT-QuIC виключити хворобу? Ні. Чутливість залежить від підтипу, стадії, якості дослідження й лабораторного методу. При високій клінічній підозрі лікар переглядає діагностичні дані комплексно та продовжує пошук альтернативних причин. Чи успадковується ХКЯ дітьми? Переважна більшість випадків є спорадичними. Для частини генетичних форм можливе успадкування зміненого PRNP. Якщо спеціаліст встановив або обґрунтовано підозрює спадковий механізм, родині пропонують генетичне консультування з поясненням ризиків, можливостей тестування й права людини на обдумане рішення. Чи можна заразитися від обіймів, посуду або догляду за хворою людиною? Звичайний побутовий контакт не вважається шляхом передавання класичної ХКЯ. Спеціальні запобіжні заходи стосуються певних процедур та інструментів, які контактують із потенційно інфікованими тканинами. Родичам потрібна звичайна гігієна й безпечний догляд без соціальної ізоляції. Чи існує лікування, яке зупиняє пріонну хворобу? На жовтень 2026 року переконливо доведеної терапії, що зупиняє або виліковує ХКЯ, немає. Симптоматична та паліативна допомога може полегшувати окремі прояви й підтримувати гідність людини. Експериментальні підходи вивчаються, але не мають статусу стандартного ефективного лікування. Чи всі випадки швидкого погіршення пам’яті означають ХКЯ? Ні. Швидкопрогресуючі когнітивні порушення можуть бути спричинені багатьма станами, включно з аутоімунними, інфекційними, метаболічними та судинними. Деякі з них піддаються лікуванню. Саме швидкість погіршення є підставою для термінового пошуку причини, а не приводом самостійно припускати рідкісне захворювання. Пов’язані статті Швидкопрогресуюча деменція: причини та невідкладна діагностика — батьківська стаття про весь спектр швидких когнітивних змін. Діагностика деменції — принципи клінічного встановлення синдрому та його причини. Раптова сплутаність свідомості — алгоритм термінових дій. Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати — диференційна діагностика. МРТ та КТ при деменції — можливості нейровізуалізації. Догляд за людиною з деменцією — підтримка близьких. Паліативна допомога при тяжкій деменції: комфорт, рішення і підтримка Джерела Centers for Disease Control and Prevention. (2026). Clinical Overview of Creutzfeldt-Jakob Disease. Centers for Disease Control and Prevention. (2026). Infection Control for CJD. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт і клінічна настанова, наказ МОЗ № 1663. Lei, M.-H., et al. (2025). The evolving etiologies of rapidly progressive dementia: a systematic review. Translational Psychiatry, 15, 535. Міністерство охорони здоров’я України. Настанова 00776. Повільні вірусні інфекції центральної нервової системи. Розділ про хворобу Кройцфельдта — Якоба. Ng, M., et al. (2026). Multidisciplinary recommendations for palliative and supportive care in Creutzfeldt-Jakob disease and related disorders. Age and Ageing, 55(7), afag206. Rübsamen, N., et al. (2022). Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid biomarkers for the differential diagnosis of sporadic Creutzfeldt–Jakob disease: a network meta-analysis. European Journal of Neurology, 29, 1366–1376. Watson, N., et al. (2022). Validation of Revised International Creutzfeldt-Jakob Disease Surveillance Network Diagnostic Criteria for Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease. JAMA Network Open, 5(1), e2146319. World Health Organization. (2010). WHO Tables on Tissue Infectivity Distribution in Transmissible Spongiform Encephalopathies. World Health Organization. Transmissible Spongiform Encephalopathies: health products policy and standards.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Нормотензивна гідроцефалія — це неврологічний синдром, за якого порушення циркуляції та регуляції спинномозкової рідини поєднується з розширенням шлуночків головного мозку. Найхарактерніші прояви — зміна ходьби й рівноваги, розлади контролю сечовипускання та уповільнення мислення. У частини людей ці зміни виникають поступово й нагадують хворобу Паркінсона, деменцію або звичайні вікові труднощі. Саме тому нормотензивну гідроцефалію важливо розглядати серед причин когнітивного та рухового погіршення, які можуть піддаватися цілеспрямованому лікуванню. Назва «нормотензивна» пов’язана з тим, що під час люмбальної пункції тиск ліквору часто перебуває в межах, які використовують для діагностики цього синдрому. Це не означає, що тиск усередині черепа залишається абсолютно незмінним упродовж доби. Діагноз установлюють за сукупністю клінічних проявів, нейровізуалізації, результатів спеціалізованого обстеження та оцінки інших можливих причин. Клінічний підхід описано в міжнародних рекомендаціях щодо ідіопатичної нормотензивної гідроцефалії. Найпереконливіші дані щодо лікування стосуються покращення ходьби після правильно підібраного шунтування. У рандомізованому дослідженні 2025 року цей ефект був істотним у відібраних пацієнтів, тоді як достовірного покращення когнітивних показників і сечовипускання за три місяці не виявили. Тому лікування потребує реалістичного обговорення очікуваних результатів, операційних ризиків і супутніх захворювань. Що відбувається при нормотензивній гідроцефалії Головний і спинний мозок омиває спинномозкова рідина, або ліквор. Вона утворюється переважно в судинних сплетеннях шлуночків, переміщується лікворними просторами та бере участь у підтриманні механічного й фізіологічного середовища нервової системи. За нормотензивної гідроцефалії шлуночки мозку збільшуються, а регуляція руху й обміну ліквору та взаємодія лікворних просторів із тканинами мозку порушуються. Сучасні моделі розглядають кілька взаємопов’язаних механізмів: змінену податливість внутрішньочерепної системи, пульсаційні коливання тиску, особливості венозного відтоку, мікросудинні зміни й порушення роботи шляхів, які з’єднують лобові ділянки мозку з підкірковими структурами. Єдиний механізм, який повністю пояснює всі випадки, досі не встановлений. Практичне значення мають характерна сукупність симптомів, зміни на МРТ або КТ і ймовірність відповіді на відведення ліквору. Цю картину узагальнює клінічний огляд Johnson і Williams. Розширення шлуночків саме собою ще не доводить наявність гідроцефалії, яка потребує шунта. У людей із нейродегенеративною атрофією мозку шлуночки також можуть виглядати більшими, оскільки зменшується об’єм мозкової тканини. Лікар має розрізнити ці механізми за розташуванням змін, характером борозен і лікворних просторів та клінічними ознаками. Ідіопатична і вторинна форми Ідіопатична нормотензивна гідроцефалія означає, що встановленої попередньої події, яка пояснювала б порушення ліквородинаміки, немає. Вона переважно трапляється у старшому віці. Саме для цієї форми сформовано спеціалізовані рекомендації й накопичено найбільше досліджень шунтування. Вторинна нормотензивна гідроцефалія може виникати після субарахноїдального крововиливу, менінгіту, черепно-мозкової травми та інших станів, які впливають на лікворні шляхи. Її діагностика й вибір втручання враховують конкретну причину, будову лікворних просторів і супутні ураження. Результати досліджень ідіопатичної форми не слід автоматично переносити на всі випадки вторинної гідроцефалії. Три характерні групи симптомів Класичний опис охоплює порушення ходьби, сечовипускання і когнітивних функцій. Ці прояви називають клінічною тріадою. У реальному перебігу вони з’являються в різний час, можуть відрізнятися за вираженістю, а інколи одна група симптомів явно переважає. Очікувати появи повної тріади перед направленням на обстеження означало б втрачати час у людей, для яких лікування потенційно корисне. Порушення ходьби: часто найпомітніший і найважливіший симптом Людина може почати ходити повільніше, робити коротші кроки, ширше розставляти ноги для утримання рівноваги, невпевнено повертати, затримуватися на початку руху. З’являється відчуття, що стопи ніби важко відірвати від підлоги. Іноді таку ходу описують як «магнітну». Повороти потребують кількох дрібних кроків; під час переходу через поріг або вузький прохід рух може ставати ще складнішим. Важливий контекст — поступовість змін і їхній вплив на побут. Людина, яка раніше вільно ходила до магазину, починає триматися за меблі, користуватися опорою, скорочувати маршрути або падати. Родичі можуть помітити, що крок змінився раніше, ніж виникли виразні скарги на пам’ять. Подібну ходу можуть спричиняти паркінсонізм, наслідки інсульту, периферична нейропатія, захворювання суглобів, спинального каналу, вестибулярні розлади та побічні ефекти ліків. Окремий опис «дрібних кроків» не дозволяє визначити причину. Неврологічний огляд і зображення мозку мають пояснити, чому рух змінився. Для підозри на нормотензивну гідроцефалію особливо важливе поєднання типової ходи з відповідним малюнком нейровізуалізації. Сечовипускання: від невідкладного позиву до нетримання Часто спочатку з’являються раптові сильні позиви до сечовипускання, частіше відвідування туалету, потреба вставати вночі. Згодом у частини людей виникає ургентне нетримання: бажання помочитися з’являється настільки раптово, що людина не встигає дійти до туалету. Порушення ходьби саме по собі може посилювати цю проблему, бо шлях до вбиральні займає більше часу. Часте сечовипускання й нетримання мають також урологічні, гінекологічні, ендокринні, інфекційні та медикаментозні причини. За наявності простатичних симптомів, діабету, діуретиків, інфекції сечових шляхів або порушень мобільності потрібна відповідна оцінка. Розлад сечовипускання у старшому віці автоматично не стає ознакою гідроцефалії. Для лікаря корисні відомості про початок позивів, частоту епізодів, нічні пробудження, можливість самостійно дістатися туалету й зв’язок із погіршенням ходьби. У певних випадках знадобиться аналіз сечі та консультація уролога. Когнітивні зміни: уповільнення, увага і планування Когнітивна картина нерідко включає уповільнення оброблення інформації, труднощі з розподілом уваги, початком і послідовністю дій, плануванням, переключенням між завданнями. Людина довше відповідає на запитання, потребує додаткового часу для виконання звичних справ, рідше проявляє ініціативу. Можуть приєднуватися зниження пам’яті, емоційна приглушеність і апатія. Цей профіль часто пов’язують із дисфункцією лобово-підкіркових мереж. Але пам’ять теж може страждати, а результати нейропсихологічних проб відрізняються між пацієнтами. Іноді когнітивні зміни посилюються супутніми судинними ураженнями, депресією, порушеннями сну чи нейродегенеративним процесом. Тому важливо розрізняти скарги на забування, об’єктивне порушення певної функції, легкий нейрокогнітивний розлад і деменцію. Деменція визначається за суттєвим впливом на щоденну самостійність та потребує встановлення причин. За нормотензивної гідроцефалії когнітивні прояви можуть бути різного ступеня тяжкості й не завжди відповідають критеріям деменції. Чому повної тріади може не бути Клінічна тріада є зручним описом, але не універсальною схемою розвитку захворювання. Хода часто змінюється раніше й виразніше, урологічні прояви можуть бути помірними, а когнітивний дефіцит — непомітним під час короткої розмови. В іншої людини основними скаргами можуть бути уповільнення мислення та порушення рівноваги. Водночас два чи навіть три типові симптоми не підтверджують діагнозу без обстеження: ці самі прояви поширені серед людей із різними хронічними хворобами. Лікар оцінює часову послідовність, неврологічний статус, лікарські засоби, функціонування та нейровізуалізацію. У японських рекомендаціях третього видання для формального рівня «можлива ідіопатична гідроцефалія» наведено певні поєднання симптомів та умови виключення інших пояснень; ізольований прояв може бути підставою для ширшої клінічної оцінки, але не для встановлення цього рівня діагнозу. Кому потрібне обстеження Планове направлення до невролога доцільне, коли в дорослої людини, особливо старшого віку, протягом тижнів або місяців наростає незвична повільна хода, виникають труднощі з поворотами, часті падіння чи невпевненість на початку руху, а паралельно з’являються зміни мислення або контролю сечовипускання. Підозра посилюється, якщо МРТ чи КТ уже виявили непропорційне розширення шлуночків. Під час консультації корисно повідомити, що саме змінилося, коли з’явився перший симптом, як зміни прогресували, чи були інсульти, травми, нейроінфекції, а також перелічити ліки й хронічні захворювання. Супровід близької людини часто допомагає відтворити перебіг точніше. Для обстеження важливі не тільки результати тестів, а й реальні зміни побутової самостійності. Якщо сплутаність свідомості, слабкість, порушення мовлення, різкий головний біль або нездатність ходити виникли раптово, це привід для невідкладної медичної допомоги. Такі симптоми можуть свідчити про інсульт, гострий гідроцефальний стан, делірій чи іншу небезпечну причину. Раптова сплутаність свідомості має окремий маршрут оцінки; її не пояснюють плановою підозрою на нормотензивну гідроцефалію без термінового огляду. Як установлюють діагноз: послідовність обстеження Надійний процес об’єднує клінічну оцінку, неврологічні тести, візуалізацію мозку та, за показаннями, пробне видалення ліквору. У складніших випадках рішення приймають невролог і нейрохірург разом, іноді за участі геріатра, нейропсихолога, фахівця з фізичної терапії та уролога. Анамнез і неврологічний огляд Лікар уточнює, коли почалася зміна ходьби, що було першим, чи були падіння, чи допомагає опора, чи збереглися звичні маршрути. Оцінюють рухи очей, м’язову силу, тонус, чутливість, сухожилкові рефлекси, ознаки паркінсонізму, мозочкові порушення та інші можливі джерела нестійкості. Визначають також, як людина виконує повсякденні справи. Лікарський анамнез має особливу вагу: седативні, антихолінергічні та деякі інші препарати можуть впливати на пильність, рух і сечовипускання. Враховують судинні фактори ризику, депресивні прояви, апное сну, порушення слуху і зору, урологічні проблеми та стан опорно-рухового апарату. Такі фактори можуть співіснувати з нормотензивною гідроцефалією й змінювати прогноз. Об’єктивне вимірювання ходьби Порівнювати ходу тільки за враженням «стало легше» недостатньо. Застосовують тести швидкості ходьби на визначеній дистанції, час вставання зі стільця, проходження короткого маршруту й повернення назад, кількість кроків під час розвороту, показники рівноваги та за потреби відеозапис за однакових умов. Поширений тест Timed Up and Go оцінює час, потрібний, щоб устати, пройти коротку дистанцію, повернутися й сісти. Він допомагає описати рухову функцію, але самостійно не встановлює нормотензивну гідроцефалію. Ці вимірювання особливо корисні до і після лікворного тесту, а потім — для контролю результату лікування. Когнітивне оцінювання та повсякденне функціонування Короткі методики на кшталт MoCA або MMSE допомагають визначити потребу в подальшій оцінці, проте не є тестами на нормотензивну гідроцефалію. Нейропсихологічне обстеження може докладніше дослідити увагу, швидкість мислення, виконавчі функції, пам’ять і мовлення. Важливо дізнатися, чи людина сама керує ліками, фінансами, побутом, пересуванням та організацією дня. Одне і те саме значення скринінгового балу може по-різному співвідноситися з функціонуванням залежно від освіти, сенсорних порушень і попереднього рівня навичок. Загальні принципи встановлення причини когнітивних розладів викладені в українських документах МОЗ і ДЕЦ та рекомендаціях NICE щодо деменції. МРТ і КТ: які ознаки шукають Нейровізуалізація допомагає встановити, чи відповідає будова лікворних просторів підозрі на нормотензивну гідроцефалію, а також виключити інші структурні причини симптомів: пухлини, великі інфаркти, субдуральні скупчення, обструкцію лікворних шляхів і виразні осередкові ураження. Магнітно-резонансна томографія зазвичай дає детальніше уявлення про білу речовину, борозни й супутню патологію; комп’ютерна томографія також може виявити вентрикуломегалію й важливі альтернативні зміни. Докладніше про загальні показання — у матеріалі «МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію». Розширення шлуночків і індекс Еванса Індекс Еванса — це співвідношення максимальної ширини передніх рогів бічних шлуночків до найбільшого внутрішнього поперечного розміру черепа на відповідному зрізі. Значення понад 0,30 часто використовують як орієнтир вентрикуломегалії, проте цей показник залежить від віку й анатомії та не визначає самостійно ні причину розширення, ні потребу в шунті. У висновку МРТ можуть бути слова «вентрикуломегалія» або «розширення шлуночкової системи». Їх потрібно інтерпретувати разом із клінічною картиною, іншими МРТ-ознаками та історією захворювання. DESH і кут мозолистого тіла DESH — це характерне непропорційне розширення субарахноїдальних просторів при гідроцефалії: відносне розширення бічних, зокрема сильвієвих, щілин на тлі звужених борозен високо на опуклій поверхні мозку та поблизу серединної лінії. Разом із збільшеними шлуночками така комбінація підвищує імовірність ідіопатичної нормотензивної гідроцефалії у відповідному клінічному контексті. Додатково оцінюють кут мозолистого тіла, вигляд скроневих рогів, локальні лікворні простори, перивентрикулярні зміни й ознаки супутньої атрофії. Окремі вимірювання мають різну надійність у різних популяціях. Відсутність класичного DESH не в усіх випадках виключає захворювання або користь від лікування. Рекомендації Nakajima та співавторів наголошують на поєднанні зображення з клінічними та ліквородинамічними даними. Чому розширені шлуночки бувають і без нормотензивної гідроцефалії При хворобі Альцгеймера та інших причинах атрофії тканини мозку збільшення лікворних просторів може бути наслідком втрати мозкового об’єму. Це інколи називають розширенням ex vacuo. При ньому структура борозен і співвідношення шлуночків із навколишніми просторами відрізняються від типової картини гідроцефалії. Проте змішані випадки існують, і фахівці не завжди можуть провести однозначну межу за одним дослідженням. Додаткові судинні ураження теж мають значення. Вони можуть самостійно спричиняти уповільнення, нестійкість та когнітивні труднощі, а також співіснувати з гідроцефалією. Саме тому відповідь на запитання «чи є нормотензивна гідроцефалія?» не зводиться до одного рядка опису томограми. Люмбальна пункція та лікворний тест У спеціалізованих центрах після клінічного й візуалізаційного оцінювання можуть запропонувати люмбальну пункцію. Вона дозволяє виміряти тиск ліквору й, коли це обґрунтовано, провести пробне видалення певного об’єму рідини. Лікар перед процедурою перевіряє показання, протипоказання, особливості анатомії, ризики кровотечі, прийом антикоагулянтів та інші обставини. Що таке tap test Лікворний тест із пробним видаленням — це контрольоване вилучення спинномозкової рідини, зазвичай приблизно 30–50 мл, із повторним оцінюванням стану. Порівнюють передусім показники ходьби до процедури та після неї. Зміни можуть з’явитися через кілька годин, наступного дня чи пізніше; тому в рекомендаціях радять не обмежуватися одним коротким спостереженням, а за можливості повторювати оцінювання протягом кількох днів. Заздалегідь визначені кількісні тести зменшують ризик хибної оцінки. Якщо після видалення ліквору хода об’єктивно покращується, це підтримує діагностичну гіпотезу й підсилює аргументи на користь можливої відповіді на шунтування. Водночас тимчасове покращення ще не гарантує успішного довгострокового результату. Клінічні рекомендації 2021 року розглядають tap test як важливу складову відбору пацієнтів. Чи виключає негативний tap test діагноз Ні. Відсутність помітної відповіді може залежати від тяжкості симптомів, супутніх захворювань, часу повторної перевірки, чутливості використаного показника й індивідуальних особливостей. За переконливої клінічної та МРТ-картини спеціалісти іноді продовжують оцінювання, зокрема за допомогою тривалішого відведення ліквору, інфузійного тестування чи додаткових вимірювань, якщо вони доступні та клінічно виправдані. Люмбальну пункцію не слід самостійно використовувати як спосіб «регулярного лікування» без чіткого плану спеціаліста. Вона має процедурні ризики, а тривалість її ефекту обмежена. Тиск ліквору та формальні діагностичні рівні У японській класифікації «імовірна ідіопатична нормотензивна гідроцефалія» потребує клінічних критеріїв можливої форми, нормального складу ліквору й тиску не вище 200 мм водяного стовпа та додаткового підтвердження — характерної нейровізуалізації з типовою ходою або відповіді на відведення ліквору. Категорію «підтверджена» в цій класифікації застосовують після об’єктивного покращення внаслідок шунтування. Це правила конкретної професійної системи, а не інструкція для самостійного діагностування. Формальний критерій нормального тиску під час вимірювання не означає відсутності складних коливань тиску або всіх інших патологічних механізмів. При нетиповій картині лікар уточнює інший тип гідроцефалії та інші причини симптомів. Із чим плутають нормотензивну гідроцефалію Нормальні вікові зміни З віком швидкість ходьби і виконання складних розумових завдань може змінюватися, але поступове істотне погіршення рівноваги, повторні падіння, втрата побутової автономії чи поєднання нових рухових і урологічних симптомів потребують з’ясування причин. Віковий фактор впливає на ризики та діагностичну ймовірність, але сам по собі не пояснює конкретний синдром. Розмежування описано у статті «Нормальне старіння, легкі когнітивні порушення та деменція». Хвороба Паркінсона й інші синдроми паркінсонізму Для паркінсонізму характерні уповільненість рухів, скутість, іноді тремор та порушення постуральної стійкості. При нормотензивній гідроцефалії теж виникають дрібнокрокова хода й труднощі з початком руху. Деталі неврологічного огляду, рухів рук, виразності тремору, характеру ходьби, інших симптомів і реакції на лікування допомагають установити співвідношення причин. Ці стани можуть співіснувати. Виявлення паркінсонічних ознак не завжди виключає нормотензивну гідроцефалію, а виявлення вентрикуломегалії не скасовує можливості нейродегенеративного захворювання. Хвороба Альцгеймера, судинні та змішані когнітивні порушення При хворобі Альцгеймера на ранніх етапах часто помітніші порушення засвоєння нової інформації, а за нормотензивної гідроцефалії у багатьох людей переважають сповільненість і виконавчі труднощі. Але ці орієнтири є тенденціями, а не універсальними правилами. Супутня патологія Альцгеймера може впливати на когнітивний прогноз після шунтування. Свою роль відіграють також судинні когнітивні ураження. Діагностичне питання полягає в тому, які саме механізми пояснюють рухові й когнітивні зміни конкретної людини, чи є потенційно коригована ліквородинамічна складова та які результати лікування можна обґрунтовано очікувати. Докладний загальний маршрут наведено в матеріалі «Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини». Депресія, медикаментозні ефекти й інші кориговані причини Депресивний стан може супроводжуватися уповільненням, зниженням ініціативи, суб’єктивними скаргами на пам’ять. Седативні препарати, алкоголь, порушення сну, недостатність вітаміну B12, порушення функції щитоподібної залози та інші соматичні стани можуть впливати на когнітивне функціонування. Деякі з них пояснюють частину симптомів, інші співіснують із основною неврологічною патологією. Стандартне обстеження оцінює клінічно обґрунтовані альтернативні причини, не призначаючи однакову необмежену панель аналізів усім пацієнтам. Окрема стаття про причини когнітивного погіршення, які можна лікувати пояснює цей діагностичний напрям. Делірій, інсульт та гостре погіршення Делірій характеризується гострою зміною уваги й усвідомлення, нерідко з коливаннями симптомів протягом доби. Інсульт часто розвивається раптово й може мати осередкові неврологічні прояви. Нормотензивна гідроцефалія зазвичай проявляється поступовим наростанням симптомів. Якщо у людини з підозрюваною або вже встановленою гідроцефалією раптово виникає сплутаність, слабкість, порушення мовлення чи різке погіршення ходи, потрібне термінове медичне оцінювання незалежно від попередніх діагнозів. Докладніше про делірій і невідкладні прояви. Лікування: коли розглядають шунтування Головний метод лікування обраних пацієнтів із симптомною ідіопатичною нормотензивною гідроцефалією — хірургічне відведення ліквору за допомогою шунта. Найчастіше встановлюють вентрикулоперитонеальний шунт, який переводить надлишковий об’єм ліквору зі шлуночків мозку до черевної порожнини, де рідина всмоктується. Для інших анатомічних і клінічних ситуацій можуть застосовуватися люмбоперитонеальні або вентрикулоатріальні системи. Шунт зазвичай включає катетер і клапан, який регулює відтік. У багатьох системах параметри клапана можна змінювати без повторної великої операції; іноді додається пристрій проти надмірного відтоку в положенні стоячи. Вибір типу, маршруту та налаштування залежить від анатомії, стану пацієнта й досвіду центру. Лікар пояснює умови спостереження після встановлення шунта. Ендоскопічна вентрикулостомія третього шлуночка використовується при певних формах обструктивної гідроцефалії, але не є стандартною заміною шунтуванню при типовій ідіопатичній нормотензивній гідроцефалії. Рішення залежить від точного типу порушення ліквороциркуляції. Як вирішують, кому операція може допомогти Показання встановлюють індивідуально. Враховують характер ходьби, ступінь її порушення, нейровізуалізацію, відповідь на лікворний тест, тривалість симптомів, стан серця й судин, інші хвороби, загальну функціональну незалежність та бажані цілі самої людини. Позитивна відповідь на пробне відведення ліквору часто підсилює аргументи на користь шунтування, однак відбір залишається комплексним. Лікар і пацієнт визначають конкретні реалістичні цілі: безпечніше вставати, швидше проходити знайому відстань, легше повертатися, рідше падати, зменшити потребу в сторонній допомозі. Очікування повного повернення всіх когнітивних функцій може не відповідати наявним даним. Важливо окремо обговорювати ймовірний ефект на ходу, сечовипускання і когнітивний стан. Які є докази ефективності операції Кокрейнівський систематичний огляд 2024 року дійшов висновку, що шунтування, імовірно, покращує швидкість ходьби та зменшує функціональні обмеження в короткостроковій перспективі. Переконливість даних щодо когнітивних змін і побічних подій була значно нижчою. Автори також підкреслювали брак довготривалих рандомізованих спостережень. Нові вагомі дані надало дослідження PENS, опубліковане у 2025 році в New England Journal of Medicine. У ньому 99 пацієнтів із ідіопатичною нормотензивною гідроцефалією, відібраних після позитивної реакції ходьби на відведення ліквору, випадково розподілили між режимом активного відведення через шунт та контрольним налаштуванням клапана з дуже високим тиском відкриття. Через три місяці середнє збільшення швидкості ходьби становило приблизно 0,23 м/с в активній групі та 0,03 м/с у контрольній; різниця між групами — близько 0,21 м/с. Покращилися також показники ходьби й рівноваги за шкалою Тінетті. За той самий період статистично переконливої різниці між групами за когнітивною шкалою MoCA та опитувальником симптомів надмірно активного сечового міхура не виявили. Це стосується конкретних вимірювань і тримісячного періоду в ретельно відібраній групі, тому результат не означає неможливості когнітивного чи урологічного покращення в окремої людини або в інші строки. Але він не дозволяє обіцяти такі зміни кожному пацієнтові. Систематичний огляд та метааналіз Salih і співавторів 2024 року об’єднав численні хірургічні дослідження та виявив покращення в значної частини прооперованих пацієнтів. Значна частина цього масиву є спостережною, відбір пацієнтів і визначення успіху різнилися, а тому відсотки не можна використовувати як індивідуальну гарантію. Рандомізовані дослідження дають сильніше підґрунтя для причинного висновку, особливо щодо ходьби. Що найчастіше покращується після шунта У середньому найбільш передбачуваним результатом залишається покращення ходьби та рухової самостійності. Зміни можуть ставати помітними протягом тижнів або місяців, однак конкретний строк залежить від вихідного стану, налаштування клапана, реабілітації й інших захворювань. Поліпшення одного показника не завжди означає повне відновлення безпечного пересування. Когнітивні й урологічні симптоми можуть реагувати слабше або повільніше. Тривале когнітивне погіршення, супутня хвороба Альцгеймера, виразна судинна патологія, ортопедичні обмеження та інші фактори впливають на результат. Після втручання необхідне повторне об’єктивне оцінювання, а не лише загальне враження родини. Ризики шунтування й обов’язкове спостереження Хірургічна користь завжди зіставляється з можливими ускладненнями. Основні проблеми включають інфекцію системи, кровотечі, субдуральні гематоми або скупчення рідини, надмірне чи недостатнє відведення ліквору, закупорювання, зміщення або іншу несправність катетера й необхідність повторної операції. Ризик залежить від віку, стану здоров’я, препарату для розрідження крові, типу системи та індивідуальних обставин. У дослідженні PENS субдуральні крововиливи були частішими в групі активного відведення ліквору, ніж у контрольній групі; позиційний головний біль також зустрічався частіше. Ці результати підкреслюють важливість контрольованого налаштування клапана й післяопераційного нагляду, хоча ризики конкретного пацієнта можуть відрізнятися від досліджуваної групи. Після встановлення шунта зазвичай планують огляди, оцінювання ходьби, стану рани, неврологічних змін та роботи системи. Якщо встановлено програмований клапан, пацієнт має знати його тип, правила перевірки налаштувань після певних медичних процедур і порядок звернення до свого нейрохірургічного центру. Інструкції залежать від конкретного пристрою; їх надає лікуюча команда. Коли після встановлення шунта потрібна термінова допомога Негайного медичного звернення потребують різкий або наростаючий головний біль, повторне блювання, сонливість чи порушення свідомості, судоми, нова слабкість, виразне погіршення ходьби, гарячка з ознаками інфекції, почервоніння або виділення з операційної рани. Це можуть бути ознаки несправності шунта, інфекції, кровотечі чи іншого гострого стану. До отримання медичної оцінки не потрібно самостійно змінювати налаштування системи або пояснювати симптоми «звичайним післяопераційним відновленням». Чи існують ліки замість операції Наразі немає медикаментозного лікування з переконливо доведеною здатністю замінити шунтування та забезпечити такий самий ефект для типової симптомної ідіопатичної нормотензивної гідроцефалії. Лікарські засоби можуть призначатися для інших станів: гіпертонії, депресії, діабету, порушень сну, супутніх урологічних симптомів. Це може покращувати загальне функціонування, але не є специфічним усуненням ліквородинамічного механізму. Препарати, які застосовують при хворобі Альцгеймера, мають свої показання й не стають лікуванням нормотензивної гідроцефалії лише через наявність скарг на пам’ять. Так само сечогінні засоби чи повторні пункції не повинні самочинно використовуватися як заміна спеціалізованого рішення. Якщо операція не рекомендована або відкладена, команда допомагає підібрати безпечну симптоматичну підтримку й план спостереження. Фізична терапія, профілактика падінь і підтримка вдома Незалежно від рішення про шунтування людині можуть допомогти фізична терапія, тренування рівноваги, добір засобу опори, оцінка домашніх ризиків та організація щоденної активності. Після операції рухові вправи й відновлення навичок можуть допомогти використати досягнуте покращення ходьби. Програму адаптують до стану серцево-судинної системи, суглобів, сили, витривалості й ризику падіння. Сім’ї варто забезпечити добре освітлення, прибрати предмети, об які легко перечепитися, оцінити потребу в поручнях, неслизькому покритті та зручному маршруті до туалету. Якщо є нічні позиви, корисні доступне освітлення й продуманий безпечний шлях без поспіху. Вибір допоміжних засобів краще узгодити з фахівцем, щоб опора відповідала особливостям ходи. Підтримка когнітивного функціонування охоплює зрозумілий розклад, прості послідовні інструкції, зовнішні нагадування, контроль приймання ліків і збереження посильної участі людини в щоденних рішеннях. Такі втручання підтримують безпеку й автономію, але самі собою не підтверджують і не лікують механізм гідроцефалії. Практичний маршрут для людини та родини 1. Зафіксуйте часовий перебіг. Запишіть, коли змінилася хода, як часто виникають падіння, які з’явилися труднощі з туалетом, увагою та організацією справ. Корисно мати приклади конкретних повсякденних ситуацій. 2. Зверніться до сімейного лікаря або невролога. Попросіть комплексно оцінити порушення ходьби та когнітивні скарги, ліки, судинні фактори, урологічні причини й необхідність нейровізуалізації. Якщо МРТ чи КТ уже проведено, візьміть опис і самі зображення на цифровому носії або в доступній електронній системі. 3. За наявності обґрунтованої підозри обговоріть направлення до невролога чи нейрохірургічного центру, який має досвід діагностики нормотензивної гідроцефалії. Спитайте, які об’єктивні показники ходьби будуть вимірювати та чи показаний лікворний тест. 4. Якщо пропонують шунтування, попросіть пояснити індивідуальну ймовірну користь для ходьби, сечовипускання й мислення окремо; альтернативи; ризики; характеристики клапана; післяопераційний план та алгоритм дій при ускладненнях. 5. Після лікування порівнюйте реальні функціональні показники в динаміці: швидкість і стійкість ходи, кількість падінь, самостійність, контроль позивів, здатність виконувати звичні справи. Зміни інтерпретують разом із командою, оскільки одночасно можуть діяти кілька захворювань. Цей маршрут узгоджується з підходами до оцінювання когнітивних порушень, закріпленими в українському стандарті МОЗ і клінічній настанові ДЕЦ щодо деменцій та легких когнітивних розладів. Документи задають загальні вимоги до діагностики когнітивних синдромів; специфічні рішення про шунтування нормотензивної гідроцефалії спираються на профільні нейрохірургічні рекомендації та індивідуальне оцінювання. Поширені запитання Чи можна мати нормотензивну гідроцефалію без нетримання сечі? Так. Ургентні позиви можуть передувати нетриманню або бути відсутніми на певному етапі. Порушення ходьби нерідко з’являється першим. Проте встановлення діагнозу потребує клінічного обстеження та нейровізуалізації, а для конкретного формального діагностичного рівня діють додаткові критерії. Чи є нормотензивна гідроцефалія різновидом деменції? Це окремий неврологічний синдром порушення ліквородинаміки, який може спричиняти когнітивне погіршення різної тяжкості. Деякі пацієнти мають синдром деменції, інші — легші когнітивні зміни або переважно рухові симптоми. Деменція описує ступінь функціонального порушення й потребує уточнення причини. Чи може МРТ точно підтвердити діагноз? МРТ допомагає виявити характерний малюнок вентрикуломегалії, DESH та інші структурні ознаки, але ізольований результат не встановлює клінічний діагноз і не гарантує реакцію на операцію. Для висновку потрібні симптоми, огляд, виключення альтернативних причин та, за показаннями, оцінка відповіді на відведення ліквору. Чи означає слово «нормотензивна», що тиск ліквору завжди нормальний? Ні. Назва пов’язана з певними показниками тиску під час вимірювання, тоді як ліквородинаміка і внутрішньочерепна система змінюються в часі. Можливі пульсаційні та інші коливання, і сам тиск у момент пункції не описує всього механізму захворювання. Чи виліковує шунт порушення пам’яті? Шунтування може принести клінічну користь, особливо для ходьби. Докази щодо когнітивного покращення менш переконливі й залежать від індивідуального стану та супутніх патологій. У великому рандомізованому дослідженні 2025 року за три місяці достовірного когнітивного ефекту на використаній шкалі не виявили. Обіцянка повного відновлення пам’яті була б необґрунтованою. Якщо tap test не допоміг, операція марна? Негативний тест зменшує впевненість у прогнозованій відповіді, але не завжди остаточно її виключає. За типової картини лікарі можуть розглянути повторну об’єктивну оцінку чи інші спеціалізовані дослідження. Рішення приймають за сукупністю даних і співвідношенням користі та ризику. Чи допомагає шунтування в літньому віці? Старший вік сам по собі не визначає результат. Важливі функціональний стан, характер симптомів, супутні захворювання, ризик втручання й спеціалізована оцінка. Людина старшого віку може отримати користь, передусім щодо ходьби, але прогноз завжди індивідуальний. Скільки часу потрібно, щоб побачити результат операції? Певне покращення ходьби може виникати відносно рано, тоді як стабілізація роботи шунта, підбір параметрів клапана й фізична терапія потребують спостереження. У дослідженнях результати оцінювали в різні строки; жодний універсальний день «повного відновлення» не встановлений. Якщо стан погіршується, звернутися до лікаря потрібно раніше планового візиту. Чи можна лікувати стан масажем, вправами або таблетками? Фізична терапія й адаптація середовища допомагають руховій функції та безпеці. Вони не замінюють специфічного відведення ліквору, коли для нього є показання. Доведеного медикаментозного аналога шунтування для ідіопатичної нормотензивної гідроцефалії немає. Що робити, якщо людина одночасно має хворобу Альцгеймера? Потрібно оцінити внесок обох процесів у поточні порушення. Супутня нейродегенерація може обмежувати очікуваний когнітивний ефект від шунта, але іноді зберігається можливість поліпшення ходьби. Тактику визначають невролог і нейрохірург із урахуванням функціональних цілей, нейровізуалізації та результатів обстеження. Чи потрібно терміново звертатися по допомогу при поступовому погіршенні? Поступовий перебіг потребує своєчасної планової оцінки, особливо за наростання падінь і втрати самостійності. Раптова сплутаність, нова слабкість, порушення мовлення, судоми, різкий головний біль або гостре погіршення після встановлення шунта потребують невідкладного медичного огляду. Що важливо запам’ятати Нормотензивна гідроцефалія є одним із клінічно значущих пояснень поєднання порушень ходьби, сечовипускання та когнітивних функцій у старшому віці. Найбільш характерна й найкраще досліджена для лікувального прогнозу складова — порушення ходьби. Підставою для підозри є перебіг і поєднання проявів, підставою для діагностичного висновку — комплексне обстеження, а для рішення про шунтування — індивідуальне зіставлення очікуваної користі й ризиків. Своєчасне звернення до фахівців дозволяє не пропустити потенційно кориговану причину функціонального погіршення і водночас розпізнати інші захворювання, що можуть проявлятися схоже. Реалістична мета допомоги — зберегти або поліпшити безпечне пересування, самостійність і якість повсякденного життя. Пов’язані статті Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати: що перевіряють — діагностичний маршрут для потенційно коригованих станів. Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини — комплексна оцінка когнітивного погіршення та його етіології. МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію — можливості й межі нейровізуалізації. Нормальне старіння, легкі когнітивні порушення та деменція: відмінності — як розрізняють рівні когнітивних змін. Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії — коли потрібна екстрена допомога. Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — синдром деменції та його різні причини. Депресія чи деменція: як оцінюють порушення пам’яті та мислення Джерела Halperin, J. J., Kurlan, R., Schwalb, J. M., Cusimano, M. D., Gronseth, G., & Gloss, D. (2015). Practice guideline: Idiopathic normal pressure hydrocephalus: Response to shunting and predictors of response. Neurology, 85(23), 2063–2071. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4676757/ Johnson, M. D., & Williams, M. A. (2025). Idiopathic Normal-Pressure Hydrocephalus. New England Journal of Medicine, 393, 2243–2253. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2306506 Luciano, M. G., et al. (2025). A Randomized Trial of Shunting for Idiopathic Normal-Pressure Hydrocephalus. New England Journal of Medicine, 393, 2198–2209. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2503109 Міністерство охорони здоров’я України, Державний експертний центр. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги та клінічна настанова. https://www.dec.gov.ua/mtd/demencziyi-ta-legki-kognityvni-rozlady/ Nakajima, M., Yamada, S., et al. (2021). Guidelines for Management of Idiopathic Normal Pressure Hydrocephalus (Third Edition). Neurologia Medico-Chirurgica, 61(2), 63–97. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7905302/ National Institute for Health and Care Excellence. (2018, updated). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). https://www.nice.org.uk/guidance/ng97/chapter/recommendations Pearce, R. K. B., Gontsarova, A., et al. (2024). Shunting for idiopathic normal pressure hydrocephalus. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 8, CD014923. https://www.cochrane.org/evidence/CD014923_surgery-normal-pressure-hydrocephalus-unknown-cause Salih, A., et al. (2024). The effectiveness of various cerebrospinal fluid diversion surgeries in idiopathic normal pressure hydrocephalus: A systematic review and meta-analysis. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11558045/

Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Первинна прогресувальна афазія (ППА) — клінічний синдром поступового погіршення мовних функцій унаслідок нейродегенеративного процесу. На початку захворювання найбільше змінюються добір слів, побудова речень, розуміння значень або повторення висловлювань; пам’ять про події, просторове орієнтування та повсякденні навички можуть певний час залишатися відносно збереженими. Згодом порушення поширюються, а людині дедалі складніше спілкуватися, читати й писати. Найважливіші клінічні варіанти ППА — нефлюентний/аграматичний, семантичний і логопенічний. Їх розрізняють за тим, який саме компонент мовної системи порушується, та за даними обстеження. Міжнародні діагностичні критерії Gorno-Tempini та співавт. описують ці три профілі як окремі клінічні фенотипи. Для людини та її близьких головне практичне завдання — своєчасно з’ясувати причину змін, отримати спеціалізоване мовленнєве оцінювання й налагодити способи комунікації, які підтримують участь у щоденному житті. Сучасні методи допомоги здатні полегшувати окремі комунікативні труднощі, хоча доведеного способу зупинити всі нейродегенеративні форми ППА наразі немає. Найбільше безпосередніх даних стосується індивідуалізованої мовної терапії, тренування конкретних слів, компенсаторних стратегій і навчання партнерів по спілкуванню. Систематичний огляд Wauters та співавт. та огляд Cochrane висвітлюють користь окремих втручань і межі достовірності досліджень. Що означає термін «первинна прогресувальна афазія» Афазія — набуте порушення мовної функції, яке може охоплювати говоріння, розуміння мовлення, називання, повторення, читання та письмо. Слово «первинна» в назві ППА означає, що мовні труднощі є провідною ознакою на початку захворювання. «Прогресувальна» позначає їхній поступовий розвиток у часі. Найчастіше цей синдром формується внаслідок процесів, пов’язаних із лобно-скроневою дегенерацією або хворобою Альцгеймера, проте самі мовні симптоми ще не встановлюють конкретної молекулярної причини. Клінічна ППА розпізнається тоді, коли поступове й об’єктивне погіршення мовних функцій є основним проявом на початку хвороби та головним джерелом функціональних труднощів. Саме тому оцінюють не тільки правильність виконання тесту, а й те, як зміни впливають на розмову, телефонні дзвінки, роботу, читання повідомлень і прийняття рішень. Критерії міжнародного консенсусу передбачають окремий етап встановлення самого синдрому, а вже потім — його варіанта та можливої етіології. На ранньому етапі людина може точно пам’ятати подію, але не знаходити потрібного слова, знати мету розмови, але не будувати граматично повне речення, або чути знайоме слово, поступово втрачаючи розуміння його значення. Збережені інтелектуальні можливості часто приховуються за вираженими труднощами словесної відповіді. Повсякденне спілкування має враховувати цю відмінність. ППА й загальна афазія належать до однієї сфери мовних розладів, але потребують різного діагностичного маршруту. Загальна стаття про афазію охоплює порушення після інсульту, травм та інших уражень. Тут розглядається саме поступова нейродегенеративна зміна мовної системи. Як пов’язані мовлення, мозок і нейродегенерація Мовна система спирається на взаємодію кількох мереж мозку. Ліві лобові й острівцеві ділянки особливо важливі для програмування мовленнєвих рухів і граматичної побудови висловлювання; передні скроневі ділянки беруть участь у семантичному знанні про предмети та слова; задні скронево-тім’яні мережі підтримують фонологічну робочу пам’ять і повторення мовних послідовностей. Це спрощена клінічна карта: реальні мовні операції виконують розподілені двобічні мережі з індивідуальною варіативністю. Нейродегенеративні зміни можуть починатися в різних частинах цих мереж, тому початковий мовний профіль відрізняється навіть за однакової скарги «втрачаю слова». Структурна магнітно-резонансна томографія іноді показує характерний розподіл атрофії, а функціональні методи — зниження активності або метаболізму відповідних зон. Водночас ранні знімки можуть не демонструвати виразних змін. Огляд класифікації й нейропатологічних відповідностей підкреслює, що анатомічний профіль підтримує клінічну гіпотезу, але сам по собі не встановлює тип патологічного білка. На молекулярному рівні ППА може бути пов’язана з накопиченням патологічних форм тау-білка, TDP-43 або з альцгеймерівськими амілоїдними й тау-змінами. За певного мовного варіанта деякі причини трапляються частіше, проте існують винятки. Клінічний фенотип, локалізація ураження й біологічна причина — три пов’язані, але самостійні рівні опису. Три основні мовні варіанти первинної прогресувальної афазії Нефлюентний/аграматичний варіант: утруднене мовленнєве оформлення Нефлюентний, або аграматичний, варіант ППА часто позначають міжнародним скороченням nfvPPA. У людини поступово ускладнюється граматичне оформлення мовлення і/або моторне програмування звуків. Висловлювання стають коротшими, темп повільнішає, потрібні значні зусилля для артикуляції. Можуть зникати службові слова, порушуватися порядок слів і узгодження граматичних форм. Прикладом є ситуація, коли людина прагне сказати «Учора я поїхала до доньки, щоб забрати книжки», але вимовляє з великими паузами «Учора… донька… книжки… забрати». Таке спрощення може відображати аграматизм. В іншої людини граматика довго зберігається, проте вона неодноразово намагається правильно сформувати окремий звук, перебудовує артикуляцію, помиляється в послідовності складів. Це може бути апраксія мовлення. Мовленнєва апраксія — порушення планування та програмування рухів для вимовляння звуків; вона може супроводжувати нефлюентну ППА, але в окремих випадках має власний первинний прогресувальний перебіг. Тому фахівець відокремлює аграматизм, апраксію мовлення й дизартрію. Докладно про відповідний моторний синдром пояснює матеріал «Апраксія мовлення». Розуміння окремих слів нерідко довго залишається відносно збереженим, тоді як граматично складні речення, особливо зі зміненим порядком ролей, стають проблемними. Людина може знати значення слів «кіт», «собака», «переслідувати», але помилятися у визначенні, хто кого переслідує, якщо структура речення незвична. Згодом можливі моторні симптоми, зміни ковтання та інші неврологічні прояви; вони потребують окремого огляду. Семантичний варіант: втрата значення слів і понять Семантичний варіант (svPPA) характеризується поступовим порушенням називання предметів і розуміння значення окремих слів. Людина може вільно та граматично говорити, проте запитувати, що означає знайоме слово, називати предмет загальним словом «річ» або не впізнавати зміст назви, яку раніше добре знала. Часто погіршується знання про властивості й категорії предметів, а не лише доступ до конкретної словесної форми. Наприклад, після слова «термометр» людина може перепитати, що саме називають цим словом; згодом їй може бути складно пояснити функцію самого предмета. На початку вона ще може добре пам’ятати недавню поїздку, керувати звичними справами або підтримувати жваву розмову. Проте поступово поглиблюється порушення семантичної пам’яті, тобто системи загальних знань про значення слів, об’єкти та їхні зв’язки. Додатковими ознаками можуть бути зниження розуміння маловживаних слів, поверхнева дислексія або дисграфія в мовах, де написання й звучання слів не мають однозначного зв’язку, а також зміни розпізнавання знайомих осіб чи соціальної поведінки залежно від локалізації процесу. Ці особливості оцінюють з урахуванням конкретної мови; англомовні тести не можна механічно переносити на українську. Важлива відмінність: при семантичному варіанті страждає власне знання значення, а при логопенічному людина частіше знає предмет і його призначення, проте не знаходить потрібного слова або не утримує довгу звукову послідовність для повторення. Логопенічний варіант: пошук слів і повторення речень Логопенічний варіант (lvPPA) зазвичай проявляється частими зупинками під час спонтанного мовлення через труднощі добору слів. Висловлювання залишаються відносно граматично правильними, чіткої апраксії мовлення немає, але людина втрачає нитку довгого речення, просить повторити сказане або не може дослівно відтворити складну фразу. Типова ситуація: людина точно знає, про яку подію розповідає, але зупиняється на назві потрібного предмета; натомість коротке речення повторює легко, а довге — зі змінами, перестановками або пропусками слів. Можливі фонологічні помилки — заміни чи перестановки звуків у слові. Зміст окремих поширених слів і граматика зазвичай збережені краще, ніж повторення довших фраз. Логопенічний варіант частіше за інші пов’язаний із біологією хвороби Альцгеймера. Це імовірнісний зв’язок: визначити патологію лише за мовним профілем неможливо. Саме тому в обґрунтованих випадках спеціаліст може рекомендувати дослідження альцгеймерівських біомаркерів. NICE NG97 окремо застерігає від автоматичного віднесення логопенічної афазії до фронтотемпоральної патології. Як швидко порівняти три варіанти Нефлюентний/аграматичний: основна трудність — граматичне конструювання речень або програмування мовленнєвих рухів; мовлення часто повільне та напружене. Семантичний: основна трудність — значення окремих слів і понять; мовлення може залишатися плавним, але назви й зміст предметів поступово втрачаються. Логопенічний: основна трудність — добір слів і повторення речень; характерні паузи, фонологічні помилки та обмеження мовної робочої пам’яті. Це орієнтири для розуміння клінічної різниці, а не домашній діагностичний тест. В окремої людини можуть поєднуватися риси кількох варіантів, а з часом початкові профілі стають менш чіткими. Для деяких випадків фахівці використовують опис «некласифікована ППА» або «змішаний мовний профіль», доки даних для надійного варіантного висновку замало. Науковий перегляд класифікації після 2011 року показує як її клінічну користь, так і межі жорсткого поділу. Огляд критеріїв і їх розвитку. Чому три варіанти можуть мати різні біологічні причини Для нефлюентного/аграматичного варіанта в дослідженнях частіше описують патології спектра тау; для семантичного — передусім TDP-43, зокрема тип C; для логопенічного — альцгеймерівські зміни. Ці поєднання виявляють на груповому рівні, а індивідуальна людина може мати інший механізм або кілька патологічних процесів. Огляд нейродегенеративних механізмів ППА обґрунтовує необхідність відокремлювати мовний фенотип від біомаркерного чи нейропатологічного діагнозу. Лобно-скронева дегенерація позначає групу захворювань з різними клінічними й білковими проявами. ППА часто належить до лобно-скроневого клінічного спектра, але насамперед логопенічний варіант може мати альцгеймерівську основу. Зв’язки між синдромами розглянуто окремо в статтях «Лобно-скронева деменція» та «Деменція при хворобі Альцгеймера». Слово «деменція» описує рівень когнітивного порушення, за якого істотно знижується повсякденна самостійність. На ранньому етапі ППА мовний синдром може бути вираженим навіть за збереження значної частини інших функцій. У міру прогресування захворювання людина може відповідати критеріям великого нейрокогнітивного розладу або деменції. Наявність ППА сама по собі не визначає стадію чи обсяг необхідного догляду. Клінічні поняття розмежовано в матеріалі «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога». Як починається первинна прогресувальна афазія Часто перші труднощі помічають у складніших мовних ситуаціях: на професійних нарадах, під час переказу подій, у телефонних розмовах, при читанні незнайомих текстів або заповненні документів. Людина може використовувати обхідні формулювання, замінювати конкретну назву описом функції предмета, уникати багатолюдних розмов і поступово відмовлятися від звичних публічних виступів. Інколи близькі помилково сприймають тривалі паузи як розгубленість, недостатню увагу або втрату інтересу. Людина може особливо засмучуватися через те, що її думка сформована, але словесне вираження вимагає значних зусиль. Під час медичного оцінювання важливо вислухати й саму людину, й близького співрозмовника, отримати приклади змін і з’ясувати їхній розвиток упродовж місяців чи років. Початок можливий у середньому й старшому дорослому віці. ППА не є звичайною складовою старіння. Точний вік початку, швидкість прогресування та подальший набір симптомів залежать від біології процесу, супутніх станів і особистих обставин. Загальні особливості когнітивних захворювань із раннім початком висвітлено в статті «Деменція у молодому віці». Як встановлюють діагноз: від історії симптомів до мовного профілю Перший етап: часовий перебіг та повсякденні наслідки Невролог або інший спеціаліст із когнітивних розладів з’ясовує, коли вперше виникли труднощі, чи розвивалися вони поступово, які навички змінилися першими і як людина функціонує тепер. Особливо важливі приклади мовлення до початку симптомів, рідна й інші мови, освіта, професійні вимоги, слух, зір, медикаменти, соматичні захворювання та сімейний анамнез. Ключовим є розрізнення між прогресуванням, яке триває місяці або роки, і раптовою втратою мовної функції. Гостра поява труднощів говоріння чи розуміння потребує негайної екстреної медичної оцінки, передусім через можливий інсульт. Не слід вважати раптову афазію природним етапом ППА, навіть якщо людина раніше мала цей діагноз. Другий етап: спеціалізоване оцінювання мовлення й мови Мовленнєве обстеження є центральним. Фахівець пропонує називати зображені предмети, пояснювати значення слів, розповідати за малюнком, будувати речення, розуміти граматично складні конструкції, повторювати слова й речення, читати та писати. Важливими можуть бути оцінка артикуляційного планування, зв’язного мовлення, інтонації, звукових помилок і використання жестів. Показники інтерпретують у контексті української мови, двомовності, освіти та звичного мовного досвіду. Низький результат тесту, залежного від мовлення, може відображати афазію, а не рівнозначну втрату всіх інтелектуальних здібностей. За потреби додають нейропсихологічне дослідження пам’яті, виконавчих, зорово-просторових та інших функцій із відповідними мовними адаптаціями. Самостійні перевірки на кшталт «назви десять предметів» не здатні встановити ППА чи її варіант. Клінічний висновок ґрунтується на поєднанні анамнезу, спостереження, систематичного обстеження й додаткових досліджень. Третій етап: МРТ та інша нейровізуалізація МРТ головного мозку допомагає оцінити характерний розподіл атрофії та шукати інші причини симптомів: судинні зміни, пухлини, наслідки запалення чи структурні ураження. При нефлюентному варіанті очікувані зміни можуть переважати в лівих задньолобових і острівцевих ділянках; при семантичному — в передніх скроневих; при логопенічному — в лівих задніх скронево-тім’яних відділах. Відповідність МРТ-профілю мовним ознакам підвищує клінічну переконливість висновку. Відсутність виразної атрофії на ранньому етапі не виключає захворювання. За спеціальними показаннями можуть розглядати функціональну візуалізацію, зокрема ФДГ-ПЕТ. Роль методів та їхні обмеження докладно викладено в матеріалі «МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію». Четвертий етап: біомаркери та визначення ймовірної причини Коли клінічний профіль, особливо логопенічний, дає підстави підозрювати хворобу Альцгеймера, спеціаліст може розглядати аналіз ліквору на співвідношення амілоїдних і тау-маркерів, амілоїдну ПЕТ або валідовані аналізи крові за відповідними показаннями. Вибір залежить від мети діагностики, доступності методу, якості його клінічної валідації й того, чи змінить результат лікувальне рішення. Позитивний альцгеймерівський біомаркер свідчить про певний патологічний процес, але не описує автоматично мовну тяжкість або повсякденну самостійність. Негативний результат також потребує інтерпретації з урахуванням методу та попередньої клінічної ймовірності. При фронтотемпоральному спектрі рутинного одного біомаркера, який надійно визначав би всі типи тау- чи TDP-43-патології, наразі немає. Докладніше: «Біомаркери хвороби Альцгеймера». П’ятий етап: узгоджений висновок і план спостереження Підсумковий висновок має відповідати кільком запитанням: чи є мовні зміни об’єктивними та прогресувальними; чи є вони провідними; який клінічний варіант найкраще описує профіль; яка ймовірна причина; які можливості людини збережені; яких дій і підтримки вона потребує вже зараз. Коли даних недостатньо, діагноз уточнюють із часом, а не підміняють невизначеність безпідставною впевненістю. Для України орієнтиром загальної системи оцінювання нейрокогнітивних розладів є чинні стандарт і доказова клінічна настанова Державного експертного центру МОЗ від 3 листопада 2025 року, затверджені наказом МОЗ № 1663. Вони задають рамку якісного клінічного маршруту для деменції та легких когнітивних розладів; вузькоспеціальні мовні критерії ППА додатково ґрунтуються на міжнародному консенсусі. Із чим необхідно відрізняти ППА Інсульт і транзиторна ішемічна атака При інсульті афазія зазвичай виникає раптово. Навіть якщо порушення зменшилося за кілька хвилин, потрібна невідкладна оцінка. Супутні асиметрія обличчя, слабкість руки або ноги, порушення зору чи координації посилюють підозру, але раптове мовне порушення саме по собі вже є підставою для екстреного звернення. Інші неврологічні та медичні причини Пухлина, запальний або інфекційний процес, епілептичні явища, наслідки травми, порушення обміну речовин, токсичні чинники та окремі лікарські засоби можуть спричиняти мовні чи загальнокогнітивні зміни. Темп розвитку та неврологічні симптоми допомагають вибрати необхідні обстеження. Якщо до звичного стану раптово додаються дезорієнтація, коливання уваги чи зниження рівня свідомості, потрібно терміново оцінити можливий делірій та інші гострі причини. Афазія після локального ураження, дизартрія й апраксія мовлення При звичайній постінсультній афазії механізм, момент початку й потенціал відновлення відрізняються від нейродегенеративної ППА. Дизартрія насамперед зачіпає фізичне виконання мовленнєвих рухів унаслідок порушення нейром’язового контролю, тоді як афазія стосується мовної системи. Апраксія мовлення відображає труднощі моторного планування та може існувати разом з афазією чи окремо. Хвороба Альцгеймера, лобно-скронева деменція та інші нейрокогнітивні розлади ППА описує провідний мовний синдром, а хвороба Альцгеймера й фронтотемпоральні дегенерації — біологічні або клініко-патологічні групи можливих причин. За типової амнестичної презентації Альцгеймера провідними можуть бути труднощі засвоєння нової інформації; за ППА першими та найпомітнішими залишаються мовні зміни. Однак у пізніших фазах симптоми можуть зближуватися, і співіснування кількох патологій можливе. Слух, двомовність, депресивні симптоми та нормальна забудькуватість Погіршення слуху, недостатня практика другої мови, тривога, депресивні симптоми або втома можуть впливати на темп відповіді, добір слів і результат мовного тесту. Оцінюють закономірність помилок та їхнє поступове наростання. Звичайний епізод «слово крутиться на язиці» за збереженого повсякденного функціонування сам по собі не означає ППА. І навпаки, стійке прогресувальне погіршення мовлення потребує обстеження незалежно від віку. Як змінюється перебіг і чого очікувати надалі Швидкість прогресування суттєво варіює. Для одних людей мовні труднощі довго переважають над іншими, для інших через певний час з’являються зміни виконавчих функцій, поведінки, пам’яті, рухів або ковтання. Середні показники тривалості захворювання з групових спостережень не дають надійного індивідуального прогнозу, тому не варто перетворювати їх на конкретний термін для окремої людини. Перебіг доцільно оцінювати за реальними функціональними орієнтирами: чи може людина висловити потребу, вести звичну розмову, користуватися повідомленнями, розуміти інструкції, самостійно виконувати побутові завдання, безпечно приймати ліки та підтримувати соціальні контакти. План допомоги слід переглядати, коли ці можливості змінюються. Усі три варіанти можуть із часом виходити за межі ізольованих мовних симптомів, але характер додаткових змін відрізняється. При нефлюентному профілі можливі рухові й ковтальні труднощі; при семантичному — ширші зміни значень, соціального пізнання та поведінки; при логопенічному — інші альцгеймерівські когнітивні прояви. Це можливі напрями, а не обов’язковий сценарій. Яка допомога має наукові підстави Індивідуалізована мовна терапія Робота логопеда або фахівця з мовленнєвої терапії, який має досвід набутих нейрогенних порушень мови, може охоплювати вправи на називання потрібних у житті слів, семантичні та фонологічні підказки, побудову фраз, повторення, письмо й тренування зрозумілих повсякденних висловлювань. Цілі узгоджують із конкретним профілем і життєвими потребами: важливими можуть бути імена близьких, назви ліків, необхідні звернення або розмова з лікарем. Систематичний огляд Wauters та співавт. включив 103 дослідження з результатами 626 людей із ППА. Значна частина експериментальних і квазіекспериментальних робіт показувала поліпшення тренованих мовних показників; в окремих дослідженнях відзначали перенесення навичок і збереження ефекту певний час. Методологічна неоднорідність, малі вибірки та переважання показників на рівні окремих слів обмежують висновки про довгострокову повсякденну користь для кожної людини. Важливо окремо оцінювати, чи людина краще називає слова під час вправи, чи їй справді легше спілкуватися з близькими й брати участь у житті. Поліпшення результатів навчання не означає, що нейродегенеративний процес припинився. Компенсаторні засоби й альтернативна комунікація Корисними можуть бути записники зі значущими словами й фотографіями, тематичні картки, підписані предмети, короткі письмові підказки, застосунки для створення або відтворення повідомлень, вибір відповіді зі зрозумілих варіантів. Засіб підбирають індивідуально, перевіряючи доступність зору, моторики, читання та цифрових навичок. У людини з труднощами пошуку слів фотографія й підпис можуть полегшити повідомлення. При семантичному варіанті підписи з часом можуть втрачати зміст, тому важливішими стають контекст, зображення, практична демонстрація, предмети та знайомі дії. При вираженій апраксії мовлення корисними можуть бути письмові чи візуальні альтернативи, якщо відповідні функції збережені. Технології бажано вводити на ранньому етапі, коли людина може сама взяти участь у доборі словника, фотографій, налаштувань і способу доступу. Мета полягає в збереженні її можливості висловити волю та потреби. Навчання партнерів по спілкуванню Ефективність реальної комунікації залежить від того, як співрозмовник організовує діалог. Допомагають спокійний темп, короткі смислово завершені висловлювання, достатній час на відповідь, одна тема за раз, поєднання слів із жестами або візуальною опорою. Після запитання слід витримати паузу, а потім запропонувати підказку, якщо це доречно для самої людини. Якщо людина знає відповідь, але не може вимовити слово, постійне виправляння або вимога «скажи правильно» можуть збільшувати напруження та пригнічувати участь. Водночас не потрібно вгадувати й завершувати кожну фразу без згоди співрозмовника. Найкращий підхід погоджують із людиною та переглядають у міру змін. Gallée і Volkmer (2023) виділяють оцінювання, вправи на порушені функції, компенсаторні стратегії, навчання партнерів і консультування як основні напрями роботи мовленнєвого фахівця. Питання спілкування в ширшому контексті когнітивних порушень розглянуто також у матеріалі «Спілкування з людиною з деменцією». Підтримка емоційного стану та соціальної участі Поступова втрата звичного способу спілкування може спричиняти смуток, гнів, сором, соціальне уникання та втрату професійної ролі. Психологічна допомога з урахуванням мовного профілю, підтримка партнера, доступ до соціальних активностей і можливість брати участь у рішеннях мають важливе практичне значення. Методи психологічної підтримки також адаптують: використовують простіші формулювання, зорові матеріали та невербальні способи відповіді. Родині слід пам’ятати, що труднощі знайти слово чи повторити складну інструкцію не свідчать автоматично про нездатність оцінити ситуацію або ухвалити рішення. Підтримана комунікація допомагає зберігати автономію. Водночас оцінка здатності розуміти конкретне складне рішення може потребувати спеціалізованого підходу. Що означають дані про ефективність лікування Мовна терапія має переконливі клінічні підстави як засіб підтримки конкретних комунікативних функцій, однак якість доказів неоднакова. У дослідженнях часто оцінювали короткострокове відтворення вивчених слів, а не тривале збереження незалежності чи якості життя. Кокранівський огляд Roheger та співавт. (2024) виявив десять рандомізованих досліджень із загалом 132 учасниками й дійшов висновку про недостатню певність даних для вибору оптимальної немедикаментозної методики. Деякі експериментальні роботи вивчали транскраніальну стимуляцію постійним струмом або магнітну стимуляцію в поєднанні з мовними вправами. Результати щодо тренованих слів у частині досліджень перспективні, проте стандартизованих рекомендацій застосовувати ці процедури кожній людині з ППА немає. Інвазивні, апаратні або коштовні процедури без зрозумілого протоколу й контролю не варто вважати доведеною заміною індивідуального мовленнєвого плану. Сучасний підхід до оцінювання результатів дедалі більше включає реальні розмови, соціальну участь, автономію й важливі для родини цілі. Міжнародний консенсус COS-PPA пропонує ширше оцінювати результат комунікаційних втручань, а не обмежуватися правильністю називання слів у тесті. Чи існують ліки від первинної прогресувальної афазії Єдиного препарату, який надійно зупиняє чи усуває всі форми ППА, немає. Лікарські рішення насамперед залежать від установленої біологічної причини, інших симптомів та супутніх захворювань. Саме слово «афазія» не є показанням до донепезилу, ривастигміну, галантаміну або мемантину. Для фронтотемпоральної деменції NICE NG97 рекомендує не призначати інгібітори ацетилхолінестерази чи мемантин як лікування цієї патології. Якщо за логопенічним синдромом підтверджена хвороба Альцгеймера, ситуацію розглядають за відповідними рекомендаціями й показаннями до лікування саме цього захворювання. Наявність мовного варіанта без етіологічного підтвердження не обґрунтовує автоматичного призначення альцгеймерівських препаратів. Антиамілоїдна терапія, зокрема препарати, спрямовані проти амілоїду, має вузькі регуляторні й клінічні показання при певних стадіях біологічно підтвердженої хвороби Альцгеймера. Вона вимагає відбору пацієнтів, дослідження протипоказань і моніторингу, зокрема через ризик амілоїд-асоційованих змін за даними МРТ — набряку або крововиливів. Доказову базу цих препаратів, сформовану переважно в певних популяціях ранньої симптомної хвороби Альцгеймера, не можна механічно переносити на всі фенотипи ППА. Вибір лікування в атиповому випадку має робити спеціалізована команда з урахуванням актуальних локальних показань і доступності. Препарати можуть бути потрібні для лікування депресії, тривоги, сну чи інших супутніх станів, але їхній вплив оцінюють окремо. Самовільне припинення призначеного лікування може бути небезпечним; зміну схеми слід обговорити з лікарем. Повсякденне життя: як організувати допомогу Удома Корисно домовитися про прості правила: під час важливої розмови вимкнути фоновий шум, говорити обличчям до обличчя, пропонувати візуальну опору, давати час на відповідь і уточнювати, чи правильно зрозуміли зміст. На видному місці можна зберігати список необхідних телефонів, контактів, назв ліків і важливих особистих тем. Ці підказки потрібно робити доступними саме в тому форматі, яким людина ще впевнено користується. Для повідомлення про біль, голод, потребу в туалеті чи зміну самопочуття іноді допомагає картка вибору або набір знайомих піктограм. Родина може разом із фахівцем заздалегідь відпрацювати використання карток і перевірити, чи справді значення всіх символів зрозуміле. На прийомі в лікаря Перед візитом можна записати основні запитання й скарги, взяти короткий перелік ліків та інформацію про зміни з попереднього огляду. Лікареві варто звертатися безпосередньо до людини, дати їй можливість відповісти словом, письмом, жестом чи вибором, а потім залучити близького для уточнення фактичних деталей за її згодою. Коли потрібно обговорити згоду на лікування або складне рішення, медичній команді слід надати зрозумілу форму інформації та перевірити розуміння доступним способом. Мовленнєві труднощі самі собою не визначають юридичної чи клінічної здатності ухвалювати рішення. На роботі та в соціальному житті На ранньому етапі можуть допомагати письмовий порядок денний, завчасно підготовлені фрази, відведений час для відповіді, альтернативні способи участі у зустрічах. Доцільність трудових змін залежить від характеру обов’язків і реальної безпеки, а не від самого діагностичного ярлика. Людину потрібно залучати до обговорення доступних адаптацій і майбутніх планів. Ковтання, харчування й фізична безпека Якщо з’являються кашель під час пиття, зміни голосу після ковтання, повторні поперхування, помітна втрата маси тіла, труднощі з моторикою чи падіння, потрібна відповідна медична оцінка. За підозри на дисфагію слід звернутися до фахівця з ковтання та лікуючого лікаря; самостійно змінювати консистенцію харчування без оцінки не варто. ППА не означає, що такі порушення обов’язково з’являться, але в частини людей ризики змінюються з прогресуванням. Як поводитися, якщо близька людина перестає знаходити слова Почніть із розуміння мети розмови. Якщо людина прагне поділитися подією, їй може бути достатньо показати фотографію, назвати окремі ключові слова або завершити думку жестом. Запитайте, чи бажає вона підказки. Не підміняйте зміст її повідомлення власними припущеннями: перепитайте й дайте можливість підтвердити відповідь. Коли фраза незрозуміла, повторіть те, що вдалося почути, й уточніть одну частину за раз. Якщо людина дратується, запропонуйте змінити спосіб спілкування або повернутися до теми пізніше. Збереження доброзичливого контакту часто важливіше за безпомилковість кожного слова. Для більш структурованого плану корисно обрати кілька реальних ситуацій, у яких спілкування особливо важливе: виклик допомоги, покупки, розмова з онуками, читання повідомлення, вибір їжі. Разом із мовленнєвим фахівцем можна створити для них підказки, відпрацювати дії та періодично перевіряти їхню придатність. Права, гідність і участь людини у власному житті Зміна мовних можливостей може призвести до ситуації, коли оточення починає говорити про людину в її присутності, замість того щоб звертатися до неї. Така практика позбавляє важливої можливості брати участь у власних рішеннях. Комунікативна підтримка має бути спрямована на збереження суб’єктності, поваги до вподобань, звичок і способу висловлення згоди чи незгоди. Варто завчасно обговорити значущі особисті, фінансові та медичні побажання в період, коли людина може повноцінно брати участь у розмові. Практичне оформлення рішень залежить від чинного законодавства й індивідуальних обставин; за потреби долучають відповідних правових та медичних фахівців. Навіть за суттєвих мовних труднощів людина може зберігати вподобання й можливість брати участь у щоденному виборі через адаптовану комунікацію. План дій, якщо лікар підозрює первинну прогресувальну афазію Зберіть коротку історію змін: приблизний початок, конкретні мовні труднощі, їхню динаміку, супутні скарги, попередні обстеження. Запишіться до невролога або команди, яка працює з когнітивними й мовними нейродегенеративними синдромами; за можливості організуйте оцінювання фахівцем із нейрогенних мовленнєвих розладів. Уточніть, які ознаки підтверджують саме ППА, який мовний варіант імовірний і які інші причини необхідно перевірити. Обговоріть доцільність МРТ, мовного та нейропсихологічного оцінювання, а також біомаркерів лише тоді, коли вони можуть змінити діагностичне чи лікувальне рішення. Визначте перші комунікативні цілі й залучіть саму людину до вибору засобів підтримки. Узгодьте план повторних оглядів, оцінювання функціональних можливостей, безпеки та підтримки близьких. Якщо мовлення погіршилося раптово, виникла нова слабкість, порушення свідомості або інший гострий неврологічний симптом, потрібна невідкладна медична допомога, а не планове спостереження. Питання, які найчастіше виникають Первинна прогресувальна афазія — це деменція? ППА — синдром прогресувального порушення мови. На ранньому етапі людина може зберігати значну самостійність і багато інших когнітивних функцій. За подальшого поширення розладів можливе досягнення клінічного рівня деменції. Рішення залежить від функціональних наслідків та повного обстеження, а не лише від назви ППА. Чи завжди ППА означає лобно-скроневу деменцію? Ні. Нефлюентний і семантичний варіанти часто пов’язані з патологіями фронтотемпорального спектра, тоді як логопенічний частіше має альцгеймерівську біологію. Мовний фенотип не є тотожним патоморфологічному діагнозу. Чим логопенічний варіант відрізняється від семантичного? При логопенічному варіанті переважають пошук слів і труднощі повторення речень, а знання значення окремих слів часто збережене. При семантичному варіанті насамперед погіршується розуміння значення слів та знання про предмети. Фахівець перевіряє обидві функції окремо. Чи може людина з ППА добре пам’ятати події? Так. На ранньому етапі епізодична пам’ять може залишатися відносно збереженою, особливо коли оцінювання дозволяє відповідати не тільки словами. У подальшому пам’ять та інші функції можуть змінюватися залежно від основного захворювання. Чи допомагає логопед дорослому при нейродегенеративній афазії? Так, спеціалізована мовленнєва терапія може підтримувати треновані навички, підказки, компенсаторні способи комунікації та спілкування з родиною. Результат залежить від цілей, варіанта й стадії захворювання. Доказів повного вилікування або зупинки дегенерації такими методами немає. Чи потрібні аналізи на амілоїд усім людям із ППА? Ні. Біомаркери застосовують за конкретними показаннями, особливо коли важливо з’ясувати можливу альцгеймерівську причину та коли результат може вплинути на подальшу тактику. Інтерпретація належить спеціалістові. Чи можна встановити варіант ППА за коротким тестом удома? Ні. Для розмежування семантичного, нефлюентного й логопенічного профілів потрібно перевіряти різні компоненти мови, часовий розвиток, неврологічні ознаки й результати додаткових досліджень. Окремий симптом або тестовий бал не замінює діагностичного процесу. Як підтримувати людину, коли говорити стає важче? Слід поступово адаптувати спосіб розмови, навчити близьких користуватися підказками, залучити людину до добору фотографій, карток або цифрових засобів і підтримувати її участь у важливих рішеннях. План регулярно змінюють відповідно до реальних можливостей та побажань. Чи успадковується первинна прогресувальна афазія? Більшість клінічних випадків не можна автоматично вважати спадковими лише за назвою синдрому. Для частини фронтотемпоральних нейродегенеративних захворювань відомі генетичні причини. За наявності кількох родичів із подібними неврологічними синдромами, особливо з раннім початком, лікар може рекомендувати медико-генетичну консультацію. Генетичне тестування потребує окремих показань та обговорення наслідків результату. Пов’язані статті Лобно-скронева деменція: поведінкові та мовні варіанти Деменція у молодому віці: причини, ранні ознаки та діагностика Спілкування з людиною з деменцією: мова, поведінка та підтримка гідності Афазія: що це, причини, прояви, види та відновлення мовлення Апраксія мовлення: що це, симптоми та чим відрізняється від афазії Деменція при хворобі Альцгеймера: симптоми, перебіг та допомога Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію Семантична пам’ять: як працює система знань і значень Задня коркова атрофія: зорово-просторові симптоми та діагностика Джерела Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт медичної допомоги та доказова клінічна настанова. Gallée, J., & Volkmer, A. (2023). Role of the Speech-Language Therapist/Pathologist in Primary Progressive Aphasia. Neurology: Clinical Practice, 13(4), e200178. Gorno-Tempini, M. L., et al. (2011). Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology, 76(11), 1006–1014. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ від 03.11.2025 № 1663 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги „Деменції та легкі когнітивні розлади“». National Institute for Health and Care Excellence. (2018). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). Roheger, M., et al. (2024). Non-pharmacological interventions for improving language and communication in people with primary progressive aphasia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 5, CD015067. Volkmer, A., et al. (2025). An international core outcome set for primary progressive aphasia (COS-PPA): Consensus-based recommendations for communication interventions across research and clinical settings. Alzheimer's & Dementia, 21(1), e14362. Wauters, L. D., et al. (2024). Behavioral Treatment for Speech and Language in Primary Progressive Aphasia and Primary Progressive Apraxia of Speech: A Systematic Review. Neuropsychology Review, 34, 882–923.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Судинна деменція — це набутий когнітивний розлад, за якого порушення мислення, уваги, пам’яті, планування чи інших когнітивних функцій стають достатньо вираженими, щоб обмежувати повсякденну самостійність, а провідною причиною є цереброваскулярне ураження мозку. Сучасні критерії VasCog-2-WSO розглядають її як тяжкий, або дементний, рівень судинних когнітивних порушень. Це важливе уточнення: сама наявність судинних змін на МРТ, перенесений інсульт або один низький результат когнітивного тесту ще не означають судинну деменцію. В Україні діагностика й ведення людей із деменцією спираються на чинний Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджений наказом МОЗ України № 1663 від 3 листопада 2025 року. Стандарт охоплює, зокрема, судинну деменцію та передбачає клінічне оцінювання, аналіз повсякденного функціонування, когнітивне тестування, неврологічне обстеження, пошук потенційно зворотних чинників і нейровізуалізацію. Коротко: що важливо знати Судинна деменція виникає тоді, коли цереброваскулярне захворювання пошкоджує мережі мозку настільки, що когнітивне зниження починає заважати незалежному життю. Причиною можуть бути один стратегічно розташований інфаркт мозку, кілька інсультів, хвороба дрібних судин, внутрішньомозкові крововиливи або поєднання різних судинних уражень. Пам’ять не обов’язково є першою або найвираженішою проблемою. Для судинного когнітивного профілю часто характерні уповільнення обробки інформації, труднощі з увагою, плануванням, перемиканням між завданнями, контролем дій і прийняттям рішень. Водночас конкретний профіль залежить від місця й обсягу ушкодження, а тому можливі також порушення пам’яті, мовлення, зорово-просторових навичок та соціального пізнання. Перебіг не завжди «сходинкоподібний». Після окремого інсульту зміни можуть з’явитися раптово; при повторних судинних подіях — погіршуватися ступінчасто; при хворобі дрібних судин — наростати поступово. Всесвітня організація інсульту у науковій заяві 2026 року наголошує на великій різноманітності судинних механізмів та частому співіснуванні судинної і нейродегенеративної патології. Основні завдання допомоги — встановити причину й рівень когнітивного порушення, запобігати новим судинним подіям, лікувати супутні захворювання, підтримувати функціональність і безпеку, адаптувати середовище та за потреби проводити реабілітацію. Вже ушкоджену тканину мозку не можна «очистити» або відновити таблеткою, але перебіг і повсякденні наслідки залежать від багатьох чинників, на які можна впливати. Що таке судинна деменція Термін «судинна деменція» описує не одну хворобу з єдиним механізмом, а дементний рівень когнітивного зниження, переважно пов’язаний із цереброваскулярною патологією. Ширше поняття — судинні когнітивні порушення — охоплює спектр від доклінічних або легких змін до деменції. У класифікаційній мові поряд із словом «деменція» використовується поняття нейрокогнітивних розладів; конкретна термінологія залежить від клінічної системи, але центральними залишаються ступінь когнітивного зниження, його вплив на повсякденність і доказ судинної етіології. Межа між легшим порушенням і деменцією проходить передусім через функціональну самостійність. Людина може мати об’єктивні когнітивні труднощі після інсульту або на тлі хвороби дрібних судин, але все ще самостійно вести фінанси, приймати ліки, планувати покупки й організовувати побут. Такий стан не слід автоматично називати деменцією. Детальніше цю межу розкрито у матеріалі про легкі когнітивні розлади. Як судинне ураження мозку призводить до когнітивного зниження Інсульт у стратегічно важливій ділянці Іноді навіть один інфаркт мозку може спричинити значний когнітивний дефіцит, якщо ушкоджує критично важливу вузлову ділянку або зв’язки між мережами. Наслідки залежать від локалізації: можливі порушення уваги, пам’яті, мовлення, просторового пізнання, ініціації дій або виконавчого контролю. У такій ситуації часовий зв’язок між інсультом і новим когнітивним зниженням є важливою частиною діагностичної аргументації. Множинні інфаркти Повторні ішемічні події можуть накопичувати ушкодження в різних ділянках мозку. Тоді функціонування іноді погіршується ступінчасто: після чергової події людина втрачає частину попередніх можливостей, потім певний час залишається відносно стабільною. Однак такий перебіг є одним із варіантів, а не обов’язковою ознакою. Хвороба дрібних судин мозку Ураження дрібних мозкових судин може призводити до лакунарних інфарктів, змін білої речовини, мікрокрововиливів та розриву зв’язків між лобовими і підкірковими системами. За VasCog-2-WSO у разі підкіркової ішемічної патології когнітивне зниження може бути поступовим, а найбільш помітними стають увага, швидкість обробки інформації та виконавчі функції. Порушення ходи й рівноваги, апатія, депресивні симптоми та емоційна лабільність можуть підтримувати судинну гіпотезу, але самі по собі діагнозу не встановлюють. Крововиливи та інші судинні механізми Внутрішньомозковий крововилив, церебральна амілоїдна ангіопатія, тяжке ураження дрібних судин та інші цереброваскулярні процеси також можуть робити внесок у когнітивне зниження. Клінічно важливо визначити не просто факт «судинних змін», а чи достатні вони за локалізацією, обсягом і часовим зв’язком, щоб пояснювати конкретний когнітивний та функціональний профіль. Змішана патологія У старшому віці судинні ураження часто співіснують із нейродегенеративними процесами. Наукова заява World Stroke Organization 2026 року підкреслює суттєвий внесок судинної патології у деменцію та часте її поєднання з хворобою Альцгеймера. Тому в реальній клінічній практиці питання нерідко звучить не «судинна чи альцгеймерівська?», а «який внесок кожного процесу в цій конкретній людині?». Ознаки судинної деменції Ознаки залежать від того, які мозкові мережі ушкоджені, скільки судинних подій відбулося, чи є хвороба дрібних судин і чи співіснує нейродегенеративний процес. Саме тому немає одного набору симптомів, обов’язкового для всіх. Уповільнення мислення та обробки інформації Людині може знадобитися більше часу, щоб зрозуміти інструкцію, відповісти на запитання, зіставити кілька фактів або виконати послідовність дій. У побуті це проявляється повільнішим прийняттям рішень, труднощами у ситуаціях із кількома одночасними вимогами та перевантаженням у шумному чи швидкому середовищі. Порушення уваги та виконавчих функцій Типовими можуть бути труднощі з плануванням, організацією, початком діяльності, контролем помилок, перемиканням між завданнями, утриманням мети та гальмуванням невдалих дій. Людина може пам’ятати, що потрібно зробити, але губитися у послідовності кроків або не помічати, що обрана стратегія більше не працює. Порушення пам’яті Пам’ять при судинній деменції може бути порушена, але її зміни не завжди домінують. При підкірковому судинному профілі проблема нерідко пов’язана з неефективним кодуванням і відтворенням інформації на тлі уповільнення та виконавчої дисфункції. За VasCog-2-WSO це може відрізнятися від типового амнестичного профілю хвороби Альцгеймера, однак у конкретної людини профілі значно перекриваються, особливо при змішаній патології. Мова, зорово-просторові й інші функції Після інсульту або при багатовогнищевому ураженні можуть змінюватися мовлення, розуміння, зорово-просторова орієнтація, праксис, соціальне пізнання та інші функції. Такі симптоми залежать від локалізації ураження і потребують диференційованого нейропсихологічного та неврологічного оцінювання. Зміни ходи, рівноваги та неврологічні ознаки Судинному внеску можуть супроводжувати порушення ходи й рівноваги, слабкість або незграбність кінцівки, асиметрія рефлексів, наслідки перенесеного інсульту, псевдобульбарні прояви чи інші вогнищеві неврологічні ознаки. Їхня відсутність не виключає судинну етіологію, а наявність не доводить деменцію без когнітивного та функціонального оцінювання. Настрій, апатія та поведінка Можливі апатія, емоційна лабільність, дратівливість, депресивні або тривожні симптоми. Вони впливають на якість життя і здатність діяти, але потребують окремого клінічного оцінювання: депресія, побічні ефекти ліків, біль, порушення сну та інші стани можуть додатково посилювати когнітивні труднощі. Як починається і як прогресує судинна деменція Початок може бути раптовим, підгострим або поступовим. Раптовий початок після інсульту найбільш очевидно пов’язує когнітивні зміни із судинною подією. За хвороби дрібних судин людина й родина можуть помічати повільніше мислення, труднощі з організацією та ходою задовго до вираженої втрати самостійності. Класичний опис ступінчастого погіршення залишається корисним, але не є універсальним діагностичним правилом. Можливі періоди стабілізації, часткове поліпшення після гострої події, поступове погіршення або комбінація різних траєкторій. Новий інсульт може різко змінити функціональний рівень, а супутня хвороба Альцгеймера — додати більш безперервний нейродегенеративний компонент. Після інсульту когнітивні труднощі особливо поширені протягом першого року. Наукова заява American Heart Association/American Stroke Association описує широкий спектр від легких до тяжких порушень і вказує, що частина ранніх змін може зменшуватися, тоді як у частини людей формується стійкий або прогресивний дефіцит. Окремо про цей сценарій дивіться матеріал «Когнітивні порушення після інсульту». Судинна деменція і хвороба Альцгеймера: у чому різниця При типовій деменції внаслідок хвороби Альцгеймера ранній клінічний профіль часто є переважно амнестичним: нова інформація гірше закріплюється і зберігається. При судинній патології частіше на перший план виходять швидкість обробки інформації, увага та виконавчий контроль. Це статистичні закономірності, а не домашній діагностичний тест. Наявність інфарктів, лейкоареозу чи інших судинних змін на МРТ також не робить діагноз автоматичним. NICE прямо рекомендує не встановлювати судинну деменцію лише за обсягом судинних уражень мозку. Потрібно зіставити анамнез, темп змін, когнітивний профіль, неврологічні дані, функціональність та нейровізуалізацію. Змішана деменція означає, що когнітивне зниження підтримують два або більше патологічних процеси, часто судинний і альцгеймерівський. У такій ситуації лікувальна тактика може відрізнятися від тактики при переважно судинній деменції, тому точна оцінка етіології має практичне значення. Судинні когнітивні порушення, легкий розлад і деменція Судинне когнітивне порушення — ширше поняття, ніж судинна деменція. Воно охоплює людей із доказами судинного внеску в когнітивні зміни на різних рівнях тяжкості. При легшому рівні об’єктивні труднощі вже можна виявити, але вони ще не позбавляють людину функціональної незалежності. При дементному рівні когнітивне зниження вже істотно втручається у складні повсякденні справи: ведення фінансів, планування поїздок, приймання ліків, приготування їжі, безпечне користування побутовою технікою, організацію роботи чи інші функції. Загальне поняття деменції описує цей рівень функціонального впливу незалежно від конкретної причини. Коли потрібна термінова медична допомога Судинна деменція зазвичай потребує планового комплексного ведення, але раптові нові симптоми можуть означати новий інсульт або інший невідкладний стан. Якщо раптово з’явилися слабкість чи оніміння обличчя або кінцівки, порушення мовлення, нова асиметрія обличчя, раптове значне порушення зору чи рівноваги, різкий незвичний головний біль або гостра зміна свідомості — потрібна екстрена медична оцінка. В Україні для екстреної медичної допомоги діють номери 103 і 112. Окремо важливо відрізняти хронічне когнітивне зниження від делірію — гострого стану зі зміною уваги й усвідомлення, що зазвичай розвивається протягом годин або днів і може коливатися впродовж доби. Раптова «різко гірша деменція» часто вимагає пошуку інфекції, зневоднення, метаболічних порушень, медикаментозних ефектів, болю, інсульту чи іншої гострої причини. Причини та чинники ризику Безпосередньою причиною судинної деменції є цереброваскулярне ураження, достатнє для пояснення когнітивного і функціонального зниження. Воно може бути наслідком ішемічних або геморагічних інсультів, хвороби дрібних судин та інших патологій судин мозку. Фактори, що підвищують імовірність інсульту та судинного ушкодження мозку, мають значення і для когнітивного здоров’я. Серед них — артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, дисліпідемія, фібриляція передсердь та інші серцево-судинні стани, низька фізична активність і попередні цереброваскулярні події. Оновлена наукова заява American Heart Association 2026 року підкреслює, що інтенсивний контроль модифікованих судинних ризиків залишається ключовою стратегією збереження здоров’я мозку, хоча сам по собі не здатний відновити вже сформоване ушкодження. Ризик не визначається одним показником. Вік, генетичні чинники, накопичення судинного ушкодження, перенесені інсульти, супутня нейродегенерація, рівень освіти й когнітивного резерву, сон, фізична активність та загальний стан здоров’я взаємодіють між собою. Тому персональний прогноз не можна вивести з одного фактора ризику або з однієї знахідки на МРТ. Як діагностують судинну деменцію Діагностика — це побудова причинно обґрунтованої клінічної картини. Лікар має підтвердити набуте когнітивне зниження, встановити його вплив на повсякденність, знайти значуще цереброваскулярне ураження та оцінити, наскільки переконливо воно пояснює зміни. Одночасно потрібно перевірити альтернативні й супутні причини. 1. Історія змін і повсякденне функціонування Важливі час початку симптомів, зв’язок з інсультом або транзиторною ішемічною атакою, темп погіршення, періоди стабілізації, попередній рівень функціонування та конкретні труднощі у щоденному житті. Інформація від близької людини часто допомагає побачити зміни, яких сама людина не помічає або недооцінює. 2. Когнітивне оцінювання Короткі скринінгові тести можуть показати, чи потрібне глибше обстеження, але не визначають причину самостійно. При підозрі на судинний процес важливо оцінювати не лише пам’ять, а й увагу, швидкість обробки інформації, виконавчі функції, мову, зорово-просторові та інші релевантні домени. Якщо короткий тест не узгоджується з реальними труднощами або потрібне точніше розмежування причин, корисним є розгорнуте нейропсихологічне оцінювання. Воно описує профіль сильних і слабких функцій, але клінічний діагноз усе одно формується разом з анамнезом, функціональними даними, неврологічним оглядом і медичними дослідженнями. 3. Неврологічне та загальномедичне обстеження Оцінюють ознаки перенесеного інсульту, ходу й рівновагу, рухові та чутливі функції, судинні фактори ризику, серцевий ритм, артеріальний тиск, супутні захворювання та ліки. Мета — не лише підтвердити судинний внесок, а й знайти чинники, лікування яких може знизити ризик нових подій або зменшити додаткове когнітивне навантаження. 4. МРТ або КТ головного мозку Чинний український стандарт 2025 року передбачає нейровізуалізацію в діагностичному процесі. МРТ зазвичай краще показує хворобу дрібних судин, лакуни, мікрокрововиливи та характер ураження білої речовини; КТ залишається важливим методом, зокрема коли МРТ протипоказана або недоступна. Зображення має відповідати клінічній гіпотезі, а не замінювати її. 5. Лабораторні дослідження та пошук інших причин Когнітивне погіршення може посилюватися через анемію, порушення функції щитоподібної залози, дефіцит вітаміну B12, електролітні чи метаболічні зміни, захворювання нирок і печінки, інфекції, побічні ефекти ліків, депресію, порушення сну та інші стани. Обсяг лабораторного пошуку визначає лікар відповідно до анамнезу й чинних стандартів. 6. Оцінка змішаної етіології Якщо профіль, перебіг або нейровізуалізація не пояснюються лише судинним процесом, оцінюють можливий внесок хвороби Альцгеймера, деменції з тільцями Леві, інших нейродегенеративних захворювань чи кількох причин одночасно. У складних випадках це впливає на вибір додаткових досліджень і лікування. Чого недостатньо для діагнозу Недостатньо одного симптому — наприклад забудькуватості, уповільнення або порушення ходи. Недостатньо одного балу MoCA чи MMSE. Недостатньо самого факту інсульту в минулому. Недостатньо опису «судинні зміни» або «лейкоареоз» у висновку МРТ. Діагноз потребує збігу клінічного, функціонального та етіологічного рівнів. Так само не кожне когнітивне погіршення після інсульту вже є деменцією. Частина людей має легші постінсультні когнітивні порушення, частина — окремі доменні дефіцити, а частина — дементний рівень. Встановлення рівня важливе для прогнозу, реабілітації, безпеки й планування підтримки. Допомога і лікування Допомога при судинній деменції складається з кількох паралельних напрямів. Центральна мета — зменшувати ризик нового судинного ушкодження, підтримувати когнітивну й фізичну функціональність, лікувати супутні симптоми, робити побут безпечнішим і підтримувати людину та тих, хто за нею доглядає. Контроль судинних причин і ризиків Артеріальний тиск, цукровий діабет, порушення ліпідного обміну, фібриляція передсердь, куріння та інші судинні ризики потребують лікування за відповідними медичними показаннями. Після інсульту діє окремий український Стандарт медичної допомоги «Когнітивні та психологічні розлади після інсульту», а профілактика повторних судинних подій визначається типом інсульту й конкретною судинною або кардіологічною причиною. Антитромбоцитарні засоби, антикоагулянти, статини та антигіпертензивні препарати не є універсальними «ліками від судинної деменції». Їх призначають для конкретних серцево-судинних і цереброваскулярних показань із урахуванням ризиків. Самостійно починати аспірин, антикоагулянт або змінювати дозування небезпечно, особливо через ризик кровотеч і взаємодій. Препарати для когнітивних симптомів Доказова база для інгібіторів холінестерази при переважно судинному когнітивному порушенні є обмеженою. Кокранівський мережевий метааналіз виявив невеликі покращення когнітивних показників для донепезилу та галантаміну, але величина ефекту могла бути недостатньою для помітної клінічної різниці, а для частини схем зростала кількість побічних ефектів. Міжнародні рекомендації не є однаковими. NICE радить розглядати інгібітори ацетилхолінестерази або мемантин при судинній деменції лише тоді, коли підозрюють супутню хворобу Альцгеймера, деменцію при хворобі Паркінсона або деменцію з тільцями Леві. В Україні рішення про фармакотерапію має приймати лікар у межах чинного національного стандарту, конкретної етіології, супутніх хвороб, взаємодій і переносимості. Цей розділ не є схемою призначення препаратів. Когнітивна та функціональна реабілітація Якщо судинна деменція або її переддементний етап пов’язані з інсультом чи іншими набутими ураженнями мозку, реабілітаційні цілі формують за конкретними функціональними труднощами. Когнітивна реабілітація може включати відновні тренування окремих функцій, компенсаційні стратегії та адаптацію середовища. Ефект залежить від тяжкості, домену, часу після ураження, супутніх порушень і того, наскільки завдання пов’язані з реальним життям. Компенсаційні рішення часто мають безпосередню практичну цінність: стабільні місця для важливих предметів, календарі й нагадування, підписані шафи, списки кроків, дозатори ліків із контролем, спрощення складних процедур, зменшення багатозадачності та підтримка близької людини у фінансових чи медичних рішеннях. Такі засоби не «лікують мозок», але можуть зменшувати число помилок і підтримувати самостійність. Фізична активність, сон, слух і загальний стан Регулярна фізична активність відповідно до можливостей людини, лікування порушень сну, корекція слуху й зору, повноцінне харчування, соціальна активність і контроль болю допомагають підтримувати функціонування. Конкретний режим має враховувати перенесений інсульт, серцево-судинні обмеження, ризик падінь і рекомендації реабілітаційної команди. Настрій, поведінкові симптоми й навантаження на близьких Апатія, депресія, тривога, дратівливість, порушення сну або поведінкові зміни можуть збільшувати інвалідизацію сильніше, ніж окремий когнітивний тест. Спочатку важливо шукати конкретні причини: біль, інфекцію, закреп, побічні ефекти ліків, перевантаження, порушення сну, самотність або невідповідність вимог можливостям людини. Медикаментозне лікування поведінкових симптомів потребує індивідуального аналізу користі й ризику. Що може допомогти у повсякденному житті Найкраще працює середовище, яке зменшує когнітивне навантаження. Простий передбачуваний розпорядок, одна дія за раз, чіткі короткі інструкції, достатній час на відповідь і мінімум зайвих подразників часто ефективніші за постійні нагадування «зосередитися» або «постаратися краще». Для складних справ корисно розділяти завдання на кроки й залишати зовнішні підказки саме там, де відбувається дія. Нагадування про ліки має бути пов’язане з реальною перевіркою приймання; календар — з регулярним переглядом; список покупок — із маршрутом та способом оплати, який залишається безпечним для конкретної людини. Рівень підтримки потрібно переглядати в міру змін. Ознакою того, що самостійність стала небезпечною, можуть бути повторні помилки з ліками, газом або електроприладами, загублення у знайомих місцях, фінансові помилки, нездатність організувати харчування чи гігієну, часті падіння або ризиковані рішення. Це привід для функціональної оцінки і плану підтримки, а не моральної оцінки людини. Чи можна запобігти судинній деменції або сповільнити її Найсильніший практичний напрям — профілактика нового судинного ушкодження. American Heart Association у 2026 році визначає контроль модифікованих судинних факторів як основну доступну стратегію збереження здоров’я мозку. Це означає системне лікування гіпертензії, діабету та інших серцево-судинних станів, відмову від куріння, фізичну активність і профілактику інсульту за медичними показаннями. Водночас профілактика не дорівнює гарантії. Навіть добре контрольовані фактори ризику не усувають усі механізми старіння мозку і не відновлюють вже сформовані інфаркти чи ураження білої речовини. Реалістична мета — зменшувати ймовірність додаткового ушкодження і підтримувати функціональний резерв. Стадії, прогноз і тривалість життя Для судинної деменції немає однієї універсальної послідовності «стадій», яка точно передбачає перебіг кожної людини. Клінічно корисніше описувати тяжкість когнітивних порушень, рівень самостійності, неврологічні наслідки, судинний ризик, кількість нових подій і супутню патологію. Прогноз може суттєво відрізнятися. Після одного інсульту можливе часткове відновлення й тривала стабілізація; при активному судинному процесі можливі нові епізоди погіршення; при змішаній патології додається нейродегенеративний компонент. Саме тому середня статистична тривалість життя не є коректним прогнозом для конкретної людини без знання її віку, типу ураження, серцево-судинного стану, функціональності та супутніх хвороб. Запитання і відповіді Чи можна вилікувати судинну деменцію? Сформоване судинне ушкодження мозку часто не можна повністю повернути до попереднього стану. Водночас можна лікувати причини й фактори ризику нових судинних подій, виявляти потенційно зворотні чинники додаткового погіршення, проводити реабілітацію, компенсувати дефіцити та підтримувати повсякденну функціональність. Частина когнітивних змін після гострого інсульту може зменшуватися в процесі відновлення. Чи кожен інсульт призводить до судинної деменції? Ні. Когнітивний результат залежить від локалізації та обсягу інсульту, попереднього стану мозку, повторних подій, віку, супутніх захворювань і відновлення. Після інсульту можливі відсутність помітного когнітивного дефіциту, окремі доменні порушення, легкий когнітивний розлад або дементний рівень. Чи обов’язково при судинній деменції сильно страждає пам’ять? Ні. Особливо при підкірковій судинній патології раніше й виразніше можуть змінюватися швидкість мислення, увага та виконавчі функції. Пам’ять також часто залучена, але її профіль може відрізнятися від типового профілю при хворобі Альцгеймера. Чи достатньо МРТ для діагнозу? Ні. МРТ дуже важлива для виявлення й характеристики цереброваскулярного ураження, але клінічні рекомендації NICE застерігають від діагностики судинної деменції лише за тягарем судинних змін на зображенні. Потрібен зв’язок між клінічним зниженням, функціональними наслідками та судинною патологією. Чи можна визначити судинну деменцію за MoCA або MMSE? Ні. Ці інструменти можуть бути частиною скринінгу або оцінювання тяжкості, але бал не встановлює етіологію і не відрізняє надійно судинну деменцію від хвороби Альцгеймера, депресії, делірію чи інших причин. Інтерпретація залежить також від освіти, мови, сенсорних і рухових обмежень та контексту тестування. Чи існують спеціальні ліки саме від судинної деменції? Є препарати, які можуть застосовуватися в окремих клінічних ситуаціях, але немає універсальної медикаментозної схеми, що надійно відновлює судинне ушкодження мозку. Дані щодо інгібіторів холінестерази показують невеликі когнітивні ефекти, а міжнародні рекомендації розходяться щодо їх застосування при переважно судинній деменції. Лікування підбирають за конкретною етіологією та супутніми станами. Що робити родині після встановлення діагнозу? Потрібен практичний план: хто контролює ліки й медичні візити, які справи людина ще виконує самостійно, де потрібна підказка, а де прямий нагляд; як запобігати падінням і новим судинним подіям; хто є контактною особою в разі гострих змін. План варто переглядати після інсультів, госпіталізацій, падінь або помітної зміни функціональності. Пов’язані статті Когнітивні порушення після інсульту: пам’ять, увага, виконавчі функції та відновлення Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція при хворобі Альцгеймера: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Деменція з тільцями Леві: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції: що це і як реагувати безпечно МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію Змішана деменція: поєднання хвороби Альцгеймера і судинних змін Як зменшити ризик деменції: фактори ризику та рекомендації ВООЗ 2026 Джерела Battle, C. E., Abdul-Rahim, A. H., Shenkin, S. D., Hewitt, J., & Quinn, T. J. (2021). Cholinesterase inhibitors for vascular dementia and other vascular cognitive impairments: a network meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2, CD013306. Biessels, G. J., Debette, S., Elahi, F. M., et al. (2026). The vascular contribution to dementia: World Stroke Organization scientific statement. International Journal of Stroke. El Husseini, N., Katzan, I. L., Rost, N. S., et al. (2023). Cognitive Impairment After Ischemic and Hemorrhagic Stroke: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 54(6), e272–e291. Міністерство охорони здоров’я України. (2023). Наказ № 1163 від 27.06.2023 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Когнітивні та психологічні розлади після інсульту”». Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ № 1663 від 03.11.2025 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». National Institute for Health and Care Excellence. (2018; чинні рекомендації). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. Sorond, F. A., Gorelick, P. B., Bae, H.-J., et al. (2026). Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Brain Health: Clinical Update and Mechanistic Considerations: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke, 57(7), e254–e270. VasCog-2-WSO Criteria Consortium, Sachdev, P. S., Bentvelzen, A. C., et al. (2025). Revised Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Impairment and Dementia—The VasCog-2-WSO Criteria. JAMA Neurology, 82(11), 1103–1112.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Стадії деменції описують, як із перебігом захворювання змінюються мислення, пам’ять, мовлення, орієнтація, поведінка, здатність до самообслуговування та обсяг необхідної допомоги. У практиці часто розрізняють три стадії: ранню, помірну та тяжку. На ранній стадії людина переважно зберігає повсякденну самостійність, але потребує підтримки у складних справах; на помірній — дедалі частіше потребує нагляду й допомоги з особистим доглядом; на тяжкій — стає залежною від інших у більшості базових щоденних дій. Ці межі умовні, а послідовність і швидкість змін залежать від причини деменції, супутніх захворювань і конкретної людини. Таке трирівневе пояснення використовують Alzheimer’s Society і Національний інститут старіння США. Практична мета визначення стадії — організувати допомогу відповідно до реальних можливостей і потреб. Замість спроб передбачити кожен наступний симптом родині та фахівцям важливіше з’ясувати, що людина ще може робити самостійно, для яких справ потребує підказки, де необхідний нагляд, а які дії вже вимагають безпосередньої допомоги. Що саме означає стадія деменції Деменція — клінічний синдром набутого погіршення когнітивних функцій, яке суттєво впливає на повсякденне життя й самостійність. Його можуть спричиняти різні захворювання мозку, зокрема хвороба Альцгеймера, судинні та лобно-скроневі нейродегенеративні процеси, деменція з тільцями Леві або їх поєднання. Саме тому термін «стадія деменції» характеризує вираженість функціональних наслідків синдрому, тоді як діагноз конкретного захворювання пояснює його причину. Це відповідає визначенню Всесвітньої організації охорони здоров’я. Людина може мати суттєві порушення пам’яті й водночас тривалий час зберігати добрі мовленнєві навички. Інша людина вже на початку захворювання відчуває труднощі з поведінковим контролем, мовленням або зорово-просторовою орієнтацією. Отже, стадію встановлюють за сукупністю когнітивних, поведінкових і функціональних даних, а індивідуальний план допомоги деталізує конкретні потреби. Рання, помірна та тяжка стадії: коротке порівняння Рання стадія: допомога зі складними діями Людина може самостійно вмиватися, одягатися, їсти, пересуватися знайомим середовищем, підтримувати розмову й брати участь у рішеннях. Водночас виконання складних багатокрокових завдань поступово ускладнюється: складніше оплачувати рахунки, правильно організовувати ліки, планувати поїздки, обробляти нову інформацію, вирішувати фінансові питання. Переважна стратегія — зрозумілі нагадування, спільне планування, регулярна перевірка безпеки та підтримка автономії. Помірна стадія: регулярний нагляд і безпосередня допомога До порушень складних завдань приєднуються труднощі з послідовністю повсякденних дій: добором одягу, гігієною, приготуванням і прийманням їжі, орієнтацією навіть у знайомих обставинах. Можуть змінюватися сон, мова, розпізнавання людей і реакції на незвичне середовище. Підтримка стає щоденною, нерідко потрібна присутність іншої людини протягом значної частини доби. Тяжка стадія: комплексний догляд і підтримка комфорту Здатність самостійно вдягатися, митися, користуватися туалетом, харчуватися та безпечно пересуватися може бути суттєво обмежена. Мовленнєве спілкування часто скорочується, а біль чи інший дискомфорт людина може виражати переважно невербально. Потрібні допомога у більшості базових дій, уважне медичне спостереження, профілактика ускладнень і паліативний підхід відповідно до потреб. Опис тяжкої стадії як стану високої залежності узгоджується з матеріалами Національного інституту старіння США. Чим стадії деменції відрізняються від вікової забудькуватості та легкого когнітивного розладу За звичайного старіння швидкість опрацювання інформації може зменшуватися, а пригадування окремих імен потребувати більше часу. Людина загалом зберігає незалежність і може знаходити власні способи компенсації. Суб’єктивне когнітивне зниження означає скарги на зміни пам’яті чи мислення, які ще не обов’язково підтверджені об’єктивним оцінюванням. Легкий когнітивний розлад характеризується встановленими змінами когнітивних функцій, за яких людина зазвичай зберігає основну незалежність, іноді ціною більших зусиль або допоміжних стратегій. Частина людей із таким розладом надалі розвиває деменцію, але це не обов’язковий наслідок. Рання стадія вже встановленої деменції, навпаки, передбачає клінічно значущий вплив на самостійність. Окреме поняття — доклінічна хвороба Альцгеймера, коли характерні біологічні зміни можуть передувати клінічним проявам. Це стадія конкретного патологічного процесу, а не «нульова стадія деменції». Виявлення біомаркера саме собою не визначає ступеня щоденної залежності, а Національний інститут старіння США прямо розрізняє доклінічні зміни та клінічні стадії. Які повсякденні функції змінюються першими У клінічному оцінюванні особливо важливе розрізнення складних інструментальних дій і базового самообслуговування. Інструментальні повсякденні дії охоплюють фінансові операції, покупки, приготування страв, користування транспортом, організацію лікування, телефонні дзвінки, домашні справи та розв’язання непередбачених ситуацій. Вони потребують пам’яті, планування, уваги та здатності перевіряти результат. Базові повсякденні дії — це їжа, одягання, купання, користування туалетом, пересування та особиста гігієна. У багатьох людей зі звичним амнестичним перебігом спочатку порушуються складні дії, а суттєві труднощі з базовим самообслуговуванням виникають пізніше. Водночас супутні порушення руху, зору, слуху, біль або інші хвороби можуть змінювати цю послідовність. Важливо відрізняти потребу в нагадуванні від потреби у фізичній допомозі. Якщо людина може самостійно вдягнутися після короткої підказки, її можливості відрізняються від ситуації, коли необхідно допомагати виконувати кожен етап. Саме ця різниця має визначати організацію догляду, а не лише запис про стадію в медичній документації. Рання стадія деменції: когнітивні та поведінкові зміни На ранній стадії людина може повторно ставити запитання, забувати недавні домовленості, частіше губити речі, довше готуватися до виходу з дому, помилятися в оплаті рахунків або відчувати труднощі з новими цифровими сервісами. Може зменшуватися здатність одночасно виконувати кілька завдань. В окремих випадках більше помітні пошук слів, зміни ініціативи, суджень чи орієнтації, ніж власне забудькуватість. Емоційні реакції на ці зміни різняться. Людина може турбуватися через помилки, уникати колись звичних занять або втомлюватися від складних розмов. Інша людина може меншою мірою усвідомлювати власні труднощі. Жодна з таких реакцій окремо не визначає стадію чи етіологію. Для родини корисно звертати увагу на повторювані ситуації, у яких порушення впливають на результат: прострочені платежі, випадкове подвійне приймання ліків, залишений увімкненим прилад, втрата маршруту, підозрілі фінансові операції. При цьому одна помилка або один забутий факт ще не дозволяє класифікувати людину як таку, що має деменцію. Український стандарт медичної допомоги вимагає системного клінічного оцінювання. Як допомагати на ранній стадії, зберігаючи самостійність Найдоцільніше спочатку організувати співпрацю. Людина продовжує виконувати доступні справи, а близькі разом із нею впорядковують календар, ліки, документи й щотижневі завдання. Добре працюють одне постійне місце для ключів і окулярів, зрозумілий порядок речей, письмові нагадування, прості інструкції, незмінні місця зберігання та обмеження непотрібних відволікань. Корисність конкретних засобів перевіряють у житті самої людини, а не оцінюють лише за формальною назвою методу. На цій стадії важливо обговорити бажаний спосіб життя, коло людей для допомоги, медичні вподобання та можливості ухвалення майбутніх рішень. Правові інструменти й порядок оформлення документів визначає чинне українське законодавство, тому сім’ї доцільно отримати відповідну фахову консультацію. Обговорення планів має відбуватися за безпосередньої участі людини настільки, наскільки вона здатна висловлювати й розуміти власні рішення. NICE рекомендує пропонувати можливість такого планування від початку й регулярно повертатися до нього. Безпеку керування автомобілем, самостійних поїздок і користування побутовими приладами оцінюють індивідуально. Сам по собі діагноз не підказує, які саме дії вже небезпечні; визначальними є фактичні помилки, зорово-просторові труднощі, увага, судження і медична оцінка. Слід також перевірити налаштування доступу до коштів та захист від шахрайства, зберігаючи повагу до прав людини. Помірна стадія: чому допомоги потрібно більше На помірній стадії складніше утримувати послідовність дій. Людина може зайти до ванної кімнати й забути мету, вдягати одяг у незвичному порядку, не розпізнавати потрібний предмет, відволікатися посеред приймання їжі або потребувати повторних коротких підказок. Порушення пам’яті й орієнтації можуть призводити до того, що знайоме помешкання сприймається як незнайоме. За описом Alzheimer’s Society, на цьому етапі зростає потреба в нагляді, допомозі з умиванням та одяганням і підтримці щоденного розпорядку. Мовлення може ставати менш точним, нова інформація — засвоюватися важче, а складні запитання викликати розгубленість. Можливі порушення сну, вечірня дезорієнтація, тривога, підозрілість, повторювані дії чи виходи з дому без розуміння мети. Ці прояви трапляються з різною частотою й не складають обов’язкової послідовності для кожної людини. Помірна стадія нерідко стає переломним моментом для сім’ї: коротких телефонних нагадувань уже недостатньо, необхідно продумати, хто допомагає з їжею, гігієною, лікуванням, пересуванням і нічними потребами. Якщо один родич здійснює всі завдання без перерв, ризик виснаження зростає, тому розподіл відповідальності та доступ до послуг мають бути частиною плану допомоги. Спілкування та поведінкові прояви на помірній стадії Спілкування стає ефективнішим, коли говорити короткими зрозумілими реченнями, звертатися безпосередньо до людини, давати достатньо часу для відповіді й пропонувати один вибір за раз. Допомагають невербальні сигнали: спокійна інтонація, жест, демонстрація предмета, знайомі фотографії та передбачуваний порядок дій. Якщо людина не пригадує ім’я близького, її реакція на його голос або присутність усе ще може бути значущою. Ажитація, опір допомозі чи раптове збудження потребують насамперед пошуку причини: болю, закрепу, потреби в туалеті, перевтоми, страху, надмірного шуму, незнайомого середовища, порушення слуху або небажаних дій ліків. Детальніше ці ситуації описані в матеріалах про поведінкові та психологічні симптоми деменції і про ажитацію та агресію. Коли поведінка змінюється, доцільно записати, що відбувалося перед епізодом, які були фізичні обставини та що допомогло. Це дозволяє знайти повторювані чинники, не зводячи всі реакції до «характеру» або незворотного прогресування. NICE рекомендує до призначення ліків при дистресі оцінити клінічні й середовищні причини та використовувати індивідуально підібрані немедикаментозні підходи. Як організувати дім і нагляд на помірній стадії Конкретні способи зменшення ризику падінь, небезпечних виходів і побутових інцидентів зібрано в статті «Безпека вдома при деменції». Середовище має бути зрозумілим, доступним і передбачуваним. Варто усунути небезпечні перешкоди на маршрутах пересування, забезпечити достатнє освітлення, перевірити ризики у ванній кімнаті й на кухні, організувати регулярний прийом їжі та рідини, зберігати ліки в безпечному місці. Підписані дверцята чи прості позначки іноді полегшують орієнтацію; ефективність таких змін оцінюють за реальною реакцією людини. Якщо людина схильна виходити з дому й губитися, родині потрібен погоджений план швидкого пошуку та безпечного повернення, включно з контактами близьких. Важливо підтримувати можливість рухатися, прогулюватися й займатися значущими справами в безпечних умовах, адже повна заборона активності може посилювати ізоляцію й дистрес. Для частини людей домашнього догляду із залученням помічників достатньо; іншим потрібні частіші відвідування фахівців або постійний нагляд. Рішення залежить від реальних потреб, можливостей родини, медичних факторів і бажань самої людини. Факт переходу до помірної стадії сам по собі не означає автоматичної необхідності переїзду до закладу догляду. Тяжка стадія: зміни руху, мовлення та самообслуговування На тяжкій стадії суттєво зменшується можливість самостійно виконувати базові дії. Людина може потребувати допомоги з підведенням, пересаджуванням, ходінням, умиванням, перевдяганням, користуванням туалетом, прийманням їжі та питтям. У частини людей виникають нетримання, обмеження рухливості, порушення ковтання, схильність до інфекцій і ускладнення тривалого перебування в ліжку. Alzheimer’s Society описує цей етап як період високої залежності від допомоги інших. Усне мовлення іноді обмежується кількома словами або окремими звуками, однак контакт залишається важливим. Людина може реагувати на знайому музику, голос, дотик, зміну положення тіла, вираз обличчя співрозмовника. Спокійна присутність, дотримання звичних ритуалів і пояснення дій перед дотиком допомагають підтримувати відчуття передбачуваності. Тяжка стадія потребує регулярної оцінки не тільки когнітивних функцій, а й болю, стану шкіри, ротової порожнини, харчування, ковтання, гідратації, мобільності, сну, дихання та впливу ліків. Зменшення мовлення ускладнює повідомлення про симптоми, тому клінічне спостереження та знання звичних невербальних реакцій конкретної людини стають особливо важливими. Харчування, ковтання та ризик зневоднення на пізніх етапах Труднощі з їжею мають різні причини: людина може не впізнавати страву, втрачати послідовність дій, швидко втомлюватися, мати проблеми із зубами, протезами, положенням тіла або безпечним ковтанням. Необхідно оцінити ці причини й разом із медичними фахівцями визначити, як організувати приймання їжі, текстуру страв, положення тіла та допомогу під час годування. Кашель під час їжі, поперхування, повторні респіраторні інфекції чи суттєва втрата маси тіла потребують медичної оцінки. Рішення про штучне ентеральне харчування у разі тяжкої деменції є складним клінічним і етичним питанням. Кокранівський систематичний огляд не виявив переконливих доказів поліпшення виживання чи якості життя при зондовому харчуванні людей із тяжкою деменцією; для гастростоми виявлено підвищений ризик пролежнів. Достовірність багатьох інших результатів залишалася низькою через обмеження досліджень. Відповідно, NICE рекомендує не застосовувати зондове харчування регулярно при тяжкій деменції, окрім ситуацій із потенційно зворотною супутньою причиною порушення харчування. Мета підтримки харчування — поєднати комфорт, безпеку та індивідуальні медичні потреби. Розмова про можливості й обмеження втручань має враховувати раніше висловлені побажання людини та її теперішній стан. Паліативна допомога і планування наприкінці життя Паліативна допомога — підхід до підтримки якості життя, полегшення болю, інших симптомів та психосоціальних потреб. Вона може бути корисною вже від моменту встановлення діагнозу й посилюватися в міру зміни потреб. Рекомендації NICE наголошують на гнучкій паліативній допомозі від діагнозу, оскільки перебіг деменції складно точно прогнозувати. На пізніх етапах важливо обговорити мету медичних втручань, можливість лікування вдома, причини та наслідки госпіталізації, контроль симптомів і підтримку родичів. Госпіталізація може бути необхідною при гострих станах, але незнайоме лікарняне середовище пов’язане з додатковими ризиками дезорієнтації й делірію. Кожне рішення потребує зважування конкретної користі, ризиків та побажань людини. Потреба в паліативному підході не визначається одним балом тесту чи самим терміном «тяжка стадія». Вона виникає з конкретних симптомів, тягаря хвороби, ситуації родини та цілей допомоги. Своєчасне планування забезпечує наступність догляду навіть тоді, коли людині складно пояснити свої вподобання. Чому стадії та тривалість перебігу відрізняються Хвороба Альцгеймера часто починається з порушень засвоєння нової інформації та поступового погіршення складних повсякденних дій. При судинній деменції перебіг може включати різкіші зміни після судинних подій або повільне погіршення на тлі хронічних судинних уражень. При деменції з тільцями Леві коливання пильності й уваги, зорові галюцинації та рухові симптоми можуть з’являтися на різних етапах. За лобно-скроневої деменції ранніми часто стають поведінкові або мовленнєві зміни. Для змішаних процесів типовим є поєднання кількох механізмів. Вік початку, наявність інсультів, порушення руху, сенсорні труднощі, інфекції, супутні хвороби, харчування, доступність догляду та лікування впливають на щоденне функціонування. Дві людини з однаковою загальною клінічною стадією можуть мати зовсім різні потреби. Числа, які інколи наводять для середньої тривалості стадій, походять із конкретних груп спостереження і сильно варіюють. Їх не можна використовувати як індивідуальний календар майбутнього. Для планування доцільніше періодично переглядати фактичні функції, безпеку і ресурси догляду, ніж розраховувати наперед фіксований термін кожного етапу. Що означають шкали CDR, MMSE, MoCA та семистадійні моделі Клінічні шкали допомагають упорядкувати спостереження, однак мають різні цілі. Глобальна клінічна шкала оцінювання деменції CDR узагальнює стан пам’яті, орієнтації, суджень і вирішення завдань, громадської активності, домашніх справ, захоплень та особистого догляду. Типові глобальні значення — 0, 0,5, 1, 2 і 3, що відповідають відсутності порушення, дуже легким, легким, помірним і тяжким змінам у межах цієї шкали. У спеціалізованій оцінці поєднують відомості від людини, близьких і клінічні спостереження. Такий підхід описаний у дослідженні клінічної шкали CDR. Короткі когнітивні тести MMSE та MoCA дають інформацію про окремі когнітивні завдання. Вони можуть бути корисними для первинного оцінювання й спостереження, але їхні бали залежать від освіти, мови, сенсорного стану, супутніх порушень та умов тестування. За результатом одного тесту неможливо надійно встановити причину деменції, повний ступінь функціональної залежності чи потребу в конкретному виді догляду. NICE застерігає від опори виключно на когнітивний бал під час оцінювання тяжкості та лікувальних рішень. У популярних описах можна зустріти сім стадій загального погіршення або сім функціональних рівнів, зокрема назви GDS і FAST. Такі схеми деталізують окремі аспекти змін, особливо за хвороби Альцгеймера. Вони не означають, що кожна людина з усіма видами деменції послідовно та однаково проходить сім визначених кроків. Для родини трирівневий опис часто зрозуміліший, а медичний фахівець може використовувати спеціалізований інструмент із урахуванням клінічної мети. Як фахівці визначають стадію та потреби в допомозі Лікар оцінює попередній і поточний рівень функціонування, характер змін, їхній темп, медичні причини та результати огляду. Важлива розповідь самої людини й, за її згодою та можливості, близької особи, яка знає, як виконувалися повсякденні справи раніше. За потреби залучають нейропсихологічне тестування, оцінювання настрою, руху, зору й слуху, лабораторні обстеження та візуалізацію відповідно до клінічної ситуації. Для функціонального плану корисно прямо запитати: чи може людина безпечно приймати ліки; чи готує їжу; чи орієнтується вдома й поза ним; чи вміє повідомити про біль; чи потребує допомоги з купанням; чи існує ризик падінь; чи спроможна надати згоду та висловити власні вподобання. Окремий запис про ці можливості важливіший для організації побуту, ніж умовне позначення «друга стадія». В Україні чинними є Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади» та доказова клінічна настанова, затверджені наказом МОЗ України № 1663 від 3 листопада 2025 року. Вони є національною нормативною та методичною опорою для маршруту медичної оцінки, лікування та спостереження. Раптове погіршення: коли це може бути делірій або інший гострий стан Для практичного розрізнення гострого та тривалого перебігу дивіться також «Делірій чи деменція». Якщо людина за години чи дні стала значно більш сплутаною, перестала утримувати увагу, різко змінила поведінку, рухливість або рівень пильності, таке погіршення потребує термінової медичної оцінки. Воно може бути спричинене делірієм, інфекцією, порушенням обміну речовин, побічною дією ліків, зневодненням, інсультом чи іншою гострою причиною. Раптова сплутаність не є звичайним способом «переходу» до наступної стадії деменції. Делірій характеризується гострим розвитком порушень уваги та усвідомлення з можливими коливаннями стану протягом доби. Він може виникати на тлі вже встановленої деменції. Рекомендації NICE щодо делірію передбачають оцінювання нещодавніх змін за години або дні, включно з малопомітною загальмованістю чи зменшенням активності. У разі раптової сплутаності, нової слабкості, порушення мовлення, падіння з травмою, вираженої сонливості, гарячки або інших тривожних симптомів необхідно негайно звертатися по невідкладну медичну допомогу. Поки допомога організовується, близьким корисно підготувати перелік ліків, відомості про звичний рівень функціонування й точний час початку змін. Які зміни потребують повторного планового медичного огляду Поступове збільшення помилок у фінансах чи ліках, повторні епізоди втрати орієнтації, труднощі з особистою гігієною, нові порушення ходи, схуднення, поперхування або значне виснаження людини, що доглядає, — підстави переглянути допомогу. Доцільно домовитися з фахівцем про планові переоцінювання стану та додаткові консультації після помітної зміни можливостей. Повторне оцінювання має також перевіряти чинники, які можуть посилювати когнітивні симптоми незалежно від нейродегенерації: депресію, біль, порушення сну, проблеми зі слухом і зором, побічні ефекти препаратів, харчові дефіцити, зневоднення чи гостре захворювання. Деякі з цих чинників піддаються лікуванню, тому їх виявлення може поліпшити функціонування навіть за наявності прогресувального процесу. Лікування та реабілітація на різних стадіях Лікувальний план залежить від установленої причини деменції, тяжкості, супутніх хвороб, пріоритетів людини та співвідношення користі й ризиків. Для легкої й помірної деменції NICE рекомендує групову когнітивну стимуляційну терапію, а також пропонує розглядати заняттєву терапію або когнітивну реабілітацію для підтримки функціональних цілей. Ці втручання спрямовані на повсякденну участь, самостійність і добробут; їх не слід трактувати як доказ припинення патологічного процесу. За хвороби Альцгеймера залежно від клінічних показань можуть призначати інгібітори холінестерази або мемантин. Рішення про початок, корекцію чи припинення лікування приймає лікар з урахуванням ефектів, побічних реакцій, супутніх ліків, стадії та цілей допомоги. Для інших форм деменції рекомендації відрізняються; наприклад, при деменції з тільцями Леві важливі специфічні обмеження безпеки деяких психотропних препаратів. Антиамілоїдна терапія має вузькі показання, відмінні від загального лікування деменції. Наприклад, регулятор США дозволив леканемаб у визначених групах людей із хворобою Альцгеймера на стадії легкого когнітивного розладу або легкої деменції за підтвердженої амілоїдної патології; лікування пов’язане з ризиком амілоїд-асоційованих змін на МРТ, зокрема набряку або крововиливів, і потребує спеціалізованого моніторингу. Про додаткове раннє МРТ-спостереження повідомило Управління з контролю за продуктами й ліками США у 2025 році. Американське регуляторне рішення саме по собі не підтверджує реєстрації, доступності або показань препарату в Україні; їх перевіряють окремо за чинними українськими даними. На тяжких етапах пріоритет набувають безпечний догляд, профілактика болю й ускладнень, допомога з рухом, харчуванням, гігієною, комунікацією та підтримка сім’ї. Усі втручання регулярно переглядають, оцінюючи, чи приносять вони людині відчутну користь і чи відповідають її цілям. Практичний план допомоги: як змінювати його разом із потребами Перші рішення щодо лікування, документів, підтримки сім’ї та організації наступних консультацій систематизовано в статті «Що робити після діагнозу деменції». На ранній стадії варто визначити небезпечні багатокрокові завдання, налаштувати нагадування, обговорити фінансові та медичні рішення, підтримувати соціальні зв’язки, рухову активність і значущі заняття. До плану включають періодичний контроль приймання ліків, оцінювання орієнтації та спроможності залишатися наодинці в конкретних обставинах. На помірній стадії зазвичай необхідні передбачуваний щоденний розклад, підтримка гігієни й харчування, погоджені правила безпеки, регулярна перевірка стану та резервні люди для допомоги. Організація догляду має враховувати нічні потреби, можливі виходи з дому, біль, сенсорні порушення й можливість спокійно проводити час без перевантаження. На тяжкій стадії потрібне індивідуальне планування безпечного переміщення, профілактики ушкоджень шкіри, догляду за ротовою порожниною, оцінювання ковтання, контролю болю та інших симптомів. Варто заздалегідь узгодити контакти медичних фахівців, порядок дій при гострих змінах і цілі допомоги в разі серйозного погіршення. Для кожної стадії корисно мати короткий письмовий опис того, що людина виконує самостійно, які підказки допомагають, яка допомога потрібна фізично, що викликає дистрес, які способи заспокоєння працюють і які нові ризики з’явилися. Такий запис полегшує передавання догляду іншим людям і робить наступні медичні консультації предметнішими. Як підтримати родину і людину, що здійснює догляд Розподіл обов’язків, попередження виснаження та доступ до ресурсів родини докладніше висвітлює стаття «Догляд за людиною з деменцією». Догляд змінює розклад, роботу, фінансове навантаження та емоційний стан близьких. Завдання родини полягає у створенні стійкої системи підтримки, у якій відповідальність розподілена, а помічники мають час для відпочинку, власного лікування та повсякденного життя. Корисно заздалегідь визначити, хто супроводжує на прийоми, хто контролює ліки, хто може замінити основного доглядальника та де отримати професійну консультацію. Участь самої людини з деменцією залишається важливою на всіх етапах. Якщо складне рішення вже важко обговорювати, можна підтримувати вибір у простіших справах: часу прогулянки, одягу, музики, страв, способу проведення дня. Повага до таких рішень допомагає зберігати гідність та індивідуальність. Часті запитання про стадії деменції Скільки стадій має деменція — три чи сім? Обидві схеми використовують для різних цілей. Три стадії — рання, помірна, тяжка — дають зрозумілу картину зростання функціональної залежності. Семистадійні моделі деталізують окремі клінічні та функціональні зміни, переважно на основі типового перебігу хвороби Альцгеймера. Кількість рівнів залежить від обраної моделі й не змінює потреби індивідуального оцінювання. Як зрозуміти, що рання стадія перейшла в помірну? Найважливіший орієнтир — регулярна потреба в допомозі там, де раніше вистачало окремих нагадувань. Наприклад, людині вже потрібна підтримка в одяганні, гігієні, харчуванні, орієнтації або безпеці протягом дня. Медичний фахівець оцінює ці зміни в контексті діагнозу, фізичного стану й інших можливих причин. Чи можна визначити стадію за балом MMSE або MoCA? Самого бала недостатньо. Такі тести оцінюють певні когнітивні функції, але не охоплюють усі аспекти самообслуговування, поведінки, фізичних обмежень і щоденної безпеки. Тому потрібні бесіда, спостереження, функціональна оцінка та клінічне судження. Чи всі люди з деменцією втрачають пам’ять першою? Ні. Типовий для хвороби Альцгеймера початок із порушень пам’яті — лише один із варіантів. Інші захворювання можуть спершу змінювати мовлення, поведінковий контроль, зорово-просторові функції, увагу або рух. Тому діагностичне оцінювання спрямоване також на встановлення причини синдрому. Чи може стан тимчасово покращитися? Рівень щоденного функціонування може змінюватися залежно від сну, болю, середовища, загального здоров’я, настрою, ліків і якості допомоги. Лікування супутньої проблеми або вдалі побутові пристосування іноді помітно покращують можливість виконувати справи. Таке покращення саме собою не означає усунення нейродегенеративної причини деменції. Чи означає тяжка деменція, що людина нічого не відчуває? Ні. Обмеження мовлення або пам’яті не означає втрати потреби в комфорті, близькості, спокої, знеболенні та повазі. Міміка, рухи, зміни дихання, стогін або поведінкові реакції можуть повідомляти про дискомфорт. Їх потрібно уважно оцінювати разом із медичним станом. Чи можна залишати людину з ранньою деменцією саму? Рішення залежить від того, чи безпечно вона справляється з приготуванням їжі, прийманням ліків, виходом із дому, незапланованими подіями та зв’язком із близькими. У деяких людей самостійне проживання можливе за узгодженої підтримки, іншим уже на ранній стадії потрібен частіший нагляд. Стадія — лише одна частина цього оцінювання. Чи можна зупинити перехід до наступної стадії? Для більшості прогресувальних нейродегенеративних причин немає підтвердженого способу гарантовано зупинити перебіг. Доступні методи лікування, контроль супутніх хвороб, реабілітація, заняттєва підтримка й адаптація середовища можуть допомагати з функціонуванням, самопочуттям або в окремих визначених групах уповільнювати певні клінічні показники прогресування. Обсяг очікуваної користі залежить від конкретного діагнозу й методу. Головне для щоденних рішень Стадії деменції — практична карта змін у функціях і потребах, а не індивідуальний календар. На ранній стадії підтримують складні рішення й самостійність; на помірній організовують повсякденний нагляд та допомогу з особистими діями; на тяжкій забезпечують комплексний догляд, комфорт і медичну підтримку. Кожне суттєве погіршення потребує перевірки його причин, а раптові зміни за години чи дні — невідкладного медичного оцінювання. Пов’язані статті Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції Деменція при хворобі Альцгеймера Судинна деменція Деменція з тільцями Леві Лобно-скронева деменція Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї Безпека вдома при деменції: середовище, виходи, падіння і щоденні ризики Що робити після діагнозу деменції: план допомоги і наступні кроки Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження Паліативна допомога при тяжкій деменції: комфорт, рішення і підтримка Джерела Alzheimer’s Society. Dementia stages and symptoms. Офіційні матеріали. Davies, N., et al. (2021). Enteral tube feeding for people with severe dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD013503. Систематичний огляд. Li, Y., et al. (2021). Item response theory analysis of the Clinical Dementia Rating. Alzheimer’s & Dementia, 17(3), 534–542. Дослідження. National Institute for Health and Care Excellence. (2010, оновлення 2023). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care, CG103. Рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, чинна редакція). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers, NG97. Рекомендації. National Institute on Aging. What Are the Signs of Alzheimer’s Disease? Інформаційний матеріал. U.S. Food and Drug Administration. (2025). FDA to recommend additional, earlier MRI monitoring for patients with Alzheimer’s disease taking Leqembi (lecanemab). Повідомлення з безпеки. World Health Organization. (2026). Dementia. Інформаційний бюлетень. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги та доказова клінічна настанова. Чинні документи. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ № 1663 від 03.11.2025 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». Офіційний документ.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Деменція при хворобі Альцгеймера — це клінічний стан, за якого спричинене хворобою Альцгеймера зниження пам’яті, мислення або інших когнітивних функцій уже впливає на повсякденну самостійність. Хвороба Альцгеймера є найчастішою причиною деменції, але ці два поняття не тотожні: хвороба описує патологічний процес у мозку, а деменція — рівень клінічних наслідків цього процесу. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я хвороба Альцгеймера може бути пов’язана приблизно з 60–70% випадків деменції. В Україні діє Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджений наказом МОЗ України № 1663 від 3 листопада 2025 року. Він передбачає комплексне оцінювання когнітивних змін, повсякденного функціонування, можливих причин і супутніх станів. Забудькуватість, один симптом або низький бал короткого когнітивного тесту самі по собі не встановлюють діагноз хвороби Альцгеймера чи деменції. Деменція при хворобі Альцгеймера: що саме означає цей діагноз У клінічній практиці важливо відповісти щонайменше на два різні питання. Перше — чи є в людини набутий когнітивний синдром і наскільки він впливає на самостійність. Друге — яке захворювання або поєднання захворювань найімовірніше спричиняє цей синдром. Саме тому загальна сторінка про деменцію описує синдром і його різні причини, а ця стаття зосереджена на деменції, етіологічно пов’язаній із хворобою Альцгеймера. Сучасні критерії розглядають хворобу Альцгеймера як біологічний процес, пов’язаний насамперед із патологією бета-амілоїду та тау-білка. Переглянуті критерії Асоціації Альцгеймера відокремлюють біологічну наявність хвороби від клінічної стадії: патологічні зміни можуть існувати задовго до деменції. Отже, виявлення біомаркера хвороби Альцгеймера ще не означає, що людина має деменцію. Деменція виникає тоді, коли когнітивне зниження стає достатньо вираженим, щоб порушувати незалежність у складних або базових щоденних справах: керуванні фінансами, прийманні ліків, користуванні транспортом, приготуванні їжі, орієнтуванні, роботі, комунікації чи особистому догляді. До цього може існувати стадія легкого когнітивного розладу, коли об’єктивні труднощі вже є, але основна самостійність переважно зберігається. Що відбувається в мозку при хворобі Альцгеймера Хвороба Альцгеймера пов’язана з поступовим накопиченням патологічних форм бета-амілоїду поза нейронами та зміненого тау-білка всередині нейронів. Разом із цим розвиваються порушення синаптичної роботи, нейрозапальні реакції, втрата нейронів і атрофія в мережах мозку, важливих для пам’яті та інших когнітивних функцій. На клінічному рівні ці зміни не розгортаються однаково в усіх людей, тому симптоми й темп прогресування різняться. Типова амнестична форма часто починається з ураження систем, що підтримують засвоєння та збереження нової епізодичної інформації. Людина дедалі частіше повторює запитання, забуває нещодавні домовленості, події чи зміст розмови, губить послідовність справ і дедалі більше залежить від нагадувань. Водночас хвороба Альцгеймера може мати атиповий початок, коли на перший план виходять зорово-просторові, мовні або виконавчі труднощі. У старшому віці нерідко трапляється змішана патологія: зміни, характерні для хвороби Альцгеймера, можуть співіснувати із судинним ураженням мозку, патологією тілець Леві чи іншими процесами. Це одна з причин, чому діагностика не зводиться до шаблону «є погана пам’ять — отже, це Альцгеймер». Які ознаки можуть з’являтися Перші прояви зазвичай формуються поступово протягом місяців або років. Важливим є не одиничний епізод забудькуватості, а стійка зміна порівняно з попереднім рівнем людини, яка повторюється в різних ситуаціях і з часом ускладнює звичне життя. Часто першими зміни помічають близькі, колеги або людина сама. Порушення пам’яті Найхарактерніший ранній профіль — труднощі із засвоєнням нової інформації. Людина може не пам’ятати нещодавньої розмови або події, кілька разів ставити те саме запитання, губити речі в незвичних місцях, не згадувати, що вже виконала певну дію. Звичайна підказка допомагає менше, ніж при нормальному віковому уповільненні пригадування, хоча реальний профіль залежить від стадії та індивідуальних особливостей. Орієнтація і зорово-просторові навички Можуть з’являтися труднощі з орієнтуванням у датах, маршрутах і просторових відношеннях, особливо в новому середовищі. У частини людей ці зміни стають помітними раніше за виражене порушення пам’яті: важче оцінювати відстань, знаходити предмети в полі зору, читати схеми або безпечно пересуватися складним маршрутом. Мовлення і розуміння Людині може бути складніше швидко назвати предмет, дібрати слово, стежити за довгою розмовою або зрозуміти складну інструкцію. На ранніх стадіях ці труднощі часто непостійні й компенсуються описовими фразами. Виражена афазія має власне клінічне оцінювання; мовні симптоми самі по собі не визначають причину деменції. Планування, судження й виконавчі функції Зростає складність багатокрокових завдань: сплатити рахунки, спланувати поїздку, приготувати страву за кількома етапами, порівняти варіанти, стежити за строками або виправити помилку. Людина може довше приймати рішення, втрачати послідовність дій або не помічати наслідків ризикованого вибору. Ці прояви важливі для оцінювання безпеки й повсякденної незалежності. Поведінка, настрій і мотивація Дратівливість, тривога, пригнічення, апатія, порушення сну, підозріливість або інші поведінкові зміни можуть супроводжувати деменцію при хворобі Альцгеймера, але вони не є специфічними саме для неї. Різка поява збудження, галюцинацій, вираженої сонливості чи дезорієнтації потребує пошуку гострої причини, а не автоматичного пояснення «черговою стадією Альцгеймера». Атипові форми Хвороба Альцгеймера інколи починається не з типової забудькуватості. Можливі варіанти з ранніми зорово-просторовими труднощами, прогресуючим мовним порушенням або вираженішим виконавчим дефіцитом. Такі випадки особливо потребують спеціалізованого неврологічного й нейропсихологічного оцінювання, оскільки клінічно вони можуть нагадувати інші нейродегенеративні захворювання. Нормальне старіння, легкі когнітивні розлади і деменція Нормальне когнітивне старіння З віком швидкість опрацювання інформації та швидкість пригадування можуть знижуватися. Людина може довше шукати слово або ім’я, частіше користуватися нотатками, потребувати більше часу на нову техніку, але після підказки згадує потрібне і зберігає здатність самостійно організовувати життя. Детальніше ці межі розібрано в матеріалі про когнітивне старіння. Легкий когнітивний розлад При легкому когнітивному розладі зміни вже перевищують очікуваний віковий рівень і можуть підтверджуватися об’єктивним оцінюванням, однак незалежність у повсякденному житті в основному збережена. Хвороба Альцгеймера може бути однією з причин такого стану, але не є єдиною. Частина людей залишається стабільною або має іншу причину порушень, тому ЛКР не слід трактувати як «ранню деменцію за замовчуванням». Деменція при хворобі Альцгеймера На рівні деменції когнітивні зміни вже помітно втручаються в незалежне функціонування. Межа визначається не лише кількістю помилок у тесті, а тим, як людина справляється зі складними справами у власному житті. Саме функціональний вплив допомагає відрізняти легкий когнітивний розлад від деменції в сучасному клінічному підході. Як перебігає хвороба Хвороба Альцгеймера зазвичай прогресує, але її траєкторія не є однаковою для всіх. Вік початку, супутні захворювання, резерв мозку, сенсорні порушення, фізична активність, соціальне середовище, медикаменти, інфекції та епізоди делірію можуть впливати на повсякденне функціонування. Онлайн-опис стадій не дає надійного прогнозу тривалості конкретної стадії або життя конкретної людини. Період до деменції Біологічні зміни хвороби можуть починатися задовго до виражених симптомів. Пізніше в частини людей формується легкий когнітивний розлад, етіологічно пов’язаний із хворобою Альцгеймера. На цьому етапі людина ще здебільшого самостійна, хоча для складних справ уже потребує більше часу, перевірок або зовнішніх опор. Легка деменція На легкій стадії стає важче самостійно керувати фінансами, ліками, складними маршрутами, плануванням і багатокроковими побутовими діями. Людина ще може виконувати багато звичних справ, особливо в знайомому середовищі, але потребує системи нагадувань, спрощення завдань і поступового перерозподілу ризикованих обов’язків. Помірна деменція Зі прогресуванням розширюється потреба в допомозі. Посилюються порушення пам’яті та орієнтації, можуть виникати труднощі з підбором одягу, приготуванням їжі, гігієною, користуванням побутовою технікою, розпізнаванням контексту ситуації. Поведінкові й психологічні симптоми можуть з’являтися або змінюватися, але кожне гостре погіршення все одно потребує пошуку медичної причини. Тяжка деменція На тяжкій стадії людина часто потребує значної або постійної допомоги в базових діях. Можуть погіршуватися мовлення, ходьба, ковтання, контроль сечового міхура й кишечника, зростати вразливість до інфекцій, падінь і недоїдання. Мета допомоги зміщується до комфорту, безпеки, підтримання залишкових можливостей, профілактики ускладнень і поваги до заздалегідь висловлених уподобань людини. Раптове погіршення — не типова «нова стадія» Поступове прогресування хвороби Альцгеймера відбувається місяцями й роками. Якщо людина різко змінилася протягом годин або кількох днів — стала значно сплутанішою, неуважною, сонливою чи збудженою, почала бачити або чути те, чого немає, перестала впізнавати звичне середовище або різко втратила функції — потрібна швидка медична оцінка. Це може бути делірій або інший гострий стан. Причинами гострого погіршення можуть бути інфекція, зневоднення, порушення електролітів, біль, затримка сечі, закреп, побічна дія або взаємодія ліків, травма, інсульт, гіпоксія та інші медичні проблеми. Делірій може виникати поверх уже наявної деменції, а сама деменція підвищує ризик делірію. Якщо є раптова слабкість або оніміння однієї сторони тіла, нове порушення мовлення, втрата свідомості, судоми, тяжке утруднення дихання чи інші ознаки невідкладного стану, потрібна екстрена медична допомога. Фактори ризику і спадковість Вік і сімейний анамнез Ризик хвороби Альцгеймера зростає з віком, але деменція не є нормальною або неминучою частиною старіння. Сімейний анамнез може підвищувати ймовірність, однак більшість пізніх випадків не успадковуються за простим принципом «є ген — буде хвороба». Генетична схильність взаємодіє з віком, судинними факторами та іншими біологічними й середовищними чинниками. APOE і рідкісні домінантні форми Варіант APOE ε4 є важливим генетичним фактором ризику, але не є діагностичним тестом на хворобу Альцгеймера: людина з ε4 може не захворіти, а людина без нього може мати хворобу. Спеціалізована рекомендація Асоціації Альцгеймера не підтримує широке використання APOE-генотипування для встановлення причини когнітивного синдрому; окреме значення воно має під час оцінювання безпеки деяких антиамілоїдних терапій. Рідкісні патогенні варіанти APP, PSEN1 або PSEN2 можуть спричиняти автосомно-домінантну хворобу Альцгеймера, часто з молодшим віком початку і повторюваними випадками в кількох поколіннях. За раннього початку або переконливого домінантного сімейного патерну чинний український стандарт і міжнародні рекомендації передбачають розгляд генетичної консультації та спеціалізованого тестування, а не самостійне замовлення випадкової генетичної панелі. Модифіковані фактори ВООЗ відносить до факторів, пов’язаних із ризиком деменції, низьку фізичну активність, куріння, шкідливе вживання алкоголю, надмірну масу тіла, гіпертензію, цукровий діабет, соціальну ізоляцію, депресію та деякі інші стани. Контроль судинного здоров’я, рухова активність, корекція слуху й зору, лікування супутніх захворювань і соціальна залученість є складовими здорового старіння, але жодна окрема звичка не гарантує запобігання хворобі Альцгеймера. Як діагностують деменцію при хворобі Альцгеймера Діагностика складається з двох взаємопов’язаних рівнів: підтвердити наявність і ступінь когнітивного синдрому та встановити його найімовірнішу етіологію. Клінічна настанова DETeCD-ADRD для первинної допомоги рекомендує починати зі структурованого анамнезу, оцінки когнітивних, поведінкових і функціональних змін, фізичного та неврологічного огляду, а потім добирати дослідження відповідно до конкретного профілю. Розмова з людиною і близькою особою Лікар уточнює, коли почалися зміни, чи були вони поступовими, які саме функції постраждали, як людина виконує складні щоденні справи, які має захворювання та ліки, чи є депресивні симптоми, порушення сну, слуху або зору, вживання алкоголю, падіння, травми та сімейний анамнез. Інформація від близької людини часто критично важлива, бо самооцінка змін може бути неповною. Когнітивне оцінювання Короткі стандартизовані інструменти допомагають виявляти когнітивний профіль і відстежувати зміни, але їх інтерпретують з урахуванням освіти, мови, сенсорних і моторних обмежень, тривоги, депресії та культурного контексту. Рекомендації щодо валідованих клінічних інструментів підкреслюють, що тест є частиною діагностичного процесу, а не самостійним діагнозом. За складного або атипового профілю корисне розгорнуте нейропсихологічне обстеження. Лабораторні дослідження і перегляд ліків Чинний український стандарт передбачає пошук станів, які можуть спричиняти або посилювати когнітивні симптоми. Залежно від ситуації оцінюють загальний аналіз крові, електроліти, функцію нирок і печінки, тиреотропний гормон, вітамін B12 та інші показники за клінічними показаннями. Окремо переглядають ліки, особливо засоби з антихолінергічним навантаженням, седативні препарати та поєднання, здатні погіршувати увагу й пам’ять. МРТ або КТ головного мозку Структурна нейровізуалізація допомагає виключити або виявити інші причини, оцінити судинне ураження і підтримати визначення підтипу деменції. Український стандарт надає перевагу МРТ, а КТ використовують, зокрема, коли МРТ протипоказана або недоступна. NICE окремо наголошує: нормальна або неспецифічна КТ чи МРТ не виключає хворобу Альцгеймера. Біомаркери: ліквор і ПЕТ Коли після клінічного оцінювання та структурної нейровізуалізації причина залишається невизначеною або біологічне підтвердження потрібне для вибору терапії, у спеціалізованій практиці можуть використовувати біомаркери амілоїду і тау в цереброспінальній рідині та амілоїдну позитронно-емісійну томографію. Їх цінність залежить від попередньої клінічної ймовірності, віку, профілю симптомів і можливості змішаної патології; результат не слід тлумачити відірвано від клінічної картини. Кров’яні біомаркери Кров’яні тести на окремі біомаркери хвороби Альцгеймера швидко входять у спеціалізовану діагностику, але різні тести мають різну точність. Клінічна настанова Асоціації Альцгеймера 2025 року розглядає їх для людей з об’єктивним когнітивним порушенням у спеціалізованих службах пам’яті й встановлює вимоги до аналітичної точності. Такий аналіз не замінює анамнез, оцінку функціонування, когнітивне обстеження та пошук інших причин. Чого не варто очікувати від одного тесту Немає одного універсального тесту, який у будь-якій ситуації самостійно відповідає на всі питання. Низький бал скринінгу показує потребу в подальшому оцінюванні; МРТ може підтримати діагноз або знайти іншу патологію, але не «бачить деменцію» як єдину сутність; APOE не встановлює діагноз; біомаркер хвороби Альцгеймера визначає патологічний процес, але клінічну стадію встановлюють за симптомами та функціонуванням. З чим потрібно розрізняти Судинне когнітивне порушення і судинна деменція Інсульти, хвороба дрібних судин та інші цереброваскулярні процеси можуть спричиняти когнітивне зниження самостійно або співіснувати з хворобою Альцгеймера. При судинному профілі можуть бути вираженішими сповільнення, порушення уваги й виконавчих функцій, але клінічні картини перекриваються. Окремий матеріал присвячено судинній деменції. Деменція з тільцями Леві Ранні зорові галюцинації, виражені коливання когнітивного стану, паркінсонізм і розлад поведінки у фазі швидкого сну можуть підказувати деменцію з тільцями Леві. Патології можуть співіснувати, тому одна ознака не виключає хворобу Альцгеймера і не встановлює інший підтип. Лобно-скронева деменція Якщо на ранньому етапі домінують значні зміни особистості, соціальної поведінки, контролю імпульсів або прогресуюче мовне порушення при відносно кращій епізодичній пам’яті, лікар розглядає лобно-скроневу деменцію та інші причини. Водночас атипова хвороба Альцгеймера також може мати мовний або виконавчий початок. Депресія, порушення сну, сенсорні втрати та ліки Депресія, тривога, апное сну, зниження слуху або зору, алкоголь, дефіцит вітаміну B12, порушення функції щитоподібної залози, побічна дія ліків та інші медичні стани можуть погіршувати когнітивні функції. Вони можуть імітувати частину симптомів, співіснувати з деменцією або прискорювати функціональне погіршення, тому їх пошук має практичну цінність навіть після встановлення нейродегенеративного діагнозу. Лікування: що реально може дати сучасна терапія Лікування має кілька цілей: підтримувати когнітивні й повсякденні функції настільки, наскільки це можливо; лікувати супутні стани; зменшувати ризики; підтримувати комунікацію й автономію; допомагати близьким; а для частини людей на ранніх стадіях — розглядати терапії, що впливають на перебіг хвороби. Жоден із сучасних підходів не повертає мозок до стану до хвороби й не гарантує зупинки прогресування. Інгібітори ацетилхолінестерази Донепезил, галантамін і ривастигмін застосовують для симптоматичного лікування легкої та помірної деменції при хворобі Альцгеймера відповідно до чинного українського стандарту та рекомендацій NICE. Ефект у середньому помірний і не в усіх людей однаковий. Кокрейнівський огляд донепезилу показує невеликі переваги щодо когнітивного стану, повсякденного функціонування й загальної клінічної оцінки на тлі більшої частоти небажаних явищ. Мемантин Мемантин використовують насамперед при помірній або тяжкій деменції при хворобі Альцгеймера, а також у певних ситуаціях, коли інгібітор ацетилхолінестерази протипоказаний або погано переноситься. Кокрейнівський огляд мемантину виявив невелику клінічну користь при помірній і тяжкій хворобі Альцгеймера; при легкій стадії переконливої користі не показано. Антиамілоїдні препарати, що впливають на перебіг хвороби Нові моноклональні антитіла до бета-амілоїду призначені не для будь-якої деменції й не для пізніх стадій. У Європейському Союзі леканемаб і донанемаб отримали дозволи для вузько визначених груп людей з ранньою симптоматичною хворобою Альцгеймера та підтвердженою амілоїдною патологією. У європейських умовах застосування також пов’язане з обмеженнями за генотипом APOE ε4 і спеціальним контролем безпеки. Ключовий ризик цього класу — пов’язані з амілоїдом зміни на МРТ, зокрема набряк і мікрокрововиливи, які часто перебігають безсимптомно, але інколи можуть бути серйозними. Перед лікуванням потрібні підтвердження відповідності показанням, МРТ-контроль, обговорення користі й ризиків та спеціалізоване спостереження. Регуляторний статус і фактична доступність конкретного препарату в Україні мають перевірятися на момент лікування; європейський дозвіл не означає автоматичної доступності в українській системі. Чому «чудо-засоби для пам’яті» не є заміною лікування Харчові добавки, ноотропи, «судинні» схеми, тренажери мозку або рекламні програми не повинні підміняти діагностику та доказову терапію. Якщо засіб обіцяє відновити пам’ять, очистити мозок від амілоїду або вилікувати деменцію без уточнення діагнозу й контролю безпеки, це не відповідає сучасному стандарту ведення хвороби Альцгеймера. Немедикаментозна підтримка Когнітивна стимуляція Структуровані заняття, що залучають пам’ять, увагу, мовлення, орієнтацію та соціальну взаємодію, можуть бути корисною частиною допомоги. Кокрейнівський огляд когнітивної стимуляції показав невелике короткострокове поліпшення когнітивних показників і деяких інших результатів у людей з легкою та помірною деменцією, але це не означає відновлення втрачених нейронів або зупинки нейродегенерації. Рух, сон, слух, зір і повсякденна активність Регулярна посильна фізична активність, стабільний режим сну й неспання, корекція слуху та зору, достатнє харчування і пиття, лікування болю, підтримання соціальних контактів та участь у значущих справах допомагають зберігати функціонування і зменшувати фактори, які додатково погіршують когнітивний стан. Навантаження добирають за фізичними можливостями та медичними обмеженнями. Компенсаційні й адаптаційні стратегії Практична допомога часто спирається не на «натренувати пам’ять назад», а на компенсацію і адаптацію: календарі, підписи, постійні місця для речей, автоматичні нагадування, спрощені послідовності дій, дозатори ліків під контролем, контрастні позначки, передбачуваний розклад і зменшення зайвих відволікань. Такі рішення підлаштовують під конкретну людину й переглядають у міру зміни можливостей. Як організувати повсякденну допомогу Підтримуйте автономію там, де це безпечно Добра допомога зберігає доступну автономію і додає підтримку там, де вона справді потрібна. Корисно залишати посильні знайомі справи, пропонувати обмежений вибір, розбивати складну дію на один-два зрозумілі кроки й давати достатньо часу на відповідь. Рівень допомоги збільшують відповідно до реальних труднощів, а не лише до назви діагнозу. Спрощуйте комунікацію Говоріть спокійно, одне повідомлення за раз, використовуйте знайомі слова, підтримуйте зоровий контакт і не перетворюйте кожну помилку пам’яті на перевірку. Якщо людина помиляється в несуттєвій деталі, часто важливіше зрозуміти потребу або емоцію, ніж доводити факт. У шумному середовищі комунікація погіршується навіть без зміни самої хвороби. Створюйте передбачуване середовище Стабільні місця для ключів, документів і повсякденних предметів, чітке освітлення, мінімум небезпечних перешкод, прості підказки на дверях або шухлядах і зрозумілий розклад зменшують когнітивне навантаження. Якщо людина губиться, залишає увімкнену плиту, плутає ліки або здійснює небезпечні фінансові операції, потрібні конкретні зміни середовища та рівня нагляду. Поведінкові зміни спочатку оцінюйте як сигнал потреби При збудженні, відмові від догляду, криках, повторюванні дій або нічній активності спочатку шукають можливі тригери: біль, голод, спрагу, потребу в туалеті, закреп, інфекцію, перевтому, шум, незрозумілу вимогу, страх, побічну дію ліків. Немедикаментозні й середовищні втручання є першим кроком у більшості ситуацій; раптову або різко виражену зміну оцінюють медично. Плануйте майбутні рішення завчасно На ранній стадії варто обговорити, кого людина хоче бачити поруч у медичних рішеннях, які повсякденні справи потребують резервного плану, де зберігатимуться важливі документи, як контролюватимуться ліки й фінанси та які уподобання щодо майбутнього догляду для неї важливі. Такі розмови краще проводити тоді, коли людина може максимально повно брати в них участь. Підтримуйте людину, яка доглядає Догляд за людиною з деменцією є тривалим навантаженням, що впливає на сон, здоров’я, роботу, фінанси й стосунки близьких. Потрібні не лише поради, а й реальний розподіл обов’язків, перерви, доступ до медичної й соціальної підтримки та можливість обговорювати складні поведінкові ситуації з фахівцями. Національний план дій щодо деменції на 2026–2028 роки передбачає розвиток інтегрованої медичної, соціальної та психосоціальної підтримки в Україні. Водіння, ліки, фінанси і побутова безпека Діагноз не описує однаковий рівень спроможності в усіх людей, тому безпеку оцінюють за конкретними функціями. Особливу увагу приділяють водінню, користуванню вогнем і газом, прийманню ліків, банківським операціям, ризику шахрайства, самостійному виходу з дому, падінням і доступу до потенційно небезпечних предметів. Якщо людина губиться на знайомих маршрутах, плутає педалі або дорожні правила, має аварії чи близькі до аварій ситуації, пропускає важливі ліки, повторно приймає дозу, забуває вимикати плиту або втрачає значні суми через помилки, ці ситуації потрібно обговорити з медичною командою й змінити рівень самостійності до професійного оцінювання. Безпека важливіша за збереження формальної звички будь-якою ціною. Коли звертатися до лікаря Планове професійне оцінювання потрібне, якщо протягом місяців повторюються помітні зміни пам’яті, мовлення, орієнтації, планування, поведінки або виконання звичних справ; якщо близькі помічають стійке зниження; якщо людина починає залежати від допомоги в складних завданнях; або якщо когнітивні симптоми з’явилися у відносно молодому віці. Швидка медична оцінка потрібна при раптовій зміні стану протягом годин чи днів, новій вираженій сонливості або збудженні, гострій сплутаності, різкій появі галюцинацій, ознаках інфекції чи зневоднення, падінні з травмою голови або іншому нетиповому погіршенні. За ознак інсульту, судом, втрати свідомості, тяжкого порушення дихання чи іншої безпосередньої загрози життю потрібна екстрена медична допомога. Прогноз Деменція при хворобі Альцгеймера є прогресуючим станом, але індивідуальний темп дуже різниться. На нього впливають вік, стадія на момент діагнозу, супутні судинні та інші захворювання, крихкість, харчування, рухливість, інфекції, епізоди делірію та доступ до підтримки. Фіксована цифра «скільки років живуть» не може бути точним прогнозом для окремої людини. Практичніший підхід — регулярно оцінювати функціонування, безпеку, харчування, рухливість, ковтання, поведінкові симптоми, тягар ліків і потреби близьких. Це дозволяє коригувати допомогу до того, як проблема перетвориться на кризу. Часті запитання Чи кожна забудькуватість означає хворобу Альцгеймера? Ні. Забудькуватість може бути пов’язана з нормальним старінням, недосипанням, стресом, депресією, тривогою, ліками, порушеннями слуху чи зору, метаболічними станами та багатьма іншими причинами. Підозру посилює стійке прогресуюче зниження порівняно з попереднім рівнем, особливо коли воно впливає на повсякденні справи. Хвороба Альцгеймера і деменція — це одне й те саме? Ні. Деменція — клінічний синдром значного набутого когнітивного зниження, який має багато можливих причин. Хвороба Альцгеймера — конкретне нейродегенеративне захворювання і найчастіша причина деменції. На ранній симптоматичній стадії хвороба Альцгеймера може спричиняти легкий когнітивний розлад без деменції. Чи можна встановити Альцгеймер за МРТ? МРТ дуже важлива для діагностичного процесу, але сама по собі не дає універсальної відповіді. Вона допомагає оцінити структуру мозку, судинні зміни та інші можливі причини, а характер атрофії може підтримати певну гіпотезу. За потреби етіологію уточнюють клінічними даними та спеціалізованими біомаркерами. Чи потрібен тест APOE? Для звичайного встановлення причини когнітивного порушення APOE не є діагностичним тестом і рутинно не потрібен. Він може бути важливим у спеціалізованому обговоренні ризиків антиамілоїдної терапії. Підозра на рідкісну спадкову форму потребує іншого генетичного підходу й консультації фахівця. Чи можна вилікувати деменцію при хворобі Альцгеймера? Сучасні методи не відновлюють мозок до стану до хвороби. Симптоматичні препарати можуть дати невелике поліпшення або стабілізацію окремих функцій у частини людей. Нові антиамілоїдні терапії здатні сповільнювати клінічне погіршення в окремих пацієнтів на ранніх стадіях, але потребують підтвердженої патології, ретельного відбору й контролю ризиків. Чи корисні вправи для пам’яті? Структурована когнітивна стимуляція може дати невеликий короткостроковий ефект, особливо коли поєднує розумову й соціальну активність. Практична цінність щоденної підтримки часто полягає також у зовнішніх підказках, адаптації середовища й збереженні значущих справ. Нескінченне повторення складних тестів не є лікуванням нейродегенерації. Що робити, якщо людина з деменцією раптом стала набагато гіршою? Раптове погіршення протягом годин або днів потрібно розглядати як можливий гострий медичний стан. Не варто чекати, що це «пройде як чергова стадія». Потрібна медична оцінка причин, серед яких делірій, інфекція, зневоднення, травма, побічна дія ліків, порушення обміну речовин або інсульт. Куди звертатися в Україні? Почати можна із сімейного лікаря, який оцінить загальний стан, ліки та потенційно кориговані причини і за потреби скерує далі. Чинний український стандарт передбачає спеціалізоване встановлення діагнозу деменції, легкого когнітивного розладу та їх етіології неврологом або психіатром із використанням анамнезу, клінічних даних, психологічного тестування, лабораторних досліджень і нейровізуалізації. Пов’язані статті Легкі когнітивні розлади: що це, ознаки, діагностика та ризик деменції Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Судинна деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція з тільцями Леві: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Лобно-скронева деменція: ознаки, варіанти, діагностика та допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції: що це і як реагувати безпечно Когнітивне старіння: як з віком змінюються пам’ять, увага і мислення Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ Змішана деменція: поєднання хвороби Альцгеймера і судинних змін Донепезил, ривастигмін, галантамін і мемантин при деменції Антиамілоїдна терапія хвороби Альцгеймера: леканемаб, донанемаб та ризики Джерела Atri, A. та співавт. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders (DETeCD-ADRD): Executive summary of recommendations for primary care. Alzheimer’s & Dementia. Atri, A. та співавт. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline: Validated clinical assessment instruments. Alzheimer’s & Dementia. Birks, J. S., Harvey, R. J. (2018). Donepezil for people with dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: Стандарт медичної допомоги та доказова клінічна настанова. Dickerson, B. C. та співавт. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders (DETeCD-ADRD): Executive summary of recommendations for specialty care. Alzheimer’s & Dementia. European Medicines Agency. (2025). Kisunla (donanemab): EPAR. European Medicines Agency. (2025). Leqembi (lecanemab): EPAR. Jack, C. R. Jr. та співавт. (2024). Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease: Alzheimer’s Association Workgroup. Alzheimer’s & Dementia. McShane, R. та співавт. (2019). Memantine for dementia. Cochrane. Міністерство охорони здоров’я України. (2026). Уряд затвердив Національний план дій щодо покращення якості життя людей з деменцією на 2026–2028 роки. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, переглянуто 2025). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers — Recommendations. Palmqvist, S. та співавт. (2025). Alzheimer’s Association clinical practice guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer’s disease within specialized care settings. Alzheimer’s & Dementia. Woods, B. та співавт. (2023). Can cognitive stimulation benefit people with dementia?. Cochrane. World Health Organization. (2026). Dementia — Fact sheet.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Біомаркери хвороби Альцгеймера — це вимірювані ознаки характерних змін у мозку, які допомагають з’ясувати, чи пов’язані порушення пам’яті та мислення з альцгеймерівською патологією. Сучасна діагностика використовує три основні шляхи: аналіз крові на певні білкові показники, дослідження спинномозкової рідини (ліквору) та позитронно-емісійну томографію (ПЕТ). Кожен метод відповідає на конкретне клінічне запитання, має власні вимоги до точності й обмеження. Найважливіший висновок для пацієнта: позитивний біомаркер може підтверджувати наявність біологічних змін, характерних для хвороби Альцгеймера, але сам по собі не встановлює тяжкість порушення пам’яті, ступінь самостійності людини, темп майбутнього погіршення або діагноз деменції. Клінічний стан оцінюють окремо. Саме такий поділ закладено в переглянуті критерії Асоціації Альцгеймера 2024 року. В Україні діють Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади» й відповідна клінічна настанова, затверджені наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року. Вони задають нормативний контекст клінічного обстеження. Міжнародні рекомендації щодо новітніх аналізів крові потрібно співвідносити з конкретним тестом, його валідацією та фактичною доступністю в Україні. Що саме вимірюють біомаркери Для хвороби Альцгеймера характерні накопичення бета-амілоїду у вигляді позаклітинних бляшок і патологічні зміни тау-білка, пов’язані з нейрофібрилярними клубками. Ці процеси можуть починатися задовго до виражених когнітивних симптомів. Біомаркери допомагають виявити певні ланки цих змін у живої людини. У дослідженнях часто використовують систему A/T/(N). Літера A означає амілоїдну патологію, T — тау-патологію, N — нейрональне ушкодження або нейродегенерацію. Показник N відображає пошкодження нервової тканини, яке можливе при різних захворюваннях, тому його не можна прирівнювати до специфічного підтвердження хвороби Альцгеймера. Критерії Jack та співавторів, 2024, додатково розрізняють біомаркери Core 1, які можуть підтверджувати альцгеймерівську біологію за достатньої точності тесту, та Core 2, які переважно допомагають визначати розподіл і вираженість тау-патології. Належність до певної групи не робить будь-який лабораторний аналіз автоматично придатним для клінічного діагнозу. Бета-амілоїд Aβ42 і співвідношення Aβ42/Aβ40 Бета-амілоїд — це фрагмент білка, який може накопичуватися в мозковій тканині. У лікворі при амілоїдній патології зазвичай знижується концентрація розчинного Aβ42, оскільки він пов’язаний із формуванням амілоїдних відкладень. Співвідношення Aβ42/Aβ40 допомагає врахувати індивідуальні відмінності в продукції амілоїду й у багатьох випадках інформативніше за ізольований Aβ42. Значення «низький Aβ42» стосується насамперед правильно відібраного й дослідженого ліквору. Результати різних матеріалів, лабораторних платформ і одиниць вимірювання не можна порівнювати простим перенесенням одного порога. Фосфорильований тау-білок: p-tau181, p-tau217 і p-tau231 Позначення p-tau вказує на тау-білок, фосфорильований у певній позиції. Числа 181, 217 і 231 називають відповідні ділянки молекули. Серед показників крові особливу увагу привертає p-tau217, який у багатьох прямих порівняннях краще розпізнає альцгеймерівську патологію, ніж деякі інші плазмові маркери. Однак перевага стосується конкретних методик і досліджених груп, а не кожного комерційного аналізу під назвою «тау». Підвищення фосфорильованого тау в плазмі або лікворі часто відображає ранню відповідь на патологічний амілоїд і пов’язані зміни тау-біології. Водночас вимірювання розчинного p-tau217 у крові та ПЕТ-візуалізація агрегованого тау в мозку дають різну інформацію. Це важливе уточнення сучасної біологічної класифікації. Загальний тау, NfL і GFAP: що означають додаткові показники Загальний тау-білок (t-tau) у лікворі може підвищуватися внаслідок нейронального ушкодження. Його використовують у певних діагностичних співвідношеннях, але окремо він менш специфічний щодо причини ушкодження. Легкий ланцюг нейрофіламентів (NfL) відображає пошкодження аксонів. Гліальний фібрилярний кислий білок (GFAP) пов’язаний з активацією астроцитів. Обидва показники досліджують як додаткову інформацію, проте підвищення може траплятися при інших неврологічних процесах. Жоден із них самостійно не дає підстав встановити хворобу Альцгеймера. Критерії 2024 року прямо відносять їх до ширших, менш специфічних процесів. Аналіз крові на хворобу Альцгеймера: що вже можливо Аналіз крові приваблює тим, що забір зразка менш інвазивний, ніж люмбальна пункція, і потенційно доступніший, ніж молекулярна томографія. Найбільш клінічно перспективними є перевірені методики визначення p-tau217, відсоткового співвідношення фосфорильованого й нефосфорильованого тау та окремих комбінацій p-tau з амілоїдними показниками. Водночас «аналіз крові на Альцгеймера» — назва групи різних виробів і лабораторних методів. Їхня точність суттєво відрізняється. Високі показники одного тесту в дослідженні не підтверджують результативності іншого приладу чи лабораторії. Саме на цій відмінності наполягає клінічна рекомендація Асоціації Альцгеймера 2025 року. Що показує p-tau217 у плазмі Плазмовий p-tau217 — вимірюваний білковий показник, який за допомогою достатньо точних тестів дозволяє оцінювати ймовірність амілоїдної патології. У людини, яка вже звернулася до спеціалізованої клініки через об’єктивне когнітивне погіршення, такий результат може допомогти визначити потребу в дослідженні ліквору чи ПЕТ або в деяких ситуаціях замінити підтверджувальний тест. Клінічне значення залежить від попередньої ймовірності хвороби. Для людини зі скаргами, але без підтвердженого когнітивного порушення, для пацієнта з деменцією невідомої етіології й для особи, яка проходить плановий огляд без симптомів, однакове лабораторне число може мати різну прогностичну цінність. Тому інтерпретація починається з клінічного питання, а не з пошуку універсального порога. Коли аналіз крові придатний для відбору, а коли — для підтвердження Рекомендація Асоціації Альцгеймера 2025 року пропонує два практичні рівні застосування для пацієнтів з об’єктивними когнітивними порушеннями у спеціалізованій допомозі. Тест із чутливістю щонайменше 90% та специфічністю щонайменше 75% може використовуватися для початкового відбору. Його роль — визначити, хто потребує подальшого підтвердження за допомогою дослідження ліквору або амілоїдної ПЕТ, а не встановлювати остаточний висновок за одним показником. Тест із чутливістю та специфічністю щонайменше 90% за умов належної клінічної перевірки може слугувати альтернативою амілоїдній ПЕТ або аналізу ліквору в зазначеній групі пацієнтів. Це порогові вимоги до якості конкретного методу, а не твердження, що всі аналізи крові сьогодні мають таку точність. Рекомендації є умовними та враховують обмежену певність частини доказів. Чутливість означає частку людей із відповідною патологією, у яких тест її виявляє. Специфічність — частку людей без цієї патології, у яких результат правильно залишається негативним. Позитивна прогностична цінність додатково залежить від того, наскільки поширена патологія у групі, яку обстежують. Дозволений у США тест — що це змінює 16 травня 2025 року американський регулятор FDA дозволив виведення на ринок першого аналізу крові як допоміжного засобу для діагностики альцгеймерівської патології: Lumipulse G pTau217/β-Amyloid 1-42 Plasma Ratio. Його призначення — оцінювання амілоїдних бляшок у людей віком від 55 років з ознаками когнітивного порушення, які потребують діагностичного обстеження. Метод визначає співвідношення p-tau217 та Aβ42 у плазмі. Первинне повідомлення FDA містить показання та межі застосування. Регуляторне рішення для конкретного виробу не означає, що будь-який приватний аналіз на амілоїд чи тау має аналогічну діагностичну цінність. Дозвіл FDA у США також сам собою не є підтвердженням української реєстрації, доступності або державного фінансування дослідження. Що впливає на достовірність результату крові Порівнювати потрібно назву аналіту, виробника, методику вимірювання, лабораторний поріг, групу пацієнтів і те, з чим тест зіставляли під час перевірки — амілоїдною ПЕТ, лікворними біомаркерами чи іншими еталонами. Результати методів із різними платформами не взаємозамінні. На окремі плазмові показники можуть впливати функція нирок, супутні захворювання, вік, преаналітичні умови й особливості вибірки. Це не універсальний перелік причин помилок для кожного тесту: значущість кожного чинника потрібно перевіряти за документацією й дослідженнями конкретної методики. Систематичні огляди й клінічні рекомендації вимагають незалежної зовнішньої валідації та правильної оцінки меж тестування. Особливої уваги потребує результат у «сірій зоні» між низьким та високим ризиком. При двопороговому підході проміжний результат зазвичай передбачає додаткове тестування. Називати його просто позитивним або негативним означало б втратити важливу клінічну інформацію. Лікворні біомаркери: що досліджують після люмбальної пункції Ліквор, або спинномозкова рідина, омиває центральну нервову систему. Його отримують під час люмбальної пункції — введення спеціальної голки в поперековому відділі хребта за відповідною медичною процедурою. У лабораторії визначають амілоїдні та тау-показники. У сучасних діагностичних схемах важливі співвідношення Aβ42/Aβ40, p-tau181/Aβ42 і, в певних валідованих системах, t-tau/Aβ42. Діагностичне значення мають сертифікований метод, контроль якості, відповідні пороги та узгодженість із клінічною картиною. Критерії Асоціації Альцгеймера називають ці лікворні показники серед біомаркерів, які можуть підтверджувати альцгеймерівську патологію. Чому співвідношення часто важливіше за одиничне число Знижений Aβ42 у лікворі підтримує підозру на амілоїдні відкладення, але на ізольований результат впливають індивідуальні відмінності й лабораторні умови. Співвідношення з Aβ40 коригує частину такої варіабельності. Співвідношення тау до Aβ42 поєднує інформацію з двох патологічних шляхів. Діапазон «норми» визначає лабораторія для конкретної валідованої системи. Пошук у мережі іншого референтного значення й самостійне порівняння різних одиниць вимірювання можуть призвести до хибного висновку. Підготовка, ризики й обмеження люмбальної пункції Люмбальна пункція є медичною процедурою, тому перед нею лікар оцінює показання, стан пацієнта, ризик кровотечі, застосування антикоагулянтів та інші обставини. Після процедури можливий головний біль, інколи інші ускладнення. Питання підготовки, знеболення й подальшого спостереження вирішують у медичному закладі, який проводить пункцію. Отриманий ліквор може забезпечити важливі діагностичні відомості, а за певних обставин дозволяє досліджувати й інші причини неврологічних симптомів. Проте забір ліквору призначають за клінічною потребою. Зокрема, рекомендації NICE щодо деменції розглядають спеціалізоване лікворне тестування тоді, коли уточнення причини може змінити ведення людини. Чи означає негативний результат ліквору відсутність усіх причин погіршення пам’яті Негативні альцгеймерівські біомаркери знижують імовірність відповідної патології в межах точності методу. Вони не виключають інших нейродегенеративних, судинних, метаболічних, медикаментозних або психічних причин когнітивних симптомів. Якщо симптоми зберігаються, обстеження продовжують у напрямі альтернативних причин. ПЕТ мозку: амілоїдна, тау- та ФДГ-ПЕТ Позитронно-емісійна томографія — метод молекулярної візуалізації, під час якого в організм вводять радіофармацевтичну речовину, а спеціальний томограф реєструє її розподіл. Назва «ПЕТ головного мозку» недостатня для розуміння мети дослідження: результат залежить від використаного радіофармпрепарату. Амілоїдна ПЕТ Амілоїдна ПЕТ дозволяє побачити наявність і розподіл амілоїдних відкладень у мозку. Позитивний результат підтримує висновок про амілоїдну патологію, а негативний робить значущу кількість амілоїдних бляшок менш імовірною. Проте результат не вказує самостійно, чи є у людини деменція, які саме повсякденні функції порушені або який темп змін очікується. У старшому віці амілоїдна патологія може виявлятися разом з іншими змінами мозку, тому позитивна ПЕТ не доводить, що всі наявні симптоми спричинені лише хворобою Альцгеймера. Інтерпретація потребує клінічної кореляції. Тау-ПЕТ Тау-ПЕТ використовує радіофармпрепарати, що зв’язуються з певними патологічними формами тау. Така візуалізація дає інформацію про просторовий розподіл тау-патології, який може краще відповідати вираженості та профілю клінічних симптомів, ніж сам факт наявності амілоїду. Тау-ПЕТ та аналіз крові на p-tau217 показують різні аспекти хвороби. Плазмовий p-tau217 часто відображає ранню альцгеймерівську біологію, тоді як тау-ПЕТ виявляє накопичення патологічних агрегатів у тканині. Тому заміняти одним показником другий для всіх цілей — діагностики, прогнозу й оцінювання стадії — некоректно. Це відображено в рекомендаціях щодо обґрунтованого використання амілоїдної та тау-ПЕТ 2025 року. ФДГ-ПЕТ — інше клінічне запитання ПЕТ із фтордезоксиглюкозою, або ФДГ-ПЕТ, оцінює метаболічну активність мозкових ділянок. Вона може виявляти характерні розподіли зниженого метаболізму, які допомагають розрізняти деякі нейродегенеративні синдроми. ФДГ-ПЕТ не є прямим вимірюванням амілоїдних бляшок чи тау-клубків. Саме тому в NICE NG97 ФДГ-ПЕТ розглядають серед можливих додаткових досліджень, коли причина деменції залишається невизначеною. Її не варто плутати з амілоїдною ПЕТ у прайсах або медичних висновках. Вартість, опромінення та доступність ПЕТ потребує спеціалізованого обладнання й радіофармпрепарату, передбачає променеве навантаження та може мати обмежену доступність. Конкретні протипоказання й підготовку визначає лікар з урахуванням препарату, супутнього стану, вагітності та місцевого протоколу. Доступність амілоїдної, тау- і ФДГ-ПЕТ в Україні необхідно уточнювати окремо: наявність апарата ПЕТ не гарантує, що він виконує всі три типи дослідження. Порівняння методів: який тест на яке запитання відповідає Аналіз крові Матеріал — венозна кров. Основні сучасні мішені — p-tau217 та деякі співвідношення тау й амілоїду. Перевага — відносна простота забору. Основне обмеження — значна різниця між тест-системами, їхніми порогами й точністю у різних клінічних групах. Метод може бути інструментом відбору або підтвердження лише після належної валідації для конкретного застосування. Аналіз ліквору Матеріал — спинномозкова рідина, отримана люмбальною пункцією. Основні показники — Aβ42/Aβ40, співвідношення фосфорильованого чи загального тау до Aβ42. Метод має тривалу доказову базу, але вимагає інвазивної процедури й лабораторної стандартизації. Він доречний, коли результат допоможе уточнити етіологію й визначити подальше ведення. Амілоїдна ПЕТ Матеріал — зображення розподілу спеціального радіотрейсера в мозку. Безпосереднє запитання — чи є значущі амілоїдні відкладення. Обмеження — витрати, доступність, опромінення та необхідність фахової інтерпретації. Висновок про амілоїдну патологію не замінює оцінку когнітивного стану. Тау-ПЕТ Матеріал — молекулярне зображення тау-патології. Основне призначення — додаткове уточнення її розподілу й біологічного поширення. Для повсякденної діагностики застосовується вибірково, зважаючи на показання, доступність і те, чи вплине результат на рішення. МРТ та КТ Структурна магнітно-резонансна або комп’ютерна томографія досліджує будову мозку, судинні зміни, атрофію та інші можливі причини симптомів. Вона важлива в стандартному клінічному маршруті, але самостійно не встановлює або не виключає альцгеймерівську біологію. Відповідний порядок обстеження пояснюють NICE та українська клінічна настанова. Кому призначають біомаркери Найтиповіша ситуація — людина з підтвердженим когнітивним погіршенням, у якої після збору анамнезу, неврологічного або психіатричного огляду, когнітивного оцінювання та необхідних базових обстежень зберігається питання про причину. Біомаркер може змінити висновок спеціаліста, план догляду, обговорення прогнозу чи придатність до окремих лікувальних програм. Інша ситуація — нетипові симптоми, незвичайно ранній початок або складна диференційна діагностика. У такому разі додаткова біологічна інформація може допомогти розрізнити альцгеймерівську, лобно-скроневу, судинну та інші патології, хоча змішані процеси теж можливі. Для кандидатів на антиамілоїдне лікування підтвердження амілоїдної патології є частиною визначення показань. Проте позитивний біомаркер без відповідної клінічної стадії та перевірки ризиків не дає автоматичного права чи медичної підстави отримувати такі препарати. Оновлені критерії доцільності амілоїдної та тау-ПЕТ рекомендують обирати візуалізацію тоді, коли вона відповідає конкретному діагностичному питанню і може вплинути на рішення щодо пацієнта. Кому рутинне тестування зазвичай не потрібне Масове обстеження всіх людей після певного віку за допомогою p-tau, ліквору або ПЕТ не є стандартним способом попередження деменції. У людини без симптомів позитивний біомаркер може виявити біологічні зміни задовго до можливих клінічних проявів, але не дозволяє надійно встановити, чи виникнуть симптоми протягом її життя й коли саме. Критерії 2024 року описують біологічну можливість виявляти хворобу без симптомів, проте не рекомендують клінічне біомаркерне тестування безсимптомних людей поза дослідженнями, оскільки доведеної користі такого скринінгу для цих осіб поки недостатньо. Результат також не є корисним автоматично для кожної людини, яка переживає звичайну забудькуватість, недосипання, тривогу чи зниження концентрації. Спочатку важливо зрозуміти характер скарг, їхню тривалість, вплив на функціонування, супутні захворювання й ліки. Біологічно позитивний результат, легкий когнітивний розлад і деменція — різні речі Виділяють кілька клінічних рівнів, які можуть поєднуватися з різним біомаркерним статусом. Нормальні вікові зміни можуть включати повільніше пригадування та індивідуальні коливання уваги, але не пояснюють стійке значне погіршення повсякденної самостійності. Суб’єктивне когнітивне зниження означає відчутні скарги, за яких об’єктивного дефіциту під час належного оцінювання може бути не виявлено. Легке когнітивне порушення означає встановлене зниження певних функцій за переважно збереженої самостійності в повсякденних справах. Це клінічний рівень, а не назва окремої причини. Детальніше описано в матеріалі «Легкий нейрокогнітивний розлад». Деменція — синдром набутого погіршення когнітивних функцій, який суттєво впливає на повсякденне функціонування. Її можуть спричиняти різні захворювання. Деменція при хворобі Альцгеймера є одним з етіологічних варіантів. Біомаркери допомагають пов’язати клінічний синдром із певною патологією, але не визначають ступінь функціональної залежності без оцінки самої людини. Як правильно розуміти позитивний, негативний і проміжний результат Позитивний результат валідованого біомаркера підвищує впевненість у наявності відповідних альцгеймерівських змін. Потрібно уточнювати, яку патологію засвідчує тест, чи використано поріг для визначеної клінічної групи й наскільки результати відповідають симптомам. Негативний результат зменшує ймовірність патології, яку вимірює метод, але не виключає всіх причин когнітивного погіршення. У ранніх, нетипових або технічно складних ситуаціях можуть знадобитися повторне клінічне оцінювання чи альтернативне обстеження. Проміжний результат означає, що даних недостатньо для надійної двійкової класифікації. У таких випадках лікар оцінює клінічний контекст і вирішує, чи потрібний інший біомаркер. Призначення додаткового дослідження залежить від того, чи змінить воно діагноз або допомогу, а не від самого бажання отримати ще одне число. Чому навіть тест із високою точністю іноді помиляється Уявімо умовний метод із чутливістю 90% і специфічністю 90%. Якщо його застосувати до 1000 людей із попередньою ймовірністю відповідної патології 10%, статистично він виявить приблизно 90 зі 100 випадків і дасть близько 90 хибнопозитивних результатів серед 900 людей без патології. Тобто серед приблизно 180 позитивних результатів лише половина відповідатиме наявності патології. Це ілюстративний арифметичний приклад, а не показники конкретного виробу. Якщо тим самим тестом обстежувати спеціалізовану клінічну групу з набагато вищою попередньою ймовірністю хвороби, частка справді позитивних серед усіх позитивних буде більшою. Саме тому результати досліджень клінік пам’яті не можна безпосередньо переносити на домашні тести або масовий скринінг. Докладне обґрунтування містить клінічна рекомендація щодо біомаркерів крові. Чи можна за біомаркерами спрогнозувати, коли виникне деменція Біологічні зміни й клінічні прояви пов’язані, проте їхні часові траєкторії індивідуальні. Вік, супутня судинна патологія, інші нейродегенеративні процеси, когнітивний резерв і загальний стан здоров’я можуть змінювати співвідношення між патологією та функціонуванням. Наявність амілоїду або змін p-tau не дозволяє розрахувати для конкретної людини гарантовану дату появи деменції. Деякі комбінації біомаркерів і клінічних ознак покращують групові прогностичні моделі, але така статистична інформація не перетворюється на точне індивідуальне передбачення. Модель біологічного та клінічного стадіювання спеціально розглядає їх окремо. Для практичної допомоги важливі також повторні оцінки повсякденного функціонування, пам’яті, мовлення, орієнтації, поведінки та потреб сім’ї. Вони показують реальні зміни, які не завжди безпосередньо випливають із числового результату біомаркера. Чи потрібні біомаркери перед антиамілоїдною терапією Антиамілоїдні моноклональні антитіла спрямовані на амілоїдні відкладення. Для певних пацієнтів із ранніми симптоматичними стадіями хвороби Альцгеймера вони можуть уповільнювати клінічне погіршення порівняно з плацебо, але не відновлюють усі втрачені функції й не забезпечують вилікування. У Європейському Союзі леканемаб (Leqembi) та донанемаб (Kisunla) мають обмежені показання для дорослих із легким когнітивним порушенням або легкою деменцією внаслідок хвороби Альцгеймера за підтвердженої амілоїдної патології. Європейські дозволи передбачають додаткові генетичні й безпекові обмеження щодо ApoE ε4, індивідуальну оцінку протипоказань та програму моніторингу. Серйозним ризиком є амілоїд-пов’язані зміни на МРТ (ARIA): набряк, мікрокрововиливи й інші геморагічні ускладнення. Тому перед лікуванням і під час нього потрібні МРТ, відповідна оцінка судинних ризиків, ліків, генетичних чинників та нагляд спеціалізованої команди. Біомаркерне підтвердження амілоїду є лише одним кроком цього процесу. Дозволи ЄС не означають автоматичного дозволу на застосування, постачання чи відшкодування вартості цих препаратів в Україні. Для практичного рішення потрібно перевіряти актуальний український регуляторний статус і можливості конкретного медичного закладу. Питання вибору лікування має окрему клінічну логіку, відмінну від діагностичного використання біомаркерів. Чим біомаркери відрізняються від генетичних тестів Генетичне дослідження ApoE ε4 показує один із чинників ризику та може бути важливим для оцінювання безпеки окремої антиамілоїдної терапії. Наявність ApoE ε4 не означає, що людина вже має хворобу Альцгеймера, а його відсутність не виключає захворювання. Рідкісні патогенні варіанти певних генів, пов’язані із сімейними формами хвороби Альцгеймера з раннім початком, — інша клінічна ситуація, яка потребує консультації фахівця з медичної генетики. Звичайний ризиковий генотип, діагностичний білковий біомаркер і встановлений клінічний діагноз мають різне значення. NICE прямо не рекомендує застосовувати генотипування ApoE для встановлення діагнозу хвороби Альцгеймера. Це залишається принциповою межею між оцінкою схильності й підтвердженням патології. Чому біомаркери не замінюють обстеження причин когнітивного погіршення Комплексне оцінювання включає анамнез і дані близької людини за згоди пацієнта, характер та швидкість змін, когнітивне тестування, функціональний статус, ліки й супутні захворювання. Потрібно враховувати депресивні розлади, порушення сну, вплив речовин, зниження слуху або зору, метаболічні порушення, судинні ураження та інші можливі чинники. Національний український стандарт і клінічна настанова та NICE NG97 підтримують поетапну діагностику й розгляд можливих причин до або поряд зі спеціалізованими тестами. Раптове погіршення уваги, сплутаність свідомості, різка зміна поведінки, коливання рівня свідомості чи гостра дезорієнтація вимагають термінового медичного оцінювання. Це може бути делірій або інший невідкладний стан. Аналіз крові на p-tau чи планова амілоїдна ПЕТ не повинні затримувати невідкладну допомогу. Як проходить практичний шлях від скарги до рішення про біомаркер Перший крок: визначити характер змін Лікар з’ясовує, коли почалися симптоми, чи прогресують вони, як впливають на фінанси, ліки, орієнтацію, побут, спілкування та незалежність. За потреби використовує обґрунтовані когнітивні й функціональні методики. Додатково оцінює симптоми, які можуть вимагати термінової допомоги. Другий крок: перевірити клінічні альтернативи Розглядають фізичні, психічні, медикаментозні й неврологічні причини. Залежно від обставин призначають лабораторні аналізи та структурну МРТ або КТ. Висновок короткого скринінгового тесту — лише один компонент цього процесу. Третій крок: сформулювати запитання до біомаркера Чи потрібно підтвердити альцгеймерівську патологію, якщо клінічна картина нетипова? Чи змінить біологічний результат діагноз або лікування? Чи розглядається антиамілоїдна терапія й чи відповідає людина її іншим умовам? Для кожного запитання вибирають відповідний метод. Четвертий крок: погодити дослідження й альтернативи Спеціаліст пояснює користь, можливі хибні результати, проміжні зони, інвазивність, витрати, доступність, наслідки для майбутніх рішень і захист персональних медичних даних. Пацієнт отримує можливість поставити запитання й ухвалити поінформоване рішення. П’ятий крок: інтерпретувати результат разом із клінікою Висновок має пояснювати, чи підтверджена амілоїдна або тау-патологія, яким методом, наскільки він валідований, як результат пов’язаний із симптомами та чи змінює план. Якщо висновок невизначений, лікар пояснює необхідність додаткового обстеження або подальшого спостереження. Які запитання поставити лікарю або лабораторії Перед платним тестом доцільно з’ясувати його точну назву, показник і платформу, для якої групи пацієнтів встановлено діагностичні характеристики, чи має він незалежну валідацію, які пороги і що означає проміжний результат. Варто запитати, чи потребуватиме позитивний висновок підтвердження ліквором або ПЕТ. Також слід обговорити, як результат вплине на лікування чи спостереження, які є альтернативи, хто інтерпретуватиме відповідь і що відомо про доступність дослідження в Україні. Якщо відповідь на запитання «що зміниться після цього аналізу?» відсутня, доцільність витрат потребує окремого обговорення. Поширені запитання про біомаркери Альцгеймера Чи існує один аналіз крові, який точно визначає хворобу Альцгеймера? Існують клінічно перевірені аналізи крові, що з високою точністю виявляють певні ознаки альцгеймерівської патології в конкретних групах пацієнтів. Точність залежить від методики й контексту. Жоден результат не замінює оцінки симптомів, функціонування й можливих супутніх причин. Чи може аналіз p-tau217 виявити хворобу до втрати пам’яті? Біологічні зміни можуть передувати симптомам, а окремі дослідницькі методики здатні їх виявляти. Однак масовий скринінг безсимптомних людей за допомогою p-tau217 не є рутинною рекомендованою практикою. Позитивний результат не повідомляє точну дату майбутнього погіршення. Що краще: кров, ліквор чи ПЕТ? Вибір залежить від клінічного запитання, точності доступного аналізу крові, необхідності незалежного підтвердження, ризиків процедури й доступності обладнання. Для частини пацієнтів у спеціалізованій допомозі належно валідований тест крові може замінити ліквор або амілоїдну ПЕТ; в інших ситуаціях потрібне додаткове дослідження. Чи потрібно всім людям із легкими когнітивними порушеннями робити ПЕТ? Ні. Показання визначають індивідуально. ПЕТ доцільна тоді, коли її результат здатний уточнити причину змін і вплинути на подальші рішення. Часто клінічне обстеження та інші методи дають достатньо інформації для поточного етапу допомоги. Чи може амілоїдна ПЕТ бути позитивною без деменції? Так. Амілоїдна патологія може існувати за збереженої повсякденної самостійності або навіть без помітних симптомів. Деменція визначається клінічним рівнем порушення функцій і самостійності, а не наявністю лише одного біомаркера. Якщо амілоїдна ПЕТ негативна, чи виключені всі види деменції? Ні. Негативна амілоїдна ПЕТ робить значущу альцгеймерівську амілоїдну патологію менш імовірною, але залишаються інші можливі причини деменції та когнітивного погіршення. Чи болісна люмбальна пункція? Процедура виконується медичними працівниками із застосуванням відповідних заходів знеболення й безпеки. Відчуття відрізняються в різних людей; можливий головний біль після пункції. Особисті ризики та протипоказання слід обговорити до процедури. Чи визначають генетичні тести ApoE ε4 діагноз? Ні. ApoE ε4 — чинник схильності, а не самостійний діагностичний біомаркер хвороби Альцгеймера. Для деяких видів лікування генотип має окреме значення в оцінюванні ризику ускладнень. Чи можна за позитивним аналізом крові відразу призначити леканемаб? Ні. Потрібні клінічна відповідність показанням, підтвердження амілоїдної патології прийнятним методом, перевірка протипоказань, генетичних і судинних ризиків, МРТ та можливість спеціалізованого контролю. Регуляторні вимоги відрізняються між країнами. Чи можна замовити аналіз самостійно й інтерпретувати його за референтним інтервалом? Самостійне тлумачення збільшує ризик помилкового висновку. Назви аналізів і пороги суттєво відрізняються. Найбільшу користь тест приносить після сформульованого клінічного запитання та з інтерпретацією фахівця, який має доступ до конкретної методики й повної клінічної інформації. Підсумок Біомаркери змінюють діагностику хвороби Альцгеймера, оскільки дозволяють оцінювати її біологічні ознаки за життя людини. Валідований аналіз крові може бути інструментом первинного відбору або, за суворіших вимог до точності й належного клінічного контексту, альтернативою лікворному дослідженню та амілоїдній ПЕТ. Лікворні співвідношення й амілоїдна ПЕТ мають усталену роль у підтвердженні патології, а тау-ПЕТ дає додаткову інформацію про поширення тау-змін. Клінічний висновок спирається на поєднання симптомів, когнітивних функцій, повсякденної самостійності, результатів інших обстежень та правильно обраних біомаркерів. Саме так розрізняють біологічну патологію, легкі когнітивні порушення й деменцію, забезпечують обґрунтоване лікування та зберігають індивідуальний підхід до людини. Пов’язані статті Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція при хворобі Альцгеймера: симптоми, перебіг та допомога Судинна деменція: причини, ознаки, діагностика та допомога Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога Джерела Alzheimer’s Association & Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. (2025). Appropriate use criteria for amyloid and tau PET imaging. Офіційні критерії. European Medicines Agency. (2025a). Kisunla (donanemab): European public assessment report. EMA. European Medicines Agency. (2025b). Leqembi (lecanemab): European public assessment report. EMA. Food and Drug Administration. (2025). FDA clears first blood test used in diagnosing Alzheimer’s disease. FDA. Jack, C. R., Jr., et al. (2024). Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease: Alzheimer’s Association Workgroup. Alzheimer’s & Dementia. DOI: 10.1002/alz.13859. Міністерство охорони здоров’я України; Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади»; клінічна настанова «Діагностика та лікування деменцій та легких когнітивних розладів», наказ МОЗ № 1663 від 03.11.2025. Офіційні документи. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, із подальшими оновленнями). Dementia: Assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. Рекомендації. Palmqvist, S., et al. (2024). Blood biomarkers to detect Alzheimer disease in primary care and secondary care. JAMA. Повний текст. Palmqvist, S., et al. (2025). Alzheimer’s Association clinical practice guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer’s disease within specialized care settings. Alzheimer’s & Dementia. DOI: 10.1002/alz.70535. Rabinovici, G. D., et al. (2025). Updated appropriate use criteria for amyloid and tau PET: A report from the Alzheimer’s Association and Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging workgroup. Alzheimer’s & Dementia. Повний текст.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика МРТ головного мозку при підозрі на деменцію застосовують для пошуку структурних причин когнітивного погіршення, виявлення судинних уражень, оцінки регіонарної атрофії й уточнення ймовірного механізму захворювання. Магнітно-резонансна томографія зазвичай інформативніша за комп’ютерну томографію щодо змін білої речовини, невеликих інфарктів і мікрокрововиливів. КТ залишається важливою альтернативою, коли МРТ недоступна, протипоказана або клінічне питання потребує швидкого обстеження. Результат МРТ чи КТ сам по собі не встановлює деменцію і не визначає остаточно її причину. Деменція є клінічним синдромом набутого порушення когнітивних функцій із суттєвим впливом на повсякденну самостійність; її можуть спричиняти різні захворювання. Візуалізацію зіставляють із перебігом симптомів, даними близьких, оглядом, оцінюванням пам’яті, уваги, мовлення та повсякденного функціонування. Такий підхід визначають чинні українські документи з діагностики деменції та міжнародна рекомендація NICE NG97. Важливо щодо безпеки: якщо порушення орієнтації, уваги чи свідомості виникло раптово, якщо з’явилися нові проблеми з мовленням, слабкість руки або ноги, судоми чи різкий головний біль, потрібна невідкладна медична оцінка. Такі зміни можуть бути проявами інсульту, делірію або інших гострих станів. Планове дослідження «на деменцію» не повинно затримувати допомогу. Навіщо призначають нейровізуалізацію при когнітивному погіршенні У клінічній практиці томографія допомагає відповісти на кілька окремих запитань. Чи є об’ємне утворення, субдуральна гематома, гідроцефалія або інше структурне ураження, для якого існує спеціальна тактика? Чи є наслідки інсультів, зміни дрібних судин або мікрокрововиливи, здатні сприяти погіршенню мислення? Чи спостерігається регіонарний розподіл атрофії, що узгоджується з певним нейродегенеративним синдромом? Додатково знімки можуть показати, який подальший маршрут обстеження буде найдоцільнішим. Вогнищеве ураження потребує оцінки його природи; виражені судинні зміни — перевірки їхньої клінічної ролі; нетипова атрофія — відповідного нейропсихологічного та неврологічного уточнення. Іноді головна користь МРТ полягає у звуженні кола ймовірних причин і виключенні окремих небезпечних структурних патологій. У клінічній настанові ДЕЦ МОЗ України 2025 року запропоновано віддавати перевагу МРТ перед КТ для етіологічного обстеження деменції, а також рекомендовано оцінювати регіонарну атрофію, зокрема медіальні скроневі відділи, і ступінь судинного ураження. Рекомендації враховують перевагу МРТ у виявленні деяких важливих змін, а клінічний діагноз ґрунтується на сукупності доказів. Коли при підозрі на деменцію потрібна МРТ Приводом для планової оцінки стають стійкі або прогресувальні зміни пам’яті, мислення, мовлення, орієнтації, планування або поведінки, особливо якщо вони впливають на роботу, побутові завдання, приймання ліків, фінанси чи інші аспекти самостійності. Не обов’язково чекати, коли порушення стануть тяжкими: завдання ранньої оцінки — зрозуміти характер змін і перевірити можливі причини. Візуалізація особливо важлива за незвичного перебігу: дебюту в молодшому віці, швидкого погіршення, нових вогнищевих неврологічних симптомів, виражених змін ходи, судом, атипових мовленнєвих або зорово-просторових розладів. Клінічна команда може обрати МРТ з додатковими послідовностями чи іншими дослідженнями, якщо припускає запальну, інфекційну, судинну або іншу специфічну причину. Одна скарга на забудькуватість не дорівнює діагнозу. Суб’єктивне когнітивне зниження, легкі когнітивні порушення і деменція мають різні клінічні критерії; делірій розвивається гостро й потребує окремого маршруту. Людина може відчувати проблеми з пам’яттю через сон, емоційний стан, ліки, порушення слуху, соматичні захворювання та інші причини. Рішення про МРТ ухвалюють після клінічного оцінювання, а його терміновість залежить від симптомів. NICE NG97 рекомендує пропонувати структурну нейровізуалізацію для виключення потенційно коригованих причин та уточнення підтипу, якщо деменція ще не є добре встановленою з очевидним підтипом. Додаткові спеціалізовані тести слід розглядати тоді, коли уточнення змінить ведення людини. Загальну картину синдрому описано у статті «Деменція». МРТ і КТ: що обрати та чим відрізняються методи МРТ головного мозку Магнітно-резонансна томографія використовує сильне магнітне поле й радіохвилі, а не іонізувальне рентгенівське випромінювання. Вона забезпечує детальні зображення кори, гіпокампів, білої речовини, шлуночків, судинних наслідків та інших структур. За правильно підібраного протоколу можна оцінити навіть невеликі інфаркти, дрібні крововиливи й тонкі зміни білої речовини. Саме тому за планового уточнення причин когнітивного зниження частіше віддають перевагу МРТ без внутрішньовенного контрасту. Серед обмежень — більша тривалість дослідження, потреба зберігати нерухомість, клаустрофобія й обмеження для певних імплантованих пристроїв. Підготовка та правила безпеки описані в матеріалі ACR і RSNA про МРТ мозку. КТ головного мозку Комп’ютерна томографія отримує зображення за допомогою рентгенівського випромінювання. Метод швидко виявляє багато об’ємних процесів, крововиливи, виражену атрофію, розширення шлуночків і значні наслідки інсультів. У певних невідкладних ситуаціях швидкість КТ має самостійну клінічну цінність, а для планового обстеження вона є обґрунтованою альтернативою за неможливості провести МРТ. Водночас КТ менш чутлива до частини дрібних судинних уражень, мікрокрововиливів, початкових змін білої речовини й тонких патернів атрофії. Нормальна КТ не виключає хворобу Альцгеймера або інші нейродегенеративні причини. За підозри на судинну деменцію NICE рекомендує МРТ, а КТ — якщо МРТ недоступна чи протипоказана. Коли перевага одного методу має практичне значення Для поступового погіршення пам’яті без гострої симптоматики структурна МРТ найчастіше дозволяє глибше оцінити мозкову тканину. Якщо є несумісний із МРТ пристрій, нестерпна клаустрофобія або серйозні труднощі перебування у сканері, КТ часто може відповісти на базові структурні запитання. Коли стан змінився раптово, вибір першого дослідження й час його проведення визначають за алгоритмами невідкладної допомоги. Коли потрібна конкретна судинна, пухлинна або інфекційна діагностика, стандартної МРТ чи КТ може бути недостатньо: лікар обирає спеціалізований протокол. Корисне запитання перед процедурою: яку клінічну невизначеність має усунути знімок? Що МРТ може показати при хворобі Альцгеймера Для типової амнестичної форми хвороби Альцгеймера можливі зменшення об’єму гіпокампів, атрофія медіальних відділів скроневих часток і згодом ширші скронево-тім’яні зміни. Гіпокампи беруть участь у формуванні нових спогадів, тому такі знахідки можуть узгоджуватися з клінічним профілем поступового погіршення епізодичної пам’яті. Ця відповідність має й межі. Атрофія гіпокампів трапляється в різних клінічних станах і може посилюватися з віком. Ранні нейродегенеративні зміни іноді майже непомітні на звичайній структурній МРТ. При атипових формах хвороби Альцгеймера на перший план можуть виходити порушення мовлення, просторового орієнтування або виконавчих функцій, а розподіл атрофії може відрізнятися від типового. Отже, висновок «атрофія гіпокампів» не тотожний підтвердженню хвороби Альцгеймера. Так само нормальне зображення не дозволяє її виключити. Це прямо зазначено в українській настанові, NICE NG97 і DETeCD-ADRD Alzheimer’s Association. Причини та клінічні ознаки докладніше викладено у статті про деменцію при хворобі Альцгеймера. Судинні порушення на МРТ і питання судинної деменції МРТ може виявляти наслідки великих і невеликих інфарктів, лакуни, гіперінтенсивності білої речовини, окремі крововиливи й мікрокрововиливи. Ці знахідки допомагають оцінити судинне навантаження та його можливу роль у погіршенні уваги, швидкості мислення, планування, ходи та пам’яті. Зміни білої речовини часто пов’язують із захворюванням дрібних судин, особливо за тривалої артеріальної гіпертензії, діабету та інших судинних чинників. Проте причини гіперінтенсивних вогнищ різноманітні. Важливі локалізація, ступінь поширення, зв’язок із судинними подіями, клінічний профіль, вік і супутні патології. Шкала Фазекаса допомагає стандартизувати опис вираженості змін білої речовини на МРТ. Вона не є тестом, який за одним числом діагностує судинну деменцію, і не дозволяє самостійно прогнозувати перебіг захворювання. Наслідки судинного ураження можуть співіснувати з нейродегенеративними процесами. Діагноз судинної деменції потребує достатньо обґрунтованого зв’язку між клінічною картиною та судинною патологією, а не лише наявності змін на знімку. Це підкреслюють NICE і рекомендації щодо судинного когнітивного порушення. Докладніше — «Судинна деменція». Чи видно на МРТ лобно-скроневу деменцію та деменцію з тільцями Леві Переважна атрофія лобових або передніх скроневих ділянок може узгоджуватися з деякими варіантами лобно-скроневої дегенерації. Її значення залежить від клінічної картини: ранніх змін поведінки, соціальної взаємодії, мотивації або мовлення. На ранніх етапах структурні зміни можуть бути малопомітними; іноді для уточнення застосовують функціональну нейровізуалізацію й розгорнуте нейропсихологічне дослідження. При деменції з тільцями Леві звичайна МРТ насамперед допомагає виключати або виявляти супутні структурні зміни. Відсутність специфічної атрофії не заперечує цей діагноз. Важливішими можуть бути коливання когнітивних функцій, зорові галюцинації, паркінсонічні ознаки, порушення сну та результати спеціалізованих досліджень за відповідних показань. Докладні клінічні відмінності розглянуті в статтях «Лобно-скронева деменція» та «Деменція з тільцями Леві». Знімок допомагає перевіряти клінічну гіпотезу, тоді як діагностичне рішення враховує увесь синдром. Які потенційно кориговані причини когнітивного погіршення шукають на знімках Нормотензивна гідроцефалія Поєднання труднощів ходьби, когнітивного погіршення й порушень сечовипускання може спонукати перевірити нормотензивну гідроцефалію. МРТ і КТ дозволяють оцінити збільшення шлуночків та його особливості. Водночас розширення шлуночків може бути пов’язане і з віковою або патологічною атрофією, тому зображення оцінюють разом із ходою, симптомами та подальшими спеціальними пробами. За відповідних показань лікарі можуть розглянути оцінку можливості нейрохірургічного лікування. Користь, ризики й прогноз залежать від правильного відбору людини та причини симптомів; виявлені зміни не означають автоматичної необхідності операції. Хронічна субдуральна гематома Крововилив під мозкові оболонки іноді накопичується після травми й проявляється поступовим або швидшим погіршенням когнітивного стану, ходи чи поведінки. Ризик може бути підвищеним у людей старшого віку та за приймання певних ліків, що впливають на згортання крові. Виявлення гематоми змінює терміновість допомоги; рішення щодо спостереження чи лікування приймає спеціалізована команда. Об’ємні утворення, інші судинні та структурні стани Пухлини, наслідки окремих інсультів, деякі запальні або інфекційні процеси та інші структурні ураження можуть впливати на когнітивні функції. Тип дослідження, контрастування й подальший маршрут визначають за конкретною підозрою. Наявність причини, що піддається лікуванню, відкриває можливість цільової допомоги, але ступінь відновлення залежить від самого захворювання й тривалості порушень. Які послідовності МРТ потрібні для оцінювання деменції Звичайне слово «МРТ» охоплює декілька режимів отримання зображень. Від якості протоколу залежить, чи зможе фахівець оцінити атрофію, судинні вогнища та інші важливі знахідки. T1-зважені зображення, часто високої роздільної здатності, використовують для аналізу анатомії та регіонарної атрофії, включно з гіпокампами. T2 і FLAIR допомагають побачити зміни білої речовини, наслідки інфарктів, набряк та інші тканинні ураження. DWI, або дифузійно-зважені зображення, важливі при підозрі на гостру ішемію та низку причин швидкого когнітивного погіршення. SWI або T2*/GRE застосовують для виявлення мікрокрововиливів і деяких інших геморагічних змін. Додаткові послідовності, судинні методики чи контрастування обирають за спеціальними показаннями. У настанові ДЕЦ МОЗ наголошено на оцінці медіальної скроневої атрофії та судинного навантаження; вона також розглядає шкали Шельтенса й Фазекаса. Канадські рекомендації щодо судинного когнітивного порушення описують роль FLAIR, дифузійних і чутливих до продуктів крові послідовностей. Запитувати обов’язково «МРТ на 3 тесла» без визначення клінічного завдання не завжди корисно. Для результату важливі сумісність імплантів, правильний протокол, придатна якість зображення та інтерпретація лікарем-рентгенологом у зв’язку з симптомами. Чи потрібно робити МРТ із контрастом при підозрі на деменцію У типовому плановому обстеженні когнітивного погіршення базовою структурною методикою є МРТ головного мозку без внутрішньовенного введення гадолінієвого контрасту. Контраст не є спеціальним «барвником для деменції» і не робить діагноз хвороби Альцгеймера автоматично точним. Контраст можуть обґрунтовано додати, якщо є підозра на пухлину, запальний чи інфекційний процес або інше ураження, для якого характер накопичення контрастної речовини. Ангіографічні та інші спеціалізовані дослідження також відповідають окремим запитанням. Потребу в контрасті визначає лікар з огляду на ризики та очікувану додаткову інформацію. Перед контрастуванням повідомляють про попередні реакції, захворювання нирок, інші медичні стани та імпланти. Йодовмісний контраст для КТ і гадолінієві засоби для МРТ мають різні властивості. За критеріями доречності ACR структурна МРТ без контрасту є основною опцією у багатьох сценаріях оцінки деменції. Як розуміти слова у висновку МРТ «Атрофія мозку» Це опис зменшення об’єму певних структур. Важливі вираженість, регіонарний розподіл, вік людини, перебіг симптомів і зв’язок із функціонуванням. Загальне словосполучення «церебральна атрофія» не дозволяє поставити точний етіологічний діагноз. «Атрофія гіпокампів» або «шкала Шельтенса» Атрофію медіальних скроневих відділів оцінюють в контексті вікових особливостей і профілю когнітивних порушень. Шкала Шельтенса допомагає стандартизувати візуальне оцінювання, проте її бал не рівнозначний аналізу на хворобу Альцгеймера й не доводить її окремо. «Гліоз», «судинні вогнища», «лейкоареоз» і «Фазекас» Гліоз описує реактивні зміни тканини після різних уражень; лейкоареоз або гіперінтенсивності білої речовини можуть бути пов’язані із судинними та іншими процесами. Шкала Фазекаса характеризує поширеність уражень білої речовини на МРТ. Її значення не перетворюється автоматично на діагноз деменції або гарантію подальшого погіршення. «Лакуни», «мікрокрововиливи», «амілоїдна ангіопатія» Лакуни можуть свідчити про перенесені невеликі інфаркти. Мікрокрововиливи зазвичай краще виявляються на чутливих до продуктів крові МР-послідовностях. Кількість і локалізація таких змін можуть впливати на оцінку судинних механізмів і безпеки певних видів лікування. Формулювання «ознаки можливої церебральної амілоїдної ангіопатії» потребує окремого клінічного тлумачення; це не тотожне діагнозу хвороби Альцгеймера. «Помірні вікові зміни» Візуальна оцінка вікових змін має індивідуальні межі, а структурні знахідки далеко не завжди пояснюють скарги. Якщо з’являються стійкі функціональні труднощі, лікар оцінює їх незалежно від заспокійливого формулювання в описі томографії. Чи може бути деменція, якщо МРТ або КТ без патології Так. На початкових етапах окремих нейродегенеративних захворювань патологічні структурні зміни можуть бути малопомітними. Стандартне дослідження також має обмеження чутливості та не виявляє безпосередньо всі молекулярні процеси. NICE спеціально зазначає, що хворобу Альцгеймера не виключають лише за результатом нормальної КТ або МРТ. Водночас нормальний знімок у людини, яка скаржиться на забудькуватість, не означає, що в неї є деменція. Потрібно розрізняти суб’єктивні скарги, об’єктивне легке когнітивне порушення та синдром деменції. Один результат тесту, окремий симптом або зміна на зображенні не замінюють сукупної клінічної оцінки. Неспецифічні вікові знахідки можливі й за збереженої повсякденної самостійності. Висновок «атрофія» або «судинні зміни» не є прогнозом неминучої деменції. Практичне запитання для лікаря — чи відповідає візуальна знахідка реальним симптомам і чи змінює вона план допомоги. ПЕТ, ОФЕКТ та молекулярні біомаркери: що вони додають Структурні МРТ і КТ відповідають передусім на запитання про анатомію. ФДГ-ПЕТ відображає метаболічну активність ділянок мозку, а амілоїдна ПЕТ — наявність амілоїдної патології. Ці методи мають різні показання й відповідають на різні клінічні запитання. Позитивний амілоїдний сигнал не визначає сам по собі тяжкість когнітивного порушення. За сумніву між окремими нейродегенеративними синдромами фахівець може рекомендувати ФДГ-ПЕТ або певні методи ОФЕКТ. Наприклад, за підозри на деменцію з тільцями Леві в конкретних умовах корисним буває дослідження дофамінергічної системи. Рішення про спеціалізовану функціональну візуалізацію пов’язують з можливістю змінити діагноз і подальші дії. Це відповідає принципам NICE NG97. Біомаркери амілоїду й фосфорильованого тау в лікворі оцінюють певні патологічні процеси, які звичайна МРТ прямо не показує. У спеціалізованій допомозі розглядають і валідовані аналізи крові, зокрема p-tau217. Клінічна настанова Alzheimer’s Association 2025 року визначає пороги діагностичної точності тестів для використання як інструментів відбору або підтвердження патології в людей з об’єктивними когнітивними порушеннями. Якість різних тестів відрізняється; аналіз крові не замінює клінічний огляд і не є масовим тестом для всіх, хто забуває слова. Питання МРТ, біомаркерів, ліквору та ПЕТ належать до різних рівнів діагностики. Їхнє поєднання має сенс, коли конкретна невизначеність важлива для ведення людини, а результат надійний та інтерпретований у належній клінічній ситуації. Клінічні показання, обмеження та інтерпретацію цих досліджень розглянуто докладніше у статті «Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ». Інші обстеження, які можуть бути потрібні поряд із МРТ Медична розмова та оцінка повсякденної самостійності Лікар уточнює початок, тривалість і темп симптомів; зміни пам’яті, уваги, мовлення, планування та просторового орієнтування; вплив на повсякденні справи. Інформація від близької людини, яка добре знає пацієнта, може бути важливою, якщо її збирають із дотриманням згоди, приватності та гідності. Оцінюють неврологічні симптоми, настрій, сон, слух, зір і загальний медичний стан. Когнітивні тести та нейропсихологічне дослідження Короткі інструменти скринінгу можуть підказати, чи потрібне розгорнуте оцінювання. Але бал MoCA, MMSE або іншого тесту не є автоматичним діагнозом деменції й не визначає її причину. Якщо незрозуміло, який когнітивний процес порушений, чи є легкий розлад і який тип синдрому найбільш імовірний, лікар може рекомендувати спеціалізоване нейропсихологічне дослідження. DETeCD-ADRD розглядає когнітивне оцінювання разом з іншими даними як основу клінічного шляху. Лабораторна діагностика За показаннями перевіряють загальний аналіз крові, функцію щитоподібної залози, вітамін B12, електроліти, глюкозу, показники функції нирок і печінки та інші параметри, які допомагають виявити супутні або потенційно кориговані причини симптомів. Перелік залежить від клінічних ознак, попередніх захворювань і ліків. Виявлене відхилення необхідно зіставити із симптомами; воно може співіснувати з нейродегенеративним захворюванням. Орієнтири для первинної оцінки наведено в настановах Alzheimer’s Association і стандарті ДЕЦ МОЗ. ЕЕГ, люмбальна пункція, генетичне тестування Електроенцефалографію можуть призначити для перевірки епілептичної активності й окремих енцефалопатій, але вона не слугує самостійним діагностичним тестом на хворобу Альцгеймера. Аналіз спинномозкової рідини проводять за показаннями: при певних підозрах на інфекційний або запальний процес, швидке прогресування чи для дослідження специфічних біомаркерів у спеціалізованій допомозі. Генетичне тестування інколи доречне за дуже раннього початку або виразної сімейної історії окремих захворювань і зазвичай потребує генетичного консультування. Рутинний тест на APOE не встановлює діагноз хвороби Альцгеймера. Потребу в усіх таких обстеженнях визначає спеціаліст за конкретним клінічним сценарієм, а не за загальним переліком «аналізів на деменцію». Окремо про перевірку потенційно коригованих причин розповідає стаття «Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати: що перевіряють». МРТ при швидкому когнітивному погіршенні та раптовій сплутаності Зміна стану протягом днів або тижнів потребує іншого підходу, ніж повільне поступове зниження протягом років. Особливо важливо виключити гострі судинні, інфекційні, запальні, метаболічні, токсичні та судомні причини. При швидкопрогресувальному синдромі МРТ з DWI та іншими серіями може бути необхідною частиною комплексної оцінки разом із лабораторними аналізами, ЕЕГ та, за показаннями, дослідженням ліквору. За NICE NG97 підозра на швидкопрогресувальну деменцію є підставою для направлення до неврологічної служби з доступом до відповідних тестів. Гостра сплутаність із коливанням уваги та усвідомлення може бути делірієм, у тому числі поверх уже наявної деменції. Його причину потрібно оцінювати терміново, а не пояснювати автоматично «віковим погіршенням». Детальніше — у матеріалі «Делірій». Окремий спеціалізований маршрут і діагностичні загрози описані в матеріалі «Швидкопрогресуюча деменція: причини та невідкладна діагностика». Чи використовують МРТ для контролю антиамілоїдної терапії Для деяких людей із ранньою симптомною хворобою Альцгеймера в окремих країнах застосовують антиамілоїдні препарати за вузькими показаннями. Відбір потребує підтвердження відповідної патології, оцінки стадії та індивідуальних ризиків. Ліки цієї групи можуть спричиняти амілоїд-асоційовані візуалізаційні аномалії (ARIA), включно з набряком і крововиливами. Через такі ризики МРТ використовують до початку терапії та для спеціального моніторингу за графіком, визначеним інструкцією конкретного препарату. Оцінюють мікрокрововиливи, інші судинні зміни, супутні фактори ризику й клінічні симптоми. Генотип APOE та окремі судинні знахідки можуть впливати на безпеку й рішення щодо лікування. Такий моніторинг стосується визначених схем терапії, а не всіх пацієнтів із деменцією. Доступність, регуляторний статус, показання, протипоказання та реальний маршрут лікування в Україні необхідно перевіряти на час конкретного призначення. Позитивна амілоїдна проба сама собою не робить людину кандидатом на лікування. Чи треба повторювати МРТ щороку Для людини зі встановленою деменцією та очікуваним перебігом регулярні контрольні структурні МРТ без нового клінічного запитання не мають доведеної загальної користі. Спостереження більше залежить від змін когнітивного й повсякденного функціонування, нових симптомів, безпеки, супутніх захворювань і потреб у підтримці. Повторна візуалізація може бути виправдана при новій вогнищевій симптоматиці, нетипово швидкому погіршенні, травмі, підозрі на інший структурний процес або для моніторингу певного лікування. Українська клінічна настанова 2025 року окремо не рекомендує регулярні структурні сканування без клінічного показання. Як підготуватися до МРТ, коли людина має порушення пам’яті Візьміть направлення з чітким запитанням, попередні висновки і знімки, перелік прийманих ліків та інформацію про медичні імпланти. Повідомте заздалегідь про кардіостимулятори, нейростимулятори, кохлеарні імпланти, металеві кліпси, уламки й інші пристрої. Деякі пристрої сумісні з МРТ лише за спеціальних умов; тип пристрою перевіряє персонал. Уточніть тривалість обстеження, рівень шуму, умови лежання нерухомо, спосіб звернутися до персоналу та можливість супроводу. Якщо є виражена тривога, клаустрофобія, біль або людина не може довго виконувати інструкції, завчасно обговоріть адаптацію процедури. Седативні препарати в літньому віці та при когнітивних порушеннях мають додаткові ризики і потребують індивідуального рішення. За запланованого контрастування повідомте про захворювання нирок і попередні реакції та уточніть необхідні підготовчі дослідження. Поясніть мету процедури простими словами і дайте людині час поставити запитання. Згода, гідність і доступна комунікація залишаються важливими протягом усього дослідження. МРТ є безпечною для більшості людей за дотримання правил, але сильне магнітне поле взаємодіє з певними пристроями й металевими предметами. Актуальні рекомендації з підготовки й безпеки наведені на RadiologyInfo.org від ACR та RSNA. Практичні сценарії: як результат змінює наступний крок Якщо МРТ виявляє підозрілу структурну причину, лікар визначає, чи потрібна термінова допомога, додаткове контрастне дослідження, консультація невролога, нейрохірурга або іншого спеціаліста. Значення знахідки залежить від симптомів, розміру, локалізації та ймовірної природи ураження. Якщо переважають судинні зміни, оцінюють їхню відповідність когнітивному профілю, артеріальний тиск, серцево-судинний стан, цукровий діабет і супутні ризики. Контроль судинного здоров’я має практичне значення, хоча не гарантує запобігання деменції й не доводить, що всі симптоми пояснюються судинами. Якщо зображення демонструє регіонарну атрофію, лікар зіставляє її з типом когнітивних та поведінкових змін; за потреби скеровує на поглиблене тестування або валідовані біомаркери. Якщо знімок не містить значущих патологічних змін, але людина об’єктивно втрачає навички, оцінювання продовжують: нормальна МРТ не означає автоматичного завершення діагностики. Коли висновок описує лише неспецифічні зміни, головне — сформулювати клінічну вагу знахідки: чи пояснює вона скарги, чи змінює лікування, чи потрібне повторне обстеження. При сумнівах краще обговорити з лікарем повні зображення, а не інтерпретувати один рядок радіологічного протоколу самостійно. Поширені запитання про МРТ і КТ при деменції Чи встановлює МРТ точний діагноз деменції? Деменцію визначають клінічно, а її причина потребує окремого з’ясування. МРТ допомагає виявити структурні ураження й оцінити ймовірні патологічні процеси. Однієї томограми недостатньо. Чи краще МРТ за КТ при порушенні пам’яті? За планової оцінки структурних і судинних причин МРТ часто інформативніша. КТ може бути потрібною за протипоказань або недоступності МРТ, а також у відповідних невідкладних ситуаціях. Чи виключає нормальна МРТ хворобу Альцгеймера? Ні. На ранніх стадіях атрофія може бути непомітною. Якщо є об’єктивні когнітивні та функціональні зміни, клінічне обстеження триває відповідно до показань. Чи означає атрофія гіпокампів, що це Альцгеймер? Ні. Локалізація й ступінь атрофії важливі, але не є специфічним доказом без клінічних і за потреби біомаркерних даних. Чи потрібно робити МРТ із контрастом? Здебільшого при типовому первинному обстеженні розглядають МРТ без контрасту. Контраст потрібен за окремою діагностичною підозрою, а не для «посилення» загального тесту на деменцію. Чи встановлює «Фазекас 2» судинну деменцію? Ні. Це спосіб описати зміни білої речовини. Для діагнозу важливий їхній зв’язок з клінічно визначеним когнітивним синдромом та іншими причинами. Чи потрібно щороку контролювати атрофію на МРТ? Рутинне повторення без нового показання не рекомендоване. Воно може бути потрібним за нетипового перебігу, нових симптомів або як частина безпеки певного лікування. Якщо пам’ять погіршилася раптово, чи можна просто записатися на МРТ? Раптове порушення уваги, свідомості, мовлення чи рухів потребує невідкладної медичної оцінки. Томографію та інші дослідження призначають в екстреному порядку відповідно до можливих причин. Що варто запитати лікаря після обстеження Попросіть пояснити, чи є на знімку зміни, здатні пояснити ваші симптоми; чи виявлено потенційно кориговану причину; чи відповідає розподіл атрофії або судинних уражень певному клінічному синдрому; які дані ще потрібні і як вони можуть вплинути на допомогу. За потреби візьміть копії знімків та висновку для консультації спеціаліста. Важливо розуміти не лише назви радіологічних знахідок, а й те, що вони змінюють у наступних діях. Клінічний сенс МРТ та КТ полягає в точнішому виборі допомоги, виявленні причин і підтримці безпеки та самостійності людини. Пов’язані статті Швидкопрогресуюча деменція: причини та невідкладна діагностика Біомаркери хвороби Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати: що перевіряють Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції Деменція при хворобі Альцгеймера: симптоми, перебіг та допомога Судинна деменція: причини, ознаки, діагностика та допомога Лобно-скронева деменція: поведінкові та мовні варіанти Деменція з тільцями Леві: особливості, діагностика та безпека лікування Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Джерела Alzheimer’s Association. DETeCD-ADRD: executive summary for primary care. 2025. Alzheimer’s Association. DETeCD-ADRD: executive summary for specialty care. 2025. American College of Radiology. Appropriateness Criteria: Dementia. 2024. Canadian Stroke Best Practices. Vascular cognitive impairment: diagnostic recommendations. 2024–2025. Державний експертний центр МОЗ України. Діагностика та лікування деменцій та легких когнітивних розладів: клінічна настанова, заснована на доказах. 2025. Державний експертний центр МОЗ України. Деменції та легкі когнітивні розлади: чинні медико-технологічні документи, наказ МОЗ № 1663. 2025. National Institute for Health and Care Excellence. Dementia: assessment, management and support. NG97. 2018, чинна редакція. Palmqvist S. та співавт. Alzheimer’s Association clinical practice guideline on blood-based biomarkers. 2025. RadiologyInfo.org / ACR / RSNA. Brain MRI: indications, preparation and safety. Переглянуто 15.06.2026. Всесвітня організація охорони здоров’я. Dementia: fact sheet.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 · Редакційна політика Діагностика деменції — це медичне оцінювання набутого погіршення пам’яті, мислення, уваги, мовлення, поведінки й повсякденних навичок, мета якого — з’ясувати, чи існує когнітивний розлад, який він має ступінь і що його спричинило. Клінічний висновок ґрунтується на історії змін, оцінці самостійності, огляді та обґрунтованих дослідженнях. Результат одного тесту або аналізу не встановлює синдром деменції. В Україні чинний Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджений наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року. Діагностичний підхід також спирається на рекомендації NICE і настанову Асоціації Альцгеймера 2025 року. Якщо сплутаність, порушення уваги, виразна сонливість або дезорієнтація з’явилися протягом годин чи днів, потрібна невідкладна медична оцінка. За цим можуть стояти делірій, інсульт, інфекція, метаболічні порушення або інший гострий стан. За безпосередньої небезпеки викликають екстрену медичну допомогу. Про делірій та його ознаки можна прочитати окремо. Як проходить діагностика деменції Обстеження починається з першої скарги людини, занепокоєння її близьких або спостережень лікаря. Фахівець уточнює перебіг симптомів, порівнює теперішні навички з попереднім станом, перевіряє ліки, хронічні захворювання, настрій, слух і зір. Потім він оцінює когнітивні функції та повсякденну незалежність. Наступні етапи включають необхідні аналізи, фізичний і неврологічний огляд, за показаннями МРТ або КТ мозку та консультацію спеціаліста з когнітивних розладів. За складної або нетипової картини проводять поглиблене нейропсихологічне оцінювання, іноді — аналізи ліквору чи спеціалізовані дослідження біомаркерів. Мета кожного кроку — відповісти на конкретне клінічне питання, а не просто накопичити результати. За настановою NICE NG97, додаткові дослідження для встановлення підтипу потрібні тоді, коли їхні результати можуть змінити ведення людини. Частині пацієнтів достатньо стандартного маршруту; в інших встановлення причини потребує кількох візитів і повторного спостереження. Три питання, на які має відповісти діагноз Перше — які саме функції погіршилися. Лікар окремо оцінює пам’ять, увагу, мовлення, орієнтацію, планування, зорово-просторові навички та соціальне пізнання. Скарга «я забуваю слова» описує симптом, а не готовий клінічний висновок. Друге — наскільки порушення змінює звичайне життя. Важливо розрізняти суб’єктивне когнітивне зниження, легкий когнітивний розлад, деменцію та гострий делірій. Про легкі когнітивні розлади і загальну клінічну характеристику деменції йдеться в окремих матеріалах. Третє — найбільш імовірне захворювання або поєднання причин. Деменцію можуть спричиняти хвороба Альцгеймера, судинні ураження мозку, деменція з тільцями Леві, лобно-скронева дегенерація, хвороба Паркінсона та інші стани. Синдром і його етіологія є різними рівнями висновку. Рекомендації щодо спеціалізованої діагностики пропонують пояснювати їх пацієнту окремо. Коли слід звертатися до лікаря Звернення потрібне за стійких або наростаючих змін, що помітно відрізняються від попереднього рівня людини. Приводом може бути повторення тих самих запитань, забування домовленостей попри нагадування, нові труднощі з банківськими операціями, прийманням ліків, послідовністю приготування їжі, орієнтацією на знайомому маршруті. Іноді першими проявами стають зміни поведінки, втрата ініціативи, труднощі з добором слів або плануванням, помилки в роботі чи зміни суджень. Людина може добре підтримувати звичайну розмову, але вже потребувати значної допомоги у складних справах. Саме тому важливо оцінювати реальне функціонування. Асоціація Альцгеймера рекомендує починати оцінювання, коли пацієнт, близька особа або медик повідомляє про нові когнітивні, поведінкові чи функціональні зміни. Ранній початок обстеження дає змогу знайти кориговані причини й обговорити підтримку, навіть якщо остаточна етіологія ще невідома. Нормальне старіння, суб’єктивні скарги, легкі порушення та деменція Особливості ситуацій, коли людина відзначає зміни без об’єктивно встановленого порушення, пояснює стаття «Суб’єктивне когнітивне зниження: скарги на пам’ять». Нормальні вікові зміни іноді означають, що людині потрібно більше часу для пригадування слова або засвоєння нової інформації. У звичних умовах вона продовжує керувати справами самостійно, а труднощі не призводять до стійкої втрати повсякденних функцій. Суб’єктивне когнітивне зниження означає відчуття погіршення за відсутності переконливого об’єктивного дефіциту на доступному тестуванні. Причини таких скарг можуть бути різними, зокрема пов’язаними зі сном, настроєм, ліками або медичними станами. Скарги заслуговують на оцінювання та спостереження. При легкому когнітивному розладі зміни об’єктивно підтверджуються, але основна незалежність переважно зберігається. Людині може знадобитися більше часу на складні завдання або додаткові записи й нагадування. Подальший перебіг залежить від причини: стан не завжди прогресує до деменції. При деменції набуте когнітивне зниження суттєво обмежує виконання звичних повсякденних завдань. Оцінюють не тільки результати тестів, а й те, скільки нової допомоги стало потрібно. Значення мають звична освіта, фізична рухливість, попередні життєві навички та соціальна підтримка. Український клінічний стандарт описує цей підхід до встановлення синдрому. Делірій розвивається гостро, проявляється порушенням уваги й усвідомлення та часто коливається протягом дня. Він може виникати у людини, яка вже має деменцію. Такий стан потребує термінової медичної оцінки, навіть коли родина звикла до тривалих когнітивних змін. Збір анамнезу: як відтворюють історію змін Лікар уточнює, коли симптоми з’явилися вперше, якими вони були, хто їх помітив, чи наростали поступово, чи виникли після інсульту, травми або гострого захворювання. Важливо знати, чи змінюється стан протягом дня, чи відбуваються епізоди раптового погіршення, які є нові труднощі у звичайному житті. Краще описувати конкретні події: людина сплатила той самий рахунок двічі, загубилася на знайомій вулиці, перестала правильно приймати ліки, забула послідовність приготування страви або припинила складні професійні завдання. Такі приклади допомагають зрозуміти, які функції порушені та як це впливає на самостійність. Запитують про освіту, мову спілкування, професію, попередній когнітивний рівень, хронічні хвороби, інсульти, черепно-мозкові травми, депресивні симптоми, проблеми зі сном, вживання алкоголю, судинні ризики, сімейні випадки раннього когнітивного погіршення. Перевіряють також недавні госпіталізації, інфекції та зміни лікування. За можливості та за згодою людини лікар отримує інформацію від близького спостерігача. Деякі порушення малопомітні на короткому прийомі, а частина людей недооцінює зміни. NICE рекомендує збирати анамнез від самого пацієнта та, коли це можливо, від особи, яка добре знає його повсякденний стан. Як оцінюють повсякденну самостійність Лікар досліджує інструментальні дії: управління грошима, покупки, приготування їжі, приймання ліків, користування телефоном, транспортом і планування зустрічей. Ці навички часто потребують уваги, пам’яті та виконавчих функцій одночасно, тому іноді порушуються раніше, ніж основне самообслуговування. Окремо оцінюють базові можливості — одягання, гігієну, харчування та пересування. Слід з’ясувати причину труднощів. Наприклад, артрит, поганий зір або відсутність навички користування електронними пристроями не є доказами деменції. Близькі часто поступово компенсують зміни: беруть на себе оплату рахунків, готують ліки, нагадують про важливі справи. Тому питання «чи може людина це робити?» доповнюють питанням «скільки допомоги тепер потрібно порівняно з раніше?». Саме цей контекст допомагає розмежувати легкий когнітивний розлад і деменцію. Когнітивні тести: MoCA, MMSE, Mini-Cog Коротке тестування оцінює різні домени: орієнтацію, увагу, пам’ять, мовлення, планування, зорово-просторові навички. Використовують валідовані методики, серед яких Монреальська шкала когнітивної оцінки (MoCA), коротка шкала оцінки психічного стану (MMSE), Mini-Cog та інші інструменти, придатні для конкретної ситуації. Результат скринінгу є вимірюванням виконання певних завдань, а не діагнозом. На бал впливають освіта, мова, культура, слух, зір, втома, депресія, тривога, біль, медикаменти та умови тестування. Тлумачити показники потрібно за нормами відповідної версії й з урахуванням анамнезу. Нормальний результат короткого тесту не виключає ранню деменцію, особливо за високого попереднього когнітивного рівня або нетипової форми захворювання. NICE NG97 прямо застерігає від виключення деменції лише за нормальним скринінговим балом. За суперечливих або складних результатів потрібне поглиблене нейропсихологічне обстеження. Воно порівнює різні когнітивні функції, допомагає визначити характер порушень, сильні сторони людини та потребу в підтримці. Клінічна настанова щодо валідованих методик розглядає їх як доповнення до загальної діагностичної оцінки. Онлайн-тести й короткі самостійні вправи можуть привернути увагу до труднощів, але не замінюють професійне тестування й аналіз повсякденного функціонування. Неврологічний, фізичний і психічний стан Лікар оцінює загальне здоров’я, тиск, серцево-судинні чинники, харчування, стан органів чуття та ознаки супутніх хвороб. Неврологічний огляд може включати ходу, рівновагу, рухи, тонус м’язів, координацію, мовлення і можливі осередкові симптоми. Оцінювання психічного стану охоплює депресію, тривогу, апатію, порушення сну, поведінкові зміни та можливі психотичні прояви. У певних випадках характер рухових симптомів чи коливань уваги допомагає розрізнити нейродегенеративні синдроми. Докладніше про поведінкові й психологічні прояви деменції. Депресія може супроводжуватися скаргами на пам’ять, уповільненням мислення і труднощами концентрації. Проте депресія й нейродегенеративне захворювання можуть співіснувати. Діагностика має враховувати обидві можливості й зміни після лікування супутніх станів. Які аналізи крові призначають Докладний клінічний огляд потенційно коригованих станів наведено у статті «Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати». Базові дослідження потрібні для пошуку станів, які можуть погіршувати когнітивні функції або ускладнювати лікування. Залежно від анамнезу й огляду визначають загальний аналіз крові, електроліти, глюкозу, показники роботи нирок і печінки, кальцій, тиреотропний гормон, вітамін B12 та інші клінічно обґрунтовані показники. Стандарт МОЗ України і міжнародні рекомендації для спеціалізованої допомоги розглядають лабораторне обстеження як частину загального діагностичного процесу. Воно не замінює історію змін і когнітивне оцінювання. Додаткові інфекційні, імунологічні, гормональні або токсикологічні тести призначають відповідно до показань. Їх не слід замовляти як універсальний набір для будь-якої скарги на пам’ять. Навіть виявлений дефіцит B12 або гіпотиреоз не завжди пояснює всю клінічну картину: можливе співіснування кількох патологій. Після лікування коригованої причини когнітивні функції оцінюють знову. Покращення може бути частковим або значним залежно від захворювання та часу його перебігу; наявність потенційно виліковного стану сама по собі не гарантує повного відновлення пам’яті. Перегляд препаратів і взаємодій Потрібно повідомити лікаря про рецептурні та безрецептурні препарати, снодійні, заспокійливі, деякі засоби проти алергії та добавки. Ліки з вираженою седативною або антихолінергічною дією можуть погіршувати увагу, спричиняти сонливість і збільшувати ризик сплутаності чи падінь, особливо за одночасного приймання багатьох препаратів. Лікар оцінює призначення, дози й нещодавні зміни. Самостійне різке припинення тривало прийманих препаратів, зокрема певних седативних засобів, може бути небезпечним. NICE радить розглядати вплив ліків та сенсорні порушення до остаточного висновку щодо деменції. МРТ і КТ: навіщо досліджують структуру мозку Різні можливості та обмеження нейровізуалізації розглянуто у матеріалі «МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію». МРТ та КТ допомагають виявити судинні ураження, інсульти, крововиливи, об’ємні процеси, гідроцефалію й інші структурні причини. Розподіл атрофії може підтримувати певну діагностичну гіпотезу, але зображення не визначає автоматично клінічний синдром. МРТ зазвичай детальніше показує мозкову тканину й дрібні судинні зміни, а КТ може бути альтернативою за протипоказань або недоступності МРТ. Вибір залежить від клінічної мети, безпеки й можливостей людини. NICE NG97 рекомендує структурну нейровізуалізацію для виключення деяких коригованих причин та допомоги в уточненні підтипу, за винятком ситуацій, коли діагноз і причина вже достатньо встановлені. Опис «вікова атрофія», «судинні вогнища» або «зменшення об’єму» у результаті дослідження не є рівнозначним діагнозу деменції. Розмір та розташування змін, симптоми й перебіг мають оцінюватися разом. Відносно нормальна МРТ також не виключає ранню хворобу Альцгеймера. Додаткові дослідження за складної діагностичної картини Якщо причина залишається незрозумілою і її уточнення може вплинути на лікування, розглядають розширене нейропсихологічне тестування, дослідження спинномозкової рідини на амілоїдні й тау-маркери, певні методи позитронно-емісійної томографії та інші спеціалізовані методики. Для підозри на деменцію з тільцями Леві можуть бути корисними окремі дослідження дофамінергічних систем, для складних лобно-скроневих синдромів — функціональна нейровізуалізація. Показання до цих методів відрізняються. NICE наголошує, що додаткові тести доцільні, коли результат здатний змінити ведення пацієнта. Аналіз ліквору потребує оцінки показань і протипоказань до люмбальної пункції. Навіть коли біомаркер свідчить про певну патологію, він не показує безпосередньо ступінь повсякденної незалежності. Біологічні критерії хвороби Альцгеймера 2024 року відокремлюють біологічний процес від клінічного синдрому. Аналіз крові на біомаркери хвороби Альцгеймера Детальне порівняння клінічного застосування аналізів крові, досліджень ліквору й амілоїдної ПЕТ наведене в матеріалі «Біомаркери хвороби Альцгеймера». Сучасні лабораторні методи можуть вимірювати фосфорильований тау-білок, зокрема p-tau217, та співвідношення амілоїдних пептидів. Точність залежить від конкретного тесту, лабораторії, порогових значень і групи пацієнтів. Не кожний комерційний тест має достатню валідацію. Клінічна настанова Асоціації Альцгеймера 2025 року стосується пацієнтів з об’єктивним когнітивним порушенням, яких обстежують у спеціалізованих закладах з підозрою на патологію Альцгеймера. Для тесту попереднього відбору прийнято мінімальні характеристики чутливості 90% і специфічності 75%; для тесту, здатного замінити ліквор чи амілоїдну ПЕТ за відповідних умов, — щонайменше 90% за обома показниками. Рекомендації умовні, із низькою визначеністю доказів. Позитивний результат у людини з малою попередньою ймовірністю патології має інше значення, ніж у спеціально відібраного пацієнта. Біомаркерний аналіз крові не є універсальним скринінгом деменції та не замінює лікарського оцінювання. Коли потрібне генетичне тестування Більшості людей із підозрою на деменцію генетичний аналіз для звичайного клінічного висновку не потрібен. Генотипування APOE не застосовують як самостійний тест для встановлення хвороби Альцгеймера, що прямо зазначено у NICE NG97. Генетичне консультування може бути доцільним за незвично раннього початку, виразної сімейної історії в кількох поколіннях або ознак спадкового неврологічного синдрому. Перед аналізом обговорюють діагностичну користь, можливі результати, наслідки для родичів, конфіденційність і добровільність. Як встановлюють конкретну причину деменції Хвороба Альцгеймера часто проявляється поступовими труднощами засвоєння нової інформації, проте можливі також мовні, зорово-просторові й інші варіанти. Висновок ґрунтується на перебігу, профілі порушень і за потреби біомаркерах. Докладніше — про деменцію при хворобі Альцгеймера. Судинна деменція пов’язана з цереброваскулярним захворюванням і може супроводжуватися уповільненням мислення, порушенням уваги, планування, ходи або наслідками інсульту. Саме зображення судинних змін без відповідної клінічної картини не доводить їх як єдину причину. Окремо розглянуто судинну деменцію. Для деменції з тільцями Леві можуть бути характерними коливання уваги й пильності, повторювані зорові галюцинації, паркінсонізм і порушення поведінки під час швидкого сну. Важливо враховувати особливу чутливість частини пацієнтів до певних антипсихотичних препаратів. Докладніше — деменція з тільцями Леві. Лобно-скронева дегенерація нерідко починається зі змін поведінки, соціальних навичок, самоконтролю або мовлення, тоді як пам’ять на ранніх етапах може бути відносно збереженою. Описано лобно-скроневу деменцію та її клінічні варіанти. Для деменції при хворобі Паркінсона значуща послідовність розвитку рухових і когнітивних симптомів. У багатьох пацієнтів причини можуть бути змішаними: наприклад, одночасно існувати нейродегенеративна й судинна патологія. Диференційна діагностика: що може нагадувати деменцію Депресія, виражені порушення сну, апное сну, несприятливий вплив ліків, хронічні захворювання, дефіцит вітаміну B12, розлади роботи щитоподібної залози, вживання алкоголю, сенсорні труднощі та наслідки судинних подій можуть викликати або посилювати проблеми пам’яті й уваги. Окремого оцінювання потребують гідроцефалія, посттравматичні стани, епілептичні прояви, запальні, інфекційні чи інші рідкісні захворювання за відповідних клінічних ознак. Нормотензивна гідроцефалія інколи поєднує порушення ходи, сечовипускання й мислення, але сама така комбінація не встановлює діагнозу без спеціалізованої оцінки. Термін «оборотна деменція» не означає гарантованого повного одужання. Лікування певної причини може покращити когнітивний стан, але результат залежить від захворювання, тривалості порушень та супутніх процесів. Коригована патологія може співіснувати з нейродегенеративною. Швидкопрогресуюче погіршення і невідкладна діагностика Алгоритм пошуку причин нетипово швидкого погіршення докладно описано у статті «Швидкопрогресуюча деменція: причини та невідкладна діагностика». Раптова зміна свідомості, нова слабкість кінцівки, порушення мовлення, судоми, різке зниження пильності або інші гострі неврологічні ознаки потребують невідкладної медичної допомоги. Такі прояви не слід пояснювати поступовою деменцією без оцінювання гострих причин. Погіршення когнітивного стану впродовж тижнів або кількох місяців потребує прискореної спеціалізованої діагностики. Серед можливих причин — інфекційні, аутоімунні, запальні, метаболічні, пухлинні та пріонні захворювання. За показаннями використовують МРТ, дослідження ліквору, електроенцефалографію й інші тести. NICE рекомендує направляти людей із підозрою на швидкопрогресуючу деменцію до служби з необхідними діагностичними можливостями. Гострий делірій іноді проявляється тихою загальмованістю й сонливістю, а не збудженням. Для оцінки делірію у відповідних клінічних ситуаціях NICE рекомендує інструмент 4AT; остаточний висновок і лікування причини залишаються завданням медичних фахівців. Діагностика в молодшому віці Когнітивні розлади, що почалися до 65 років, можуть проявлятися насамперед змінами професійної роботи, особистості, соціальної поведінки чи мовлення. Відсутність типової скарги на пам’ять не виключає значущого розладу. Обстеження враховує попередній високий рівень функціонування, нетипові причини та сімейну історію. Молодший вік не свідчить автоматично про спадкове захворювання, проте незвично ранній початок у поєднанні з характерним сімейним анамнезом може бути підставою для спеціалізованого генетичного консультування. Якщо людина не хоче проходити обстеження Відмова може бути пов’язана зі страхом діагнозу, невдалим попереднім досвідом, різним розумінням змін або порушенням критичної оцінки власного стану. Корисніше говорити про конкретні повсякденні труднощі, можливість перевірити лікувальні причини й зберегти незалежність, ніж сперечатися через назву захворювання. Почати можна із сімейного лікаря, обговоривши сон, зір, слух, ліки та інші медичні чинники. Близькі можуть підготувати фактичні спостереження, зберігаючи повагу до приватності та права людини брати участь у рішеннях. Сам факт когнітивної скарги не позбавляє її здатності ухвалювати рішення. Як повідомляють і документують діагноз Клінічний висновок має вказувати наявні порушення, ступінь функціонального впливу, встановлений синдром, найімовірнішу або підтверджену причину, супутні стани й те, що ще потрібно з’ясувати. Якщо причина залишається невизначеною, це повідомляють прямо з планом подальших кроків. Рекомендації Асоціації Альцгеймера щодо розкриття діагнозу радять пояснювати людині та за її згодою близьким тяжкість синдрому, причину, лікувальні можливості, очікування, питання безпеки й доступні ресурси підтримки. Повідомлення має відбуватися зрозумілою мовою з можливістю поставити запитання. Результат діагностики повинен завершуватися конкретним маршрутом спостереження, а не лише словами «атрофія мозку» чи «погана пам’ять». Що робити після встановлення причини План допомоги залежить від етіології, ступеня порушень і супутніх ризиків. Він може передбачати контроль серцево-судинних факторів, лікування депресії та інших захворювань, перегляд ліків, підтримку побутової самостійності, адаптацію середовища й допомогу родині. При окремих формах деменції використовують симптоматичні препарати за показаннями. Антиамілоїдна терапія стосується відібраних пацієнтів із підтвердженою патологією Альцгеймера на ранніх симптоматичних стадіях там, де таке застосування дозволене та доступне. Вона потребує перевірки критеріїв придатності, обговорення очікуваної користі, ризиків пов’язаних з амілоїдом змін на МРТ, зокрема набряку й крововиливів, а також регулярного контролю. Сам діагноз «деменція» не є показанням до цих препаратів. Безпеку керування автомобілем, користування побутовими приладами, фінансових рішень і приймання ліків оцінюють індивідуально, пов’язуючи рекомендації з реальними функціональними ризиками. План має підтримувати максимально можливу автономію людини та визначати терміни повторного огляду. Як підготуватися до прийому Запишіть кілька конкретних епізодів змін, дати їх появи й наслідки для повсякденних справ. Візьміть попередні медичні виписки, результати обстежень, список ліків із дозуванням, інформацію про інсульти, травми й хронічні захворювання. За згоди пацієнта запросіть близького співрозмовника, який знає його попередній рівень самостійності. Подбайте про окуляри, слуховий апарат та зручну мову спілкування. Варто повідомити про втому, біль, тривогу чи інші умови, що можуть вплинути на когнітивне тестування. Запитайте лікаря, які функції порушені, чи є достатні дані для встановлення синдрому, які альтернативні причини перевірено, навіщо потрібне конкретне дослідження, хто координуватиме лікування та за яких симптомів необхідно звернутися раніше. Поширені запитання про діагностику деменції Чи є один тест, який точно встановлює деменцію? Ні. Деменція — клінічний синдром, який визначають за когнітивним зниженням і впливом на незалежність. Біомаркери можуть допомогти встановити конкретну патологію, але не замінюють комплексної клінічної оцінки. До кого звертатися спочатку? Зазвичай починають із сімейного лікаря. За підозри на деменцію організовують спеціалізовану консультацію невролога чи психіатра відповідно до чинного українського стандарту. Нормальний MoCA або MMSE виключає деменцію? Ні. Потрібні анамнез, функціональна оцінка і, за потреби, поглиблене тестування. Нормальний короткий результат не виключає ранній чи нетиповий когнітивний розлад. Чи кожному потрібна МРТ? Структурна візуалізація часто корисна для пошуку причин та уточнення підтипу. Вибір між МРТ і КТ залежить від клінічної ситуації, протипоказань та доступності. NICE передбачає індивідуальне рішення. Чи може депресія викликати проблеми з пам’яттю? Так. Вона може погіршувати концентрацію й запам’ятовування. Проте депресія та нейродегенеративне захворювання можуть співіснувати, тому лікар оцінює обидві можливості. Чи завжди легкий когнітивний розлад переходить у деменцію? Ні. Можливі різні траєкторії. Важливі причина, супутні стани, спостереження й повторне оцінювання. Чи варто робити біомаркери крові без скарг на пам’ять? Рекомендації щодо цих тестів стосуються певних пацієнтів з об’єктивними когнітивними порушеннями в спеціалізованій допомозі. Вони не встановлюють універсальне рутинне тестування безсимптомних людей. Наукова настанова 2025 року наголошує на клінічному контексті. Що робити за раптової сплутаності? Необхідне невідкладне медичне оцінювання. Гостра зміна може означати делірій, інсульт, інфекцію або інший небезпечний стан навіть у людини з уже встановленою деменцією. Пов’язані статті Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання Легкі когнітивні розлади Деменція при хворобі Альцгеймера Судинна деменція Деменція з тільцями Леві Лобно-скронева деменція Деменція при хворобі Паркінсона Делірій і термінова медична допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції Біомаркери Альцгеймера: аналіз крові, ліквор і ПЕТ Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність Стадії деменції: зміни функцій і потреб у допомозі Що робити після діагнозу деменції: план допомоги Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати МРТ, КТ та інші обстеження при підозрі на деменцію Швидкопрогресуюча деменція: причини та невідкладна діагностика Суб’єктивне когнітивне зниження: скарги на пам’ять Спадковість і генетичне тестування при деменції: кому потрібна консультація Депресія чи деменція: як оцінюють порушення пам’яті та мислення Джерела Atri, A., et al. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the diagnostic evaluation, testing, counseling, and disclosure of suspected Alzheimer’s disease and related disorders: Executive summary of recommendations for primary care. Alzheimer’s & Dementia. Повний текст. Atri, A., et al. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline: Validated clinical assessment instruments. Alzheimer’s & Dementia. PubMed. Dickerson, B. C., et al. (2025). The Alzheimer’s Association clinical practice guideline: Executive summary of recommendations for specialty care. Alzheimer’s & Dementia. Повний текст. Jack, C. R., Jr., et al. (2024). Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease: Alzheimer’s Association Workgroup. Alzheimer’s & Dementia. DOI. National Institute for Health and Care Excellence. (2010, чинна редакція). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. CG103. Офіційні рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, чинна редакція). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. Офіційні рекомендації. Palmqvist, S., Whitson, H. E., et al. (2025). Alzheimer’s Association clinical practice guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer’s disease within specialized care settings. Alzheimer’s & Dementia. Повний текст. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Діагностика та лікування деменцій та легких когнітивних розладів: клінічна настанова, заснована на доказах. Офіційне джерело. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», наказ № 1663 від 03.11.2025. Офіційне джерело.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Делірій і деменція можуть проявлятися забудькуватістю, дезорієнтацією, змінами поведінки та труднощами в розмові. Головна відмінність полягає в динаміці: делірій зазвичай виникає протягом годин або днів, супроводжується порушенням уваги й нерідко помітно змінюється впродовж доби; деменція переважно розвивається поступово, протягом місяців або років, і впливає на самостійне повсякденне життя. Ці закономірності допомагають зорієнтуватися, проте остаточне розрізнення потребує клінічного оцінювання. Якщо людина раптово перестала орієнтуватися, утримувати увагу, впізнавати звичну ситуацію чи поводиться помітно інакше, ніж учора, потрібне невідкладне медичне оцінювання. Навіть встановлений раніше діагноз деменції не пояснює автоматично нове гостре погіршення. При підозрі на інсульт, тяжкому порушенні свідомості, судомах, утрудненні дихання або іншій безпосередній небезпеці телефонуйте 103 чи 112. Підхід до раптової сплутаності викладено в рекомендаціях NICE щодо делірію та порадах NHS щодо невідкладного оцінювання. Коротке порівняння: сім орієнтирів Початок. Для делірію типовий різкий перехід від звичного стану до сплутаності за години або кілька днів. Для деменції частіше характерне поступове накопичення труднощів протягом тривалого часу. Раптове погіршення на тлі давніх проблем із пам’яттю потребує пошуку гострої причини. Увага. За делірію людині складно зосередитися, стежити за запитанням, перемикати або утримувати увагу. При деменції характер порушень залежить від причини й стадії; на ранніх етапах, особливо за хвороби Альцгеймера, людина може підтримувати розмову значно краще, ніж запам’ятовувати нові події. Рівень бадьорості. Делірій може супроводжуватися незвичною сонливістю, загальмованістю або надмірною настороженістю й збудженням. При багатьох формах початкової деменції рівень неспання залишається відносно стабільним, хоча існують важливі винятки, зокрема деменція з тільцями Леві. Коливання. Делірій часто змінюється від години до години: зранку контакт може бути кращим, надвечір — помітно гіршим. Перебіг деменції загалом триваліший; виразні коливання при деяких її типах не дозволяють встановлювати діагноз лише за цим показником. Пам’ять і мислення. Порушення пам’яті можливе в обох станах. За делірію людина може не запам’ятовувати інформацію через порушену увагу. За деменції зміни можуть охоплювати пам’ять, мовлення, орієнтацію, просторові навички, поведінку або планування — залежно від захворювання. Повсякденна самостійність. Деменція як клінічний синдром пов’язана зі стійкими набутими когнітивними змінами, що істотно впливають на незалежне виконання звичних справ. Делірій порушує функціонування гостро, часто на тлі хвороби, госпіталізації, операції чи дії ліків. Медичний маршрут. Підозра на делірій означає терміновий пошук і лікування потенційно небезпечної причини. Підозра на деменцію за стабільного стану означає планову, але своєчасну діагностику з визначенням причини та потреб у підтримці. За невизначеності між делірієм і деменцією NICE прямо рекомендує спочатку вести можливий делірій. Чому гострота початку важливіша за саму забудькуватість У родині нерідко першою помічають не скаргу на пам’ять, а зміну звичного контакту: людина відвертається посеред розмови, не може послідовно відповісти на просте запитання, не розуміє, де перебуває, або не впізнає обставини, які напередодні добре знала. Для клініциста ключове запитання — коли саме це почалося і яким був стан безпосередньо перед зміною. Делірій — гострий нейрокогнітивний синдром із порушенням уваги та усвідомлення, зазвичай із коливаннями проявів і додатковими когнітивними або перцептивними змінами. Його можуть спричиняти різні фізичні захворювання, токсичні чи медикаментозні впливи, порушення обміну речовин та їх поєднання. Назва синдрому ще не повідомляє, яка саме причина викликала стан. Деменція — синдром набутого вираженого порушення когнітивних функцій, яке обмежує повсякденну незалежність. Вона може виникати при хворобі Альцгеймера, судинних ураженнях мозку, хворобі з тільцями Леві, лобно-скроневих нейродегенеративних захворюваннях та інших процесах. Деменція є назвою клінічного синдрому; конкретне захворювання й можливе поєднання причин встановлюють окремо. Це відповідає відомостям ВООЗ про деменцію і чинним українським документам ДЕЦ МОЗ. Звичне старіння може супроводжуватися повільнішим пошуком слова або більшою потребою в підказках. Суб’єктивні скарги на пам’ять ще не встановлюють об’єктивного когнітивного порушення; легкий нейрокогнітивний розлад визначають за власними критеріями, а повсякденна незалежність при ньому загалом зберігається. Ознайомтеся також із матеріалами про легкі когнітивні розлади і нейрокогнітивні розлади загалом. Увага та усвідомлення: що змінюється під час делірію Увага — здатність спрямовувати й утримувати психічну діяльність на запитанні, дії або зовнішньому стимулі. Саме її гостре порушення допомагає розпізнати делірій. Людина може почати відповідати, втратити нитку запитання, відволіктися на незначний звук або не завершити просте завдання, яке зазвичай виконувала. Усвідомлення навколишнього охоплює орієнтацію на середовище та можливість адекватно реагувати на нього. Під час делірію можуть змінюватися ступінь неспання, орієнтація, сприймання, мова, мислення, сон і поведінка. Деякі люди стають тривожними чи збудженими, інші майже не рухаються, виглядають виснаженими та мало говорять. Важлива клінічна деталь: людина з делірієм інколи правильно називає своє ім’я, а інколи переконливо відповідає на окремі запитання. Короткий період яснішого контакту не усуває підозру, якщо близькі описують гострі коливання протягом доби. Рекомендації NICE CG103 пропонують оцінювати зміни когнітивних, перцептивних, фізичних і соціальних проявів відносно попереднього стану. Гіпоактивний делірій: коли гострий стан виглядає як втома Гіпоактивний делірій може проявлятися малорухомістю, сповільненими реакціями, сонливістю, небажанням спілкуватися й зниженим інтересом до їжі чи оточення. Родичам такий стан часто здається просто слабкістю після хвороби або погіршенням деменції. Проте гостра зміна рухової активності та контакту потребує такого самого медичного оцінювання, як і виражене збудження. Змішаний делірій поєднує періоди загальмованості й збудження. Тому для оцінювання недостатньо спостерігати лише кілька хвилин або розглядати лише епізоди агресії. Потрібен опис перебігу за день, інформація медичного персоналу й родичів та оцінка рівня неспання. Чи може деменція також супроводжуватися коливаннями, галюцинаціями і сплутаністю Так. Порівняння за однією ознакою має обмежену діагностичну цінність. Наприклад, деменція з тільцями Леві може мати значні коливання уваги та рівня пильності, повторні зорові галюцинації, розлади сну і рухові прояви. Це один із найскладніших випадків клінічного розрізнення. Докладніше — у статті про деменцію з тільцями Леві. За деменції різного походження можуть виникати нічна дезорієнтація, тривога, апатія, підозрілість, ажитація та складнощі в спілкуванні. Вони не рівнозначні делірію. Водночас нова інтенсивна поведінкова зміна, особливо після інфекції, зміни ліків, падіння або госпіталізації, потребує оцінки гострого медичного стану. Про інші причини поведінкових змін читайте в матеріалі Поведінкові та психологічні симптоми деменції. Окреме погіршення пам’яті, галюцинації чи дезорієнтація не доводять жодного з двох діагнозів. Значення мають попередній рівень функціонування, темп змін, неврологічні та соматичні симптоми, поточні ліки, огляд і результати доцільних обстежень. Делірій на тлі деменції: два стани одночасно Окрема практична стаття ХАБу — Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення — пояснює, як зіставити нові симптоми із звичним станом людини та що повідомити лікарю. У людини з уже встановленою деменцією може розвинутися делірій. Цей стан описують як делірій, що накладається на деменцію. Основне запитання тоді звучить так: що нового з’явилося відносно звичного для конкретної людини когнітивного і поведінкового рівня? Діагноз деменції підвищує ризик делірію під час гострої хвороби або госпіталізації, а не усуває потребу шукати його причину. Наприклад, людина кілька років забувала нові домовленості, але зазвичай впізнавала родичів, їла самостійно й підтримувала бесіду. За одну добу вона перестала стежити за розмовою, стала незвично сонливою і майже відмовилася від води. Це новий гострий синдромний сигнал. Важливо розповісти лікарям про обидві частини історії: давній рівень функціонування і точний момент зміни. Тести розпізнавання делірію залишаються корисними, але наявна деменція ускладнює трактування балів. Метааналіз Keane та співавторів щодо 4AT у людей із деменцією знайшов чутливість близько 88% і специфічність близько 79% у п’яти дослідженнях діагностичної точності. Ці оцінки залежать від вибірки, клінічного середовища й еталонного методу. Позитивний результат вимагає підтвердження в клінічному контексті; негативний за переконливих гострих симптомів не припиняє медичного пошуку. Для складних лікарняних випадків NICE NG97 розглядає розширений метод оцінювання сплутаності CAM та спостережну шкалу рівня збудження й неспання OSLA. Настанова наголошує, що за допомогою стандартизованого інструмента самого по собі неможливо достовірно розрізнити ізольовану деменцію та делірій на її тлі. Причини гострої сплутаності, які перевіряють у першу чергу Делірій часто формується через взаємодію схильності та гострого чинника. Вік, наявні когнітивні порушення, тяжка хвороба, перелом стегна та деякі інші обставини підвищують вразливість. Пусковий механізм може бути один або декілька одночасно. Перелік причин визначає напрям обстеження, але не дозволяє ставити висновок без огляду. Інфекції, запалення і гострі захворювання Лікарі оцінюють ознаки інфекції, дихальної недостатності, загального запалення, порушення кровообігу й інших станів. Важлива точність: сам по собі позитивний аналіз сечі без відповідної клінічної картини не пояснює автоматично делірій. Причинний зв’язок встановлюють за всією сукупністю симптомів, результатів обстеження та діагностичних критеріїв конкретної інфекції. Зневоднення, метаболічні зрушення та нестача кисню Гострі порушення водного балансу, натрію, глюкози, функції нирок або печінки, а також гіпоксія можуть супроводжуватися змінами свідомості й уваги. Потрібне клінічне рішення, які саме аналізи або методи моніторингу показані в конкретній ситуації. Медикаменти, інтоксикація і синдром відміни Нові препарати, зміна дозування, взаємодії ліків, надмірний антихолінергічний вплив, седативні засоби, опіоїди та деякі інші речовини можуть сприяти гострим порушенням уваги. Відміна алкоголю чи окремих седативних препаратів також може бути небезпечною. Медикаментозний огляд є частиною оцінювання; самостійно різко припиняти призначене лікування не слід. Біль, затримка сечі, закреп, операція і незвичне середовище Сильний біль, порушення сну, обмеження рухливості, сенсорна депривація, госпіталізація та деякі післяопераційні обставини можуть посилювати вразливість. У клінічній практиці одночасно коригують доступні чинники й перевіряють серйозні захворювання. Структуровані заходи профілактики в лікарні описані у NICE CG103. Інсульт, травма голови та інші неврологічні причини Раптові порушення мовлення, асиметрія обличчя, слабкість кінцівки, нова сильна головна біль, судоми, падіння або зміна свідомості вимагають оцінювання на предмет інсульту, крововиливу, травми та інших невідкладних неврологічних станів. Такі прояви не варто називати делірієм до виключення небезпечної альтернативи. Читайте також про когнітивні зміни після інсульту. Як лікарі розрізняють делірій і деменцію: послідовність оцінювання 1. Уточнення звичного стану та точного часу змін Спочатку з’ясовують, як людина функціонувала до погіршення: чи користувалася телефоном, самостійно приймала ліки, готувала їжу, орієнтувалася вдома, стежила за розмовою, впізнавала оточення. Потім уточнюють день і, якщо можливо, годину появи нових проявів. Інформація родича, доглядальника або медичної команди часто вирішальна, коли сама людина не може послідовно розповісти про зміни. Для деменції анамнез охоплює тривалий перебіг, зміни повсякденних навичок, попередні захворювання, ліки, сенсорні обмеження й дані когнітивного тестування. За NICE NG97, нормальний результат короткого когнітивного тесту сам по собі не виключає деменцію. 2. Загальний стан, життєві показники та неврологічний огляд Медичний фахівець оцінює температуру, дихання, насичення крові киснем, пульс, артеріальний тиск, глюкозу за показаннями, стан гідратації, ознаки болю, інфекцій і неврологічного дефіциту. Визначає, чи потрібні невідкладна госпіталізація, лабораторні дослідження, візуалізація мозку, електрокардіограма або інші обстеження. Універсального набору аналізів, достатнього для всіх причин гострої сплутаності, немає. 3. Структурована оцінка уваги та делірію Інструмент 4AT охоплює рівень пильності, коротку перевірку орієнтування, увагу та відомості про гостру зміну або коливання стану. Він призначений для швидкого виявлення ймовірного делірію, а не самостійного встановлення його причини. Метааналіз Tieges та співавторів 17 досліджень повідомив об’єднані чутливість і специфічність близько 88% кожна в досліджених клінічних умовах. Відповідно до оновлених рекомендацій NICE CG103, для оцінювання за наявності ознак делірію застосовують 4AT; у відділенні інтенсивної терапії та післяопераційній палаті пробудження рекомендують CAM-ICU або ICDSC. Оцінювання проводить компетентний фахівець, а остаточний діагноз встановлює клініцист із належною кваліфікацією. Метод CAM оцінює характерний синдром за клінічними ознаками, зокрема гострими змінами, коливанням перебігу, неуважністю, дезорганізованим мисленням або змінами рівня свідомості. CAM-ICU — спеціально адаптована форма для пацієнтів інтенсивної терапії, включно з тими, хто має обмежену можливість говорити. Тести обирають відповідно до середовища й навченості персоналу. 4. Оцінювання тривалого когнітивного зниження після стабілізації Коли гострі чинники розпізнані та стан стабілізується, лікар визначає, чи залишаються стійкі набуті когнітивні порушення та як вони впливають на життя. За потреби використовують відповідні когнітивні й нейропсихологічні інструменти, інформацію близьких, лабораторні дослідження та нейровізуалізацію. Значення MoCA, MMSE чи іншої шкали залежить від освіти, мови, слуху, зору, фізичного стану та часу проведення. Жоден бал не встановлює самостійно етіологію деменції. В Україні чинними з 3 листопада 2025 року є стандарт медичної допомоги та доказова клінічна настанова «Деменції та легкі когнітивні розлади». Саме з такими документами узгоджують маршрут подальшого клінічного оцінювання; індивідуальне рішення визначає медичний фахівець. Три типові ситуації: як змінюється клінічне рішення Ситуація А. Раптова сплутаність у людини, яка раніше була самостійною Ще вчора людина добре орієнтувалася, а сьогодні не може стежити за розмовою, неправильно розуміє обставини та поводиться незвично. Висновок для маршруту допомоги: гострий стан необхідно терміново оцінити, перевірити можливі медичні причини й неврологічні загрози. Сам по собі похилий вік не є поясненням. Ситуація Б. Поступова зміна пам’яті та побутових навичок протягом двох років Родина спостерігає поступове забування нових подій, повторювання запитань і труднощі з раніше звичними справами без різкого погіршення сьогодні. Висновок для маршруту: потрібне своєчасне планове оцінювання можливого нейрокогнітивного синдрому, функціонування й причин. Це ще не доводить хворобу Альцгеймера або іншу конкретну форму деменції. Дивіться матеріал про деменцію та деменцію при хворобі Альцгеймера. Ситуація В. Людина з деменцією за добу стала сонливою і перестала їсти Раніше вона потребувала нагадувань, але спілкувалася й пересувалася звичним способом. Після гострої хвороби чи зміни ліків контакт різко погіршився. Висновок для маршруту: підозрюють делірій на тлі деменції, шукають гостру причину й організовують невідкладне медичне оцінювання. Припущення про «нову стадію деменції» не має затримувати допомогу. Що робити родині, якщо людина раптом сплуталася Покрокові дії при гострій дезорієнтації описано в матеріалі Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії. Передусім оцініть безпосередню безпеку. Викликайте екстрену допомогу при різкій зміні свідомості, підозрі на інсульт, судомах, травмі, тяжкому утрудненні дихання або неможливості безпечно залишити людину без нагляду. У випадку іншої раптової незрозумілої сплутаності також потрібна термінова медична оцінка цього ж дня. NHS окремо визначає раптову сплутаність підставою для негайної допомоги. До прибуття фахівців залишайтеся поруч, говоріть спокійними короткими реченнями, називайте себе і місце перебування, зменшіть зайвий шум, допоможіть скористатися окулярами або слуховим апаратом. Не сперечайтеся через помилкове сприйняття подій. Створіть безпечні умови, запобігайте падінням і не намагайтеся силоміць змушувати людину до складних завдань. Запишіть або передайте медичній команді останній момент звичайного стану, послідовність змін, усі препарати й останні зміни дозування, відомі захворювання, гарячку, біль, падіння, кількість випитого, порушення сну, вживання алкоголю або ризик відміни речовин. Якщо людина має деменцію, опишіть її звичні можливості, а не лише діагноз. Не давайте самостійно седативні або антипсихотичні препарати для «заспокоєння». Вони можуть мати серйозні побічні ефекти, впливати на дихання та інші функції й ускладнювати оцінювання. Не змінюйте призначень без лікаря. Пиття або їжа можливі лише якщо людина достатньо притомна, безпечно ковтає й немає інших медичних обмежень. Лікування: чому при делірії шукають причину, а при деменції складають довготривалий план Основний принцип допомоги при делірії — виявити та лікувати гострі провокувальні причини, коригувати фізіологічні порушення, регулярно переоцінювати стан, забезпечувати безпечне середовище, орієнтацію, сон, доступ до окулярів і слухових засобів, адекватне знеболення, гідратацію та рухливість за показаннями. Не всі чинники є модифікованими, тому конкретний план залежить від стану людини. За NICE CG103, медикаментозні засоби для контролю небезпечного збудження розглядають вибірково, коли немедикаментозних заходів недостатньо та існує істотний ризик чи страждання, з урахуванням протипоказань. Зокрема, препарати антипсихотичної дії можуть бути особливо ризикованими при деменції з тільцями Леві та хворобі Паркінсона. Вибір засобу, показань, тривалості й моніторингу є медичним рішенням. Допомога при деменції охоплює визначення конкретної причини, лікування супутніх захворювань, оцінку ліків, доступні симптоматичні фармакологічні та немедикаментозні втручання, адаптацію середовища, підтримку самостійності й родини, правові та соціальні рішення. Засоби, показані для окремих етіологічних форм, не можна переносити на всі деменції. Універсального методу вилікувати всі причини деменції немає. Орієнтиром є стандарти ДЕЦ МОЗ України і відповідні клінічні рекомендації. Родинна підтримка ефективніша, коли вона поєднується з медичним лікуванням причини гострого стану. Заспокійлива розмова, годинник, календар або знайомі речі допомагають орієнтації, але самі по собі не замінюють діагностики інсульту, інфекції, метаболічного розладу чи медикаментозної токсичності. Що відбувається після делірію: відновлення і подальший ризик Після усунення гострих причин увага та орієнтація можуть покращуватися, але строки відновлення суттєво різняться. У частини людей когнітивні, емоційні й функціональні труднощі зберігаються після виписки. Важливо планувати медичний контроль, перегляд ліків, підтримку сну, рухливості та харчування, оцінювання реальної самостійності й, за потреби, подальше обстеження когнітивних функцій. У систематичному огляді й метааналізі Tesfaye та співавторів (2025), який охопив 253 дослідження, перенесений у лікарні делірій асоціювався з гіршими довгостроковими когнітивними, функціональними та іншими результатами. Це переважно дані спостережень: вони показують статистичний зв’язок, але самі по собі не доводять, що делірій був єдиною причиною подальшої деменції. Якщо після стабілізації залишаються проблеми з пам’яттю, це не означає автоматично прогресувальну нейродегенерацію. Потрібні порівняння зі станом до гострої хвороби, повторна оцінка після відновлення й диференційна діагностика. Водночас стійкі труднощі не слід ігнорувати як «звичайний наслідок віку». Помилки, які можуть затримати допомогу Перша помилка — вважати будь-яку сплутаність у похилому віці деменцією. Вік є чинником ризику, а новий гострий синдром потребує пошуку причини незалежно від віку. Друга — розглядати делірій лише як гучне збудження. Тихий, загальмований, сонливий пацієнт може мати не менш серйозний стан, який особливо легко пропустити. Третя — робити висновок за одним тестом. Скринінг показує ймовірність або необхідність поглибленої оцінки; клінічна діагностика включає динаміку, огляд, анамнез та обстеження. Нормальний короткий когнітивний тест не виключає деменції, а високий бал 4AT не встановлює автоматично конкретну причину делірію. Четверта — заспокоюватися через коротке покращення. При делірії можливі світлі проміжки; повідомлення близьких про гострі коливання залишається діагностично цінним. П’ята — приймати нову сонливість у людини з деменцією за закономірну стадію захворювання. Поява порушень за години або дні змінює пріоритет на невідкладне медичне оцінювання. Поширені запитання Чи може делірій тривати кілька тижнів? Так. Початок зазвичай гострий, але тривалість може бути різною, а відновлення не завжди швидке. Після виписки іноді залишаються порушення уваги, сну, функціонування чи пам’яті. При тривалих симптомах потрібна повторна медична оцінка причин і перебігу, а не автоматичне перейменування стану на деменцію. Чи буває делірій без галюцинацій та агресії? Так. Для делірію галюцинації та ажитація необов’язкові. Виражена неуважність, сповільнені реакції, сонливість або незвичне відсторонення можуть бути основними проявами. Гіпоактивний варіант особливо легко пропустити. Як відрізнити делірій від звичайної забудькуватості? Поступове забування окремих деталей без гострої зміни рівня уваги, орієнтації й поведінки має інший діагностичний маршрут. Раптовий перехід від звичного стану до сплутаності, зокрема з новою сонливістю або коливаннями, потребує невідкладної оцінки. Чи показує МРТ, що в людини саме делірій? Делірій встановлюють за клінічною картиною та її динамікою. МРТ або КТ застосовують за показаннями для пошуку певних причин чи інших захворювань, наприклад інсульту або крововиливу. Відсутність специфічних змін на знімку не виключає делірію. Чи може делірій бути першим помітним проявом ще не діагностованої деменції? Так. Гостре захворювання іноді робить раніше малопомітні когнітивні труднощі очевидними для сім’ї. Після лікування гострого стану клініцист може оцінювати, чи існувало тривале когнітивне зниження до події. Установлювати деменцію лише за поганими результатами тестів у розпал делірію некоректно. Чи допомагає 4AT самостійно визначити діагноз вдома? 4AT є професійним інструментом швидкого розпізнавання ймовірного делірію. Він не замінює огляду та встановлення причини, а його результати у людей із деменцією вимагають особливо уважної інтерпретації. При раптовій сплутаності не варто витрачати час на домашнє самотестування замість звернення за медичною допомогою. Якщо є давня деменція, чи потрібно знову звертатися до лікаря через сплутаність? Так, якщо сплутаність, сонливість, дезорієнтація або поведінкові зміни є новими чи різко сильнішими, ніж раніше. Потрібно оцінити гострі причини, зокрема інфекції, проблеми з ліками, порушення обміну або неврологічні події. Давній діагноз не замінює нової оцінки. Клінічний висновок Найкорисніша послідовність розрізнення така: відновити звичний стан людини, встановити темп появи нових симптомів, оцінити увагу й рівень неспання, з’ясувати коливання протягом доби, перевірити фізичні та неврологічні причини й застосувати професійні інструменти за показаннями. Поступове тривале зниження потребує встановлення когнітивного синдрому та його етіології; раптова сплутаність потребує негайного медичного маршруту. Обидва стани можуть співіснувати, і це має бути враховано в діагностиці. Пов’язані статті Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога — детальніше про гострий синдром та медичне оцінювання. Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — клінічний синдром, причини й тривала підтримка. Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції — проміжні когнітивні стани та межі діагностики. Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання — загальна карта понять. Деменція з тільцями Леві: особливості, діагностика та безпека лікування — складні коливання уваги та поведінки. Поведінкові та психологічні симптоми деменції: причини й безпечна реакція — оцінка поведінкових змін. Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії Джерела Всесвітня організація охорони здоров’я. (2026). Dementia: Fact sheet. Офіційна довідка ВООЗ. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади»; клінічна настанова «Діагностика та лікування деменцій та легких когнітивних розладів» (чинні документи від 03.11.2025). Реєстр документів. Keane, A., et al. (2026). 4AT screening for delirium in dementia: Meta-analysis of diagnostic performance. Dementia & Neuropsychologia, 20, e20250378. Оригінальна публікація. National Health Service. (n.d.). Sudden confusion (delirium). NHS. National Institute for Health and Care Excellence. (2010; оновлено 2023). Delirium: Prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care (CG103). NICE CG103. National Institute for Health and Care Excellence. (2018; чинна онлайн-редакція). Dementia: Assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). NICE NG97. Tesfaye, Y., et al. (2025). Long-term clinical outcomes of delirium after hospital discharge: A systematic review and meta-analysis. Age and Ageing, 54(7), afaf188. Публікація. Tieges, Z., et al. (2021). Diagnostic accuracy of the 4AT for delirium detection in older adults: Systematic review and meta-analysis. Age and Ageing, 50(3), 733–743. Публікація.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 · Редакційна політика Коли погіршуються пам’ять, увага, здатність знаходити слова чи виконувати звичні справи, лікар шукає причини, на які можна вплинути. Серед них — побічна дія ліків, делірій, дефіцит вітаміну B12, порушення роботи щитоподібної залози, зміни рівня глюкози й електролітів, депресія, розлади сну, порушення слуху або зору та окремі структурні захворювання мозку. Частину таких станів можна усунути, інші — компенсувати, зменшивши їхній внесок у когнітивні труднощі. Практичне питання полягає в тому, чи є встановлена причина достатнім поясненням симптомів, чи вона співіснує з іншим процесом. Наприклад, лікування гіпотиреозу або зменшення небажаного медикаментозного навантаження може поліпшити самопочуття людини, яка одночасно має хворобу Альцгеймера. Тому «причина, яку можна лікувати» означає реальну можливість медичної дії та повторного оцінювання, а не обіцянку повного відновлення пам’яті. Саме таку поетапну логіку підтримують український стандарт медичної допомоги 2025 року та рекомендації Alzheimer’s Association щодо діагностичної оцінки. Якщо сплутаність, різке погіршення уваги або дезорієнтація з’явилися протягом годин чи днів, потрібне невідкладне медичне оцінювання. Така динаміка може свідчити про делірій, інсульт, метаболічне порушення, інтоксикацію або іншу гостру хворобу. Планові аналізи й консультація «коли буде час» тут не підходять. NICE: розпізнавання делірію. Що означає «оборотна» або «потенційно коригована» причина У медичному вжитку «оборотні причини когнітивних порушень» — зручна назва станів, які можна виявити й лікувати. Вона охоплює різні результати: повне зникнення симптомів після усунення причини, часткове поліпшення, стабілізацію стану, відновлення працездатності після гострої хвороби або запобігання наступному погіршенню. Їхня ймовірність залежить від механізму, тривалості порушення, супутніх захворювань і своєчасності допомоги. Наприклад, гіпоглікемія може швидко порушити роботу мозку й потребує негайної корекції, тоді як відновлення після дефіциту B12 нерідко триває тижнями чи місяцями. Для структурного захворювання, такого як нормотензивна гідроцефалія, потрібна спеціалізована оцінка, і навіть після втручання різні симптоми відновлюються неоднаково. Термін «оборотна деменція» тому може вводити в оману: скарга на пам’ять, легкий когнітивний розлад, делірій та синдром деменції мають різні критерії. Огляд DETeCD-ADRD окремо зауважує, що назва «аналізи для пошуку оборотної деменції» неточна: базове обстеження частіше виявляє супутні стани, які посилюють когнітивні симптоми, ніж єдину повністю оборотну причину розгорнутого синдрому деменції. Спочатку визначають, як швидко виникло погіршення Години або дні: оцінка невідкладного стану Несподівана сплутаність, порушення концентрації, дезорієнтація, незвична сонливість або різка зміна поведінки протягом короткого часу вимагають оцінки гострих причин. Делірій часто коливається протягом доби: в один момент людина підтримує розмову, а згодом не може стежити за запитаннями. Він може бути малопомітним — із загальмованістю та мовчазністю — або супроводжуватися вираженим неспокоєм. Лікар насамперед оцінює життєві показники, рівень глюкози, насичення крові киснем, можливі інфекції й зневоднення, травму, інсульт, судомні напади, прийняті препарати та синдроми відміни. У лікарні для оцінки делірію можуть використовувати інструмент 4AT, а в інтенсивній терапії — CAM-ICU чи ICDSC. Остаточне клінічне рішення приймає фахівець, зважаючи на контекст і можливу множинність причин. Рекомендації NICE з делірію. Детальніше про цей синдром — у матеріалі «Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога». Тижні або місяці: підгостре погіршення Якщо зміни наростають протягом тижнів, лікар уточнює зв’язок із новим лікуванням, депресивним епізодом, порушенням сну, втратою маси тіла, інфекцією, метаболічними чи ендокринними змінами. Окремої уваги потребує справді швидке прогресування з новими неврологічними симптомами: воно може вказувати на запальне, інфекційне, автоімунне, судинне або інше захворювання, яке потребує прискореної спеціалізованої діагностики. Місяці або роки: стійке когнітивне зниження Поступова зміна пам’яті, орієнтування, мовлення або виконавчих функцій потребує оцінки хронічного процесу. Одночасно перевіряють лікувальні чинники, що можуть його посилювати: поліпшення після їхньої корекції допомагає відокремити компоненти симптомів. Якщо залишаються значущі труднощі, продовжують обстеження можливої нейродегенеративної, судинної чи іншої причини. NICE NG97. П’ять різних клінічних ситуацій, які люди часто називають «поганою пам’яттю» Нормальні вікові зміни можуть проявлятися повільнішим пригадуванням за збереженої звичної самостійності. Суб’єктивне когнітивне зниження — це занепокоєння людини власними змінами за відсутності підтвердженого об’єктивного дефіциту на доступній оцінці. Легкий когнітивний розлад передбачає встановлене зниження порівняно з попереднім рівнем, за якого повсякденна незалежність загалом збережена, хоч складні справи потребують більше зусиль. Деменція — клінічний синдром істотного набутого зниження когнітивних функцій, що впливає на повсякденну самостійність. Вона може бути зумовлена різними захворюваннями. Делірій — гострий синдром порушення уваги та усвідомлення, який зазвичай має коливний перебіг. Делірій може виникнути і в людини з раніше встановленою деменцією. Розмежування визначає терміновість та подальші обстеження. Докладні визначення: «Легкі когнітивні розлади», «Деменція» та «Нейрокогнітивні розлади». Поширені причини когнітивних симптомів, на які можна вплинути Ліки, поєднання препаратів та медикаментозна інтоксикація Деякі засоби впливають на увагу, пам’ять, швидкість мислення, сон і рівень пильності. Особливо важливі препарати з антихолінергічною дією, окремі снодійні та заспокійливі засоби, бензодіазепіни, опіоїди й комбінації ліків із седативним ефектом. Чутливість може зростати у старшому віці, за хвороб нирок або печінки, після зміни дози, на тлі зневоднення чи гострого захворювання. Під час перегляду лікування лікар або клінічний фармацевт з’ясовує, коли почалися симптоми, що саме було призначено або придбано без рецепта, чи використовують препарати від алергії, сну, болю, нетримання сечі, нудоти та застуди. Оцінюють сумарне антихолінергічне навантаження і можливість безпечної заміни. NICE рекомендує перевіряти антихолінергічне навантаження; водночас результати досліджень поки обмежують твердження, наскільки саме його зменшення відновлює когнітивні показники кожної людини. Самостійна різка відміна бензодіазепінів, алкоголю, протисудомних чи інших препаратів може спричинити небезпечні ускладнення. Корекцію проводять із лікарем, визначивши показання, темп зниження дози та альтернативи. Важливо пам’ятати й про отруєння чадним газом, контакт із токсичними речовинами та інші експозиції, якщо на це вказують обставини. Дефіцит вітаміну B12 та порушення харчування B12 потрібен для нормального функціонування нервової системи. Його дефіцит може проявлятися зниженням концентрації, короткочасної пам’яті, втомою, змінами настрою, порушенням ходи, онімінням або поколюванням. Відсутність анемії чи збільшених еритроцитів не виключає дефіциту. Ризик підвищується за порушення всмоктування, після певних операцій на шлунку й кишківнику, при автоімунному гастриті, деяких особливостях харчування та тривалому застосуванні окремих ліків. NICE: діагностика й лікування дефіциту B12. Якщо результат B12 сумнівний, за відповідних симптомів можуть знадобитися додаткові тести, зокрема метилмалонова кислота, з урахуванням клінічної ситуації. Підтверджений дефіцит лікують і шукають його причину; спосіб заміщення залежить від механізму дефіциту й неврологічних проявів. Необхідність лікування реальна, але відновлення когнітивних функцій варіює. Кокранівський огляд не підтвердив надійного покращення когнітивних результатів від B12 у невеликих випробуваннях серед людей з уже наявною деменцією; це не підстава залишати доведений дефіцит без лікування. Нестача тіаміну (вітаміну B1) особливо важлива за недостатнього харчування, тривалого надмірного вживання алкоголю або тяжкої хвороби. Поєднання сплутаності, порушення ходи й окорухових симптомів може вказувати на енцефалопатію Верніке, що потребує негайної медичної допомоги; всі три класичні ознаки одночасно можуть бути відсутні. Також оцінюють недостатнє харчування, дефіцит фолатів і анемію, але окремі вітамінні комплекси без виявленого дефіциту не є лікуванням деменції. Щитоподібна залоза та інші ендокринні порушення Клінічно виражений гіпотиреоз інколи спричиняє загальмованість, втому, депресивні симптоми й труднощі з увагою та пам’яттю. Гіпертиреоз також може впливати на сон, настрій, концентрацію і загальний стан. Для первинної оцінки зазвичай визначають тиреотропний гормон (ТТГ), а за результатом — вільний тироксин та інші потрібні показники. Лікування встановленого захворювання поліпшує пов’язані симптоми, хоча залишкове когнітивне зниження може мати іншу причину. Помірне відхилення ТТГ без відповідної клінічної картини вимагає інтерпретації з огляду на вік, ліки, супутні хвороби та повторне підтвердження, а рішення про гормональне лікування — окремих показань. Підвищений чи знижений результат сам собою не визначає причину «деменції». У комплексі з іншими даними ТТГ входить до поширених початкових лабораторних досліджень, описаних DETeCD-ADRD. Глюкоза, натрій, кальцій, нирки, печінка та зневоднення Гіпоглікемія може раптово викликати слабкість, пітливість, дезорієнтацію, зміну поведінки або судоми. Значні порушення рівня глюкози, натрію, кальцію та інших електролітів, тяжке зневоднення, ниркова або печінкова недостатність здатні порушувати увагу й мислення. Підхід залежить від тяжкості: гострий стан вимагає невідкладної корекції, а хронічні проблеми — лікування захворювання та контролю безпеки призначень. Зміни лабораторних показників оцінюють у контексті симптомів, а не за принципом «вийшло за межі норми — знайдено причину пам’яті». Наприклад, невелике зниження концентрації натрію має інше клінічне значення, ніж виражена гіпонатріємія зі сплутаністю та судомами. Клінічні рекомендації Alzheimer’s Association включають метаболічні показники до базової оцінки саме для виявлення супутніх і потенційно коригованих станів. Депресія, тривога, перевантаження та інші психічні стани Депресія може супроводжуватися труднощами з концентрацією, повільнішим мисленням, меншою ініціативністю та погіршенням запам’ятовування. Людина іноді описує це як «втрату пам’яті», хоча значущими механізмами є зниження уваги, мотивації та швидкості обробки інформації. Тривога й постійне недосипання також впливають на ефективність когнітивних функцій. Під час оцінки звертають увагу на тривалість зміни настрою, задоволення від діяльності, сон, апетит, психомоторні зміни та співвідношення симптомів у часі. Депресивні симптоми можуть співіснувати з хворобою Альцгеймера або судинним ураженням мозку. Психіатрична допомога, психотерапевтичні та інші показані втручання здатні полегшити депресію; після лікування повторно оцінюють пам’ять, функціонування та незалежність. NICE прямо включає депресію до станів, які слід дослідити до встановлення діагнозу деменції. NICE NG97. Термін «псевдодеменція» вживають у частині літератури, але він не є точним самостійним поясненням когнітивних симптомів і може приховати супутню неврологічну хворобу. Розглядати депресію й деменцію як альтернативи, які завжди взаємно виключають одна одну, клінічно неправильно. Порушення сну, зокрема обструктивне апное Хронічне безсоння, розлади циркадного ритму, недостатня тривалість сну, надмірна сонливість і обструктивне апное сну можуть погіршувати увагу, швидкість мислення та денне функціонування. На апное можуть вказувати гучне хропіння, зупинки дихання зі слів близьких, нічні пробудження та сонливість удень. За клінічними показаннями лікар скеровує на дослідження сну та призначає відповідне лікування. Поліпшення якості сну може підвищити денну пильність і самопочуття, хоча ступінь відновлення окремих когнітивних показників варіює. Немає підстав обіцяти, що лікування безсоння чи апное автоматично усуне деменцію або запобігатиме їй у кожному випадку. Можливий зв’язок сну, настрою, ліків і метаболічних станів оцінюють разом. Погіршення слуху та зору Коли людина недочуває запитання або погано бачить завдання, результат когнітивної перевірки може бути хибно заниженим. Сенсорні порушення ускладнюють спілкування, навчання нової інформації, орієнтування й участь у повсякденних справах. Тому з’ясовують, чи використовує людина потрібні окуляри та слухові апарати, перевіряють слух і зір, адаптують умови тестування. NICE NG97 включає сенсорні порушення до потенційно коригованих чинників. Корекція зору чи слуху допомагає виконувати завдання й зменшує зайве когнітивне навантаження. Водночас покращення розуміння усної інструкції не означає доведеного «вилікування деменції»: важливо відрізняти доступність інформації для мозку від патологічних змін самого мозку. Інфекції, запалення та інші гострі хвороби Пневмонія, тяжка інфекція, системна запальна відповідь, гіпоксія та інші гострі хвороби можуть викликати делірій. Уразливість зростає за наявності попереднього когнітивного зниження. Діагностика спирається на симптоми, обстеження, температуру, стан дихання й кровообігу та обґрунтовані дослідження. Причину лікують, одночасно підтримуючи орієнтування, сон, гідратацію й адекватне знеболення. Позитивний результат посіву сечі у старшої людини без характерних сечових симптомів та інших системних ознак інфекції ще не доводить, що саме він викликав сплутаність. Рекомендації IDSA щодо безсимптомної бактеріурії радять шукати інші причини делірію та уникати автоматичного призначення антибіотиків лише за наявності бактерій у сечі. Якщо є гарячка, сепсис або інші ознаки тяжкої інфекції, потрібна негайна лікарська оцінка й відповідне лікування. Деякі інфекції нервової системи, зокрема пов’язані з ВІЛ або сифілісом, можуть давати когнітивні й неврологічні прояви. Обстеження на них показане за клінічними ознаками та чинниками ризику; їх не слід розглядати як універсальне пояснення будь-якої забудькуватості. Менінгіт, енцефаліт та інші гострі нейроінфекції належать до невідкладних станів. Біль, функціональні обмеження та інші чинники навантаження Неконтрольований біль, закреп, затримка сечі, голод, дискомфорт, відсутність допоміжних засобів, переїзд до незнайомого середовища та сенсорне перевантаження можуть посилювати дезорієнтацію, тривогу й труднощі з увагою — особливо у людини з деменцією. Усунення цих чинників є частиною повсякденної клінічної підтримки. Коли когнітивне погіршення гостре, перевірка таких чинників доповнює, але не замінює медичне оцінювання причин делірію. Алкоголь, психоактивні речовини й синдроми відміни Тривале шкідливе вживання алкоголю може призводити до стійких когнітивних порушень, недостатнього харчування, дефіциту тіаміну та супутніх хвороб. Інтоксикація алкоголем, седативними засобами або іншими речовинами порушує увагу й усвідомлення, а синдром відміни деяких речовин може спричинити делірій і судоми. Оцінюють часовий зв’язок симптомів, фактичне вживання та супутню патологію. За ризику тяжкої відміни потрібна медична допомога в безпечних умовах. Структурні захворювання мозку, які важливо своєчасно побачити Нормотензивна гідроцефалія Для нормотензивної гідроцефалії характерне можливе поєднання змін ходи, когнітивних труднощів і порушення контролю сечовипускання, але повна тріада буває не в кожної людини. Особливо важливі ранні зміни ходи: кроки стають дрібнішими, початок руху ускладнюється. Візуалізація виявляє характерне розширення шлуночків, а додаткові проби допомагають оцінити можливу користь шунтування. У настанові Американської академії неврології шунтування оцінюється як потенційно ефективне, особливо щодо ходи, при цьому воно має ризики серйозних ускладнень і потребує ретельного відбору кандидатів. Покращення ходи не гарантує такого самого відновлення пам’яті. Така підозра є приводом для консультації невролога і, за показаннями, нейрохірурга. Субдуральна гематома, об’ємні утворення та судинні зміни Після падіння чи удару голови, особливо на тлі прийому антикоагулянтів, поступове погіршення уваги, ходи або поведінки може свідчити про субдуральну гематому. Інші інколи кориговані структурні причини — окремі пухлини, порушення циркуляції спинномозкової рідини й деякі судинні стани. Вибір КТ чи МРТ залежить від терміновості, симптомів, протипоказань і клінічного питання. NICE щодо нейровізуалізації при підозрі на деменцію. Судинне ураження мозку може співіснувати з нейродегенеративним процесом. Лікування артеріальної гіпертензії, діабету, фібриляції передсердь та інших судинних чинників покращує загальну медичну безпеку і спрямоване на зниження ризику наступних уражень, а відновлення вже втрачених функцій залежить від характеру пошкодження. Детальніше — «Судинна деменція: причини, ознаки, діагностика та допомога». Рідкісні, але значущі запальні та автоімунні процеси Когнітивний спад, що стрімко прогресує, особливо разом із новими судомами, психічними змінами, руховими симптомами, головним болем, гарячкою чи осередковим неврологічним дефіцитом, може вимагати пошуку автоімунного енцефаліту, інших запальних, інфекційних або системних хвороб. Такі ситуації потребують неврологічної оцінки та, за показаннями, МРТ, електроенцефалографії, аналізу спинномозкової рідини й цільових лабораторних тестів. Ці стани не обґрунтовують призначення кожній людині великих «автоімунних панелей». Показання визначаються клінічними ознаками та ймовірністю відповідної хвороби; необґрунтоване тестування збільшує ризик випадкових і хибнопозитивних знахідок. При підозрі на швидкопрогресуючий процес NICE рекомендує спеціалізоване неврологічне скерування. Що перевіряє лікар під час першої консультації Обстеження починають із розмови про зміни. Лікар уточнює, яка функція погіршилася першою, як довго це триває, чи виникало погіршення раптово, наскільки воно коливається, які звичні справи стали складними, чи були падіння, нові ліки, інфекції, госпіталізації, зміни настрою та сну. За згодою людини важливо отримати конкретні приклади від близьких, які знали її попередній рівень функціонування. З’ясовують, чи може людина самостійно організувати харчування, приймати ліки, користуватися транспортом, керувати фінансами та підтримувати безпечний побут. Погіршення виконання складних завдань інколи передує вираженим труднощам у повсякденному житті. Збереження або втрата незалежності допомагає розрізняти рівні когнітивного розладу, але потреба в допомозі може також виникати через рухові, сенсорні та соціальні перешкоди. Клінічний огляд охоплює неврологічний статус, ходу, координацію, ознаки паркінсонізму, рухи очей, серцево-судинні та інші соматичні показники. Перевіряють настрій, рівень пильності, зір і слух. Алгоритм DETeCD-ADRD підкреслює поєднання анамнезу, фізикального огляду, когнітивного тестування та оцінювання повсякденних функцій. Які аналізи зазвичай розглядають при когнітивному погіршенні Склад аналізів визначається симптомами та медичним контекстом. У первинній оцінці часто розглядають загальний аналіз крові, функцію нирок і печінки, електроліти, кальцій, глюкозу, ТТГ та вітамін B12. Вони допомагають помітити анемію, метаболічні відхилення, ендокринні захворювання й дефіцитні стани. Деякі міжнародні рекомендації включають до базового набору також маркери запалення, гомоцистеїн, магній та фосфати. Детальний склад не є однаковою обов’язковою вимогою в усіх країнах чи для кожного звернення. Alzheimer’s Association, 2025; чинні документи МОЗ/ДЕЦ. За показаннями призначають HbA1c, дослідження заліза та фолатів, уточнення статусу B12, показники щитоподібної залози, інфекційні або імунологічні аналізи. Аналізи сечі та посів виконують тоді, коли є клінічне запитання щодо інфекції чи іншого захворювання; безсимптомну бактеріурію не потрібно автоматично лікувати. У разі гострої сплутаності першочерговими можуть бути зовсім інші обстеження, ніж під час планового прийому. Найкорисніше запитання щодо кожного тесту: «Яку гіпотезу ми перевіряємо, як зміниться лікування в разі позитивного результату, а що робитимемо, якщо він буде нормальним?» Такий підхід зменшує непотрібні витрати й допомагає обговорювати результати без самодіагностики. Коли потрібні МРТ, КТ та інші інструментальні дослідження МРТ головного мозку або КТ допомагають виявити об’ємні утворення, субдуральну гематому, гідроцефалію, наслідки інсультів та інші структурні зміни. Вони також можуть бути потрібні для уточнення причини встановленого когнітивного синдрому. У типовому діагностичному маршруті МРТ часто є кращим методом детального дослідження, проте при гострій травмі чи підозрі на інсульт терміновість і доступність диктують інший вибір. NICE NG97; DETeCD-ADRD. Зображення мозку інтерпретують разом із клінічними даними. Наприклад, атрофія, судинні зміни або розширення шлуночків самі по собі не доводять конкретний синдром. І навпаки, нормальне структурне зображення не виключає когнітивного розладу. Перед нейровізуалізацією варто обговорити, яке саме клінічне питання вона має вирішити. Електроенцефалографія може знадобитися за підозри на судомні стани, а спинномозкова пункція — при деяких запальних, інфекційних і швидкопрогресуючих процесах. Дослідження на амілоїд, тау-білки, окремі біомаркери крові, ПЕТ та генетичні тести мають специфічні показання і не є універсальним скринінгом «усіх оборотних причин». У складних випадках це вирішують фахівці профільного діагностичного центру. Як оцінюють пам’ять і мислення без поспішного діагнозу Короткі когнітивні інструменти допомагають об’єктивізувати увагу, орієнтування, запам’ятовування, мовлення і виконавчі функції. Їхні результати залежать від освіти, мови тестування, сенсорних можливостей, втоми, тривоги, депресії, рухових труднощів та умов проведення. Один низький бал не встановлює деменцію, а один «нормальний» бал не виключає значущого порушення. NICE і Alzheimer’s Association рекомендують інтегрувати тестування з анамнезом і функціональною оцінкою. Коли скарги зберігаються, але короткий тест не пояснює ситуацію, корисною буває розгорнута нейропсихологічна оцінка. Вона виявляє профіль сильніших і слабших функцій, порівнює результат із попереднім рівнем та допомагає підібрати підтримку. Повторне обстеження має враховувати можливість ефекту тренування при однакових тестах. Що роблять після виявлення причини Перший крок — лікувати підтверджене захворювання, коригувати безпечним способом відповідні ліки чи дефіцит, організувати лікування депресії, порушень сну, слуху або зору. Для гіпоглікемії, тяжких електролітних порушень, інфекції з системними проявами, делірію чи гострої неврологічної проблеми план дій визначає невідкладна клінічна ситуація. Для хронічних станів лікар встановлює реалістичний строк повторної оцінки. Другий крок — повторно перевірити не тільки суб’єктивне відчуття пам’яті, а й повсякденне функціонування: чи стала людина знову самостійно виконувати потрібні завдання, чи зменшилися сонливість, дезорієнтація, труднощі з концентрацією. У разі часткового поліпшення з’ясовують, який симптом залишився і чим його можна пояснити. Третій крок — продовжити діагностичний маршрут, якщо проблема зберігається або прогресує. Навіть успішна корекція B12, ТТГ чи медикаментозного навантаження не завершує обстеження людини, в якої надалі наростає залежність від допомоги або з’являються нові неврологічні ознаки. У такій ситуації оцінюють деменцію як синдром та конкретну можливу етіологію, зокрема хворобу Альцгеймера. Коли не можна чекати планового обстеження Звертайтеся по невідкладну медичну допомогу, якщо сплутаність або порушення уваги з’явилися раптово; виникли асиметрія обличчя, слабкість кінцівки чи порушення мовлення; стався новий судомний напад; є виражена сонливість або втрата свідомості; з’явилися сильний раптовий головний біль, гарячка зі значним порушенням стану, утруднене дихання або нова сплутаність після травми голови. Рекомендації NICE щодо делірію. Поки організовується допомога, зберігайте безпечне оточення, не залишайте дезорієнтовану людину наодинці, підготуйте список її препаратів і повідомте медиків, коли саме почалася зміна стану. Не намагайтеся «приспати» людину заспокійливими препаратами або самостійно лікувати антибіотиками без медичних показань. Що підготувати до планового візиту Корисно записати конкретні приклади: «двічі забула вимкнути плиту», «не може відстежити оплату рахунків», «після початку нового препарату стала сонливою», «змінюється увага протягом дня». Додайте приблизні дати початку, хронологію змін, супутні хвороби, падіння, операції, інфекції, зміни ваги, настрою та сну. Візьміть список усіх ліків із дозами, включно з безрецептурними засобами, добавками й препаратами «за потреби»; попередні результати аналізів, виписки, описи МРТ або КТ; окуляри та слухові апарати. Якщо людина погоджується, присутність близького допоможе зіставити нинішній і попередній рівні повсякденного функціонування. Консультація сімейного лікаря зазвичай є доступним початком маршруту, а невролога, психіатра, геріатра, ендокринолога або іншого фахівця залучають за показаннями. Чи означає корекція чинників ризику профілактику деменції Лікування гіпертензії, цукрового діабету, порушень слуху та інших станів важливе для здоров’я мозку й людини загалом. Воно може зменшувати ризик певних несприятливих наслідків у популяції, але рівень доказів, очікуваний ефект і механізми різняться між втручаннями. Рекомендації ВООЗ 2026 року щодо зниження ризику когнітивного спаду та деменції описують комплексний підхід протягом життя. Зниження ризику є імовірнісним результатом і не гарантує, що деменція ніколи не розвинеться. Окремо слід відрізняти лікування вже доведеної причини симптомів від прийому «ноотропів», вітамінів чи добавок без встановленого дефіциту. Для більшості поширених обіцянок «очистити судини» або «відновити нейрони» переконливих доказів клінічного відновлення когнітивних функцій немає. Обґрунтовані втручання спираються на встановлену проблему, показання, ризики та можливість оцінити результат. Поширені запитання Чи можуть когнітивні порушення повністю минути? Так, якщо вони справді спричинені станом, який можна усунути, наприклад певним медикаментозним впливом або гострим метаболічним порушенням, і стійке ушкодження не сформувалося. В інших випадках покращення буває частковим або повільним. Деменція, пов’язана з нейродегенеративною хворобою, може співіснувати з коригованими чинниками. Чи достатньо здати B12 і ТТГ? Ні. Ці аналізи можуть виявити важливі причини й супутні стани, однак клінічна оцінка охоплює швидкість розвитку симптомів, медикаменти, настрій, сон, сенсорні функції, самостійність, неврологічний огляд та інші показання до досліджень. Нормальні B12 і ТТГ не виключають когнітивного розладу. Якщо результат когнітивного тесту поганий, це деменція? Ні. Тест дає частину діагностичної інформації. На результат можуть впливати депресія, делірій, порушення слуху, зору, сон і загальний медичний стан. Для діагнозу важливі стійка зміна від попереднього рівня, клінічний контекст і вплив на повсякденну незалежність. Чи може депресія викликати справжні проблеми з пам’яттю? Так. Депресія здатна істотно погіршувати увагу, швидкість мислення та запам’ятовування. Ці труднощі потребують серйозної оцінки й лікування, а після поліпшення настрою корисно повторно перевірити функціонування. Депресія і нейродегенеративний процес можуть співіснувати. Чи потрібна всім МРТ мозку? Рішення залежить від клінічної ситуації. Структурна нейровізуалізація зазвичай входить до етіологічної оцінки при обґрунтованій підозрі на деменцію та потрібна для пошуку окремих коригованих причин. Для людини із суб’єктивними скаргами без встановленого порушення й без насторожливих ознак обсяг обстежень може бути іншим. NICE NG97. Чи може бути делірій одночасно з деменцією? Так. Раптова сплутаність у людини з деменцією потребує такого самого серйозного пошуку гострої причини. Не слід пояснювати нову сонливість, дезорієнтацію або неспокій лише попереднім діагнозом. Спочатку оцінюють і лікують можливий делірій. Коли варто перевірити інфекції, зокрема ВІЛ або сифіліс? Коли клінічна картина, неврологічні прояви, анамнез або фактори ризику створюють відповідне обґрунтування. Такі аналізи не є універсальним «пакетом для пам’яті», і їх призначення має супроводжуватися поясненням, на яке питання вони відповідають. Що робити, якщо після лікування причини пам’ять не відновилася? Повернутися до лікаря з описом того, що змінилося і що залишається складним. Потрібна повторна оцінка когнітивних функцій, незалежності та інших можливих причин. Часто стан має кілька взаємодіючих механізмів, і усунення одного з них покращує лише частину симптомів. Пов’язані статті Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання — загальна карта понять і маршрутів діагностики. Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції — клінічне оцінювання при збереженій самостійності. Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога — оцінка синдрому та підтримка повсякденного життя. Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога — невідкладні зміни уваги та свідомості. Деменція при хворобі Альцгеймера: симптоми, перебіг та допомога — нейродегенеративна причина когнітивного зниження. Судинна деменція: причини, ознаки, діагностика та допомога — зв’язок когнітивних функцій із судинними хворобами. Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Нормотензивна гідроцефалія: ходьба, сечовипускання і когнітивні зміни Депресія чи деменція: як оцінюють порушення пам’яті та мислення Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії Джерела Alzheimer’s Association. (2025). Clinical practice guideline for the diagnostic evaluation, testing, counseling and disclosure of suspected Alzheimer’s disease and related disorders: Executive summary for primary care. Alzheimer’s & Dementia. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Стандарт медичної допомоги та клінічна настанова «Деменції та легкі когнітивні розлади». Чинні документи від 3 листопада 2025 року. Halperin, J. J., Kurlan, R., Schwalb, J. M., та ін. (2015). Practice guideline: Idiopathic normal pressure hydrocephalus: Response to shunting and predictors of response. Neurology, 85(23), 2063–2071. Infectious Diseases Society of America. (2019). Clinical practice guideline for the management of asymptomatic bacteriuria. Clinical Infectious Diseases, 68(10), e83–e110. Malouf, R., & Areosa Sastre, A. (2003). Vitamin B12 for cognition. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD004394. National Institute for Health and Care Excellence. (2010; оновлено 2023). Delirium: prevention, diagnosis and management, CG103. National Institute for Health and Care Excellence. (2018). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers, NG97. National Institute for Health and Care Excellence. (2024). Vitamin B12 deficiency in over 16s: diagnosis and management, NG239. World Health Organization. (2026). Risk reduction of cognitive decline and dementia: WHO guidelines, executive summary, 2nd ed..

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Деменція з тільцями Леві (ДТЛ) — прогресуючий нейрокогнітивний розлад, у якому когнітивне зниження поєднується з характерними коливаннями уваги й пильності, повторними добре сформованими зоровими галюцинаціями, паркінсонізмом та/або розладом поведінки у фазі швидкого руху очей уві сні. Міжнародні консенсусні критерії DLB Consortium розглядають ці чотири прояви як основні клінічні ознаки. На початку хвороби пам’ять може бути менш виразно порушеною, ніж увага, виконавчі та зорово-просторові функції. Одна галюцинація, тремор, забудькуватість, епізод сонливості або результат короткого когнітивного тесту не встановлюють ДТЛ. Діагноз формують за історією поступового зниження, впливом на повсякденну самостійність, неврологічним і когнітивним профілем, інформацією від близьких, виключенням інших причин та, коли це доречно, спеціалізованими біомаркерами. В Україні чинний Стандарт медичної допомоги та клінічна настанова «Діагностика та лікування деменцій та легких когнітивних розладів», затверджені у 2025 році. Вони визначають загальний маршрут оцінювання й лікування деменцій та містять окремі положення для хвороби з тільцями Леві. Що таке деменція з тільцями Леві ДТЛ належить до нейрокогнітивних розладів і є однією з причин деменції. Термін описує клінічний синдром: у людини виникає поступове когнітивне зниження, достатнє для помітного порушення повсякденного функціонування, а характер супутніх симптомів вказує на патологію, пов’язану з альфа-синуклеїном. Тільця Леві — це внутрішньоклітинні білкові включення, основним компонентом яких є патологічно агрегований альфа-синуклеїн. Їхня наявність у нервовій системі пов’язана також із хворобою Паркінсона. Саме тому ДТЛ і деменція при хворобі Паркінсона мають багато спільних моторних, когнітивних, вегетативних і психотичних проявів, хоча в клінічній практиці їх розрізняють за часовою послідовністю симптомів. Патологія часто буває змішаною. Систематичний огляд 2025 року показав, що у частини людей з деменцією спектра тілець Леві одночасно виявляють амілоїдні й тау-зміни, характерні для хвороби Альцгеймера; така супутня патологія може впливати на швидкість когнітивного та функціонального зниження. Тому клінічна картина не завжди вкладається в «чистий» підручниковий тип. Чотири основні клінічні ознаки ДТЛ Когнітивні коливання Коливання при ДТЛ — це помітні зміни якості уваги, пильності й організованості мислення протягом годин або днів. Людина може бути цілком включеною в розмову, а згодом без очевидної причини ставати сонливою, відстороненою, довго дивитися в одну точку, втрачати нитку розмови або виконувати звичне завдання значно гірше. Для діагностики важливі повторюваність і невідповідність цих змін звичайній втомі. Коливання не слід автоматично пояснювати самою ДТЛ. Раптова зміна свідомості, уваги або поведінки порівняно зі звичним станом може бути делірієм через інфекцію, зневоднення, метаболічні порушення, біль, побічну дію ліків чи інший гострий стан. ДТЛ і делірій можуть співіснувати. Повторні зорові галюцинації Типовими є повторні, виразні й добре сформовані зорові образи — людей, дітей, тварин або сцен, яких немає в реальному середовищі. Частина людей певний час розуміє, що побачене нереальне; в інших переконаність у реальності образу сильніша. Можливі також ілюзії, коли реальний предмет помилково сприймається як інший. Наявність зорових галюцинацій сама по собі не означає ДТЛ. Вони можливі при делірії, порушеннях зору, інших неврологічних або психіатричних станах і під впливом ліків. Для клінічного висновку має значення весь синдром і його перебіг. Спонтанний паркінсонізм Паркінсонізм проявляється насамперед уповільненістю рухів, м’язовою ригідністю, зміною ходи, зменшенням амплітуди рухів і постуральною нестійкістю; тремор спокою можливий, але не обов’язковий і не завжди домінує. У людини можуть з’являтися труднощі з підйомом зі стільця, початком ходьби, поворотами, дрібними рухами рук і підтриманням рівноваги. Окремий тремор або скутість не визначають причину деменції. Паркінсонізм має оцінювати невролог, оскільки подібний моторний синдром трапляється при різних нейродегенеративних, судинних і медикаментозно зумовлених станах. Розлад поведінки у фазі швидкого сну Розлад поведінки у фазі швидкого руху очей (REM) — це стан, коли під час сновидіння зникає звична м’язова нерухомість і людина може говорити, кричати, розмахувати руками, бити, штовхатися або зіскакувати з ліжка. Він може виникати задовго до деменції. Дослідницькі критерії продромальної ДТЛ розглядають REM-поведінковий розлад як важливий ранній маркер синуклеїнопатії, але його наявність не дає права самостійно прогнозувати, коли або чи взагалі у конкретної людини розвинеться деменція. Подібні нічні події можуть мати інші причини, зокрема обструктивне апное сну, нічні рухові розлади або інші парасомнії. Коли уточнення діагнозу має значення, лікар може рекомендувати полісомнографію. Якщо людина травмує себе або партнера під час сну, варто обговорити з лікарем і безпеку спального місця. Яким буває когнітивний профіль На ранніх етапах ДТЛ часто особливо страждають стійкість і переключення уваги, швидкість обробки інформації, планування та контроль дій, а також зорово-просторове і зорово-перцептивне опрацювання. Через це людина може губитися у складному візуальному середовищі, помилятися при оцінці відстані, важче виконувати послідовні побутові дії або різко втрачати ефективність у багатокроковому завданні. Пам’ять теж може погіршуватися, але виражена амнестична картина не обов’язково є першим або провідним проявом. Це одна з причин, чому рання ДТЛ може відрізнятися від типової деменції внаслідок хвороби Альцгеймера. Водночас зі зростанням тяжкості хвороби та за наявності змішаної патології відмінності можуть ставати менш чіткими. Для терміна «деменція» принциповим є вплив когнітивних змін на самостійність у повсякденному житті. Якщо когнітивний профіль уже змінився, але людина переважно зберігає незалежність у складних щоденних діях, лікар може розглядати легкий когнітивний розлад; для варіанта з ознаками тілець Леві існують дослідницькі критерії, які ще потребують клінічної валідації. Короткі тести на кшталт MMSE або MoCA допомагають зафіксувати рівень когнітивного функціонування і стежити за змінами, але жоден бал сам по собі не підтверджує і не виключає ДТЛ. Значення має профіль доменів, функціональний стан і клінічний контекст. Інші симптоми, які можуть супроводжувати ДТЛ Консенсус DLB Consortium описує низку підтримувальних ознак: повторні падіння, непритомність або короткі епізоди зниженої реактивності, виражену вегетативну дисфункцію, надмірну денну сонливість, зниження нюху, галюцинації в інших модальностях, систематизовані маячні переконання, апатію, тривогу та депресивні симптоми. Вегетативні порушення можуть проявлятися ортостатичною гіпотензією із запамороченням при вставанні, закрепом, порушеннями сечовипускання, змінами потовиділення та іншими симптомами. Вони важливі не лише для діагностичної картини: запаморочення, непритомність і нестійкість збільшують ризик падінь та травм. У пізніших стадіях можуть наростати труднощі з ходьбою, ковтанням, самообслуговуванням і комунікацією. При цьому вираженість окремих симптомів у різних людей суттєво відрізняється, тому прогноз за одним симптомом або результатом тесту некоректний. Як перебігає деменція з тільцями Леві ДТЛ має поступовий прогресуючий перебіг, але поверх довготривалого зниження накладаються характерні коливання. Через це один день може бути значно кращим за інший, а коротка оцінка у «вдалий» період здатна недооцінити реальні повсякденні труднощі. Для лікаря особливо корисна інформація про зміни за тижні й місяці та спостереження людини, яка добре знає звичний рівень функціонування. Продромальна фаза може мати різні варіанти. McKeith та співавтори описали дослідницькі рамки для легкого когнітивного розладу з тільцями Леві та окремо звернули увагу на можливі дебюти з делірій-подібними або психіатричними проявами. Для останніх доказів поки недостатньо для повноцінних клінічних діагностичних критеріїв, тому ретроспективне пояснення будь-якого епізоду сплутаності «початком ДТЛ» є надмірним. Темп прогресування індивідуальний. Систематичний огляд Tan та співавторів пов’язує супутню амілоїдну/тау-патологію з гіршими середніми когнітивними й функціональними результатами, але ці групові закономірності не дають точного прогнозу тривалості окремих стадій для конкретної людини. Чим ДТЛ відрізняється від подібних станів ДТЛ і деменція при хворобі Паркінсона Обидва стани входять до спектра хвороб тілець Леві й біологічно значною мірою перекриваються. У клінічній практиці використовується умовне «правило одного року»: якщо деменція виникає до паркінсонізму або приблизно одночасно з ним, говорять про ДТЛ; якщо когнітивне зниження до рівня деменції розвивається на тлі вже встановленої хвороби Паркінсона, зазвичай ідеться про деменцію внаслідок хвороби Паркінсона. Це правило допомагає у класифікації, але не означає існування різкої біологічної межі між двома станами. ДТЛ і хвороба Альцгеймера На початку хвороби Альцгеймера частіше домінує прогресуюче порушення епізодичної пам’яті, тоді як для ДТЛ типовіші ранні порушення уваги, виконавчих і зорово-просторових функцій, когнітивні коливання, зорові галюцинації, REM-поведінковий розлад і паркінсонізм. Водночас клінічне перекриття значне, а змішана патологія поширена, тому відмінність не встановлюють за одним симптомом. ДТЛ і делірій Делірій — гострий синдром порушення уваги та усвідомлення, який розвивається за години або дні й потребує пошуку медичної причини. ДТЛ є хронічним прогресуючим розладом, хоча її когнітивні коливання можуть зовні нагадувати делірій. Нова різка зміна стану у людини з уже відомою ДТЛ не повинна автоматично пояснюватися «звичайним коливанням». ДТЛ і лобно-скронева деменція При лобно-скроневій деменції на ранньому етапі частіше домінують зміни поведінки, соціального пізнання або мовлення. Паркінсонізм може виникати і при фронтотемпоральних синдромах, тому моторні симптоми самі по собі не визначають тип нейродегенеративного процесу. Коли потрібна термінова медична оцінка Звернення по невідкладну допомогу потрібне не через сам факт встановленої ДТЛ, а через гостру зміну, яка може означати інший небезпечний стан. Особливо важливі раптова або швидко наростаюча сплутаність, різке зниження рівня свідомості, нові судоми, непритомність із травмою, гостра слабкість або оніміння з одного боку, нове порушення мовлення, тяжка задишка, висока температура з вираженим погіршенням стану або інша ситуація, у якій людина не може безпечно залишатися вдома. В Україні виклик екстреної медичної допомоги здійснюють за номером 103 або 112. Диспетчеру варто повідомити, що у людини є деменція або підозра на ДТЛ, назвати звичний рівень свідомості й функціонування, час появи нової зміни, перелік ліків і супутні захворювання, якщо ця інформація доступна. Знайома для конкретної людини зорова галюцинація без страху, агресії, травми або різкої зміни свідомості не обов’язково є екстреним станом. Її все одно варто обговорити з лікарем, особливо якщо симптом став частішим, змінив характер або з’явився після зміни медикаментів. Як встановлюють діагноз Історія симптомів і інформація від близької людини Діагностичне інтерв’ю уточнює, коли почалися когнітивні, моторні, психотичні, вегетативні та нічні симптоми, як вони змінювалися і що саме стало складніше у повсякденному житті. Оскільки людина може не помічати власних коливань, нічної поведінки або помилок у складних діях, свідчення партнера чи іншого близького часто мають велику діагностичну цінність. Когнітивне та нейропсихологічне оцінювання Оцінювання має охоплювати не лише пам’ять. Для ДТЛ особливо важливі увага, виконавчі функції, швидкість обробки інформації, зорово-просторове й зорово-перцептивне опрацювання, пам’ять і мовлення. Результати інтерпретують разом із освітою, сенсорними обмеженнями, настроєм, медикаментами, сном і рівнем самостійності. Неврологічне, соматичне та функціональне обстеження Лікар оцінює ознаки паркінсонізму, ходу і рівновагу, ортостатичні зміни артеріального тиску за показаннями, неврологічні симптоми, зір і слух, супутні хвороби, харчування, сон, ризик падінь і здатність виконувати повсякденні та інструментальні дії. Окремо переглядають усі рецептурні й безрецептурні препарати, оскільки антихолінергічне та седативне навантаження може погіршувати когнітивні функції й сплутаність. Лабораторні аналізи та структурна візуалізація Лабораторні дослідження використовують для пошуку станів, які можуть спричиняти або посилювати когнітивні порушення. КТ або МРТ мозку допомагають оцінити судинні, об’ємні, посттравматичні та інші структурні зміни і патерн атрофії. Звичайна МРТ не «бачить тільця Леві» і сама по собі не підтверджує ДТЛ. Критерії й спеціалізовані біомаркери За консенсусом DLB Consortium, «ймовірна ДТЛ» підтримується наявністю щонайменше двох основних клінічних ознак або однієї основної ознаки разом із принаймні одним індикативним біомаркером. «Можлива ДТЛ» відповідає одній основній клінічній ознаці без індикативного біомаркера або індикативному біомаркеру без основної клінічної ознаки. Біомаркер без клінічного синдрому не повинен сам по собі перетворювати діагноз на «ймовірну ДТЛ». До індикативних біомаркерів належать знижене захоплення дофамінового транспортера в базальних гангліях на SPECT/PET, знижене захоплення ¹²³I-MIBG міокардом та підтверджена полісомнографією відсутність нормальної атонії у REM-сні. Систематичний огляд і метааналіз Nihashi, Ito та Terasawa показав високу, але не абсолютну діагностичну точність DAT-SPECT і MIBG, тому результати завжди інтерпретують у клінічному контексті. Українська клінічна настанова 2025 року рекомендує розглядати DaT-SPECT або MIBG при підозрі на ДТЛ, якщо результат вплине на подальше ведення. У самому документі окремо зазначено, що на момент його підготовки ці дослідження в Україні не виконувалися; актуальну доступність потрібно уточнювати у спеціалізованому закладі. Немає одного побутового тесту, аналізу крові або зображення мозку, яке самостійно встановлює ДТЛ. Діагноз є клінічним висновком, що може уточнюватися з накопиченням інформації та перебігом хвороби. Допомога і лікування Сучасне лікування є симптоматичним і підтримувальним: доведеної терапії, яка зупиняє або усуває патологію тілець Леві, поки немає. Огляд Taylor та співавторів підкреслює необхідність поєднувати медикаментозні рішення з веденням моторних, психотичних, вегетативних і розладів сну та з підтримкою людини й тих, хто доглядає за нею. Когнітивні симптоми Чинний український стандарт рекомендує донепезил для когнітивних функцій при легкій і помірній деменції з тільцями Леві. NICE рекомендує донепезил або ривастигмін при легкій–помірній ДТЛ, розглядає їх і при тяжкій ДТЛ, а мемантин — коли інгібітори холінестерази не переносяться або протипоказані. Рекомендації різних систем охорони здоров’я не повністю тотожні, тому конкретний препарат, показання і моніторинг визначає лікар. Систематичний огляд Watts та співавторів та метааналіз рандомізованих досліджень донепезилу 2024 року підтримують користь донепезилу для когнітивних симптомів і загального клінічного стану в ДТЛ, але ефект є симптоматичним і не означає припинення нейродегенеративного процесу. Для ривастигміну, мемантину та інших засобів доказова база відрізняється за якістю й результатами. Інгібітори холінестерази можуть мати побічні ефекти й взаємодії, зокрема впливати на частоту серцевих скорочень, шлунково-кишкові симптоми, масу тіла або непритомність у схильних людей. Самостійно починати, скасовувати або змінювати дозування таких препаратів не варто. Галюцинації, маячні переконання, ажитація Перед медикаментозним втручанням NICE радить структуровано перевірити причини дистресу — біль, делірій, інфекцію, побічні ефекти ліків, перевантаження середовища та інші чинники — і використовувати психосоціальні та середовищні підходи як початкову й постійну частину допомоги. Якщо галюцинація не лякає людину й не створює ризику, метою не завжди є повне її усунення. Спокійна комунікація, достатнє освітлення, окуляри й слухові апарати за потреби, передбачуваний режим, зменшення візуального безладу та корекція сну іноді знижують частоту помилкових сприймань і дистрес. Особлива проблема ДТЛ — підвищена чутливість до антипсихотиків. NICE попереджає, що вони можуть погіршувати моторні прояви й іноді спричиняти тяжкі реакції. Український стандарт 2025 року прямо зазначає не застосовувати рисперидон при хворобі з тільцями Леві або хворобі Паркінсона. Якщо психоз створює тяжкий дистрес або небезпеку, рішення про медикаментозне лікування має приймати лікар із досвідом ведення ДТЛ після оцінки причин і співвідношення користі та ризику. Паркінсонізм і рухова функція Моторні симптоми оцінюють окремо від когнітивних. Допамінергічне лікування може зменшувати ригідність і брадикінезію у частини людей, але здатне посилювати галюцинації або сплутаність. Тому цілі лікування формують конкретно: що важливіше саме зараз — безпечна ходьба, самостійність, зменшення скутості чи контроль психотичних симптомів — і коригують терапію поступово під наглядом фахівця. Сон, падіння й вегетативні симптоми При підозрі на REM-поведінковий розлад оцінюють ризик травми вночі, інші причини порушеного сну й денну сонливість. Практичні заходи безпеки включають усунення гострих предметів біля ліжка, зменшення ризику падіння з висоти та обговорення з лікарем епізодів, у яких людина б’є, штовхає або різко підводиться під час сну. Медикаментозне лікування розладів сну підбирають індивідуально, особливо з огляду на денну сонливість, падіння й когнітивні ефекти. Запаморочення при вставанні, непритомність, закрепи та сечові симптоми потребують окремої оцінки. Корисними можуть бути перегляд ліків, вимірювання ортостатичного тиску, фізична активність і корекція режиму рідини, але конкретні заходи залежать від серцево-судинних, ниркових та інших супутніх станів. Реабілітація та адаптація повсякденного життя Допомога не зводиться до фармакотерапії. Фізична терапія може працювати з ходою, рівновагою, силою і безпечними переміщеннями; ерготерапевтичні підходи — зі спрощенням середовища й повсякденних дій; логопедична й ковтальна оцінка потрібна при відповідних порушеннях. Когнітивна підтримка часто має компенсаторний і адаптаційний характер: зрозумілі рутини, зовнішні підказки, один крок за раз, стабільне розміщення речей, достатнє освітлення й зменшення перевантаження. Жодна програма «тренування мозку» не повинна подаватися як спосіб вилікувати ДТЛ або відновити загиблі нейрони. Практична мета — підтримувати функціонування, безпеку, участь у значущих справах і максимально можливу автономію на конкретному етапі хвороби. Що може допомогти родині та доглядальникам Корисно фіксувати не кожну помилку, а закономірності: коли з’являються когнітивні провали, галюцинації, епізоди надмірної сонливості, падіння, непритомність, нічна рухова активність і зміни після нових ліків. Такий щоденник допомагає лікарю побачити часову структуру симптомів, яку короткий прийом може не показати. Під час зорової галюцинації краще орієнтуватися на емоцію і безпеку. Якщо людина налякана, спокійний голос, зменшення шуму, перевірка освітлення й відведення від потенційної небезпеки зазвичай корисніші за тривалу суперечку про те, «що реально». Якщо симптом раптом змінився, поєднався з лихоманкою, вираженою сонливістю або іншою гострою зміною, потрібна медична оцінка. У міру прогресування варто завчасно обговорювати розподіл відповідальності за ліки й фінанси, безпеку водіння, ризик падінь, домашнє середовище, підтримку доглядальника та побажання людини щодо майбутньої допомоги. Такі рішення краще приймати тоді, коли людина ще може повноцінно брати участь у них. Поширені запитання Чи обов’язково при ДТЛ першою погіршується пам’ять? Ні. На ранніх стадіях більш помітними можуть бути нестійка увага, уповільнення мислення, труднощі планування та зорово-просторового опрацювання. Пам’ять часто погіршується з перебігом хвороби, а за змішаної патології може бути вираженою вже рано. Чи означають зорові галюцинації, що в людини ДТЛ? Ні. Повторні добре сформовані зорові галюцинації є однією з основних клінічних ознак ДТЛ, але причини галюцинацій різні. Діагноз потребує оцінки всього синдрому, перебігу та інших можливих пояснень. Чи є ДТЛ тим самим, що хвороба Паркінсона? Ні. Це близькі розлади спектра альфа-синуклеїнопатій, але клінічна класифікація враховує послідовність когнітивних і моторних симптомів. Якщо деменція виникає на тлі давно встановленої хвороби Паркінсона, використовують діагноз деменції при хворобі Паркінсона; при ранньому або приблизно одночасному когнітивному й паркінсонічному синдромі — ДТЛ. Чи можна підтвердити ДТЛ одним скануванням мозку? Ні. Деякі спеціалізовані методи можуть підсилити або послабити діагностичну гіпотезу, але жоден із них не замінює клінічного синдрому. Структурні КТ і МРТ особливо важливі для диференційної діагностики та супутньої патології, а не для прямого «виявлення тілець Леві». Чи виліковується деменція з тільцями Леві? На сьогодні терапії, яка доведено припиняє нейродегенерацію при ДТЛ, немає. Актуальні рекомендації передбачають симптоматичне лікування, немедикаментозні втручання, реабілітаційні й адаптаційні заходи, контроль супутніх проблем та підтримку людини й родини. Чому важливо повідомляти лікарю про діагноз ДТЛ перед призначенням нових ліків? Через поєднання когнітивної вразливості, вегетативних порушень, ризику падінь і можливої тяжкої чутливості до антипсихотиків. Лікарю потрібен повний список препаратів, включно з безрецептурними й снодійними, щоб оцінити антихолінергічне та седативне навантаження, взаємодії й ризик погіршення симптомів. Головне Деменція з тільцями Леві має впізнаваний, але варіабельний профіль: прогресуюче когнітивне зниження поєднується з коливаннями уваги й пильності, зоровими галюцинаціями, паркінсонізмом і/або REM-поведінковим розладом. Рання пам’ять не завжди є провідною проблемою. Діагноз встановлюють за сукупністю клінічних даних; спеціалізовані біомаркери можуть його підтримати. Допомога поєднує лікування когнітивних і моторних симптомів, дуже обережне ведення психозу, роботу зі сном, вегетативними порушеннями й падіннями, адаптацію середовища та підтримку родини. Раптова зміна свідомості або функціонування потребує пошуку гострої медичної причини, навіть якщо ДТЛ уже діагностована. Пов’язані статті Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція при хворобі Альцгеймера: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Лобно-скронева деменція: ознаки, варіанти, діагностика та допомога Деменція при хворобі Паркінсона: ознаки, діагностика та допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції: що це і як реагувати безпечно Порушення сну й нічна дезорієнтація при деменції: допомога Донепезил, ривастигмін, галантамін і мемантин при деменції Джерела Верховна Рада України. Закон України «Про екстрену медичну допомогу» — визначення виклику за номерами 103 і 112. Державний експертний центр МОЗ України. Деменції та легкі когнітивні розлади. Стандарт медичної допомоги і клінічна настанова, 2025. McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology. 2017;89(1):88–100. McKeith IG, Ferman TJ, Thomas AJ, et al. Research criteria for the diagnosis of prodromal dementia with Lewy bodies. Neurology. 2020;94(17):743–755. Mori E, Ikeda M, Ohdake M. Donepezil for dementia with Lewy bodies: meta-analysis of multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled phase II, III, and IV studies. Psychogeriatrics. 2024;24(3):589–596. National Institute for Health and Care Excellence. Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. Recommendations. Nihashi T, Ito K, Terasawa T. Diagnostic accuracy of DAT-SPECT and MIBG scintigraphy for dementia with Lewy bodies: an updated systematic review and Bayesian latent class model meta-analysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2020;47(8):1984–1997. Tan JHK, Laurell AAS, Sidhom E, Rowe JB, O’Brien JT. The effect of Amyloid and Tau Co-pathology on disease progression in Lewy body dementia: A systematic review. Parkinsonism Relat Disord. 2025;131:107255. Taylor JP, McKeith IG, Burn DJ, et al. New evidence on the management of Lewy body dementia. Lancet Neurol. 2020;19(2):157–169. Watts KE, Storr NJ, Barr PG, Rajkumar AP. Systematic review of pharmacological interventions for people with Lewy body dementia. Aging Ment Health. 2023;27(2):203–216.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Деменція при хворобі Паркінсона — це набутий когнітивний синдром, який виникає у людини з уже встановленою хворобою Паркінсона і стає достатньо вираженим, щоб порушувати повсякденну самостійність. Зміни можуть стосуватися уваги, швидкості опрацювання інформації, планування, зорово-просторових навичок, пам’яті, мовлення та поведінки. Вирішальною є не сама наявність забудькуватості чи низького бала в тесті, а стійке зниження порівняно з попереднім рівнем і його реальний вплив на життя. Хвороба Паркінсона має рухові й немоторні прояви, а когнітивні порушення утворюють широкий спектр — від суб’єктивних скарг і легкого когнітивного зниження до деменції. Огляд Nature Reviews Disease Primers описує когнітивне порушення як одну з ключових немоторних проблем хвороби Паркінсона. В Україні діагностика і ведення людей із деменцією регулюються чинним Стандартом медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», а допомога при самій хворобі Паркінсона — чинним Стандартом «Діагностика та лікування хвороби Паркінсона». Ця стаття пояснює саме деменцію, що розвивається на тлі встановленої хвороби Паркінсона. Загальний пошуковий намір про деменцію як синдром, класифікаційний намір про нейрокогнітивні розлади та окремий клінічний намір про легкі когнітивні розлади мають власні канонічні сторінки. Що таке деменція при хворобі Паркінсона Для клінічного діагнозу недостатньо того, що людина з хворобою Паркінсона стала повільніше думати або частіше щось забувати. Деменція означає, що когнітивне зниження стало суттєвим і почало заважати незалежному виконанню щоденних справ: керуванню фінансами, ліками, транспортом, покупками, складними побутовими діями, користуванню технікою, плануванню дня або іншим завданням, які раніше людина виконувала самостійно. Класичні критерії Міжнародного товариства з розладів руху описують деменцію при хворобі Паркінсона як синдром, що розвивається в контексті встановленої хвороби Паркінсона і охоплює більше ніж одну когнітивну сферу. Консенсусні критерії Emre та співавторів і практичні рекомендації Dubois та співавторів підкреслюють роль анамнезу, функціонального впливу, когнітивного оцінювання та диференційної діагностики. Рухове уповільнення саме по собі не дорівнює когнітивному дефіциту. Людині може бути важко одягатися, писати, готувати їжу чи користуватися телефоном через тремор, ригідність або брадикінезію, хоча вона добре розуміє завдання і здатна спланувати його. Тому при оцінюванні деменції лікар має відокремити обмеження, спричинені руховими симптомами, від втрати когнітивної здатності організувати, контролювати та завершити дію. Наскільки часто виникає деменція при хворобі Паркінсона Ризик когнітивного зниження зростає зі старшим віком, тривалістю хвороби та низкою клінічних характеристик, але індивідуальна траєкторія дуже різниться. Сучасні дані не підтримують просту формулу на кшталт «деменція обов’язково буде у кожного». Систематичний огляд і метааналіз Gibson та співавторів 2024 року оцінив об’єднану захворюваність на деменцію серед людей із хворобою Паркінсона приблизно у 4,45 випадку на 100 людино-років спостереження, тобто близько 4,5% на рік у досліджуваних когортах. Ризик був вищим, ніж у контрольних групах без хвороби Паркінсона, але оцінки істотно відрізнялися між дослідженнями. Вік, вихідний когнітивний стан, тривалість хвороби, освіта, супутні судинні та інші неврологічні чинники можуть змінювати прогноз. Тому статистика групи не визначає долю конкретної людини. Практичне значення має регулярне спостереження за змінами, особливо коли вони починають впливати на незалежність або безпеку. Легкі когнітивні розлади при хворобі Паркінсона і деменція — різні стани До розвитку деменції в частини людей виникає легке когнітивне порушення при хворобі Паркінсона. Людина може мати об’єктивно підтверджені труднощі з увагою, виконавчими функціями, пам’яттю чи зорово-просторовими навичками, але залишатися переважно незалежною у повсякденному житті. Саме збереження функціональної самостійності є центральною межею між легшим когнітивним станом і деменцією. Метааналіз Saredakis та співавторів показав, що траєкторії не є односторонніми: серед людей із хворобою Паркінсона і нормальним вихідним когнітивним статусом протягом трьох років приблизно чверть переходила до легкого когнітивного порушення, а близько 2% — до деменції; серед людей із легким когнітивним порушенням близько 20% переходили до деменції, тоді як частина під час повторного оцінювання поверталася до діапазону нормального когнітивного функціонування. Це ще одна причина не трактувати один скринінговий результат як прогноз. Докладніше про межу між легким когнітивним зниженням і втратою повсякденної незалежності дивіться у матеріалі «Легкі когнітивні розлади: що це, ознаки, діагностика та ризик деменції». Деменція при хворобі Паркінсона і деменція з тільцями Леві Ці два стани мають значне клінічне й біологічне перекриття, але у практичній діагностиці їх розрізняють за часовим співвідношенням когнітивних і рухових симптомів. Якщо типова хвороба Паркінсона вже була встановлена і деменція розвинулася пізніше, використовують діагноз деменції при хворобі Паркінсона. Якщо деменція з’явилася до паркінсонізму, одночасно з ним або приблизно в межах першого року, клінічна конвенція спрямовує до діагнозу деменції з тільцями Леві. Четвертий консенсусний звіт DLB Consortium зберігає так зване правило одного року для клінічного розмежування. Це практичне діагностичне правило, а не абсолютна біологічна межа між двома захворюваннями. В обох випадках можуть бути коливання уваги, зорові галюцинації, порушення сну з поведінкою у фазі швидкого руху очей, зорово-просторові труднощі та чутливість до певних медикаментів. Окремий матеріал про деменцію з тільцями Леві розкриває її власний клінічний намір. Для людини з раннім когнітивним погіршенням і паркінсонізмом правильна класифікація важлива для прогнозу, медикаментозної безпеки та плану допомоги. Які когнітивні зміни типові Когнітивний профіль при хворобі Паркінсона неоднорідний. У різних людей переважають різні труднощі, а з прогресуванням профіль може змінюватися. Часто помітними є порушення уваги, швидкості опрацювання інформації, виконавчих і зорово-просторових функцій; пам’ять і мовлення також можуть погіршуватися. Систематичний огляд Bezdicek та співавторів 2025 року підкреслює потребу використовувати валідовані нейропсихологічні інструменти для різних когнітивних сфер, а не зводити оцінювання до одного тесту пам’яті. Увага і швидкість опрацювання інформації Людині може ставати важче підтримувати концентрацію, швидко перемикатися між джерелами інформації, стежити за довгою розмовою або виконувати завдання, коли одночасно відбувається кілька подій. Вона може потребувати більше часу для відповіді. Уповільнення мислення не слід автоматично пояснювати «лінощами», а рухову повільність не слід помилково приймати за когнітивну. Виконавчі функції Порушення планування, послідовності дій, контролю помилок і когнітивної гнучкості можуть бути особливо помітними. Складним стає завдання, у якому треба самостійно визначити порядок кроків: спланувати поїздку, оплатити кілька рахунків, організувати приймання ліків, приготувати нову страву, розв’язати нестандартну побутову проблему. Людина може добре виконувати окремий крок після підказки, але втрачати загальний план. Зорово-просторові функції Можуть виникати труднощі з оцінюванням відстані, розташування предметів, навігацією, розпізнаванням складних візуальних сцен, роботою з картою або знаходженням речей у перевантаженому просторі. Такі зміни мають практичне значення для пересування, керування транспортом, ризику падінь і безпеки вдома. Пам’ять Пам’ять при деменції, пов’язаній із хворобою Паркінсона, може порушуватися по-різному. Частині людей важче самостійно відтворити потрібну інформацію, хоча підказка допомагає; в інших формується більш виражене порушення запам’ятовування та збереження. Супутня патологія, зокрема альцгеймерівські зміни, може впливати на профіль пам’яті. Тому характер забудькуватості оцінюють у контексті всього нейропсихологічного профілю. Мовлення і соціальне пізнання Можуть зменшуватися швидкість добору слів, мовна продуктивність і здатність підтримувати складну розмову. У частини людей змінюється розуміння соціальних сигналів і контексту. Водночас виражена афазія має власний диференційний ряд і не повинна автоматично приписуватися хворобі Паркінсона. Поведінкові та психічні прояви Деменція при хворобі Паркінсона може супроводжуватися апатією, депресивними й тривожними симптомами, порушеннями сну, зоровими галюцинаціями, маревними переконаннями, дратівливістю або змінами ініціативи. Ці прояви не є тотожними деменції: вони можуть бути частиною нейродегенеративного процесу, наслідком ліків, реакцією на середовище, проявом депресії, інфекції, болю, порушення сну або гострого делірію. Нова галюцинація у людини зі стабільною хворобою Паркінсона потребує контекстної оцінки. Якщо зміна виникла поступово без гострого погіршення свідомості, лікар оцінює когнітивний стан, медикаменти, зір, сон та інші чинники. Якщо галюцинації з’явилися раптово разом зі сплутаністю, різкою неуважністю, сонливістю, гарячкою або іншим гострим погіршенням, пріоритетом стає пошук делірію чи іншої медичної причини. Як деменція впливає на повсякденне життя Найважливіше питання діагностики звучить практично: що людина вже не може робити так само надійно і самостійно, як раніше, саме через когнітивне зниження? Першими часто страждають складні інструментальні дії. Помилки можуть з’являтися під час оплати рахунків, користування банківськими застосунками, приймання ліків, ведення документів, приготування їжі, планування маршруту, покупок або професійних завдань. На пізніших етапах може зростати потреба в допомозі з одяганням, гігієною, харчуванням, орієнтацією та іншими базовими діями. Однак рівень допомоги не визначається лише когнітивним станом: рухові симптоми Паркінсона, ортостатична гіпотензія, падіння, порушення ковтання, біль, втома та інші немоторні прояви також впливають на незалежність. План підтримки має враховувати обидва компоненти. Як встановлюють діагноз Діагноз встановлює лікар на підставі сукупності даних. Чинний український стандарт допомоги при деменціях передбачає клінічне оцінювання, збір анамнезу, когнітивне тестування, пошук медичних причин і за показаннями лабораторні та нейровізуалізаційні дослідження. При хворобі Паркінсона важливо також співвіднести когнітивні зміни з перебігом самого рухового розладу та медикаментозною терапією. Анамнез від самої людини і близьких Клініцист уточнює, коли почалися зміни, як вони прогресували, чи були різкі епізоди погіршення, які саме навички стали ненадійними, чи змінилася поведінка, сон або здатність орієнтуватися. Інформація близької людини часто важлива, оскільки самооцінка когнітивних труднощів може бути неточною в обидва боки: людина може недооцінювати зміни або, навпаки, відчувати їх раніше, ніж вони стають очевидними оточенню. Короткі когнітивні тести Скринінгові інструменти допомагають виявити сигнал для подальшої оцінки і відстежувати динаміку, але один бал не встановлює і не виключає деменцію. Результат залежить від віку, освіти, мови, зору, слуху, моторних можливостей, втоми, настрою, медикаментів і стану людини в конкретний день. Особливо при хворобі Паркінсона тест має бути інтерпретований з урахуванням рухового уповільнення та специфічного когнітивного профілю. Розгорнуте нейропсихологічне оцінювання Коли профіль неясний, є складна диференційна діагностика або потрібно точно визначити сильні й слабкі сторони, застосовують розгорнуте нейропсихологічне оцінювання. Воно може досліджувати увагу, швидкість опрацювання, виконавчі функції, пам’ять, зорово-просторові здібності, мовлення та інші сфери. Сучасний систематичний огляд IPMDS показує, що вибір тестів має спиратися на їхню валідність саме для людей із хворобою Паркінсона. Лабораторні дослідження і нейровізуалізація Аналізи й візуалізація мозку потрібні не для того, щоб «побачити деменцію одним знімком», а для пошуку супутніх і альтернативних причин, оцінювання судинного ураження, структурних змін та клінічно значущих станів. Обсяг обстеження залежить від віку, симптомів, темпу прогресування, неврологічних ознак і попередньої медичної історії. Перегляд ліків Медикаментозний перегляд є обов’язковою частиною оцінки. Деякі препарати з антихолінергічною дією, седативні засоби, комбінації ліків, а також окремі протипаркінсонічні схеми можуть посилювати сплутаність, сонливість або психотичні симптоми у вразливої людини. Це не означає, що ліки слід самостійно скасовувати. Раптові зміни протипаркінсонічної терапії можуть бути небезпечними; корекцію проводить лікар. Що потрібно відрізнити від прогресування деменції Делірій Делірій зазвичай починається гостро — протягом годин або днів — і проявляється різкою зміною уваги, усвідомлення, мислення або поведінки з коливаннями протягом дня. Деменція частіше прогресує поступово. Обидва стани можуть співіснувати, тому раптове погіршення у людини з уже встановленою деменцією не слід пояснювати «черговою стадією» без медичної оцінки. Якщо з’явилися раптова сплутаність, значне зниження рівня свідомості, нова слабкість чи асиметрія обличчя, раптове порушення мовлення, судоми, висока температура, тяжке зневоднення, гостра задишка або інший різкий небезпечний симптом, потрібна невідкладна медична допомога. В Україні можна телефонувати 103 або 112. Докладніше про гострий стан дивіться у матеріалі «Делірій: що це, ознаки, причини та чому потрібна термінова медична оцінка». Депресія, сон, інфекції та метаболічні порушення Депресія, тривога, порушення сну, інфекції, зневоднення, порушення функції щитоподібної залози, дефіцитні стани, біль, погіршення слуху або зору та інші медичні проблеми можуть посилювати когнітивні труднощі. Частина цих чинників піддається корекції. Їх виявлення не заперечує можливу деменцію, але може суттєво змінити лікування і повсякденне функціонування. Змішані нейродегенеративні та судинні зміни У старшому віці різні патологічні процеси можуть співіснувати. У людини з хворобою Паркінсона можливі додаткові альцгеймерівські або судинні зміни, які впливають на когнітивний профіль і темп зниження. Тому виражене порушення пам’яті, нетипово швидке погіршення або інший незвичний профіль може потребувати ширшої етіологічної оцінки. Лікування деменції при хворобі Паркінсона Мета лікування — зменшити симптоми, підтримати функціонування й безпеку, виявити кориговані чинники та допомогти людині й сім’ї адаптувати повсякденне життя. Жодне наявне симптоматичне лікування не повертає мозок до стану до хвороби і не гарантує зупинки нейродегенеративного процесу. Реалістичні цілі визначають індивідуально: ясніше мислення в окремих сферах, стабілізація повсякденних навичок, менше поведінкових ускладнень або полегшення догляду. Ривастигмін та інші когнітивні препарати Чинний український Стандарт «Деменції та легкі когнітивні розлади» окремо рекомендує ривастигмін при деменції на тлі хвороби Паркінсона. У великому рандомізованому дослідженні Emre та співавторів ривастигмін дав помірне поліпшення когнітивних і глобальних клінічних показників порівняно з плацебо, водночас нудота, блювання і тремор виникали частіше. Метааналіз Meng та співавторів також виявив користь інгібіторів холінестерази для частини когнітивних і глобальних показників у паркінсонічній деменції та деменції з тільцями Леві, але ефекти не були універсальними, а побічні реакції потребують контролю. Рішення про препарат, форму, дозу й доцільність продовження лікування приймає лікар з урахуванням серцевого ритму, маси тіла, шлунково-кишкових симптомів, тремору, супутніх хвороб і всієї схеми медикаментів. Галюцинації, марення та медикаментозна безпека При галюцинаціях або маревних переконаннях першим кроком є оцінка гострих причин, сну, зору, болю, інфекцій і медикаментів. Якщо симптоми небезпечні або дуже виснажують, лікування планує лікар, який знає специфіку хвороби Паркінсона. Деякі антипсихотичні препарати можуть суттєво погіршувати паркінсонізм. Український стандарт з деменцій окремо застерігає від застосування рисперидону при хворобі Паркінсона та деменції з тільцями Леві. Медикаментозне лікування психотичних симптомів не слід починати, припиняти або змінювати за порадою з інтернету. Безпечний вибір залежить від тяжкості симптомів, ризику для людини й оточення, моторного стану, серцево-судинних факторів, попередніх реакцій на препарати та доступності відповідного спостереження. Лікування супутніх станів Корекція депресії, тривоги, порушень сну, болю, запорів, ортостатичної гіпотензії, порушень слуху й зору та інших станів може покращити загальне функціонування навіть тоді, коли основний нейродегенеративний процес продовжується. Системне ведення хвороби Паркінсона має включати рухові й немоторні симптоми, а не розглядати когнітивне зниження ізольовано. Когнітивна реабілітація, тренування та компенсаційні стратегії У когнітивній допомозі важливо розрізняти три завдання. Відновлювальні підходи намагаються тренувати саму когнітивну функцію. Компенсаторні стратегії допомагають виконувати завдання іншим способом — за допомогою нагадувань, зовнішніх опор, спрощених алгоритмів і підказок. Адаптаційні зміни перебудовують середовище так, щоб зменшити вимоги до вразливих функцій і підвищити безпеку. Доказова база для формальної немедикаментозної когнітивної реабілітації при хворобі Паркінсона з когнітивним порушенням поки обмежена. Систематичний огляд і метааналіз Pigott та співавторів 2024 року оцінив когнітивні тренування, стимуляцію, реабілітаційні й фізичні втручання як загалом здійсненні, але якість доказів щодо важливих для пацієнта результатів була дуже низькою, а переконливого поліпшення повсякденної функції чи якості життя не показано. Тому обіцянка «відновити пам’ять» або «повернути когнітивні функції» не відповідає наявним даним. Найбільш практичний підхід — індивідуально підібрані стратегії, пов’язані з конкретними щоденними завданнями. Наприклад, якщо людина пропускає ліки, ціллю стає не абстрактне тренування пам’яті, а безпечна система приймання: органайзер, нагадування, однакова послідовність дій і контроль близької людини там, де він справді потрібний. Що допомагає вдома Домашня підтримка працює найкраще, коли вона зменшує зайве когнітивне навантаження і водночас зберігає доступну людині самостійність. Надмірна допомога може позбавляти практики й відчуття контролю, а недостатня — створювати ризики. Рівень підтримки слід переглядати разом зі зміною симптомів. • Підтримуйте передбачуваний розпорядок дня і зберігайте важливі речі у сталих місцях. • Давайте одну зрозумілу інструкцію за раз, особливо коли людина втомлена або середовище перевантажене. • Використовуйте календар, великий годинник, список справ, підписані шухляди, нагадування в телефоні або інші зовнішні опори, якщо людина ними користується. • Спростіть керування ліками: одна схема, чіткі підписи, органайзер і контроль приймання відповідно до реального рівня самостійності. • Забезпечте достатнє освітлення, контрастність важливих предметів, вільні проходи і мінімум візуального безладу, особливо при зорово-просторових труднощах. • Регулярно перевіряйте слух і зір, сон, гідратацію, харчування та причини болю: ці фактори можуть суттєво змінювати когнітивне функціонування. • Обговоріть фінансову безпеку, шахрайські ризики, користування плитою, транспортом і керування автомобілем до того, як виникне кризова ситуація. Фізична активність, реабілітація рухових симптомів і соціальна залученість залишаються важливими для загального здоров’я та функціонування, але їх не слід подавати як доведений спосіб вилікувати деменцію. План активності має враховувати падіння, «застигання» ходи, ортостатичну гіпотензію, серцево-судинний стан та інші індивідуальні обмеження. Підтримка близьких і доглядальників Деменція при хворобі Паркінсона змінює не лише когнітивні можливості людини, а й навантаження на сім’ю. Догляд часто поєднує допомогу при рухових симптомах, контроль ліків, нічні пробудження, галюцинації, ризик падінь, труднощі з орієнтацією та поступову втрату складних побутових навичок. Виснаження доглядальника безпосередньо впливає на сталість і безпеку допомоги. Корисно розподіляти завдання між кількома людьми, заздалегідь визначати, хто відповідає за медичні візити, фінанси, ліки й побутові питання, та використовувати доступні соціальні й реабілітаційні послуги. Рішення про майбутню підтримку краще обговорювати тоді, коли людина ще може повноцінно висловлювати свої пріоритети. Коли варто звернутися до лікаря планово Планове оцінювання потрібне, якщо людина з хворобою Паркінсона або її близькі помічають стійкі нові труднощі з плануванням, пам’яттю, увагою, орієнтацією, зорово-просторовими завданнями, фінансами, ліками чи іншими повсякденними справами. Особливо важливо звернутися, якщо помилки стали повторюваними, створюють ризик або вимагають дедалі більшої допомоги. Також варто повідомити лікаря про нові галюцинації, маревні переконання, різке погіршення сну, часті падіння, значну сонливість, зміну поведінки або помітне погіршення після зміни медикаментів. Навіть за вже встановленої деменції новий симптом має власну причину, яку іноді можна коригувати. Перебіг і прогноз Деменція при хворобі Паркінсона зазвичай має прогресуючий перебіг, але швидкість змін індивідуальна. Когнітивна функція може коливатися від дня до дня залежно від сну, втоми, часу приймання ліків, інфекцій, болю, настрою й середовища. Такі короткі коливання не слід плутати з довгостроковою траєкторією. Для спостереження корисніше відстежувати не лише тестові бали, а й функціональні маркери: чи людина безпечно приймає ліки, чи орієнтується на знайомому маршруті, чи може керувати грошима, готувати їжу, користуватися зв’язком, підтримувати гігієну та виконувати звичні ролі. Саме зміни в реальному житті визначають потребу в новому рівні підтримки. Поширені запитання Чи кожна забудькуватість при хворобі Паркінсона означає деменцію? Ні. Пам’ять і увага можуть погіршуватися через втому, депресію, тривогу, порушення сну, ліки, сенсорні проблеми, інфекції та інші причини. Можливі й легкі когнітивні розлади без втрати незалежності. Деменція встановлюється за сукупністю когнітивних змін і їхнього функціонального впливу. Чи можна поставити діагноз за MoCA, MMSE або іншим одним тестом? Ні. Короткий тест є частиною оцінювання, а не діагнозом. Він може підказати, що потрібне детальніше обстеження, і допомагає відстежувати динаміку. Результат інтерпретують разом з анамнезом, повсякденною функцією, неврологічним станом, медикаментами й іншими медичними даними. Якщо деменція з’явилася майже одночасно з паркінсонізмом, це деменція при хворобі Паркінсона? У такій ситуації лікар обов’язково розглядає деменцію з тільцями Леві. Клінічна конвенція використовує часову межу приблизно в один рік: деменція до, одночасно або в межах року від появи паркінсонізму спрямовує до DLB, тоді як деменція після вже встановленої хвороби Паркінсона — до PDD. Межа допомагає класифікації, але два стани мають значне перекриття. Чи спричиняє леводопа деменцію? Наявні дані не підтримують просте твердження, що леводопа «спричиняє деменцію». Когнітивне зниження пов’язане з перебігом нейродегенеративного захворювання та іншими чинниками. Водночас протипаркінсонічні препарати можуть впливати на сонливість, галюцинації або сплутаність у вразливих людей, тому всю схему лікування переглядають індивідуально. Самостійно різко припиняти леводопу або інші протипаркінсонічні засоби не слід. Чи можна вилікувати деменцію при хворобі Паркінсона? Сьогодні немає лікування, яке гарантовано усуває нейродегенеративну деменцію або повертає когнітивний стан до попереднього рівня. Симптоматичні препарати можуть дати помірну користь частині людей, а корекція супутніх причин — інфекцій, дефіцитів, депресії, медикаментозних побічних ефектів, проблем зі слухом чи зором — іноді помітно покращує функціонування. Мета допомоги полягає у підтримці можливостей, безпеки та якості життя. Що робити, якщо людина бачить те, чого немає? Зорові галюцинації можливі при хворобі Паркінсона з деменцією і при деменції з тільцями Леві. Якщо вони виникли поступово і людина залишається стабільною, про них слід повідомити лікаря для оцінки ліків, когнітивного стану, зору, сну та інших причин. Якщо галюцинації з’явилися раптово разом зі сплутаністю, гарячкою, різкою сонливістю або іншим гострим погіршенням, потрібна швидка медична оцінка через ризик делірію чи іншого гострого стану. Пов’язані статті Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція з тільцями Леві: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції: що це і як реагувати безпечно Донепезил, ривастигмін, галантамін і мемантин при деменції Джерела Aarsland D., Batzu L., Halliday G. M. та ін. 2021. Parkinson disease-associated cognitive impairment. Nature Reviews Disease Primers. Bezdicek O., Biundo R., Boelema S. та ін. 2025. Neuropsychological Tests of Memory, Visuospatial, and Language Function in Parkinson's Disease: Review, Critique, and Recommendations. Movement Disorders. Dubois B., Burn D., Goetz C. та ін. 2007. Diagnostic procedures for Parkinson's disease dementia: recommendations from the movement disorder society task force. Movement Disorders. Emre M., Aarsland D., Albanese A. та ін. 2004. Rivastigmine for dementia associated with Parkinson's disease. New England Journal of Medicine. Emre M., Aarsland D., Brown R. та ін. 2007. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson's disease. Movement Disorders. Gibson L. L., Weintraub D., Lemmen R. та ін. 2024. Risk of Dementia in Parkinson's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Movement Disorders. McKeith I. G., Boeve B. F., Dickson D. W. та ін. 2017. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology. Meng Y.-H., Wang P.-P., Song Y.-X., Wang J.-H. 2019. Cholinesterase inhibitors and memantine for Parkinson's disease dementia and Lewy body dementia: A meta-analysis. Experimental and Therapeutic Medicine. Pigott J. S. та ін. 2024. Effectiveness and Feasibility of Nonpharmacological Interventions for People With Parkinson's Disease and Cognitive Impairment on Patient-Centred Outcomes: Systematic Review and Meta-Analysis. Saredakis D., Collins-Praino L. E., Gutteridge D. S., Stephan B. C. M., Keage H. A. D. 2019. Conversion to MCI and dementia in Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis. Parkinsonism & Related Disorders. Державний експертний центр МОЗ України. 2025. Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги і клінічна настанова. Державний експертний центр МОЗ України. 2026. Діагностика та лікування хвороби Паркінсона: стандарт медичної допомоги і клінічна настанова.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Змішана деменція — це клінічна ситуація, коли до стійкого погіршення пам’яті, мислення та повсякденного функціонування одночасно долучаються два або більше патологічних процесів у мозку. Найтиповіше поєднання — хвороба Альцгеймера та цереброваскулярні зміни: ураження дрібних судин, наслідки інфарктів мозку чи інші прояви судинного захворювання. Обидва процеси можуть впливати на одну людину й разом сприяти розвитку деменції. Сучасна наукова заява Американської асоціації серця 2026 року розглядає когнітивне погіршення в старшому віці як явище, яке часто має кілька причин. Слово «змішана» описує поєднання причин, а слово «деменція» — вираженість набутого когнітивного розладу та його вплив на самостійність. Виявлені на МРТ судинні зміни разом зі скаргами на пам’ять ще не доводять змішану деменцію. Лікар має з’ясувати, наскільки кожен процес справді пояснює симптоми, чи відповідають порушення критеріям деменції та чи немає інших причин, які можна лікувати. Що таке змішана деменція і чому виникає поєднання причин Хвороба Альцгеймера пов’язана з характерними нейродегенеративними процесами, серед яких накопичення патологічних форм амілоїду-β і тау-білка. Цереброваскулярна патологія охоплює ураження кровоносних судин і тканини мозку: великі та малі інфаркти, мікроінфаркти, зміни білої речовини, лакуни, інколи наслідки крововиливів. Коли такі процеси співіснують і роблять клінічно значущий внесок у когнітивний розлад, говорять про змішану етіологію. Огляд Sarhan та співавторів (2025) описує можливі точки взаємодії судинного й нейродегенеративного ушкодження: зниження кровопостачання, порушення роботи нейросудинної одиниці, запалення, ушкодження ендотелію та зміни гематоенцефалічного бар’єра. Частина цих механізмів добре описана біологічно, проте висновки окремих експериментальних моделей ще потребують підтвердження в клінічних дослідженнях. Наявність двох патологій не означає, що вони неодмінно спричиняють однаково виражені симптоми. Один процес може переважати, а другий знижувати здатність мозку компенсувати ушкодження. Наприклад, людина з повільним погіршенням пам’яті може помітно втратити самостійність після інсульту. В іншій ситуації множинні зміни дрібних судин посилюють труднощі з увагою, плануванням і темпом мислення, що вже існували на тлі хвороби Альцгеймера. Наскільки поширена змішана деменція Змішані патологічні зміни нерідко виявляють під час дослідження мозку після смерті, навіть якщо за життя людина отримала діагноз лише хвороби Альцгеймера або судинної деменції. У систематичному огляді десяти популяційних патологоанатомічних досліджень, що охопили 2856 осіб, співіснування судинних і нейродегенеративних уражень було пов’язане з більшою імовірністю деменції, ніж лише альцгеймерівська патологія. Точну частку змішаної деменції серед усіх випадків назвати складно. Дослідження використовують різні визначення клінічно значущих судинних змін, різні способи відбору учасників і неоднакові діагностичні критерії. Частота в патологоанатомічних вибірках не дорівнює частці людей, яким можна впевнено встановити змішану етіологію під час життя. Саме тому окремий відсоток із популярної статті не варто сприймати як універсальну поширеність. Як поєднання патологій впливає на пам’ять і мислення Пам’ять, увага, мовлення, орієнтування, планування й організація дій залежать від різних, тісно пов’язаних нейронних мереж. Альцгеймерівські зміни часто відбиваються на засвоєнні нової інформації та її подальшому пригадуванні. Судинні ураження можуть порушувати зв’язки між відділами мозку, сповільнювати опрацювання інформації, погіршувати переключення уваги й виконавчі функції. Насправді клінічні профілі обох процесів частково перекриваються. Коли мозок одночасно втрачає клітини через нейродегенерацію та страждає від ішемічних або інших судинних уражень, сумарне навантаження на когнітивні мережі може збільшуватися. Американська асоціація серця підкреслює, що судинна патологія істотно впливає на здоров’я мозку впродовж життя, зокрема поряд з іншими причинами когнітивного погіршення. Симптоми змішаної деменції Змішана деменція не має єдиного набору ознак, за яким її можна безпомилково розпізнати вдома. В однієї людини спершу переважає забування недавніх подій, в іншої — уповільнення мислення, труднощі з плануванням або зміни ходи. Важливі і характер симптомів, і те, як вони змінюються з часом. Пам’ять і навчання Людина може повторювати ті самі запитання, забувати недавні розмови, губити послідовність подій, потребувати дедалі більшої кількості нагадувань. Водночас частина людей краще пригадує інформацію після підказки, ніж інші. Сам спосіб забування не встановлює причину деменції. Увага, швидкість мислення й планування З’являються труднощі з багатокроковими справами: приготуванням їжі, оплатою рахунків, користуванням телефоном, організацією ліків, переходом між завданнями. Людина може довше добирати рішення, швидше втомлюватися під час розмови або втрачати нитку складного пояснення. Ураження дрібних судин особливо часто пов’язане зі сповільненням опрацювання інформації та порушеннями виконавчих функцій. Орієнтування, мовлення та просторові навички Можливі складнощі з пошуком дороги у знайомому районі, добором слів, розумінням складних інструкцій, оцінюванням відстані та орієнтуванням у просторі. Після осередкового судинного ураження інколи виникають додаткові симптоми, пов’язані з його локалізацією, зокрема мовленнєві або рухові порушення. Хода, настрій і поведінка Порушення рівноваги, сповільнення ходи, падіння, апатія, дратівливість, депресивні прояви, труднощі зі сном або зміна соціальної активності можуть супроводжувати когнітивне погіршення. Ці ознаки мають багато можливих причин. Лікар з’ясовує, які з них пов’язані з когнітивним захворюванням, супутніми медичними станами, болем, сенсорними труднощами чи ліками. Яким буває перебіг Класичний опис хвороби Альцгеймера передбачає поступове прогресування, а судинних когнітивних порушень — інколи погіршення після інсульту або нерівномірний перебіг. При змішаній етіології можлива будь-яка комбінація: повільні зміни, епізоди додаткового погіршення, відносна стабілізація окремих функцій після реабілітації або варіації стану через супутні хвороби. «Ступінчасте» погіршення підсилює підозру щодо судинного внеску, проте не є обов’язковою ознакою змішаної деменції. Так само поступовий перебіг не виключає судинної патології. Тяжкість симптомів і швидкість прогресування визначаються сукупністю чинників, а не лише назвою діагнозу. Особливо важливо відрізняти тривалий перебіг деменції від раптової зміни стану. Якщо протягом годин або днів з’явилися нова сплутаність, різке порушення уваги, сонливість, збудження, незвична дезорієнтація чи галюцинації, потрібне термінове медичне оцінювання. Так може проявлятися делірій, інсульт, інфекція або інший гострий стан. Раптову зміну не можна автоматично пояснювати прогресуванням деменції. Рекомендації NICE розглядають делірій як стан, що потребує своєчасного виявлення причини й лікування. Змішана деменція, хвороба Альцгеймера та судинна деменція: у чому різниця Для деменції при хворобі Альцгеймера центральним є нейродегенеративний процес, який може мати характерні біомаркери. Для судинної деменції ключове значення має причинний зв’язок цереброваскулярного захворювання з когнітивними порушеннями. При змішаній деменції обидва процеси мають суттєвий клінічний внесок. Людина з хворобою Альцгеймера може мати артеріальну гіпертензію або поодинокі зміни білої речовини без достатніх підстав вважати їх другою причиною деменції. І навпаки, літній вік та порушення пам’яті у людини після інсульту не доводять наявності хвороби Альцгеймера. Клінічна оцінка має пояснювати причинні зв’язки, а не просто перераховувати знахідки. Чим змішана деменція відрізняється від легкого когнітивного порушення При легкому когнітивному порушенні помітне набуте зниження окремих когнітивних функцій, але загальна самостійність у повсякденному житті здебільшого зберігається, хоча складні справи можуть вимагати більше зусиль. При деменції порушення суттєво впливають на незалежне виконання щоденних завдань. Множинні патологічні процеси можуть існувати ще до рівня деменції; тоді клінічний опис має відображати фактичний стан функціонування. Нормальне вікове сповільнення, суб’єктивна скарга на пам’ять і результат короткого скринінгу також мають окремий зміст. NICE NG97 рекомендує поєднувати анамнез, інформацію від близьких, оцінку щоденних функцій та відповідні дослідження, а не покладатися на один тест. Як лікар встановлює ймовірну змішану етіологію Діагностика починається з питання, що саме змінилося в житті людини, коли це стало помітно та які медичні події супроводжували погіршення. Зазвичай потрібна співпраця сімейного лікаря, невролога, психіатра або геріатра, а в складних ситуаціях — спеціалізованої клініки пам’яті. В Україні орієнтиром є чинні Стандарт медичної допомоги та клінічна настанова «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджені наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року. Клінічний анамнез і розмова з близькими З’ясовують час появи симптомів, їхній розвиток, наявність інсультів чи транзиторних ішемічних атак, серцево-судинних захворювань, артеріальної гіпертензії, діабету, порушень серцевого ритму, змін поведінки та ліків. Важливо окремо описати, що людина тепер може виконувати самостійно, де потрібні підказки, а де — регулярна допомога. Лікар враховує власні спостереження людини та, за її згодою, інформацію близьких. Розходження між ними корисні для розуміння повсякденного функціонування; їх не слід трактувати як доказ певної форми деменції. Оцінювання когнітивних функцій Застосовують стандартизовані завдання на пам’ять, увагу, мовлення, орієнтацію, швидкість опрацювання інформації та виконавчі функції. Можуть використовувати короткі скринінгові інструменти та розгорнуте нейропсихологічне обстеження. Результати інтерпретують з урахуванням освіти, основної мови, слуху, зору, рухових обмежень, емоційного стану та попереднього рівня функціонування. Один бал тесту не визначає ні деменцію, ні її змішану етіологію. Порушення уваги через гостру хворобу, недостатній сон або сенсорні труднощі можуть впливати на виконання завдань. Аналізи та перевірка інших медичних причин Оцінка за клінічними показаннями може включати загальні та біохімічні показники крові, функцію щитоподібної залози, вітамін B12, глюкозу, стан нирок і печінки, ознаки інфекцій або інших супутніх порушень. Конкретний перелік визначає лікар за симптомами й медичним анамнезом. Переглядають препарати, які можуть погіршувати когнітивні функції, зокрема засоби з вираженою антихолінергічною дією. Мета — виявити лікувані чинники, які можуть співіснувати з нейродегенеративним захворюванням. Що показують МРТ і КТ мозку Магнітно-резонансна томографія допомагає оцінити ознаки цереброваскулярного ушкодження, розподіл атрофії та деякі альтернативні причини симптомів. На знімках можуть виявляти гіперінтенсивності білої речовини, лакунарні інфаркти, більші ділянки перенесеної ішемії, мікрокрововиливи або інші зміни. Комп’ютерна томографія корисна в окремих ситуаціях і застосовується, зокрема, коли МРТ недоступна або протипоказана. Гіперінтенсивності білої речовини часто пов’язані із захворюванням дрібних судин, але їхня наявність сама по собі не встановлює судинну деменцію. Так само атрофія певних структур мозку не доводить хворобу Альцгеймера. NICE прямо рекомендує не встановлювати судинний тип деменції лише за обсягом судинних уражень на знімках і не виключати хворобу Альцгеймера на підставі звичайної МРТ чи КТ. Оцінюючи співвідношення уражень і симптомів, фахівець враховує локалізацію, масштаб, час виникнення змін та характер когнітивного дефіциту. Два пацієнти зі схожими описами МРТ можуть мати дуже різне функціонування. Біомаркери хвороби Альцгеймера: коли вони потрібні За певних клінічних обставин дослідження спинномозкової рідини, амілоїдна позитронно-емісійна томографія або валідовані аналізи крові можуть підвищити впевненість у наявності альцгеймерівської патології. Вони особливо корисні тоді, коли уточнення етіології змінює план лікування, вибір додаткових обстежень або обговорення прогнозу. Клінічна настанова Асоціації Альцгеймера 2025 року стосується аналізів крові в спеціалізованій допомозі людям з об’єктивними когнітивними порушеннями. Рекомендації залежать від чутливості й специфічності конкретного тесту. Не всі комерційно доступні аналізи мають достатню точність; результати потребують оцінки фахівця разом із клінічними даними. Позитивний альцгеймерівський біомаркер підтверджує певний біологічний процес, але сам по собі не визначає, яку частку повсякденних порушень спричиняють альцгеймерівські, а яку — судинні зміни. Наявність амілоїдної патології також не означає, що людина автоматично має деменцію. Для змішаної етіології потрібне узгоджене пояснення всіх клінічно значущих причин. Диференційна діагностика: що ще може спричиняти погіршення Лікар розглядає депресивний розлад, порушення сну, наслідки вживання алкоголю або седативних засобів, побічну дію ліків, порушення слуху й зору, метаболічні стани, інфекції, наслідки черепно-мозкових травм та інші неврологічні захворювання. Частина станів піддається лікуванню, і після усунення їхнього внеску функціонування може покращитися, навіть якщо нейродегенеративний процес зберігається. Окремо оцінюють деменцію з тільцями Леві, лобно-скроневі нейродегенеративні синдроми та інші причини, якщо їх підказують клінічні ознаки. Діагностичний пошук має бути достатньо широким, щоб не пропустити лікувані стани, і достатньо цілеспрямованим, щоб кожне обстеження відповідало конкретному питанню. Чи можна вилікувати змішану деменцію Нині немає лікування, яке надійно усуває і патологію хвороби Альцгеймера, і вже наявне цереброваскулярне ушкодження та відновлює всі втрачені когнітивні функції. Мета допомоги — підтримати самостійність і якість життя, полегшити симптоми, лікувати супутні захворювання, зменшувати ризик нових судинних подій і створювати безпечні умови повсякденного життя. План допомоги має два взаємопов’язані напрями: ведення підтвердженої або обґрунтовано підозрюваної альцгеймерівської складової та належне лікування судинних ризиків і подій відповідно до загальномедичних показань. Це не дві однакові схеми, механічно призначені одному пацієнтові. Пріоритети залежать від конкретної клінічної ситуації, супутніх станів і побажань людини. Медикаменти: можливості, межі й побічні ефекти Препарати для симптоматичного лікування альцгеймерівської складової Донепезил, ривастигмін і галантамін належать до інгібіторів ацетилхолінестерази. Вони можуть помірно поліпшувати або певний час підтримувати окремі когнітивні й повсякденні функції в деяких людей із деменцією при хворобі Альцгеймера. Мемантин застосовують за відповідних показань, насамперед при помірній або тяжкій альцгеймерівській деменції. NICE NG97 описує показання з урахуванням тяжкості захворювання та переносимості лікування. Для суто судинного когнітивного порушення доказова база відрізняється. Кокранівський систематичний огляд 2021 року об’єднав вісім досліджень за участю 4373 людей. Донепезил і галантамін дали невелике середнє поліпшення результатів когнітивних тестів, практична значущість якого могла бути обмеженою; для ривастигміну докази були менш певними. Частина схем підвищувала частоту небажаних явищ. Тому при змішаній деменції лікар оцінює очікувану користь відповідно до альцгеймерівської складової, тяжкості порушень і переносимості. Нудота, блювання, діарея, запаморочення, зниження частоти серцевих скорочень або інші реакції потребують уваги залежно від препарату. Призначення, корекція доз і припинення лікування належать до компетенції лікаря. Чинний український стандарт визначає місцеві організаційні та лікувальні орієнтири. Лікування судинних захворювань Контроль артеріального тиску, лікування діабету, порушень ліпідного обміну й фібриляції передсердь, відмова від куріння та інша допомога за серцево-судинними показаннями важливі для профілактики нових інсультів та інших судинних ускладнень. За наявності фібриляції передсердь питання антикоагулянтної терапії вирішують за індивідуальною оцінкою користі й ризику кровотеч. Після інсульту застосовують відповідні рекомендації щодо вторинної профілактики. Водночас антиагреганти, антикоагулянти та препарати для зниження холестерину не є універсальними «ліками від змішаної деменції». Їх призначають за підтвердженими судинними показаннями. Надмірне зниження артеріального тиску в окремих уразливих пацієнтів теж може бути небажаним, тому цілі лікування персоналізують. Сучасна заява Американської асоціації серця підкреслює роль судинного здоров’я, але не обіцяє повернення втрачених когнітивних функцій лише через контроль ризиків. Препарати для настрою та поведінки Депресія, тривога, біль, порушення сну й ажитація потребують окремого оцінювання. Насамперед з’ясовують можливі медичні й ситуаційні причини дистресу, адаптують умови догляду та комунікацію. Психотропні препарати можуть мати специфічні ризики у людей з деменцією; рішення про їх використання залежить від симптомів, небезпеки, супутніх хвороб та взаємодій із іншими ліками. Усі призначення слід регулярно переглядати. Антиамілоїдна терапія і змішана патологія Леканемаб та донанемаб — препарати, спрямовані на амілоїдну патологію при окремих ранніх стадіях симптоматичної хвороби Альцгеймера за відповідних діагностичних і регуляторних умов. Вони можуть помірно сповільнювати клінічне погіршення у ретельно відібраних пацієнтів, але не відновлюють уже втрачені функції та не лікують судинні ураження. Виявлення змішаних змін саме по собі не встановлює придатність до такої терапії. Ключова проблема безпеки — пов’язані з амілоїдом зміни на МРТ, зокрема набряк і крововиливи, які позначають скороченням ARIA. Церебральні мікрокрововиливи, поверхневий сидероз, підозра на церебральну амілоїдну ангіопатію, тяжке судинне ураження та приймання антикоагулянтів можуть істотно змінювати співвідношення користі й ризику. Рекомендації щодо належного застосування леканемабу передбачають ретельний відбір, вихідну МРТ та повторні обстеження для моніторингу небажаних змін. Питання доступності, державної реєстрації та конкретних показань в Україні необхідно перевіряти для кожного препарату на момент клінічного рішення. Самостійне трактування аналізу на амілоїд або призначення такої терапії за результатом одного тесту є небезпечним. Немедикаментозна допомога: що має практичне значення Найкорисніша стратегія починається з функцій, які людина хоче й може зберігати. Структурований розпорядок, прості й помітні підказки, підтримка звичних занять, відповідне освітлення, фізична активність із урахуванням можливостей, корекція слуху й зору, безпечне пересування та залучення родини допомагають адаптувати середовище до реальних потреб. NICE NG97 рекомендує групову терапію когнітивної стимуляції для людей із легкою та помірною деменцією та розгляд когнітивної реабілітації або ерготерапії для підтримання функціональної здатності. Вправи й стимуляція мають узгоджуватися зі станом людини: перенавантаження, постійне виправлення помилок і примусове тестування пам’яті часто збільшують втому та дистрес. При порушеннях ходи або після інсульту потрібні індивідуальні фізична реабілітація, оцінка ризику падінь і добір допоміжних засобів. Людині важливо зберігати можливість брати участь у рішеннях про лікування й повсякденне життя настільки, наскільки це дозволяє її стан. Чи можна зменшити подальший ризик Оновлені рекомендації ВООЗ щодо зменшення ризику когнітивного погіршення й деменції, друге видання 2026 року стосуються передусім людей, які ще не мають деменції, включно з нормальним когнітивним функціонуванням або легкими когнітивними порушеннями. Для людини з уже встановленою змішаною деменцією лікування артеріальної гіпертензії, діабету й серцево-судинних захворювань залишається важливим передусім для загального здоров’я та запобігання додатковим судинним подіям. Фізична активність, соціальна участь, збалансоване харчування, допомога зі слухом і зором, припинення куріння та належне лікування супутніх хвороб можуть входити до індивідуального плану. Зниження ризику не гарантує, що деменція не виникне або перестане прогресувати. Якщо нейродегенеративне захворювання вже наявне, досягнення добрих судинних показників не означає його зупинення. Прогноз і тривалість життя Універсального терміну перебігу змішаної деменції немає. На прогноз впливають вік, ступінь когнітивних і функціональних порушень, характер судинних уражень, нові інсульти, супутні хвороби, харчування, рухливість і можливість отримувати підтримку. Динаміка окремої людини може помітно відрізнятися від середніх показників досліджень. Практично корисніше регулярно оцінювати здатність до самообслуговування, безпечність пересування, приймання ліків, харчування, комунікацію та потреби людини й близьких. Такі спостереження допомагають своєчасно адаптувати план допомоги й обговорювати майбутні рішення разом із людиною. Що робити сім’ї після діагнозу • Попросіть лікаря пояснити, які ознаки свідчать про хворобу Альцгеймера, які — про судинну складову, а які залишаються невизначеними. • Складіть повний список препаратів та медичних станів; з’ясуйте, хто відповідає за їх регулярний перегляд і профілактику інсульту. • Домовтеся про оцінку пам’яті, інших когнітивних функцій і повсякденної самостійності в динаміці. Порівнюйте реальні завдання, а не лише результати повторних тестів. • Огляньте домашнє середовище на ризики падіння, помилок із ліками, пожежі та небезпечного виходу з дому. Залишайте людині доступні й змістовні способи самостійно діяти. • Подбайте про підтримку того, хто доглядає. Втома родини, порушення сну, фінансові й організаційні труднощі потребують планування допомоги так само, як медичні аспекти. • Обговоріть із людиною її пріоритети, довірених осіб, бажаний формат допомоги й рішення на майбутнє, поки вона може брати участь у такій розмові. Коли потрібна невідкладна допомога Раптова асиметрія обличчя, слабкість руки або ноги, нове порушення мовлення, гостра втрата зору, сильний незвичний головний біль або інші ознаки можливого інсульту потребують негайного звернення по екстрену медичну допомогу. В Україні для виклику швидкої медичної допомоги використовують номер 103; також діє єдиний номер екстреної допомоги 112. Нова сплутаність, різка сонливість, виражене збудження, різке погіршення уваги або стану свідомості, особливо разом із гарячкою, зневодненням, падінням чи зміною ліків, також потребують термінового медичного оцінювання. Деменція підвищує вразливість до делірію, тому звичний діагноз не пояснює автоматично новий гострий епізод. Поширені запитання Чи можна встановити змішану деменцію лише за МРТ? Ні. МРТ виявляє структурні зміни, але клінічне значення кожної знахідки визначають за симптомами, перебігом, когнітивним і функціональним оцінюванням. Судинні зміни білої речовини часто зустрічаються в старшому віці й мають різну вираженість. Для підозри на альцгеймерівську складову теж потрібні окремі підстави. Чи означає змішана деменція, що людина перенесла інсульт? Не обов’язково. Судинний внесок може бути пов’язаний із хворобою дрібних судин і мікроскопічними ураженнями, які не супроводжувалися очевидним епізодом інсульту. Водночас клінічно значущий інсульт може суттєво змінити перебіг уже наявного когнітивного захворювання. Чи завжди змішана деменція прогресує швидше? Наявність кількох патологій може збільшувати когнітивне навантаження та погіршувати прогноз на рівні групових досліджень. Проте швидкість змін у конкретної людини залежить від багатьох чинників. За самою назвою діагнозу прогнозувати індивідуальний темп неможливо. Чи потрібен аналіз крові на амілоїд або тау всім людям зі змішаною деменцією? Ні. Рішення залежить від клінічної невизначеності, якості доступного тесту та того, чи змінить результат подальшу допомогу. Валідовані аналізи крові можуть бути корисні в спеціалізованих умовах, але вони не замінюють повного клінічного оцінювання і не вимірюють судинний внесок безпосередньо. Чи можуть ліки від хвороби Альцгеймера допомогти при змішаній деменції? За наявності клінічно значущої альцгеймерівської складової лікар може розглядати препарати відповідно до її стадії та показань. Очікуваний ефект зазвичай симптоматичний і помірний. Ліки не відновлюють тканину мозку, ушкоджену інсультом, і потребують контролю побічних реакцій. Чи вилікує контроль тиску судинний компонент? Належний контроль артеріального тиску важливий для серцево-судинного здоров’я та зниження ймовірності додаткових уражень мозку. Уже сформовані інфаркти й нейродегенеративні зміни не зникають автоматично після нормалізації тиску. Цільові показники та схему лікування визначають індивідуально. Чи може делірій виникнути на тлі змішаної деменції? Так. Людина з деменцією може додатково пережити гострий делірій через інфекцію, зневоднення, ліки, операцію чи іншу медичну причину. Це окремий стан, який потребує швидкого пошуку причини та лікування. Після делірію частина людей відновлюється повільно. Хто має вести людину зі змішаною деменцією? Зазвичай потрібна координація сімейного лікаря та фахівців, відповідальних за діагностику когнітивного розладу, серцево-судинні захворювання, реабілітацію й підтримку сім’ї. Ключовий результат — узгоджений план, у якому зрозуміло, хто контролює кожну частину лікування і коли проводять повторне оцінювання. Пов’язані статті Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція при хворобі Альцгеймера: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Судинна деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Делірій: що це, ознаки, причини та чому потрібна термінова медична оцінка Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Джерела Azarpazhooh, M. R., Avan, A., Cipriano, L. E., Munoz, D. G., Sposato, L. A., & Hachinski, V. (2018). Concomitant vascular and neurodegenerative pathologies double the risk of dementia. Alzheimer’s & Dementia, 14(2), 148–156. Battle, C. E., Abdul-Rahim, A. H., Shenkin, S. D., Hewitt, J., & Quinn, T. J. (2021). Cholinesterase inhibitors for vascular dementia and other vascular cognitive impairments: A network meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD013306. Cummings, J., Aisen, P., Apostolova, L. G., Atri, A., Salloway, S., & Weiner, M. (2023). Lecanemab: Appropriate use recommendations. The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. National Institute for Health and Care Excellence. (2010, чинна редакція). Delirium: Prevention, diagnosis and management (CG103). National Institute for Health and Care Excellence. (2018, чинна редакція). Dementia: Assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). Palmqvist, S., Whitson, H. E., Allen, L. A., et al. (2025). Alzheimer’s Association Clinical Practice Guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer’s disease within specialized care settings. Alzheimer’s & Dementia, 21, e70535. Sarhan, M., Wohlfeld, C., Perry-Mills, A., et al. (2025). The pathophysiology of mixed Alzheimer’s disease and vascular dementia. Theranostics. Sorond, F. A., Gorelick, P. B., Bae, H.-J., et al. (2026). Vascular contributions to cognitive impairment and brain health: Clinical update and mechanistic considerations. Stroke, 57, e254–e270. Всесвітня організація охорони здоров’я. (2026). Risk reduction of cognitive decline and dementia: WHO guidelines, second edition. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинні стандарт медичної допомоги і клінічна настанова. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ від 03.11.2025 № 1663 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”».

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Лобно-скронева деменція (ЛСД), яку також називають фронтотемпоральною деменцією, — це група прогресуючих нейродегенеративних синдромів, за яких на ранніх етапах особливо помітними стають зміни поведінки, особистості, соціального розуміння, виконавчих функцій або мовлення. На відміну від стереотипного уявлення про деменцію як насамперед «втрату пам’яті», при ЛСД пам’ять на початку може бути відносно збереженою, тоді як людина вже втрачає здатність стримувати імпульси, планувати, співпереживати, дотримуватися соціальних правил або користуватися мовою. ЛСД належить до деменцій і ширшого спектра нейрокогнітивних розладів, але має власний клінічний профіль, діагностичні критерії та підходи до допомоги. В Україні оцінювання людей із деменцією має відбуватися в межах чинного Стандарту медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затвердженого наказом МОЗ України №1663 від 3 листопада 2025 року. Коротко: що найважливіше знати Лобно-скронева деменція не є одним-єдиним набором симптомів. У частини людей на першому плані стоять поведінкові зміни — розгальмованість, апатія, втрата емпатії, стереотипні дії, зміни харчової поведінки та порушення виконавчих функцій. В інших першими стають поступові мовні труднощі: втрата значення слів або напружене, граматично спрощене мовлення. Іноді до когнітивних і поведінкових проявів приєднуються паркінсонізм, синдроми з апраксією рухів або хвороба моторного нейрона. Діагноз не встановлюють за одним симптомом, одним тестом пам’яті чи результатом МРТ. Він ґрунтується на поступовому характері змін, детальному анамнезі від самої людини й близьких, неврологічному та нейропсихологічному обстеженні, оцінці повсякденного функціонування, структурній нейровізуалізації та, за показаннями, додаткових біомаркерах або генетичному тестуванні. Наразі немає схваленої терапії, яка доведено зупиняє або повертає назад нейродегенерацію при ЛСД. Допомога спрямована на конкретні симптоми, збереження безпеки й автономії, адаптацію середовища, підтримку комунікації та функціонування, лікування супутніх станів і підтримку родини. Для окремих генетичних форм тривають клінічні дослідження потенційно модифікувальних підходів. Лобно-скронева деменція і лобно-скронева лобарна дегенерація: у чому різниця У клінічній практиці терміни часто звучать поруч, але описують різні рівні. Лобно-скронева деменція — клінічний синдром: тобто характерний спосіб, у який хвороба проявляється в поведінці, мові, пізнавальних функціях і повсякденному житті. Лобно-скронева лобарна дегенерація (FTLD) — ширший патологічний термін для групи дегенеративних процесів, що переважно уражають лобові та передні скроневі ділянки мозку. Українська доказова настанова МОЗ про лобно-скроневу лобарну дегенерацію також підкреслює неоднорідність цього спектра. Під мікроскопом різні форми FTLD можуть бути пов’язані з накопиченням патологічно змінених білків, найчастіше тау або TDP-43, рідше FUS та інших білків. За життя клінічний синдром не завжди дозволяє точно визначити молекулярний підтип. Саме тому клінічні назви, нейровізуалізаційний профіль, генетична причина й патоморфологічний діагноз не слід механічно ототожнювати. Наскільки поширена фронтотемпоральна деменція ЛСД є рідшою за хворобу Альцгеймера, але має особливе значення для деменції з початком у молодшому та середньому віці. У систематичному огляді та метааналізі Urso та співавт. 2025 року об’єднана оцінка захворюваності становила близько 2,28 випадку на 100 000 людино-років, а поширеності — близько 9,17 на 100 000 населення. Для людей молодших за 65 років оцінена поширеність становила приблизно 7,47 на 100 000. Ці числа мають значну міждослідницьку варіативність і не є індивідуальним прогнозом ризику. ЛСД може починатися як до, так і після 65 років. Молодший вік сам по собі не доводить цей діагноз, а старший вік його не виключає. Важливішими є характер симптомів, їхня прогресія та узгодженість із клінічним і нейровізуалізаційним профілем. Основні клінічні варіанти Поведінковий варіант лобно-скроневої деменції Поведінковий варіант — найвідоміший клінічний фенотип. Міжнародні критерії Rascovsky та співавт. описують шість ключових груп ранніх ознак: поведінкову розгальмованість; апатію або інертність; втрату співчуття чи емпатії; повторювану, стереотипну або компульсивну поведінку; гіпероральність і зміни харчової поведінки; дисекзекутивний нейропсихологічний профіль. Для рівня «можливого» поведінкового варіанта класичні критерії вимагають принаймні трьох із цих шести груп ознак. Для «ймовірного» варіанта додаються істотне погіршення повсякденного функціонування та характерні зміни на нейровізуалізації. Сучасні дані продовжують уточнювати вагу окремих критеріїв: дослідження Piguet та співавт. 2025 року показало, що апатія та втрата емпатії траплялися особливо часто, тоді як жорстка вимога до «дисекзекутивного профілю» може бути надто обмежувальною. Семантичний варіант первинної прогресуючої афазії При семантичному варіанті первинної прогресуючої афазії людина поступово втрачає знання про значення слів, предметів і понять. З’являються труднощі називання, розуміння окремих слів, розпізнавання знайомих понять; мовлення може залишатися граматично плавним, але ставати дедалі менш точним. Це один із мовних синдромів, тісно пов’язаних зі спектром лобно-скроневої дегенерації. Загальне поняття афазії охоплює значно ширше коло набутих мовних порушень, тому не кожна афазія є нейродегенеративною. Нефлюентний/аграматичний варіант первинної прогресуючої афазії При цьому варіанті мовлення стає повільним, напруженим, уривчастим або граматично спрощеним. Людині може бути складно будувати речення, правильно використовувати граматичні форми, повторювати складні конструкції. Нерідко одночасно виникає апраксія мовлення — порушення моторного програмування мовленнєвих рухів. Афазія й апраксія мовлення є різними феноменами, навіть коли вони співіснують. Міжнародні критерії Gorno-Tempini та співавт. розрізняють три основні варіанти первинної прогресуючої афазії: семантичний, нефлюентний/аграматичний і логопенічний. Логопенічний варіант найчастіше пов’язаний із патологією хвороби Альцгеймера, тому його не слід автоматично зараховувати до лобно-скроневої деменції. Це важливе діагностичне розмежування, бо причина впливає на подальше обстеження і лікування. Правоскроневий та моторні фенотипи У частини людей дегенерація виразніше починається в правій передній скроневій ділянці. Тоді рано можуть порушуватися знання про знайомих людей, розпізнавання облич та соціальних сигналів, емоційне розуміння, харчові або інші уподобання. Такі випадки історично описували різними термінами; сучасні консенсусні підходи прагнуть точніше характеризувати профіль, а не зводити його до однієї етикетки. Лобно-скронева дегенерація також має клінічний і генетичний перетин із хворобою моторного нейрона, прогресивним над’ядерним паралічем і кортикобазальним синдромом. Слабкість, атрофія м’язів, фасцикуляції, порушення ковтання, виражена ригідність, падіння або асиметрична апраксія потребують окремого неврологічного оцінювання. Ранні ознаки: що зазвичай помічають близькі Початок ЛСД часто непомітний для самої людини. Здатність критично оцінювати власну поведінку може знижуватися, тому інформація від партнера, родини або колег має особливу діагностичну цінність. Важлива не наявність окремої дивної дії, а стійка зміна від попереднього рівня особистості та функціонування, яка поступово посилюється. • Соціальна розгальмованість: нетактовні висловлювання, порушення дистанції, імпульсивні покупки, ризиковані рішення, недоречні жарти або сексуальна розгальмованість, яких раніше не було. • Апатія та інертність: різке зниження ініціативи, пасивність, припинення звичних занять. Апатія може нагадувати депресію, але не обов’язково супроводжується сумом, почуттям провини або суб’єктивним стражданням. • Втрата емпатії та соціальної чутливості: менше реагування на емоції близьких, байдужість до переживань інших, зменшення тепла у стосунках. Для родини це часто одна з найболючіших змін, бо її легко сприйняти як свідоме ставлення. • Повторювані й ритуалізовані дії: ходіння тим самим маршрутом, наполягання на незмінному розкладі, повторення фраз, накопичення предметів, безцільні повторні перевірки або інші стереотипні дії. • Зміни харчування: сильний потяг до солодкого або певних продуктів, переїдання, дуже швидке споживання їжі, одноманітний раціон, спроби їсти нехарчові об’єкти. Такі зміни потребують оцінки безпеки, ваги, ковтання та супутніх метаболічних проблем. • Порушення планування, гальмування та контролю: людині стає складно організувати послідовність дій, довести справу до кінця, змінити невдалу стратегію, помітити помилку або зупинити імпульсивну реакцію. Це прояви порушення виконавчих функцій, але дисекзекутивний синдром має багато можливих причин і сам по собі не означає ЛСД. • Мовні зміни: наростаючі труднощі підбору слів, розуміння їхнього значення, граматичного оформлення речень або моторного програмування мовлення. Якщо мовний синдром є провідним, потрібне детальне мовно-нейропсихологічне оцінювання. Чи обов’язково порушується пам’ять Ні. Епізодична пам’ять при ЛСД на початку може бути кращою, ніж при типовій хворобі Альцгеймера, але це не універсальне правило. Частина людей має помітні труднощі пам’яті вже на ранньому етапі, а з прогресуванням хвороби когнітивний профіль стає ширшим. Сучасні критерії не дозволяють виключати ЛСД лише тому, що людина скаржиться на пам’ять. Водночас важливо відрізняти суб’єктивну скаргу, результат скринінгу і встановлений нейрокогнітивний розлад. Матеріал про когнітивні порушення пояснює, чому один низький бал тесту, забудькуватість або труднощі концентрації не є достатніми для встановлення деменції. Чому виникає лобно-скронева деменція ЛСД виникає через прогресуючу дисфункцію і втрату нейронів у мережах лобових та скроневих часток. На молекулярному рівні це не одна хвороба: різні люди можуть мати різні патологічні білки та механізми. Найчастіші патологічні групи пов’язані з тау-білком і TDP-43, рідше — з FUS та іншими білками. Клінічний фенотип лише частково передбачає конкретну патологію. Генетичні форми Генетичний внесок при ЛСД істотніший, ніж при багатьох інших поширених деменціях. За оглядом Rohrer та співавт., близько 30% людей з фронтотемпоральною деменцією мають сильний сімейний анамнез. Три найважливіші гени для аутосомно-домінантних форм — C9orf72, GRN і MAPT. Проте сімейний випадок не означає автоматично один із цих варіантів, а відсутність сімейного анамнезу не виключає генетичної причини. Генетичне тестування має найбільшу клінічну цінність, коли є кілька родичів із ЛСД, хворобою моторного нейрона або ранньою деменцією, дуже ранній початок чи фенотип, що підказує спадкову форму. Перед тестуванням і після нього бажане генетичне консультування: результат може мати значення не лише для пацієнта, а й для біологічних родичів. Як встановлюють діагноз Діагностика — це поетапна клінічна робота. Її мета полягає не в тому, щоб «підтвердити деменцію одним тестом», а в тому, щоб довести прогресуючий синдром, визначити провідний профіль, оцінити вплив на функціонування, виключити альтернативні або лікувальні причини й встановити найбільш імовірну етіологію. 1. Детальний анамнез і хронологія змін Лікар уточнює, якою людина була раніше, що саме змінилося, коли це почалося, чи є прогресування, як зміни впливають на роботу, фінанси, водіння, спілкування, самообслуговування та безпеку. Окремо збирають інформацію про психіатричні симптоми, вживання речовин, ліки, судинні фактори, травми, судоми, сон, моторні прояви й сімейний анамнез. 2. Неврологічне, психіатричне та нейропсихологічне оцінювання Оцінюють не лише пам’ять. Для ЛСД особливо важливі виконавчі функції, соціальне пізнання, контроль поведінки, мовлення, семантичні знання, праксис, увага та швидкість обробки інформації. Скринінгові шкали можуть пропустити ранню ЛСД, тому нормальний або майже нормальний загальний бал не виключає захворювання, якщо поведінкові чи мовні зміни переконливі. 3. Лабораторні обстеження та пошук альтернативних причин Обсяг аналізів визначає лікар відповідно до віку, анамнезу й симптомів. Зазвичай оцінюють стани, що можуть спричиняти або посилювати когнітивні порушення: порушення функції щитоподібної залози, дефіцити, інфекційні або метаболічні причини, побічну дію ліків, розлади сну та інші медичні фактори. ЛСД є діагнозом нейродегенеративного спектра, тому лікувальні альтернативи потрібно активно шукати. 4. МРТ або КТ головного мозку Структурна МРТ зазвичай є основним методом нейровізуалізації. Вона може показати непропорційну атрофію лобових або передніх скроневих ділянок, іноді з вираженою асиметрією. Водночас рання МРТ може бути невиразною, а наявність атрофії сама по собі не визначає причину. КТ використовують, коли МРТ недоступна або протипоказана, але її можливості для тонкої оцінки коркових патернів нижчі. 5. Функціональна нейровізуалізація та біомаркери Коли клініка і структурна МРТ не дають достатньої визначеності, у спеціалізованому центрі може розглядатися ФДГ-ПЕТ. Метааналіз Dagher та співавт. показав перспективну діагностичну точність ФДГ-ПЕТ для ЛСД, але кількість досліджень і вибірки були невеликими. Інший метааналіз диференціації деменцій за допомогою ФДГ-ПЕТ підтверджує, що метод корисний як доповнення, а не як самостійний «аналіз на ЛСД». У випадках, де потрібно відрізнити ЛСД від хвороби Альцгеймера, спеціалісти можуть використовувати біомаркери амілоїду й тау у спинномозковій рідині або ПЕТ, а в окремих системах охорони здоров’я — валідовані плазмові біомаркери. Їхнє значення залежить від конкретного тесту, клінічного контексту і доступності; позитивний біомаркер відповідає на питання про патологічний процес, а не замінює клінічну оцінку функціонування. З чим найчастіше потрібно розрізняти ЛСД Хвороба Альцгеймера При типовій деменції внаслідок хвороби Альцгеймера рано переважає порушення епізодичної пам’яті, тоді як при поведінковій ЛСД частіше першими стають соціально-поведінкові та виконавчі зміни. Проте атипові форми Альцгеймера можуть бути мовними або лобовими, а ЛСД може мати ранні проблеми пам’яті. Тому простого правила «пам’ять = Альцгеймер, поведінка = ЛСД» недостатньо. Деменція з тільцями Леві Для деменції з тільцями Леві більш характерні виражені когнітивні флуктуації, повторні сформовані зорові галюцинації, паркінсонізм і розлад поведінки уві сні зі швидкими рухами очей. Поведінкові симптоми можуть перетинатися, тому оцінюють увесь синдром, а не одну ознаку. Первинні психіатричні розлади Поведінкова ЛСД може нагадувати депресію, біполярний розлад, обсесивно-компульсивні прояви, психотичний розлад або зміни особистості. Сучасний огляд діагностичного ландшафту bvFTD наголошує, що саме диференціація з первинними психіатричними станами залишається однією з найскладніших. На користь нейродегенеративного процесу говорять прогресуюча зміна від попереднього рівня, специфічний соціально-когнітивний профіль, функціональний спад, неврологічні ознаки та узгоджені зміни на нейровізуалізації. Психіатричний діагноз в анамнезі не захищає від нейродегенеративного захворювання, а нова поведінкова зміна в середньому або старшому віці не повинна автоматично пояснюватися «характером» чи стресом. Водночас незвична поведінка сама по собі не є доказом деменції. Делірій та гострі стани Раптова сплутаність, різка зміна поведінки протягом годин або днів, коливання рівня уваги чи свідомості, гарячка, нова слабкість, порушення мовлення, судоми або гострий сильний головний біль не є типовим способом початку ЛСД. Такі симптоми потребують невідкладної медичної оцінки, оскільки можуть бути пов’язані з делірієм, інсультом, інфекцією, токсичною дією, метаболічним розладом або іншим гострим станом. Лікування: що можна зробити сьогодні ЛСД залишається захворюванням без затвердженої терапії, яка доведено зупиняє нейродегенерацію. Огляд зареєстрованих модифікувальних випробувань 2025 року описує низку ранніх клінічних програм, особливо для генетичних форм, пов’язаних із GRN, але механістичний ефект у ранній фазі ще не дорівнює доведеному довготривалому клінічному ефекту. Сучасна допомога будується навколо конкретних проблем людини. Це може включати невролога, психіатра, клінічного психолога або нейропсихолога, логопеда чи фахівця з мовлення, ерготерапевта, фізичного терапевта, спеціалістів із ковтання й харчування та соціальну підтримку. Склад команди залежить від фенотипу й стадії. Нефармакологічна допомога Поведінкові й середовищні стратегії мають велике практичне значення, хоча якість досліджень саме при ЛСД залишається обмеженою. Систематичний огляд Shinagawa та співавт. виявив дуже мало рандомізованих випробувань, тому рекомендації часто спираються на невеликі дослідження та клінічний досвід. Практично це означає: спочатку визначити конкретний тригер і функцію поведінки; спростити середовище; підтримувати передбачуваний розпорядок; прибрати доступ до небезпечних речей або фінансових операцій при імпульсивності; замінювати конфронтацію короткими чіткими підказками; використовувати збережені звички й інтереси; адаптувати харчове середовище; завчасно планувати нагляд у ситуаціях ризику. Мовленнєва і комунікаційна підтримка При первинній прогресуючій афазії метою є не обіцянка «повністю відновити мову», а якомога довше підтримувати ефективне спілкування. Використовують навчання збережених мовних стратегій, персональні словники, картки, фотографії, письмові підказки, комунікаційні застосунки та інші засоби альтернативної й додаткової комунікації. Партнерів по спілкуванню навчають давати більше часу, ставити конкретні запитання й перевіряти значення без виправлення кожної помилки. Когнітивна реабілітація і повсякденна функція При прогресуючій нейродегенерації когнітивна реабілітація має реалістичну, функціональну мету. Відновлювальні вправи можуть тренувати окремі навички, поки вони доступні; компенсаторні стратегії переносять частину навантаження на зовнішні опори — календарі, нагадування, послідовності кроків, маркування; адаптаційні втручання змінюють середовище й спосіб виконання завдання. Ефект потрібно оцінювати за реальним повсякденним результатом, а не лише за балами тестів. Ліки для поведінкових симптомів Медикаменти при ЛСД застосовують симптоматично, а не як лікування причини. Експертний консенсус ERN-RND 2024 року підкреслює, що доказова база для фармакотерапії поведінкових проявів обмежена. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та тразодон іноді використовують для окремих поведінкових симптомів, але вибір препарату залежить від конкретної проблеми, супутніх хвороб, взаємодій і ризику небажаних ефектів. Систематичний огляд рандомізованих випробувань Nardell і Tampi знайшов лише дев’ять невеликих подвійних сліпих досліджень різних препаратів; деякі засоби зменшували окремі поведінкові прояви, але переконливого поліпшення когнітивних функцій не показано. Це саме той випадок, де клінічне рішення повинно бути індивідуальним, а не переноситися з лікування хвороби Альцгеймера. Зокрема, рекомендації NICE прямо радять не призначати інгібітори ацетилхолінестерази або мемантин спеціально для фронтотемпоральної деменції. Якщо згодом виявляється інша причина — наприклад, логопенічна афазія на ґрунті хвороби Альцгеймера — терапевтична стратегія може бути іншою. Антипсихотичні засоби можуть розглядатися лише в окремих ситуаціях вираженого психозу, агресії або ризику, коли немедикаментозні заходи недостатні й очікувана користь переважає ризик. Для людей із деменцією ця група препаратів має важливі застереження щодо побічних ефектів, тому рішення, доза й тривалість потребують медичного контролю. Як підтримати людину в повсякденному житті Найефективніша побутова стратегія починається з розуміння того, що поведінка може бути прямим наслідком ураження мозкових мереж. Моральні докори, довгі пояснення або вимога «взяти себе в руки» часто збільшують конфлікт, не відновлюючи втрачений контроль. Корисніше змінити умови так, щоб правильна дія стала простішою, а небезпечна — менш доступною. Фінансова безпека потребує ранньої уваги: імпульсивні покупки, шахрайські схеми, розголошення банківських даних і ризикові контракти можуть з’явитися ще до тяжкого когнітивного зниження. Родині варто разом із фахівцями завчасно продумати контроль великих платежів, доступ до кредитів і спосіб прийняття важливих рішень відповідно до чинного законодавства та з максимально можливим збереженням волі людини. Водіння оцінюють не за самим діагнозом, а за реальною здатністю безпечно керувати автомобілем: увагою, гальмуванням імпульсів, дотриманням правил, просторовою орієнтацією та реакцією на непередбачувану ситуацію. За сумнівів потрібне професійне медичне й функціональне оцінювання. При гіпероральності й переїданні допомагають структурований режим харчування, контроль доступу до потенційно небезпечної їжі та нехарчових предметів, оцінка ковтання при кашлі або поперхуванні. Якщо виникає значна втрата або набір ваги, ознаки аспірації чи зневоднення, потрібна медична оцінка. Підтримка близьких і доглядальників ЛСД часто створює винятково високе навантаження на родину, бо людина може фізично виглядати здоровою, але втрачати соціальне розуміння, самоконтроль або здатність співпереживати. Систематичний огляд Tan, Lo і Ho включив 36 досліджень і понад п’ять тисяч учасників та показав значний психологічний і соціальний тягар для доглядальників; особливо з навантаженням пов’язані поведінкові й моторні симптоми. Підтримка родини є частиною лікування. Вона включає пояснення нейроповедінкового механізму симптомів, навчання конкретних стратегій реагування, розподіл обов’язків, періоди перепочинку, підтримку психічного здоров’я доглядальника і планування наступних етапів допомоги. Коли вся система тримається на одній людині без відпочинку, ризик виснаження закономірно зростає. Прогноз і перебіг ЛСД є прогресуючим захворюванням. З часом початковий «вузький» профіль зазвичай розширюється: поведінковий варіант може включати більше мовних, когнітивних і моторних труднощів; мовні варіанти — ширші когнітивні й поведінкові зміни. Потреба в допомозі з повсякденними справами поступово зростає. Темп прогресування дуже різний. На нього впливають клінічний фенотип, молекулярна причина, генетичний варіант, поява моторного нейронного синдрому, вік, супутні хвороби та інші фактори. Одна середня цифра тривалості життя не передбачає перебіг конкретної людини, тому практичніше регулярно переоцінювати функціонування, ковтання, мобільність, харчування, безпеку й потреби в догляді. Коли звертатися до лікаря Планове спеціалізоване оцінювання потрібне, якщо протягом місяців або років наростає стійка зміна особистості, соціальної поведінки, ініціативи, емпатії, мовлення або виконавчих функцій і це вже впливає на роботу, стосунки, фінанси чи побут. Доцільно почати із сімейного лікаря або невролога; за поведінкових чи психотичних проявів може бути потрібний психіатр, а за мовного профілю — нейропсихологічне й мовленнєве оцінювання. Невідкладна оцінка потрібна при раптовій сплутаності, новій однобічній слабкості або онімінні, гострому порушенні мовлення, судомах, втраті свідомості, тяжкій травмі, швидкому погіршенні за години чи дні, високій температурі зі зміною психічного стану, утрудненому диханні або ковтанні. Така картина не повинна пояснюватися вже наявною деменцією без пошуку гострої причини. Часті запитання Фронтотемпоральна і лобно-скронева деменція — це одне й те саме? У сучасній українській мові обидва терміни використовують для англомовного frontotemporal dementia. «Лобно-скронева деменція» буквально називає відповідні частки мозку, а «фронтотемпоральна» є міжнародно впізнаваною формою. Важливіше відрізняти клінічну ЛСД від ширшого патоморфологічного поняття лобно-скроневої лобарної дегенерації. Яка найперша ознака ЛСД? Єдиної першої ознаки немає. Для поведінкового варіанта нею може бути нова апатія, розгальмованість, втрата емпатії, стереотипність або харчова зміна. Для мовних варіантів — поступова втрата значення слів, труднощі називання або напружене аграматичне мовлення. Діагностично важливий стійкий прогресуючий патерн, а не один епізод. Чи може ЛСД початися з проблем пам’яті? Так. Відносно збережена епізодична пам’ять є типовою для частини ранніх випадків, але не обов’язковою. Сучасна клінічна практика враховує, що пам’ять при ЛСД теж може страждати, а хвороба Альцгеймера може мати нетипові лобові або мовні прояви. Чи є ЛСД спадковою? Частина випадків має сильний генетичний компонент. Найважливіші гени для моногенних форм — C9orf72, GRN і MAPT. Генетичне тестування найбільш інформативне в правильно відібраних клінічних ситуаціях і має супроводжуватися генетичним консультуванням. Чи існує тест крові на фронтотемпоральну деменцію? Є дослідницькі та спеціалізовані біомаркери, а деякі аналізи крові вже використовують для диференціації нейродегенеративних процесів у певних системах охорони здоров’я. Проте одного універсального аналізу крові, який самостійно встановлює всі форми ЛСД, немає. Діагноз залишається клініко-інструментальним, а біомаркери відповідають на конкретні додаткові питання. Чи допомагають донепезил або мемантин? Для власне фронтотемпоральної деменції NICE не рекомендує інгібітори ацетилхолінестерази або мемантин. Ці препарати мають інші показання, зокрема при хворобі Альцгеймера, тому критично важливо правильно визначити етіологію. Самостійно починати, скасовувати або змінювати такі ліки не слід. Чи можна тренуваннями зупинити ЛСД? Доведеної можливості зупинити нейродегенерацію когнітивними вправами немає. Реабілітація може підтримувати конкретні навички, комунікацію, повсякденну незалежність і використання компенсаторних стратегій. Її цінність вимірюють практичною функцією та якістю життя, а не обіцянкою вилікувати нейродегенеративне захворювання. Що робити, якщо людина не визнає змін? Зниження усвідомлення власних труднощів може бути частиною хвороби. Корисно збирати конкретні приклади змін, вести коротку хронологію, приходити на консультацію разом із близькою людиною та обговорювати ризики через практичні ситуації, а не через суперечку «хворий чи не хворий». Якщо є безпосередня небезпека для себе або інших, пріоритетом стає безпека й медична оцінка. Пов’язані статті Порушення виконавчих функцій: ознаки, причини та дисекзекутивний синдром Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція при хворобі Альцгеймера: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Деменція з тільцями Леві: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції: що це і як реагувати безпечно Афазія: що це, причини, прояви, види та відновлення мовлення Деменція у молодому віці: причини, ранні ознаки та діагностика Первинна прогресувальна афазія: мовні варіанти нейродегенерації Спілкування з людиною з деменцією: мова, поведінка та підтримка гідності Джерела Bartoshyk P., O'Caoimh R. Update on Disease-Modifying Pharmacological Treatments for Frontotemporal Dementia: A Scoping Review of Registered Trials. NeuroSci. 2025. Dagher R. et al. Diagnostic Performance of ASL-MRI and FDG-PET in Frontotemporal Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 2025. Gorno-Tempini M.L. et al. Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology. 2011. Міністерство охорони здоров’я України. Наказ від 03.11.2025 №1663 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». Міністерство охорони здоров’я України / DUODECIM. Настанова 01100. Лобно-скронева лобарна дегенерація. Nardell M., Tampi R.R. Pharmacological treatments for frontotemporal dementias: a systematic review of randomized controlled trials. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2014. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. Published 2018; reviewed 2025. Piguet O. et al. Fourteen years later: Reviewing the diagnostic criteria for behavioral-variant frontotemporal dementia. Alzheimer's & Dementia. 2025. Rascovsky K. et al. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain. 2011. Rohrer J.D. et al. An update on genetic frontotemporal dementia. J Neurol. 2019. Shinagawa S. et al. Non-pharmacological management for patients with frontotemporal dementia: a systematic review. J Alzheimers Dis. 2015. Tan Y.L., Lo Y.K.J., Ho C.S.H. Psychological and social impacts of frontotemporal dementia on caregivers and family members — A systematic review. Gen Hosp Psychiatry. 2024. Urso D. et al. Incidence and Prevalence of Frontotemporal Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Neurology. 2025. Wittebrood C. et al. Pharmacotherapy for behavioural manifestations in frontotemporal dementia: An expert consensus from the European Reference Network for Rare Neurological Diseases. Eur J Neurol. 2024.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Деменція при хворобі Гентінгтона — це виражене набуте когнітивне зниження, пов’язане з прогресуванням хвороби Гентінгтона, яке вже впливає на самостійність у повсякденному житті. Її профіль часто відрізняється від типової амнестичної картини хвороби Альцгеймера: рано можуть страждати швидкість обробки інформації, планування, переключення між завданнями, ініціація дій, контроль поведінки та соціальне пізнання. Когнітивні й поведінкові зміни можуть з’являтися задовго до тяжкої рухової інвалідності, а інколи — ще до очевидних рухових проявів. Це підтверджують сучасний огляд GeneReviews і дослідження природного перебігу хвороби. GeneReviews, 2026 Водночас окрема скарга на забудькуватість, апатія, поганий результат короткого тесту або труднощі на роботі ще не означають деменцію. У сучасній клінічній рамці важливе поєднання двох компонентів: доказів когнітивного зниження порівняно з попереднім рівнем і реального впливу цього зниження на незалежність людини. Саме тому хворобу Гентінгтона, когнітивні труднощі, легкий нейрокогнітивний розлад і деменцію потрібно розрізняти. Movement Disorder Society Task Force, 2019 Що означає деменція при хворобі Гентінгтона Хвороба Гентінгтона — спадкове прогресуюче нейродегенеративне захворювання, спричинене патологічним розширенням CAG-повторів у гені HTT. Для неї характерне поєднання рухових, когнітивних і психіатричних проявів. Діагноз самої хвороби встановлюють за клінічною картиною, сімейним анамнезом та молекулярно-генетичним підтвердженням; когнітивний профіль є важливою частиною оцінювання, але не замінює генетичної та неврологічної діагностики. GeneReviews, 2026 Термін «деменція» описує тяжкість когнітивно-функціонального стану, а не будь-яку наявність когнітивних симптомів. У людини з хворобою Гентінгтона можуть роками існувати вимірювані зміни уваги, швидкості мислення чи виконавчих функцій, але вона ще зберігатиме достатню незалежність. За такої картини клініцист може розглядати легкий нейрокогнітивний розлад або інший рівень когнітивного порушення. Коли когнітивні дефіцити істотно втручаються у керування фінансами, ліками, роботою, приготуванням їжі, плануванням маршруту, комунікацією чи іншими складними повсякденними діями, йдеться про великий нейрокогнітивний розлад, який у звичній клінічній мові часто називають деменцією. Sierra et al., 2023 У великому аналізі Enroll-HD частота легкого і великого нейрокогнітивного розладу суттєво залежала від стадії хвороби та способу операціоналізації критеріїв. Це важливе застереження проти спрощеного твердження, що певний відсоток людей з хворобою Гентінгтона «має деменцію» незалежно від стадії. Клінічно важливі індивідуальний перебіг і функціональні наслідки, а не один універсальний поріг. Sierra et al., 2023 Коли починаються когнітивні зміни Когнітивні зміни при хворобі Гентінгтона можуть починатися раніше, ніж людина або родина очікують. Систематичний огляд виконавчих функцій 2026 року, що охопив 115 досліджень, показує: виконавча дисфункція простежується по всьому клінічному спектру хвороби й може виникати ще до виражених рухових симптомів. Migliore et al., 2026 Це не означає, що будь-яка неуважність у людини з сімейним ризиком є раннім проявом хвороби. Такі симптоми неспецифічні й потребують клінічного контексту. Раннє когнітивне зниження часто стає помітним не як «втрата пам’яті», а як зміна способу виконання складних справ: людині потрібно більше часу, вона губиться в послідовності кроків, насилу переключається між завданнями, відкладає початок дії, гірше справляється з непередбачуваною ситуацією або перевантажується там, де раніше діяла автоматично. Це може впливати на роботу, керування домогосподарством і взаємини ще тоді, коли побутова пам’ять здається відносно збереженою. Які когнітивні зміни найбільш характерні Уповільнення обробки інформації Однією з центральних рис є сповільнення когнітивної обробки. Людині може бути потрібно більше часу, щоб зрозуміти запитання, сформувати відповідь, обрати дію або завершити послідовність кроків. У міжнародних рекомендаціях це описують як брадифренію — подовження часу обробки інформації, особливо коли завдання стає складнішим. Bachoud-Lévi et al., 2019 У побуті таке уповільнення легко помилково сприйняти як байдужість, незацікавленість або «впертість». Виконавчі функції Найстійкіше досліджений когнітивний домен — виконавчі функції: планування, постановка мети, ініціація, гальмування неефективної реакції, переключення між правилами, моніторинг помилок, прийняття рішень і організація послідовності дій. Оновлений систематичний огляд підтверджує широкий спектр виконавчих дефіцитів на різних стадіях хвороби. Migliore et al., 2026 На практиці це може виглядати як труднощі з оплатою рахунків, плануванням покупок, приготуванням страви за кількома етапами, організацією зустрічей або переходом від одного завдання до іншого. Якщо потрібно докладніше розібрати сам феномен, окрема сторінка Українського психологічного ХАБу пояснює порушення виконавчих функцій та дисекзекутивний синдром. Увага і робоча пам’ять Людині може бути складно утримувати в голові кілька елементів інформації, одночасно слухати й виконувати інструкцію, відфільтровувати зайві стимули або швидко перемикати увагу. Робоча пам’ять тісно взаємодіє з виконавчим контролем, але це не тотожні поняття: робоча пам’ять відповідає за короткочасне утримання й опрацювання інформації, тоді як виконавчий контроль координує ширшу систему цілеспрямованої поведінки. Навчання і пам’ять Пам’ять теж порушується, але її профіль може відрізнятися від класичного раннього амнестичного синдрому. Систематичний огляд пам’яті при хворобі Гентінгтона показує виражені труднощі з вільним відтворенням і прогресивні зміни різних систем пам’яті; на ранніх етапах впізнавання може бути відносно краще збереженим, ніж вільне відтворення. Guillot et al., 2025 Це пояснює, чому фраза «пам’ять збережена» також може бути надто грубим спрощенням: порушення навчання та відтворення реальні й можуть істотно впливати на функціонування. Соціальне пізнання і розпізнавання емоцій Зміни соціального пізнання мають прямі наслідки для стосунків. Людині може ставати важче розпізнавати емоційні сигнали інших, правильно інтерпретувати наміри або передбачати соціальні наслідки власної поведінки. Систематичний огляд 2026 року знайшов особливо послідовні труднощі з розпізнаванням негативних емоцій на обличчях у маніфестній хворобі Гентінгтона; для доклінічних стадій дані менш однорідні. Zarotti et al., 2026 Це має практичне значення для родини: частина конфліктів виникає не через навмисне нехтування почуттями іншої людини, а через зміну обробки соціальної інформації. Такий механізм не скасовує меж і правил безпеки, але допомагає точніше будувати комунікацію. Мовлення, зорово-просторові навички та складні дії У міру прогресування можуть погіршуватися мовленнєва продуктивність, здатність швидко добирати слова, зорово-просторове опрацювання, послідовність складних дій. Водночас дизартрія через рухові порушення може робити мовлення менш зрозумілим навіть тоді, коли мовна система збережена краще. Тому оцінка має розділяти когнітивну, мовну й моторну складові, а труднощі ковтання потребують окремого клінічного ведення. Поведінкові й психічні зміни Хвороба Гентінгтона впливає не лише на когнітивні тести. Апатія, дратівливість, тривога, депресивні симптоми, порушення сну, імпульсивність, повторювана або ригідна поведінка, агресивні спалахи й психотичні симптоми можуть істотно визначати повсякденне життя. Важливо не зводити їх автоматично до «деменції»: частина з них належить до нейропсихіатричних проявів самої хвороби, може виникати на різних стадіях і потребує окремого оцінювання. Anderson et al., 2018 Апатія Апатія проявляється зниженням ініціативи, спонтанної активності та цілеспрямованої поведінки. Вона може посилюватися разом із прогресуванням хвороби, але її потрібно відрізняти від депресії, фізичної нездатності виконати дію, когнітивного перевантаження та седативного ефекту ліків. Експертні рекомендації радять адаптувати активності до можливостей людини, давати конкретні підказки й створювати передбачувану структуру дня. Anderson et al., 2018 Дратівливість, агресія і перевантаження Дратівливість може посилюватися, коли середовище вимагає швидкого переключення, одночасного виконання кількох завдань, витримування шуму або складної соціальної взаємодії. Перед медикаментозною ескалацією клінічні рекомендації радять шукати фізичні, психіатричні, медикаментозні й середовищні чинники: біль, інфекцію, порушення сну, голод, надмірну стимуляцію, конфліктні вимоги, побічні ефекти препаратів. Anderson et al., 2018 Депресія, тривога і психоз Депресія й тривога можуть виникати незалежно від ступеня когнітивного зниження та піддаються лікуванню. Психотичні симптоми трапляються рідше, але потребують професійної оцінки, особливо якщо супроводжуються ризиком для людини чи інших. GeneReviews наголошує, що під час оцінювання психіатричних симптомів при хворобі Гентінгтона потрібно окремо оцінювати суїцидальний ризик. GeneReviews, 2026 Як визначають, що когнітивні зміни вже досягли рівня деменції Діагноз не встановлюють за одним тестом. Клінічна оцінка поєднує історію змін у часі, неврологічний і психіатричний огляд, інформацію від самої людини та близького інформанта, оцінку повсякденної функціональної незалежності, когнітивне тестування й аналіз можливих додаткових причин погіршення. Рекомендації Movement Disorder Society пропонують оцінювати когнітивний розлад у хворобі Гентінгтона через критерії легкого або великого нейрокогнітивного розладу, з особливим акцентом на зміні від попереднього рівня й функціональному впливі. Ross et al., 2019 Для моніторингу можуть використовувати когнітивні компоненти Unified Huntington’s Disease Rating Scale, тести вербальної швидкості, Symbol Digit Modalities Test і тест Струпа. Короткі інструменти на кшталт MoCA можуть допомагати описати тяжкість когнітивного зниження, але сам результат скринінгу не є діагнозом і не пояснює причину змін. GeneReviews, 2026 В Україні чинний Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади» передбачає комплексну діагностику, міждисциплінарне ведення та оцінювання когнітивних і функціональних порушень. Для людини з хворобою Гентінгтона цей загальний стандарт деменції поєднується зі спеціалізованою неврологічною та генетичною оцінкою конкретного нейродегенеративного захворювання. Що обов’язково перевіряють під час оцінювання Клініцисту важливо з’ясувати не лише «скільки балів у тесті», а й те, як зміни проявляються у реальному житті. Значущими є помилки в ліках і фінансах, втрата здатності організувати багатокрокову справу, небезпечне керування автомобілем, труднощі з приготуванням їжі, повторні пропуски важливих домовленостей, зниження здатності оцінювати ризик, зміна робочого функціонування та потреба в дедалі більшій допомозі. Так само перевіряють чинники, які можуть тимчасово або додатково погіршувати когнітивний стан: депресію, тривогу, порушення сну, біль, інфекцію, зневоднення, порушення харчування, вживання алкоголю чи інших речовин, побічні ефекти ліків, сенсорні порушення та інші медичні стани. Це особливо важливо, коли погіршення відбулося швидше, ніж очікується від поступового нейродегенеративного процесу. Раптове погіршення — не типова «нова стадія деменції» Хвороба Гентінгтона прогресує поступово. Якщо протягом годин або кількох днів різко змінилися увага, орієнтація, рівень бадьорості, поведінка чи здатність підтримувати контакт, потрібна медична оцінка гострого стану. Однією з можливих причин є делірій, який може бути пов’язаний з інфекцією, зневодненням, метаболічними порушеннями, болем, лікарськими засобами або іншою гострою проблемою. NICE визначає недавні зміни протягом годин або днів у когнітивній, перцептивній, фізичній чи соціальній функції як показники, що потребують оцінювання на делірій. NICE CG103 Делірій не слід пояснювати лише наявною деменцією. Невідкладної оцінки також потребують нові суїцидальні думки або самопошкодження, поведінка з безпосереднім ризиком для людини чи інших, раптова виражена психотична симптоматика, гостре порушення ковтання з підозрою на аспірацію, значне зневоднення, повторні падіння з травмою голови або інша різка зміна соматичного стану. Лікування: що реально можна змінити Станом на 2026 рік немає лікування, яке б виліковувало хворобу Гентінгтона або доведено зупиняло пов’язане з нею когнітивне зниження. Медична допомога зосереджується на симптомах, підтриманні функцій, безпеці, якості життя та зменшенні ускладнень. GeneReviews, 2026 Для власне когнітивних симптомів міжнародні рекомендації не мають переконливо доведеного специфічного фармакологічного лікування. Bachoud-Lévi et al., 2019 Це не означає відсутність допомоги. Депресія, тривога, дратівливість, психоз, порушення сну, хорея та інші симптоми можуть потребувати окремого лікування. Вибір препаратів робить лікар з урахуванням усього профілю симптомів, тому що засіб, корисний для одного прояву, може погіршувати інший — наприклад, спричиняти сонливість, паркінсонізм або додатково сповільнювати когнітивну роботу. Поліпрагмазії варто уникати, коли можливо. Anderson et al., 2018 Когнітивна допомога: відновлення, компенсація та адаптація Практична допомога при хворобі Гентінгтона найчастіше поєднує три різні логіки. Відновні втручання тренують конкретну функцію або навичку; компенсаційні стратегії переносять частину навантаження на зовнішні підказки й структуру; адаптаційні зміни перебудовують середовище та вимоги так, щоб людина могла довше діяти безпечно й самостійно. Ці підходи не слід змішувати з обіцянкою «відновити мозок» при прогресуючому нейродегенеративному захворюванні. Систематичний огляд когнітивно орієнтованих втручань і фізичних вправ при хворобі Гентінгтона включив 17 досліджень і оцінив загальну визначеність доказів як низьку. Втручання з когнітивним тренуванням демонстрували більші ефекти на когнітивні результати, ніж фізичні вправи самі по собі, але даних недостатньо для сильних висновків щодо стійкого поліпшення незалежності. Huynh et al., 2023 Тому розумна мета — не «натренувати деменцію назад», а підтримати конкретні функціональні завдання: вчасно прийняти ліки, завершити ранкову послідовність дій, безпечно приготувати просту їжу, користуватися календарем, зберігати соціальну участь, зменшити перевантаження й кількість помилок. Загальні принципи й межі доказовості докладно розібрані у статті про когнітивну реабілітацію. Структура дня і зовнішні підказки Передбачуваний розклад зменшує вимоги до самостійного планування. Корисними можуть бути календарі, нагадування, підписані місця для речей, прості контрольні списки, послідовність дій у тому самому порядку, підготовлені заздалегідь набори потрібних предметів. Якщо людина губиться у складній задачі, краще розбити її на короткі конкретні кроки, а не багаторазово повторювати загальну вимогу. Менше одночасних вимог Через уповільнення обробки та виконавчі труднощі багатозадачність стає особливо дорогою. Під час важливої розмови варто зменшити фоновий шум, ставити одне запитання за раз, давати час на відповідь і не заповнювати паузу новими інструкціями. Якщо потрібно обрати, дві чіткі альтернативи часто працюють краще за відкрите питання з десятком можливостей. Підтримка ініціації без повного заміщення Коли головна проблема — ініціація, людині може бути легше почати дію після зовнішнього сигналу, спільного першого кроку або конкретної домовленості в часі. Міжнародні рекомендації радять, поки це безпечно, допомагати організувати й запустити діяльність, а не одразу робити все замість людини. Це підтримує залишкову автономність і зменшує непотрібну залежність. Bachoud-Lévi et al., 2019 Безпека і повсякденна самостійність У міру прогресування рішення про допомогу мають спиратися на конкретний ризик, а не лише на діагностичний ярлик. Окремо оцінюють керування автомобілем, користування плитою, фінансові операції, самостійний прийом ліків, падіння, ковтання, харчування, здатність залишатися одному та реагувати на непередбачувані ситуації. Раннє планування дозволяє змінювати рівень підтримки поступово, зберігаючи максимум реальної автономності. Рухова реабілітація має власну доказову базу. Клінічні рекомендації з фізичної терапії при хворобі Гентінгтона підтримують аеробні вправи та контрольоване тренування ходи для моторних і функціональних цілей; слабші докази існують для низки інших рухових втручань. Це корисно для мобільності й загального функціонування, але не слід переносити ці результати на твердження, що фізичні вправи лікують деменцію. Quinn et al., 2020 Як працювати з поведінковими труднощами Найкраща перша реакція на нову поведінкову проблему — описати її конкретно: що саме відбувається, коли, після яких подій, з ким, як довго триває і що допомагає. Такий функціональний опис корисніший за ярлик «агресивний», «ледачий» або «неадекватний», бо дозволяє знайти змінювані тригери. Перед ескалацією лікування варто разом із клінічною командою перевірити біль, сон, закреп, інфекцію, голод, спрагу, побічні ефекти ліків, депресію, тривогу, надмірну стимуляцію і складність вимог. При апатії часто потрібні підказки та структурована активність; при дратівливості — зменшення перевантаження й передбачуваність; при психозі або небезпечній агресії — медична оцінка і, за потреби, фармакологічне лікування. Доказова база для нейропсихіатричного лікування саме при хворобі Гентінгтона обмежена, тому частина рекомендацій спирається на міжнародний експертний консенсус, а не на великі рандомізовані випробування. Anderson et al., 2018 Комунікація з людиною Когнітивне уповільнення змінює темп розмови. Практично корисно говорити короткими завершеними фразами, залишати паузу для відповіді, не ставити кілька запитань поспіль і перевіряти, чи однаково сторони зрозуміли домовленість. У складній ситуації конкретна інструкція «поклади ліки у цей контейнер» ефективніша за абстрактне «будь уважнішим з ліками». При соціально-когнітивних труднощах корисно називати емоцію і намір прямо, а не очікувати, що людина зчитає їх з виразу обличчя або тону. Замість натяку «ти ж бачиш, що я втомився» ясніше сказати: «Я втомився, мені потрібна тиха перерва на двадцять хвилин». Це зменшує непотрібні інтерпретаційні вимоги. Допомога родині та людям, які доглядають Хвороба Гентінгтона є сімейним навантаженням у кількох сенсах одночасно: прогресує залежність, поведінкові зміни впливають на стосунки, а спадкова природа захворювання може створювати складні питання для інших родичів. Родині потрібні не лише пояснення симптомів, а й практичний план: хто допомагає з медичними візитами, фінансами й ліками; коли потрібен нагляд; хто може підмінити основного доглядальника; як діяти під час поведінкової кризи; коли починати обговорення довгострокової підтримки. Генетичне консультування має окреме значення для дорослих родичів із ризиком. Рішення про прогностичне тестування людини без симптомів не повинно зводитися до побутової поради «просто здати аналіз»: воно має бути добровільним, поінформованим і супроводжуватися професійним генетичним консультуванням. GeneReviews, 2026 Допомога в Україні В Україні людина з когнітивним зниженням має право на оцінювання в межах чинного стандарту допомоги при деменціях і легких когнітивних розладах. Стандарт МОЗ №1663 від 3 листопада 2025 року передбачає первинну та спеціалізовану допомогу, міждисциплінарну співпрацю і подальше спостереження. Державний експертний центр МОЗ України Для хвороби Гентінгтона до цього маршруту додаються невролог, медична генетика та фахівці, потрібні за конкретними проявами — психіатр, клінічний психолог або нейропсихолог, фахівець з фізичної та реабілітаційної медицини, фізичний терапевт, ерготерапевт, терапевт мови й мовлення, дієтолог. Офіційна настанова МОЗ щодо мимовільних рухів окремо описує хворобу Гентінгтона як спадкове захворювання з домінантним типом успадкування і прогресуючими когнітивними змінами. МОЗ України: «Мимовільні рухи» Лікарські рішення слід звіряти з актуальною реєстрацією препаратів в Україні та індивідуальними показаннями: старі коментарі в окремих настановах про доступність конкретних засобів можуть застарівати. Коли звертатися по повторне оцінювання Повторне оцінювання потрібне, коли зміни починають впливати на роботу або побутову незалежність; коли людина частіше помиляється з ліками чи фінансами; коли родина помічає нове зниження критичності; коли посилюються апатія, дратівливість, тривога чи депресія; коли з’являються труднощі з ковтанням, падіння або втрата ваги; коли попередня система підтримки перестає забезпечувати безпеку. Регулярне спостереження дозволяє відрізняти поступову зміну від гострої проблеми й коригувати допомогу раніше, ніж виникне криза. GeneReviews рекомендує систематично оцінювати когнітивний стан, функціональну спроможність, поведінкові симптоми, сон і потреби родини протягом перебігу хвороби. GeneReviews, 2026 Часті запитання Чи в усіх людей з хворобою Гентінгтона розвивається деменція? Когнітивне зниження є центральною частиною хвороби, але на ранніх і продромальних стадіях не кожна людина відповідає критеріям великого нейрокогнітивного розладу. Деменція означає такий рівень когнітивного погіршення, який уже істотно обмежує незалежність. Тому важливо говорити про стадію і функціональний вплив, а не ставити знак рівності між діагнозом хвороби Гентінгтона та деменцією від першого дня. Чи можуть когнітивні зміни з’явитися до хореї? Так. Дослідження показують, що тонкі виконавчі, когнітивні й емоційні зміни можуть передувати явним руховим симптомам. Проте самі по собі труднощі концентрації, пам’яті або планування неспецифічні й не можуть підтвердити хворобу Гентінгтона. Ross et al., 2019 Чи є забудькуватість головною ранньою ознакою? Не обов’язково. Часто раніше помітні уповільнення мислення, виконавчі труднощі, зниження когнітивної гнучкості, проблеми з ініціацією, увагою та організацією. Пам’ять теж може погіршуватися, але профіль не зводиться до забудькуватості. Чи допомагають препарати від деменції, які застосовують при хворобі Альцгеймера? Для когнітивних симптомів хвороби Гентінгтона немає переконливо доведеного специфічного фармакологічного лікування, яке міжнародні рекомендації радили б як стандарт. Лікар може лікувати окремі психіатричні, рухові та інші симптоми, але переносити схеми терапії з іншої форми деменції без індивідуальної оцінки не слід. Bachoud-Lévi et al., 2019 Чи може когнітивна реабілітація зупинити прогресування? Ні, наявні дані цього не доводять. Невеликі дослідження показують потенційні вигоди окремих когнітивно орієнтованих програм, але загальна визначеність доказів залишається низькою. Реалістична мета — підтримувати функціонування, навчати компенсаційних стратегій, адаптувати середовище й довше зберігати безпечну участь у повсякденному житті. Huynh et al., 2023 Як родині відрізнити апатію від «небажання»? Якщо людина перестала самостійно починати дії, але може включитися після конкретного сигналу або спільного першого кроку, це може відповідати апатії чи порушенню ініціації. Водночас схожу картину можуть давати депресія, втома, ліки, біль або надто складне завдання. Тому корисно описати ситуацію лікарю конкретними прикладами, а не робити висновок про характер людини. Пов’язані статті Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Поведінкові та психологічні симптоми деменції: що це і як реагувати безпечно Деменція у молодому віці: причини, ранні ознаки та діагностика Спадковість і генетичне тестування при деменції: кому потрібна консультація Джерела Anderson K. E. et al. (2018). Clinical Management of Neuropsychiatric Symptoms of Huntington Disease: Expert-Based Consensus Guidelines on Agitation, Anxiety, Apathy, Psychosis and Sleep Disorders. Journal of Huntington’s Disease. Bachoud-Lévi A.-C. et al. (2019). International Guidelines for the Treatment of Huntington’s Disease. Frontiers in Neurology, 10, 710. Caldeira Brás I., Dawson J., Kay C., Caron N. S., Hayden M. R. (2026). Huntington Disease. GeneReviews®. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги та клінічна настанова. Guillot J., El Haj M., Verny C., Allain P. (2025). Memory Function and Huntington’s Disease: A Systematic Review. Neuropsychology Review. Huynh K. et al. (2023). Cognition-oriented treatments and physical exercise on cognitive function in Huntington’s disease: a systematic review. Journal of Neurology, 270, 1857–1879. Migliore S. et al. (2026). Executive Impairment in Huntington’s Disease: Insights From a Systematic Review of the Literature. Brain and Behavior, 16(2), e71238. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2023, updated). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care (CG103). Quinn L. et al. (2020). Clinical recommendations to guide physical therapy practice for Huntington disease. Neurology, 94(5), 217–228. Ross C. A. et al. (2019). Movement Disorder Society Task Force Viewpoint: Huntington’s Disease Diagnostic Categories. Movement Disorders Clinical Practice, 6(7), 541–546. Sierra L. A. et al. (2023). Prevalence of neurocognitive disorder in Huntington’s disease using the Enroll-HD dataset. Frontiers in Neurology, 14, 1198145. Zarotti N. et al. (2026). Emotion recognition in people with Huntington’s disease: A comprehensive systematic review. Journal of Huntington’s Disease, 15(1), 20–54.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Суб’єктивне когнітивне зниження (СКЗ) — це стійке відчуття людини, що її пам’ять або інші пізнавальні функції стали гіршими порівняно з власним попереднім рівнем, тоді як доступне об’єктивне оцінювання ще не встановлює когнітивного порушення. Людина може частіше шукати слова, довше пригадувати імена, втрачати думку під час розмови чи помічати, що для звичних завдань потрібно більше зосередження. Її спостереження заслуговують на увагу, хоча самі собою не визначають ані хворобу Альцгеймера, ані легкий когнітивний розлад, ані деменцію. У клінічній практиці важливо відповісти на три запитання: що саме змінилося і коли; чи відображають це зміни в об’єктивних тестах або повсякденній самостійності; які чинники можуть пояснювати скарги. Для одних людей провідним поясненням виявляються недосипання, депресія, тривога, перевантаження або вплив ліків. В інших суб’єктивні зміни передують порушенням, які виявляються згодом. Саме тому оцінювання має бути індивідуальним і враховувати динаміку, а не один епізод забудькуватості. Основою визначення є консенсус Subjective Cognitive Decline Initiative. Що означає суб’єктивне когнітивне зниження Слово «суб’єктивне» описує джерело інформації: людина сама помічає зміну власних можливостей. Воно нічого не говорить про щирість скарг, силу переживань або те, наскільки вони ускладнюють життя. «Когнітивне» охоплює запам’ятовування, увагу, мовлення, планування, швидкість опрацювання інформації та інші функції. «Зниження» вказує на порівняння з попереднім особистим рівнем, а не на відповідність абстрактному стандарту «ідеальної пам’яті». У дослідницьких критеріях SCD-I основним є постійне самостійно пережите погіршення когнітивних здібностей відносно ранішого нормального стану за результатів стандартизованих завдань, які відповідають очікуваному діапазону з урахуванням віку, освіти та інших чинників. Поняття переважно застосовують до осіб, у яких не встановлено легкого нейрокогнітивного розладу або деменції. Автори Jessen та співавтори (2014) запропонували цю рамку передусім для порівнюваних досліджень ранніх змін, пов’язаних із хворобою Альцгеймера. СКЗ — описовий клініко-дослідницький стан, а не самостійний діагноз деменції за МКХ-11. Назва позначає розбіжність між пережитим погіршенням і поки що невиявленим об’єктивним дефіцитом. Вона залишає відкритим питання причини: схожі скарги мають люди з різним станом здоров’я, різними умовами життя й різними майбутніми траєкторіями. Які скарги найчастіше описують Людина може забувати, навіщо зайшла до кімнати, кілька разів перевіряти, чи надіслала повідомлення, затримуватися, пригадуючи знайоме прізвище, або розповідати, що раніше могла одночасно тримати в голові більше робочих завдань. Декого непокоїть зміна швидкості мислення, більша потреба в нотатках, складність перемикання уваги між співрозмовниками чи відчуття розсіяності після насиченого дня. Окрема ситуація — скарга на пам’ять, за якою насправді стоїть увага. Щоб подію пізніше пригадати, її спочатку потрібно достатньо добре закодувати. Коли розмову переривають сповіщення, думки про незавершену роботу або біль, інформація може бути засвоєна поверхово. Суб’єктивно це переживається як «я все забуваю», хоча труднощі виникли ще на етапі зосередження. Важлива також новизна змін. Високі вимоги до власної продуктивності, давня неуважність або разова помилка після безсонної ночі означають зовсім інший контекст, ніж поступове, стійке й помітне людині погіршення за звичних умов. Для оцінювання корисні не загальні формули «погана пам’ять», а конкретні приклади до та після появи скарг. Як відрізняють суб’єктивні скарги від інших когнітивних станів Клінічний маршрут визначають за сукупністю скарг, даних тестування, перебігу, причини та здатності самостійно виконувати щоденні справи. Ці рівні описують різні явища. Звичайні вікові зміни Із віком може збільшуватися час пошуку слова або запам’ятовування нової інформації, змінюватися швидкість деяких розумових операцій. Проте особливості вікового розвитку сильно відрізняються між людьми. Епізодичне «не згадав одразу» за збереженого пізнішого пригадування і звичного функціонування не створює діагнозу. Якщо людина відчуває стійке особисте погіршення, лікар може розглядати СКЗ, а тоді перевіряти можливі пояснення. Суб’єктивне когнітивне зниження Є усвідомлена зміна порівняно з ранішими можливостями, але доступні віково й освітньо відповідні об’єктивні методи не підтверджують чіткого порушення. Самостійність у повсякденних справах збережена. Важлива умова: «об’єктивний дефіцит не встановлено» означає результат конкретного оцінювання, а не абсолютний доказ, що жодних тонких змін бути не може. Легкий когнітивний розлад За легкого когнітивного розладу (часто вживають міжнародне скорочення MCI) зниження однієї чи кількох когнітивних функцій уже підтверджують клінічним і належним об’єктивним оцінюванням, тоді як загальна повсякденна незалежність переважно збережена, інколи завдяки додатковим зусиллям або пристосуванню. Особливості причин, оцінювання і прогнозу розглянуті в статті «Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції». Деменція Деменція — синдром набутого когнітивного порушення, яке суттєво впливає на незалежність у повсякденному житті. Її можуть спричиняти різні захворювання; хвороба Альцгеймера є однією з можливих причин. Наявність скарги на забудькуватість без такого синдрому не дозволяє встановити деменцію. Розгорнуте пояснення містить стаття «Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога». Делірій і раптова сплутаність Делірій характеризується гострим розвитком порушення уваги й усвідомлення, часто зі значними коливаннями протягом дня. Можуть з’являтися дезорієнтація, незвична сонливість, збудження або спотворення сприймання. Це окремий невідкладний клінічний маршрут. Раптова сплутаність, особливо на тлі інфекції, травми, нових ліків чи тяжкого захворювання, потребує термінової медичної оцінки; вона не відповідає звичайному перебігу СКЗ. Докладніше — «Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога». Для загальної класифікації, що охоплює ці межі, дивіться «Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання». У клінічних рекомендаціях NICE NG97 окремо наголошено, що нормальний результат короткого когнітивного тесту сам собою не виключає деменції, коли анамнез і функціональні зміни вказують на інше. Чому пам’ять може здаватися гіршою за нормальних тестів СКЗ не має єдиної причини. Відчуття пам’яті формується під впливом реальної когнітивної продуктивності, уваги до власних помилок, емоційного стану, очікувань і того, які вимоги ставить повсякденне середовище. Лікар оцінює можливі чинники разом, оскільки вони часто поєднуються. Сон, втома та нерівномірне навантаження Хронічне недосипання, порушений режим, робота в змінному графіку, виснаження після тривалого напруження можуть погіршувати концентрацію й утримання інформації. Людина, яка раніше встигала обробляти численні повідомлення й одночасно планувати зустрічі, може відчути суттєве падіння власної ефективності навіть тоді, коли короткий тест у тихому кабінеті залишається в нормальному діапазоні. За виразної денної сонливості, хропіння з епізодами зупинки дихання або тривалого безсоння лікар має підстави оцінити конкретний розлад сну. Поліпшення сну важливе для здоров’я й самопочуття, хоча окремі втручання не слід представляти як гарантований спосіб запобігання деменції. Ризик-орієнтований підхід до сну викладений у настановах ВООЗ 2026 року. Депресія, тривога та хронічний стрес Депресивні симптоми можуть зменшувати зосередження, мотивацію й швидкість виконання розумових завдань. Тривога інколи посилює моніторинг власних когнітивних помилок: людина детально запам’ятовує кожне забуте слово, але майже не помічає сотень успішних пригадувань. Після психотравмувальних подій, під час затяжного стресу або горювання когнітивні скарги також можливі. Водночас скарги на пам’ять не можна автоматично приписувати емоційному стану. Депресія може співіснувати з нейрокогнітивним захворюванням. Якщо після належної допомоги афективні симптоми зменшилися, а когнітивні труднощі зберігаються або наростають, оцінювання потрібно переглянути. Систематичний огляд Li та співавторів (2023) виявив зв’язки окремих психологічних чинників із подальшими когнітивними результатами, проте їхня прогностична надійність була обмежена неоднорідністю досліджень. Ліки, алкоголь та інші речовини Деякі засоби із седативною чи антихолінергічною дією можуть впливати на пильність, швидкість мислення і запам’ятовування, особливо за поєднання кількох препаратів. Значення мають доза, зміни схеми, взаємодії, функція нирок та інші клінічні обставини. Алкоголь, окремі психоактивні речовини та синдроми їх відміни також можуть бути пов’язані з когнітивними труднощами. На прийомі варто показати лікарю повний перелік рецептурних і безрецептурних ліків, засобів для сну, антигістамінних препаратів та добавок. Самостійне різке припинення призначених медикаментів може бути небезпечним. Оцінка лікарського навантаження відповідає підходу NICE. Про окремі тяжкі наслідки вживання речовин ХАБ розповідає у статтях про алкоголь-асоційовану деменцію та порушення, пов’язані із седативними й снодійними засобами. Слух, зір, біль та фізичне здоров’я Коли людина погано чує початок розмови, їй важче потім відтворити сказане. Хронічний біль відволікає ресурси уваги. Деякі соматичні стани, зокрема порушення функції щитоподібної залози чи дефіцит вітаміну B12, можуть бути релевантними при диференційному оцінюванні, якщо анамнез, симптоми й огляд дають підстави їх перевіряти. Аналізи призначають адресно за клінічною потребою. Скарга «я перестав запам’ятовувати бесіди» може змінити свій зміст після перевірки слуху, сну й настрою. Для таких ситуацій потрібний медичний огляд, а не універсальний комплекс дорогих лабораторних досліджень. Рекомендації Американської асоціації Альцгеймера для первинної ланки підкреслюють значення багатокомпонентного оцінювання. Ранні нейродегенеративні процеси У частини людей стійке СКЗ може передувати появі об’єктивного порушення. Таке спостереження стало однією з причин розроблення дослідницької моделі SCD-I. Проте однакова суб’єктивна скарга виникає при різних механізмах, тому її не можна використовувати як доказ конкретної нейродегенеративної патології. Навіть якщо наукові дослідження виявили середній зв’язок СКЗ з амілоїдними біомаркерами, це не перетворює скаргу окремої людини на біомаркер хвороби. Що наука говорить про ризик деменції Середній ризик у групах і прогноз для однієї людини Метааналіз Wang та співавторів (2021) об’єднав 21 проспективне дослідження з 22 когортами. Порівняно з учасниками без СКЗ, особи зі скаргами мали в середньому вищий відносний ризик подальших об’єктивних когнітивних порушень (RR 2,29; 95% довірчий інтервал 1,66–3,17) та деменції (RR 2,16; 95% довірчий інтервал 1,63–2,86). Цифра «приблизно вдвічі» описує відношення ризиків між дослідженими групами, а не ймовірність, що конкретна людина захворіє. Вона не означає, що деменція розвинеться у половини людей із такими скаргами. Абсолютний ризик залежить від віку, тривалості спостереження, стану здоров’я, методів відбору й інших чинників. Неоднорідність результатів у цьому метааналізі була високою, що обмежує перенесення усередненого показника на окремий випадок. Огляд Li та співавторів (2023) зібрав 69 поздовжніх досліджень; до метааналізу ввійшло 37. Автори описали різні траєкторії, включно з подальшим розвитком порушень, але наголосили на ризику систематичних похибок і неоднорідності. Показники «частоти переходу», зібрані з досліджень із різною тривалістю, не можна механічно трактувати як річний ризик для всіх людей зі скаргами. Ознаки SCD-plus: кому потрібна уважніша оцінка У дослідженнях використовують поняття SCD-plus — додаткові характеристики суб’єктивного зниження, які можуть підвищувати його зв’язок із майбутніми когнітивними змінами. До таких ознак відносять нове виникнення скарг у старшому віці, їхню відносно недавню появу, переважно пам’яттєвий характер, занепокоєння власною пам’яттю, відчуття, що вона гірша, ніж в однолітків, та підтвердження змін близькою людиною. Окремі риси SCD-plus мають неоднакову прогностичну цінність. Вони залежать від способу опитування, джерела набору учасників і тривалості спостереження. Скарга, про яку людина повідомила в спеціалізовану клініку пам’яті, статистично має інший контекст, ніж відповідь «інколи забуваю» у великому популяційному опитуванні. SCD-plus — дослідницькі ознаки стратифікації ризику, а не самостійні діагностичні критерії хвороби Альцгеймера. Це узгоджується з висновками Jessen та співавторів і Li та співавторів. Чому дані досліджень складно порівнювати Дослідники не завжди однаково визначають СКЗ: інколи достатньо одного запитання про пам’ять, інколи застосовують кілька шкал і перевіряють зміни відносно минулого рівня. Когорти різняться віком, освітою, супутніми станами, культурним контекстом, способом набору учасників і тим, чи люди звернулися по допомогу самостійно. Тестові батареї та пороги «нормального» результату також відрізняються. Звідси випливає клінічно важливий висновок: наявність СКЗ є причиною уважно розглянути скарги, їхні можливі чинники і розвиток у часі. Статистичні асоціації не дають підстав повідомляти людині персональний «відсоток майбутньої деменції» без індивідуального медичного оцінювання. Як оцінюють людину зі скаргами на пам’ять Початковою точкою зазвичай є сімейний лікар. За потреби залучають невролога, психіатра, геріатра або фахівця з нейропсихологічного оцінювання. Український нормативний контекст задають наказ МОЗ України № 1663 від 03.11.2025 та чинна настанова й стандарт у реєстрі ДЕЦ, що стосуються деменцій і легких когнітивних розладів. Для СКЗ застосовують клінічну оцінку скарг і визначають, чи є підстави підозрювати один із цих станів. 1. Відтворюють історію змін Лікар уточнює, що саме стало складніше, як давно це почалося, чи зміни поступові, хвилеподібні або пов’язані з конкретною подією. Важливо, чи скарги є щодня, чи лише після перевтоми, а також чи людина сама їх помічає. Питають про сон, настрій, захворювання, травми, операції, нові ліки, алкоголь і рівень повсякденного навантаження. Корисне запитання: «Яку справу ви виконували без труднощів рік тому, а тепер вона потребує помітно більше зусиль?» Точні приклади роблять інформацію придатною для подальшого порівняння. Рідні або близькі, за згодою людини, можуть доповнити картину незалежними спостереженнями. Відсутність скарг із боку родини також оцінюють у контексті того, наскільки часто вони бачать повсякденне функціонування. 2. Оцінюють самостійність і повсякденні функції З’ясовують, чи людина продовжує самостійно оплачувати рахунки, користуватися транспортом, готувати, працювати, організовувати ліки й домовленості. Значення має зміна порівняно зі звичним рівнем, а також те, чи потребує вона сторонньої допомоги. Додаткові нотатки, календарі й нагадування самі собою не свідчать про деменцію: ними користуються люди з різними когнітивними можливостями. Якщо виникають нові помилки з фінансами, орієнтацією у знайомих місцях, безпекою приготування їжі або складними звичними справами, лікар перевіряє можливість об’єктивного нейрокогнітивного порушення, навіть коли короткий тест був нормальним. Рекомендації Atri та співавторів (2025) передбачають окрему оцінку когнітивного, поведінкового й функціонального стану. 3. Проводять когнітивне оцінювання, яке відповідає запитанню Короткі інструменти, наприклад MoCA, MMSE або інші стандартизовані методи, можуть допомагати на початковому етапі. Вибір залежить від віку, освіти, мовного й культурного контексту, зору, слуху, досвіду тестування та можливих порушень. Один бал не дорівнює діагнозу. Високоосвічена людина може мати відчутне для себе падіння продуктивності, зберігаючи результат вище порогу скринінгу; в іншої людини низький бал може бути пов’язаний із мовними чи сенсорними обмеженнями. Коли питання залишається відкритим, спеціаліст може запропонувати розгорнуту нейропсихологічну оцінку з аналізом пам’яті, уваги, виконавчих функцій, мовлення, швидкості опрацювання й профілю помилок. Її мета — відповісти на конкретне клінічне запитання, а не просто отримати більше чисел. NICE NG97 рекомендує нейропсихологічне тестування, коли невідомо, чи є когнітивне порушення, чи зумовлене воно деменцією, або коли незрозумілий підтип. 4. Перевіряють супутні стани та можливі пояснення Обстеження може включати оцінку настрою й тривоги, якості сну, слуху, зору, ліків, соматичних хвороб і чинників судинного ризику. За показаннями виконують лабораторні аналізи, які допомагають виявити лікувальні причини відповідних симптомів. Саме клінічна картина визначає, які тести потрібні; не існує обов’язкового для кожної скарги набору з десятків аналізів. Коли ознаки вказують на іншу причину погіршення, лікують або коригують саме її та оцінюють зміни після втручання. Якщо скарги зберігаються, лікар уточнює потребу в подальшому дослідженні. Такий послідовний підхід відповідає NICE і українським клінічним документам ДЕЦ. 5. Формують план спостереження Коли об’єктивного порушення не виявлено, лікар пояснює результати, називає чинники, які потребують корекції, і домовляється, за яких змін слід звернутися повторно. Інтервал залежить від віку, характеру скарг, медичних ризиків, результатів оцінювання та вираженості тривоги. Повторне тестування може бути корисним для порівняння в динаміці, але надто часті однакові тести створюють ефект навчання й не завжди додають інформації. Практичний результат консультації — зрозумілий висновок, чи підтверджено когнітивне порушення, які причини перевірені, які питання залишаються відкритими та коли потрібна повторна оцінка. Формула «аналізи нормальні — вам здалося» не описує повноцінного клінічного рішення. Чи потрібні МРТ, аналізи на амілоїд або генетичні тести За ізольованих суб’єктивних скарг і нормального належного об’єктивного оцінювання біомаркери хвороби Альцгеймера, амілоїдна ПЕТ, аналіз спинномозкової рідини, дорогі панелі крові або генетичне тестування зазвичай не є початковим чи рутинним кроком. Показання визначаються клінічним синдромом, змінами при огляді, віком, сімейним анамнезом, нетиповим перебігом та тим, чи вплине результат на рішення щодо лікування або подальшої діагностики. Навіть сучасні біомаркери, що допомагають підтверджувати патологію Альцгеймера у відповідній клінічній популяції, не перетворюють будь-яку суб’єктивну забудькуватість на встановлену хворобу. Умови їх застосування в симптомних осіб не можна механічно переносити на людей з незміненим об’єктивним пізнанням. У переглянутих критеріях Альцгеймера 2024 року особливо розмежовано дослідницьке використання біомаркерів та клінічні рішення. МРТ або КТ можуть бути потрібні, якщо анамнез чи огляд вказують на іншу патологію, нетипову швидкість погіршення, неврологічні симптоми або якщо потрібно уточнити встановлене когнітивне порушення. За відсутності таких підстав візуалізація сама по собі не дає універсальної відповіді, «чому гірша пам’ять». У рекомендаціях NICE спеціальні обстеження пов’язують із конкретною діагностичною метою і можливістю змінити ведення пацієнта. Тести APOE не є способом діагностувати хворобу Альцгеймера за скаргами на пам’ять. Наявність генетичного чинника ризику, якщо його виявлено, також не є персональним прогнозом неминучого захворювання. Потребу в генетичній консультації визначають окремо за відповідним клінічним та сімейним контекстом. Що реально допомагає, коли когнітивне порушення не встановлено Допомога починається з причин, які можна змінити, і тих труднощів, що вже впливають на повсякденне життя. Якщо людину виснажують безсоння, депресивні симптоми, тривога чи хронічний біль, доцільно лікувати й контролювати ці стани за стандартами відповідної допомоги. При підозрі на лікарський вплив потрібен узгоджений із призначальником перегляд схеми. При порушеннях слуху чи зору — оцінка й корекція, коли вона показана. Паралельно можна знизити перевантаження робочої пам’яті: виконувати складні справи в години найкращої бадьорості, створювати сталі місця для важливих речей, фіксувати домовленості в одному календарі, використовувати нагадування та прибирати зайві перемикання під час відповідальної роботи. Ці стратегії підвищують організованість незалежно від того, чи є в людини когнітивне захворювання. Вони не становлять лікування нейродегенерації. Фізична активність, припинення куріння, збалансоване харчування й лікування артеріальної гіпертензії, діабету та інших встановлених станів мають загальні переваги для здоров’я. ВООЗ у другому виданні настанов 2026 року оцінила втручання щодо багатьох потенційно змінюваних чинників ризику. Сила рекомендацій і впевненість у впливі на когнітивні кінцеві показники різняться; зменшення ризику на рівні популяції не дає гарантії конкретній людині. Спеціальні «препарати для пам’яті», безрецептурні ноотропи, харчові добавки або тренажери мозку не мають доведеної універсальної здатності усувати СКЗ або запобігати деменції. Втручання оцінюють за його конкретною метою, якістю досліджень і безпекою. Ліки, призначені для певних стадій і форм встановленої хвороби Альцгеймера, не є стандартним лікуванням суб’єктивних скарг без об’єктивного дефіциту. Як підтримувати людину, яка хвилюється за пам’ять Спроба переконати словами «ти все вигадуєш» може посилити відчуття самотності і відкласти корисне обстеження. Водночас фраза «це точно починається деменція» створює необґрунтовану тривогу. Краще запитати, які саме ситуації турбують, коли вони з’явилися, що стало важчим та як це впливає на життя. За бажанням людини близький може допомогти скласти перелік спостережень і підготувати інформацію про ліки, сон, супутні захворювання й попередні результати аналізів. Розмова з лікарем має відбуватися з повагою до самостійності, приватності й права людини отримати зрозуміле пояснення. Її голос є центральним джерелом інформації навіть тоді, коли рідні мають додаткові спостереження. Якщо тривога за пам’ять переходить у постійні перевірки, відмову від роботи чи соціальних контактів, психолог або психотерапевт може допомогти працювати з тривогою та поведінковими стратегіями. Психологічна підтримка доповнює медичне оцінювання й не підмінює його. Коли звертатися по допомогу, а коли діяти терміново Планову консультацію варто організувати, якщо відчутне погіршення тримається й повторюється, наростає, викликає помітний дискомфорт, впливає на роботу чи побут, підтверджується близькими або супроводжується змінами мовлення, орієнтації чи поведінки. Особливо важливо повідомити про нові проблеми з фінансами, керуванням транспортом, прийманням ліків або іншими звичними складними діями. Термінова медична оцінка потрібна, якщо сплутаність виникла протягом годин або кількох днів, різко змінилася пильність, з’явилися значна дезорієнтація, незвична сонливість чи збудження. Раптове порушення мовлення, асиметрія обличчя, слабкість руки чи ноги, гостре порушення зору або сильний незвичний головний біль можуть бути проявами гострого неврологічного стану. У таких ситуаціях необхідна екстрена медична допомога. Це пріоритет невідкладного оцінювання, а не самоспостереження за СКЗ. Орієнтири щодо делірію наведені в NICE CG103. Практична карта рішень: п’ять типових ситуацій «Я забуваю слова, але на роботі все виконую, тести нормальні» Опишіть, які саме слова або ситуації змінилися та як давно. Перевірте сон, навантаження, емоційний стан і ліки. За стійких скарг обговоріть їх із сімейним лікарем; нормальний тест є важливою інформацією, яку оцінюють разом із анамнезом. Якщо з’являються нові повсякденні труднощі, потрібне повторне оцінювання. «Я постійно боюся Альцгеймера й перевіряю кожну помилку» Клінічний маршрут має дві складові: оцінити самі когнітивні скарги й окремо визначити, наскільки тривога впливає на життя. Часта самоперевірка не встановлює рівня когнітивної функції, а інтернет-тести не дають діагнозу. Корисна спільна робота з лікарем і, за потреби, фахівцем із психічного здоров’я. «Рідні бачать більше змін, ніж сама людина» Це привід зібрати конкретні приклади й оцінити повсякденне функціонування. Якщо незалежні спостереження описують поступову втрату навичок, ситуація може виходити за межі СКЗ. Важливо перевірити когнітивний стан, інші медичні причини та право людини на участь у всіх рішеннях. «Проблеми почалися після зміни лікування або хвороби» Повідомте лікарю точний перелік препаратів, час їхнього початку, дози й інші симптоми. Лікар визначить, чи потрібен перегляд лікування або обстеження соматичного стану. Якщо зміни були раптовими і є сплутаність, потрібне невідкладне оцінювання. «Скарги тривають роками без помітного погіршення» Стабільність у часі й збережена самостійність є важливими даними, однак подальші кроки визначають за повною історією. Доцільно мати узгоджений план звернення при нових змінах, а також працювати з факторами здоров’я, що потребують уваги. Регулярність спостереження підбирають індивідуально, уникаючи безпідставного повторення дорогих тестів. Поширені запитання Чи означає СКЗ початок хвороби Альцгеймера? Ні, така скарга має різні можливі пояснення. У дослідженнях СКЗ пов’язане з підвищеним середнім ризиком подальших когнітивних порушень, проте цей зв’язок не встановлює патологію Альцгеймера в конкретної людини. Питання про її наявність розглядають лише в межах обґрунтованого клінічного маршруту. Якщо MoCA або MMSE нормальний, чи можна більше не звертатися? Результат короткого тесту оцінюють разом із розвитком симптомів, повсякденним функціонуванням і даними близьких. Якщо зміни прогресують, виникають нові труднощі або зберігаються клінічні підстави для підозри на порушення, потрібне уточнення. Один нормальний бал не дає вичерпної відповіді. Чи буває СКЗ у молодих людей? Так, скарги на зміну пам’яті й уваги можуть виникати у різному віці. Від їхнього змісту, супутніх чинників і віку залежить коло найімовірніших пояснень. Дослідницька концепція SCD-plus, орієнтована на певні ризики у старшому віці, не може автоматично застосовуватися для прогнозування в молодих людей. Чи може тривога викликати відчуття поганої пам’яті? Тривога здатна впливати на увагу, швидкість опрацювання інформації та сприйняття власних помилок. Вона може бути важливою складовою скарг, проте це визначають під час оцінювання. Наявність тривоги не скасовує потреби перевірити стійкі або прогресуючі когнітивні зміни. Чи потрібне МРТ кожній людині зі скаргами? Рішення залежить від анамнезу, неврологічного огляду, результатів когнітивного оцінювання та підозрюваної причини. За відсутності клінічних показань рутинне МРТ не гарантує пояснення скарг. Якщо є неврологічні симптоми або інші важливі ознаки, лікар визначає відповідну візуалізацію. Чи існують ліки, які попереджають деменцію при СКЗ? Для людей лише із суб’єктивними скаргами без встановленого порушення немає стандартного препарату, який гарантовано запобігає деменції. Лікують конкретні встановлені захворювання та симптоми. Участь у дослідженнях можливих профілактичних втручань має інший статус, ніж звичайна клінічна рекомендація. Чи допомагають головоломки й тренування пам’яті? Розумова активність може підтримувати залученість, зацікавленість і навички виконання певних завдань. Поліпшення результату в конкретній вправі не дорівнює доведеному зниженню ризику деменції. Корисно обирати змістовні, посильні заняття й підтримувати різні складові здорового життя; оцінка доказів для таких заходів подана у ВООЗ 2026. Чим СКЗ відрізняється від «псевдодеменції» при депресії? СКЗ описує самостійно пережите погіршення за відсутності встановленого об’єктивного когнітивного порушення. Слово «псевдодеменція» історично використовували для різних клінічних картин, пов’язаних із депресією, але воно не замінює окремого оцінювання настрою, когнітивних функцій, повсякденної незалежності та інших причин. Депресія й нейрокогнітивні стани можуть співіснувати. Що важливо запам’ятати Суб’єктивне когнітивне зниження — це зміна, яку людина помічає у власному мисленні чи пам’яті, хоча належне об’єктивне оцінювання поки не встановило порушення. Воно може бути пов’язане зі сном, емоційним станом, навантаженням, препаратами, сенсорними або соматичними чинниками; у частини людей є раннім сигналом майбутнього когнітивного погіршення. Ключем є характер змін, їхня динаміка, функціональна самостійність і результати клінічного оцінювання. Після консультації людина має отримати зрозуміле пояснення встановлених фактів, план корекції виявлених чинників та умови повторного звернення. Якщо виникає раптова сплутаність або гострі неврологічні симптоми, потрібна екстрена допомога. Стаття має інформаційний характер і допомагає підготуватися до професійного оцінювання. Пов’язані статті Нейрокогнітивні розлади: види, симптоми та клінічне оцінювання Легкі когнітивні розлади: ознаки, діагностика та ризик деменції Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Делірій: ознаки, причини та термінова медична допомога Когнітивні порушення: причини, ознаки та коли потрібне оцінювання Геронтопсихологія: психологія старіння Як зменшити ризик деменції: фактори ризику та рекомендації ВООЗ 2026 Нормальне старіння, легкі когнітивні порушення та деменція: відмінності Причини когнітивного погіршення, які можна лікувати: що перевіряють Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Джерела Atri, A., Dickerson, B. C., Clevenger, C., et al. (2025). Alzheimer's Association clinical practice guideline for the diagnostic evaluation, testing, counseling, and disclosure of suspected Alzheimer's disease and related disorders: Executive summary of recommendations for primary care. Alzheimer's & Dementia, 21(6), e14333. Повний текст. Jack, C. R., Jr., Andrews, J. S., Beach, T. G., et al. (2024). Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimer's & Dementia, 20(8), 5143–5169. Критерії. Jessen, F., Amariglio, R. E., van Boxtel, M., et al. (2014). A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia, 10(6), 844–852. Публікація. Li, H., Tan, C.-C., Tan, L., & Xu, W. (2023). Predictors of cognitive deterioration in subjective cognitive decline: Evidence from longitudinal studies and implications for SCD-plus criteria. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 94(10), 844–854. Огляд. National Institute for Health and Care Excellence. (2010, updated). Delirium: Prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care (CG103). Рекомендації. National Institute for Health and Care Excellence. (2018, updated). Dementia: Assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). Рекомендації. Wang, X.-T., Wang, Z.-T., Hu, H.-Y., et al. (2021). Association of subjective cognitive decline with risk of cognitive impairment and dementia: A systematic review and meta-analysis of prospective longitudinal studies. The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease, 8(3), 277–285. Метааналіз. World Health Organization. (2026). Risk reduction of cognitive decline and dementia: WHO guidelines, second edition. Geneva: WHO. Повна настанова. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: чинні стандарт медичної допомоги та клінічна настанова. Реєстр медико-технологічних документів. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ від 03.11.2025 № 1663 «Про затвердження Стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». Офіційний документ.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Легкі когнітивні розлади — це клінічний рівень набутого когнітивного зниження, за якого зміни пам’яті, уваги, виконавчих, мовних або зорово-просторових функцій уже можна об’єктивно підтвердити, але людина загалом зберігає незалежність у повсякденному житті. В англомовній літературі найчастіше вживають термін mild cognitive impairment (MCI). В Україні чинний Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади» описує синдром легкого когнітивного розладу (ЛКР) як погіршення розумових функцій порівняно з попереднім рівнем, яке ще не перешкоджає незалежному функціонуванню. Ключове слово тут — «зміна». Один невдалий тест, епізод забудькуватості, втома після безсонної ночі або суб’єктивне відчуття «пам’ять уже не та» не встановлюють ЛКР. Клінічна оцінка поєднує історію змін, об’єктивну перевірку когнітивних функцій, оцінку повсякденного функціонування та пошук причин. Саме тому ЛКР розташовані між нормальними віковими змінами і деменцією як окремий рівень клінічного опису, а не як автоматична «перша стадія деменції». Що означають легкі когнітивні розлади Український стандарт 2025 року використовує формулювання «синдром легких когнітивних порушень» і код F06.7 «Легкий когнітивний розлад». У міжнародній практиці поруч існують поняття MCI та mild neurocognitive disorder. Вони близькі за клінічною логікою, але належать до різних діагностичних традицій. Для читача практично важливі три ознаки: є зниження порівняно з попереднім рівнем, його можна підтвердити клінічно або тестуванням, а загальна самостійність людини переважно збережена. Збережена самостійність не означає, що все відбувається так само легко, як раніше. Людина може довше оплачувати рахунки, частіше перевіряти записи, покладатися на календар, просити допомоги зі складною цифровою послугою або витрачати більше часу на планування маршруту. Чинний український стандарт прямо зазначає, що труднощі зі складними повсякденними розумовими функціями сумісні з ЛКР, доки вони не руйнують незалежне функціонування. Ця межа відрізняє ЛКР від деменції, де когнітивний спад уже суттєво впливає на повсякденну незалежність. Вона також відрізняє ЛКР від ширшого поняття нейрокогнітивних розладів, яке охоплює різні синдроми, рівні тяжкості та причини. Які когнітивні функції можуть змінюватися ЛКР не зводяться до пам’яті. У частини людей провідною є складність запам’ятовування нової інформації: розмови, домовленості, недавні події, місце, куди поклали річ. В інших на перший план виходять увага, швидкість обробки інформації, виконавчі функції, мовлення або зорово-просторові здібності. Сучасна клінічна настанова Alzheimer’s Association DETeCD-ADRD радить оцінювати не лише пам’ять, а й загальний когнітивно-поведінковий профіль та його вплив на функціонування. Типові скарги можуть звучати як «важче втримати нитку розмови», «потрібно частіше перечитувати», «складніше планувати кілька справ одночасно», «довше добираю слова», «гірше орієнтуюся в новому місці». Кожна з цих скарг має багато можливих пояснень. Її клінічне значення визначає не формулювання саме по собі, а новизна зміни, стійкість, прогресування, об’єктивні результати та функціональний контекст. У дослідженнях часто розрізняють амнестичний MCI, де найбільше страждає пам’ять, і неамнестичний MCI, а також однодоменний і багатодоменний профілі. Ці назви корисні для опису патерну, але вони ще не відповідають на запитання про причину. Однаковий зовнішній профіль може виникати при різних нейродегенеративних, судинних, психіатричних, соматичних або медикаментозних чинниках. Нормальне старіння, суб’єктивні скарги, ЛКР і деменція Нормальне когнітивне старіння змінює швидкість деяких процесів і може робити пригадування менш миттєвим. Людина інколи довше шукає слово, потребує більше часу для освоєння нової програми або краще працює з підказкою. Клінічна оцінка ЛКР починається там, де з’являється переконливе зниження від особистого попереднього рівня, яке виходить за межі очікуваної індивідуальної варіативності. Суб’єктивний когнітивний спад означає, що людина помічає погіршення, але об’єктивне тестування ще не підтверджує дефіциту. Це важлива скарга, а не діагностичний вирок. Сон, тривога, депресивні симптоми, біль, перевантаження, слух і зір, лікарські засоби та багато інших чинників можуть впливати і на відчуття пам’яті, і на реальне виконання завдань. Для MCI/ЛКР важливе поєднання повідомленого або спостережуваного зниження з об’єктивними даними та збереженою незалежністю. DETeCD-ADRD формулює цю логіку як послідовну оцінку когнітивного функціонального статусу, клінічного синдрому та ймовірної етіології. Для деменції межа проходить через істотну втрату незалежності через когнітивний спад. Коли зміни потребують медичної оцінки Оцінка доцільна, коли зміни нові, стійкі або прогресують; їх помічає сама людина чи близькі; вони повторюються в різних ситуаціях; з’являються труднощі зі складними побутовими діями; змінюється орієнтація, мовлення, планування або здатність засвоювати нову інформацію. Український стандарт передбачає первинне виявлення таких скарг сімейним лікарем і подальше направлення за показаннями. Раптова сплутаність свідомості, різка зміна уваги або поведінки протягом годин чи днів, виражені коливання стану, нові галюцинації або різке погіршення на тлі гострої хвороби описують іншу клінічну ситуацію. NICE розглядає такі зміни як можливі ознаки делірію, що потребує швидкої медичної оцінки причини. Докладно про цей гострий синдром — у матеріалі «Делірій: розуміння симптомів, причин та лікування». Нові ознаки інсульту — раптова слабкість або оніміння з одного боку, асиметрія обличчя, раптове порушення мовлення, зору чи координації — є підставою для невідкладної допомоги. Їх не слід пояснювати «погіршенням пам’яті» або віком. Чому виникають легкі когнітивні розлади ЛКР — синдром, а не одна хвороба з єдиною причиною. У частини людей він пов’язаний із раннім нейродегенеративним процесом, зокрема хворобою Альцгеймера, хворобою з тільцями Леві або іншими нейродегенеративними станами. В інших вагомий внесок мають цереброваскулярні ураження, наслідки інсульту чи черепно-мозкової травми, порушення сну, депресія, побічна дія ліків, сенсорні порушення або соматичні захворювання. Тому діагностичне запитання звучить ширше за «чи є MCI?». Потрібно встановити, що саме змінилося, наскільки це об’єктивно, як впливає на функціонування, коли почалося, як змінюється з часом і який процес найімовірніше це пояснює. Саме такий багаторівневий підхід рекомендують український стандарт і DETeCD-ADRD. Фактори ризику і чинники, які можна змінювати Вік підвищує ймовірність MCI, але сам по собі не пояснює конкретний випадок. Важливо розрізняти статистичний фактор ризику і причину симптомів у конкретної людини. Umbrella review Jones та співавт. 2024 року узагальнив 45 систематичних оглядів і 212 метааналізів та виявив низку потенційно модифікованих факторів, пов’язаних із ризиком легких і великих нейрокогнітивних розладів, зокрема депресію, діабет, гіпертензію, фізичну неактивність, сенсорні втрати, порушення сну, куріння, соціальну ізоляцію та черепно-мозкову травму. Для MCI доказів було менше, ніж для деменції, тому ці асоціації не слід перетворювати на індивідуальні прогнози. Практичний висновок полягає у системному контролі станів, які вже мають медичне значення: артеріального тиску, діабету, слуху й зору, сну, депресивних симптомів, фізичної активності та медикаментозного навантаження. Такий підхід корисний для загального здоров’я і може зменшувати частину модифікованого ризику, але не гарантує запобігання деменції. Як встановлюють діагноз Діагностика починається з історії змін. Лікар уточнює попередній рівень функціонування, час появи симптомів, темп змін, супутні захворювання, травми, психічні симптоми, сон, уживання алкоголю та інших речовин, список ліків, слух і зір. Інформація близької людини часто додає важливий контекст: сам пацієнт може недооцінювати або, навпаки, переоцінювати окремі труднощі. Український стандарт передбачає когнітивне тестування, зокрема MMSE та/або MoCA, оцінку неврологічного й психічного статусу, функціонування у повсякденному житті, лабораторні дослідження та нейровізуалізацію за клінічним маршрутом. Серед лабораторних показників у стандарті зазначені, зокрема, загальний аналіз крові, електроліти, показники функції нирок і печінки, тиреотропний гормон та вітамін B12; для структурної оцінки мозку перевага надається МРТ, а КТ використовується, зокрема, коли МРТ протипоказана. Один бал MoCA або MMSE не встановлює діагноз. Результат залежить від віку, освіти, мови, сенсорних можливостей, втоми, тривоги та умов тестування. DETeCD-ADRD підкреслює важливість інтерпретації профілю результатів, а не лише поділу «вище/нижче порога». За суперечливих результатів, складного профілю або потреби детально визначити сильні й слабкі сторони може бути потрібне розгорнуте нейропсихологічне обстеження. Що саме оцінює нейропсихологічне обстеження Нейропсихологічне обстеження порівнює різні когнітивні сфери в однієї людини: увагу, швидкість обробки інформації, навчання і відтворення, виконавчі функції, мовлення, зорово-просторові здібності та інші процеси. Його цінність полягає у профілі, а не в одному «загальному балі». Патерн може допомогти відрізнити труднощі кодування нової інформації від проблем її пошуку, первинне мовне порушення від загального уповільнення або виконавчий дефіцит від ізольованої скарги на пам’ять. Тестування завжди інтерпретують у клінічному контексті. Низький результат може відображати неврологічний процес, але також недостатній сон, депресивний стан, біль, сенсорне обмеження, мовний бар’єр або інший фактор. Високий результат теж не виключає ранніх змін у людини з високим попереднім рівнем функціонування. Саме тому діагностика ЛКР є клінічним синтезом, а не арифметикою тестів. Лабораторні аналізи, МРТ та біомаркери Аналізи крові і структурна нейровізуалізація потрібні не для того, щоб «побачити MCI» в одному показнику, а щоб уточнити ймовірну причину, знайти супутні стани та не пропустити інші пояснення. DETeCD-ADRD рекомендує багаторівневий підхід із базовими лабораторними дослідженнями й структурною візуалізацією у людей із підозрою на когнітивно-поведінковий синдром. Біомаркери хвороби Альцгеймера відповідають на інше запитання: чи є біологічні ознаки конкретної патології. Чинний український стандарт відносить дослідження спинномозкової рідини на Aβ42, співвідношення Aβ42/Aβ40, загальний тау-білок і pTau до бажаних досліджень при деменції або ЛКР, коли результат очікувано вплине на лікування. Біомаркер не замінює оцінку функціонування і не перетворює будь-яку забудькуватість на діагноз. Що може бути схожим на ЛКР Когнітивні скарги виникають при великій кількості станів, тому диференційна оцінка є центральною частиною діагностики. Депресивний епізод може супроводжуватися уповільненням, труднощами концентрації та пам’яті. Тривожність і хронічний стрес змінюють увагу та суб’єктивну впевненість у пам’яті. Апное сну і хронічне недосипання погіршують пильність і виконавчі функції. Деякі лікарські засоби можуть посилювати сонливість, сплутаність або когнітивне уповільнення. Порушення слуху чи зору здатні погіршувати виконання тестів і повсякденну комунікацію. Гіпотиреоз, дефіцит B12, метаболічні порушення та інші соматичні стани можуть бути клінічно релевантними залежно від контексту. Судинні ураження, хвороба Паркінсона, наслідки інсульту, черепно-мозкова травма та різні нейродегенеративні захворювання формують власні профілі. Найважливіша часова відмінність стосується делірію: ЛКР зазвичай описують стійкий або поступовий стан, тоді як гостра зміна уваги й свідомості протягом годин чи днів вимагає оцінки гострих причин. Це різні клінічні сценарії й різні маршрути допомоги. Чи означають ЛКР майбутню деменцію Ризик деменції при MCI підвищений, але перебіг не є наперед визначеним. Найповніший актуальний систематичний огляд і метааналіз Salemme та співавт. 2025 року включив 89 досліджень із середнім спостереженням 5,2 року. У клінічних вибірках деменція розвинулася приблизно у 41,5% учасників, у популяційних — у 27,0%. Близько половини учасників у двох типах вибірок залишалися когнітивно стабільними. Той самий аналіз показав, що повернення до рівня, який дослідники класифікували як нормальне когнітивне функціонування, траплялося приблизно у 8,7% клінічних і 28,2% популяційних вибірок. Велика різниця між клінічними та популяційними даними демонструє, чому некоректно називати одну універсальну «ймовірність переходу в деменцію» для всіх людей. Індивідуальний прогноз залежить від віку, темпу змін, когнітивного профілю, причини, судинних і соматичних чинників, результатів візуалізації та, у вибраних випадках, біомаркерів. Прогноз уточнюється в динаміці. Повторна оцінка важлива не тому, що деменція неминуча, а тому, що траєкторія може бути стабільною, прогресивною або частково зворотною. Як лікують і ведуть легкі когнітивні розлади Лікування будується навколо причини й конкретних потреб. Якщо когнітивний профіль пов’язаний із депресією, порушенням сну, медикаментозним навантаженням, неконтрольованим діабетом, судинними факторами або сенсорним дефіцитом, ці стани потребують окремого лікування чи корекції. Якщо підозрюється нейродегенеративне захворювання, ведення визначає встановлена етіологія та доступні для неї методи. Український стандарт рекомендує людям із ЛКР когнітивні тренування, лікувальну фізкультуру, когнітивну стимуляцію та фізичні тренування. У цьому ж стандарті початок переліченої медикаментозної терапії когнітивних симптомів прив’язаний до деменції, а не до самого факту ЛКР. Отже, «таблетка для пам’яті» не є універсальним лікуванням MCI. Сучасні огляди підтримують користь фізичної активності для окремих когнітивних результатів. Мережевий метааналіз Yu та співавт. 2024 року включив 42 дослідження і 2832 учасники з MCI та виявив переваги багатокомпонентних програм вправ для глобального пізнання й виконавчих функцій. Водночас оптимальна «доза» вправ не є універсальним рецептом: її визначають фізичний стан, серцево-судинні ризики, мобільність і можливість безпечного виконання. Когнітивне тренування також має доказову базу, але результати залежать від типу програми, контрольної умови, тривалості й того, що саме вимірюють. Метааналіз Wei та співавт. 2024 року включив 28 рандомізованих досліджень і показав покращення низки когнітивних показників. Практично це підтримує структуровані тренування як компонент допомоги, але не дає підстав обіцяти зупинку нейродегенерації або гарантоване запобігання деменції. Компенсаторні стратегії в повсякденному житті Компенсація спрямована на зменшення когнітивного навантаження, а не на «маскування» проблеми. Корисними можуть бути один стабільний календар, нагадування в телефоні, фіксоване місце для ключів і документів, чеклісти для багатокрокових справ, автоматичні платежі з контролем, підготовлені списки запитань до лікаря та письмові інструкції до нових процедур. Стратегія працює краще, коли відповідає конкретній слабкій ланці. При труднощах із запам’ятовуванням допомагає зовнішня фіксація інформації; при виконавчих труднощах — розбиття задачі на кроки; при уповільненні — додатковий час і зменшення паралельних завдань. Мета — зберігати автономію й безпеку, а не замінювати діяльність людини там, де вона може діяти самостійно. Спостереження: навіщо повторювати оцінку ЛКР описують стан у певний момент, а клінічний сенс стає точнішим у динаміці. Повторна оцінка дає змогу побачити стабільність, покращення або прогресування, перевірити ефект лікування супутніх станів і скоригувати підтримку. Український стандарт передбачає моніторинг когнітивного й функціонального стану в межах індивідуального плану. Частоту спостереження визначає лікар за клінічною ситуацією. Підставою звернутися раніше є помітне прискорення змін, нові труднощі з безпекою, фінансами, ліками, орієнтацією, керуванням транспортом, самообслуговуванням або нові неврологічні й психічні симптоми. Що може зробити родина Найкорисніша роль близьких — допомогти відтворити часову картину змін і підтримати автономію. Варто записувати конкретні приклади: що сталося, коли, як часто, чи повторюється, чи впливає на функціонування. Формулювання «став неуважним» дає менше клінічної інформації, ніж «тричі за місяць двічі оплатив той самий рахунок, хоча раніше такого не було». Підтримка має бути пропорційною потребі. Якщо людина справляється з побутом за допомогою календаря, не потрібно відбирати в неї керування всіма справами. Якщо з’являються реальні ризики — помилки з ліками, небезпечне водіння, втрата орієнтації, фінансове шахрайство — потрібен окремий план безпеки разом із пацієнтом і фахівцями. Часті запитання Чи кожна людина з MCI матиме деменцію? Ні. Довготривалі дослідження показують кілька траєкторій: прогресування до деменції, стабільний стан і повернення до показників, що відповідають нормальному когнітивному функціонуванню. За метааналізом 2025 року приблизно половина учасників залишалася стабільною, а ризик прогресування суттєво залежав від того, чи була вибірка клінічною або популяційною. Чи достатньо пройти MoCA онлайн або в кабінеті? MoCA — корисний короткий інструмент скринінгу, який входить до українського стандарту. Він не встановлює причину і не замінює клінічну оцінку. Діагноз потребує зіставлення скарг, попереднього рівня, функціонування, медичного контексту та об’єктивних даних. Чим ЛКР відрізняються від деменції? Головна клінічна межа — ступінь порушення незалежного повсякденного функціонування. При ЛКР людина загалом зберігає незалежність, хоча складні дії можуть вимагати більше часу, зусиль або стратегій. При деменції когнітивний спад уже істотно перешкоджає самостійності. Чи можна мати ЛКР без проблем із пам’яттю? Так. Провідним може бути порушення уваги, виконавчих, мовних або зорово-просторових функцій. Тому скринінг, зосереджений лише на запам’ятовуванні слів, не описує весь можливий профіль. Чи є аналіз крові, який сам встановлює MCI? Ні. ЛКР — клінічний синдром, який визначають за змінами когнітивних функцій та їхнім впливом на повсякденне життя. Біомаркери можуть допомагати встановлювати конкретну етіологію, наприклад хворобу Альцгеймера, у вибраних клінічних ситуаціях, але вони відповідають на інше діагностичне запитання. До кого звертатися в Україні? Почати можна із сімейного лікаря, особливо якщо потрібно переглянути ліки, супутні захворювання, сон, слух, зір і базові аналізи. Чинний стандарт передбачає направлення пацієнтів з ознаками деменції або ЛКР до лікаря-невропатолога або лікаря-психіатра для діагностики та встановлення діагнозу. Пов’язані статті Когнітивні порушення: що це, причини, ознаки та коли потрібне оцінювання Нейрокогнітивні розлади: що це, основні види та як їх оцінюють Делірій: що це, ознаки, причини та чому потрібна термінова медична оцінка Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція при хворобі Альцгеймера: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Пам’ять і вік: нормальні зміни та тривожні ознаки Суб’єктивне когнітивне зниження: скарги на пам’ять без встановленого порушення Нормальне старіння, легкі когнітивні порушення та деменція: відмінності Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Джерела Atri A., Dickerson B. C., Clevenger C., et al. (2025). Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders (DETeCD-ADRD): Executive summary of recommendations for primary care. Alzheimer’s & Dementia, 21, 1–32. https://doi.org/10.1002/alz.14333 Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: Стандарт медичної допомоги та клінічна настанова, заснована на доказах. Реєстрові № ГС 2025-1663 і КН 2025-1663. Jones A., Ali M. U., Kenny M., et al. (2024). Potentially Modifiable Risk Factors for Dementia and Mild Cognitive Impairment: An Umbrella Review and Meta-Analysis. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 53(2), 91–106. https://doi.org/10.1159/000536643 National Institute for Health and Care Excellence. (2023). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care (CG103; updated 18 January 2023). Salemme S., et al. (2025). The prognosis of mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis. Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, 17(1), e70074. https://doi.org/10.1002/dad2.70074 Wei Z., Zhao X., Liu Y. (2024). A meta-analysis of the consequences of cognitive training on the cognitive function of aged mild cognitive impairment patients. Psychogeriatrics, 24(6), 1371–1388. https://doi.org/10.1111/psyg.13177 Yu Y., Wang H., Xu W. (2024). Optimal dose and type of exercise to improve cognitive function in patients with mild cognitive impairment: a systematic review and network meta-analysis of RCTs. Frontiers in Aging Neuroscience. PMID: 39328348.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Делірій — це гострий клінічний синдром, за якого протягом годин або кількох днів виникає нове порушення уваги й усвідомлення, а стан помітно коливається протягом доби. До нього можуть приєднуватися дезорієнтація, порушення пам’яті та мислення, зміни мовлення, сприйняття, сну і психомоторної активності. Саме гострий початок і коливальний перебіг відрізняють делірій від більшості хронічних когнітивних станів. Таке визначення узгоджується з чинним українським стандартом медичної допомоги, де делірій описано як синдром раптового порушення уваги та/або усвідомлення з новим когнітивним дефіцитом, а також із сучасним оглядом Wilson та співавт.. Раптова сплутаність свідомості, різка зміна поведінки або незвична сонливість у людини, яка ще вчора була у своєму звичному стані, потребують термінової медичної оцінки. Делірій може бути проявом інфекції, гіпоксії, метаболічного порушення, побічної дії або взаємодії ліків, інтоксикації чи синдрому відміни, гострого неврологічного захворювання, тяжкого болю, зневоднення або іншої медичної причини. Завдання полягає не лише в тому, щоб розпізнати синдром, а й швидко знайти причину, яка його спричинила. Якщо людина раптово стала дезорієнтованою, не може підтримувати контакт, має виражену задишку, судоми, нову слабкість або асиметрію обличчя, сильний головний біль, була травма голови, є підозра на отруєння чи тяжкий синдром відміни, різко знизився рівень свідомості або поведінка створює безпосередню небезпеку, потрібна екстрена допомога. В Україні можна телефонувати 103 або 112; ці номери для екстреної медичної допомоги підтверджені Державною службою України з надзвичайних ситуацій. Що таке делірій Делірій описує не одну конкретну хворобу, а тип гострої мозкової дисфункції, яка виникає через фізіологічну або медичну причину. У людини порушується здатність спрямовувати, утримувати й перемикати увагу, орієнтуватися в ситуації та стабільно обробляти інформацію. Стан часто змінюється хвилеподібно: вранці людина може відповідати досить зв’язно, через кілька годин — втрачати нитку розмови, а ввечері — не розуміти, де перебуває. В українській клінічній нормативній базі критерії делірію прямо наведені, зокрема, у чинному стандарті медичної допомоги «Діагностика та лікування хвороби Паркінсона», затвердженому наказом МОЗ України № 389 від 23 березня 2026 року. Додаток 9 стандарту наголошує на раптовому початку, коливальному перебігу, порушенні уваги та/або усвідомлення, новому когнітивному дефіциті й необхідності встановити фізіологічну причину. Сам стандарт має статус чинного в Реєстрі Державного експертного центру МОЗ України. Делірій входить до ширшого клінічного поля нейрокогнітивних розладів, але має окремий гострий пошуковий і клінічний намір. Раптове погіршення уваги протягом годин або днів не слід пояснювати лише віком, «нервами», характером, стресом чи вже відомою деменцією. Ключові ознаки делірію Найважливіша ознака — нова зміна порівняно зі звичним станом людини. Для лікаря дуже цінна інформація від родичів або доглядальників: коли саме з’явилися зміни, якою людина була кілька днів тому, чи може вона зазвичай самостійно орієнтуватися, спілкуватися, приймати ліки та виконувати повсякденні справи. • Гострий початок. Симптоми виникають протягом годин або кількох днів, а не поступово протягом місяців чи років. • Коливальний перебіг. Вираженість симптомів змінюється протягом дня; коротке «прояснення» не виключає делірій. • Порушення уваги. Людині складно стежити за розмовою, утримувати тему, виконувати прості послідовні інструкції або перемикати увагу. • Зміна усвідомлення та орієнтації. Людина може не розуміти, де вона, який зараз день, що відбувається, або неправильно інтерпретувати оточення. • Додаткові когнітивні зміни. Можливі порушення короткочасної пам’яті, мислення, мовлення, просторової орієнтації та сприйняття. • Зміни циклу сон–неспання. Частими є нічне безсоння, денна сонливість, фрагментований сон або «переплутані» день і ніч. • Зміни психомоторної активності. Людина може бути збудженою і неспокійною або, навпаки, незвично повільною, тихою та сонливою. Гіперактивний, гіпоактивний і змішаний делірій Гіперактивний варіант помітити простіше: людина метушиться, намагається кудись піти, висмикує катетери, тривожиться, може бути агресивною або переживати яскраві ілюзії чи галюцинації. Проте поведінкове збудження не є обов’язковою умовою делірію. Гіпоактивний делірій проявляється сонливістю, уповільненням, зменшенням мовлення, байдужістю до оточення, слабкою ініціативою та зниженим рівнем активності. Саме через «тихий» вигляд його легко сприйняти як втому, депресію або звичайну слабкість після хвороби. У критично хворих пацієнтів гіпоактивні та змішані форми є дуже поширеними; систематичні огляди показують, що моторний підтип не можна визначати лише за одним коротким спостереженням. Змішаний делірій означає, що гіперактивні та гіпоактивні прояви чергуються. Наприклад, людина може бути сонливою вдень, а вночі ставати різко неспокійною й дезорієнтованою. Чому делірій потребує термінової медичної оцінки Делірій є сигналом гострої зміни роботи мозку. Він часто виникає на тлі станів, які потребують швидкого лікування: інфекції та сепсису, нестачі кисню, порушення рівня глюкози або електролітів, гострої недостатності органів, побічної дії ліків, кровотечі, інсульту, судом, менінгіту чи енцефаліту, інтоксикації, синдрому відміни алкоголю або седативних препаратів. У старших або дуже вразливих людей навіть відносно невеликий фізіологічний стресор може спровокувати делірій. Терміновість визначається не лише вираженістю сплутаності. Тиха сонлива людина з гіпоактивним делірієм може бути не менш серйозно хворою, ніж людина із збудженням. Нове порушення уваги й усвідомлення саме по собі є підставою шукати медичну причину. Коли викликати 103 або 112 Екстрена допомога потрібна негайно, якщо гостра сплутаність поєднується хоча б з однією з таких ознак: • різке зниження рівня свідомості, неможливість розбудити людину або підтримувати з нею контакт; • нова слабкість у руці чи нозі, асиметрія обличчя, порушення мовлення, раптовий сильний головний біль або інші ознаки можливого інсульту; • судоми, повторні епізоди непритомності або підозра на нещодавній напад; • тяжка задишка, посиніння, дуже низька сатурація за наявності пульсоксиметра, біль у грудях або ознаки шоку; • висока температура з різким погіршенням загального стану, ознаки тяжкої інфекції або сепсису; • травма голови, особливо якщо людина приймає антикоагулянти або після травми стала сонливою чи дезорієнтованою; • підозра на передозування, отруєння, тяжку гіпоглікемію або небезпечний синдром відміни алкоголю чи седативних препаратів; • поведінка, через яку людина не може залишатися в безпеці, намагається вистрибнути з вікна, вийти на дорогу, вириває життєво необхідні пристрої або становить безпосередню небезпеку собі чи іншим. Якщо гостра зміна є менш драматичною, медичну оцінку все одно не варто переносити «на кілька днів, щоб подивитися». Делірій може коливатися, і тимчасове покращення не доводить, що причина минула. Основні причини та фактори ризику Найзручніше розрізняти схильність і провокувальний чинник. Вразлива нервова система потребує меншого навантаження для розвитку делірію. Саме тому одна й та сама інфекція може спричинити делірій у людини з деменцією або тяжкою соматичною хворобою і не спричинити його в іншої людини. Фактори, що підвищують вразливість • старший вік і крихкість; • вже наявні когнітивні порушення або деменція; • тяжке гостре або хронічне захворювання; • порушення зору чи слуху, особливо без окулярів або слухового апарата; • попередні епізоди делірію; • велика кількість ліків, особливо препаратів із седативними або антихолінергічними ефектами; • недостатнє харчування, зневоднення, обмежена рухливість, недосипання. Що може спровокувати делірій Інфекції. Делірій може виникати при пневмонії, інфекціях сечовивідних шляхів, сепсисі, менінгіті, енцефаліті та інших інфекційних станах. Водночас сам факт позитивного аналізу сечі у старшої людини ще не пояснює делірій автоматично: лікар оцінює весь клінічний контекст. Гіпоксія та порушення кровообігу. Нестача кисню, тяжка серцева або дихальна недостатність, шок, виражена анемія та інші стани, що погіршують доставку кисню до мозку, можуть провокувати гостру мозкову дисфункцію. Метаболічні та ендокринні порушення. Значні зміни натрію, кальцію, глюкози, функції нирок або печінки, кислотно-лужного стану та інші системні порушення можуть бути причиною делірію. Лікарські засоби. Ризик можуть підвищувати препарати з антихолінергічною дією, опіоїди, бензодіазепіни та інші седативні засоби, деякі кортикостероїди, протипаркінсонічні та інші психоактивні препарати, а також взаємодії між ліками. Це не означає, що призначений препарат потрібно самостійно скасувати: раптова відміна деяких засобів сама здатна спричинити тяжкий стан. Інтоксикація та синдром відміни. Делірій може виникати через алкоголь, інші психоактивні речовини, токсини або різку відміну після фізичної залежності. Алкогольний абстинентний делірій є окремим небезпечним сценарієм і потребує медичного лікування, а не домашнього «перечікування». Неврологічні причини. Інсульт, внутрішньочерепний крововилив, черепно-мозкова травма, епілептичний напад або безсудомний епілептичний статус, запалення центральної нервової системи та інші гострі неврологічні стани можуть проявлятися делірієм. Операція та критичний стан. Після великих операцій і в реанімації ризик зростає через поєднання тяжкості хвороби, анестезії, болю, порушення сну, іммобілізації, медичних процедур і медикаментозного навантаження. В українському контексті окремий протокол «Біль, тривога і делірій» входить до нових клінічних протоколів за темою «Бойова травма», затверджених наказом МОЗ України № 253 від 13 лютого 2025 року; його сфера стосується саме бойової травми й не замінює загальної клінічної оцінки делірію. Біль, затримка сечі, закреп, зневоднення, недоїдання, тривала нерухомість і тяжке порушення сну можуть виступати додатковими провокувальними чинниками, особливо в госпіталізованих пацієнтів. У конкретної людини причин часто кілька одночасно. Делірій і деменція: як їх розрізняють Делірій і деменція можуть мати спільні прояви — дезорієнтацію, порушення пам’яті, труднощі з мовленням і поведінкові зміни. Відмінність визначають передусім часовий профіль і увага. Для делірію типовими є початок за години або дні, виражене порушення уваги та коливання стану протягом доби. Для більшості деменцій типовий поступовий розвиток протягом місяців або років. Проте людина з деменцією може додатково розвинути делірій — це називають делірієм на тлі деменції. Нова різка зміна в людини з уже встановленою деменцією не повинна автоматично пояснюватися «прогресуванням деменції». NICE рекомендує, якщо клінічно складно відрізнити делірій від деменції або йдеться про їх поєднання, спочатку вести стан як делірій, тобто шукати й лікувати гостру причину. Делірій, марення і психоз — різні поняття В українській мові термінологічна плутанина особливо небезпечна через невдалі переклади англійського слова delirium як «марення». Марення — це стійке хибне переконання, яке людина переживає як реальне. Делірій — гострий синдром порушення уваги й усвідомлення. Марення може бути одним із симптомів делірію, але не визначає його. Галюцинації також можуть виникати при делірії, особливо зорові, однак їх відсутність не виключає стан. Первинний психотичний розлад зазвичай не пояснює типову гостру коливальну неуважність із медичним тригером. Раптові психотичні симптоми у старшої людини або тяжко хворого пацієнта потребують насамперед виключення медичних причин. Як медики оцінюють делірій Діагностика починається з клінічної історії та порівняння з базовим станом. Лікар з’ясовує точний час початку симптомів, перебіг протягом доби, наявні захворювання, операції й травми, список усіх рецептурних і безрецептурних ліків, алкоголь та інші речовини, зміни дозувань, сон, харчування, біль і недавні інфекції. Оцінюють життєві показники, насичення крові киснем, рівень глюкози за показаннями, неврологічний і загальний фізикальний статус. Лабораторні дослідження, електрокардіографію, візуалізацію мозку, електроенцефалографію, люмбальну пункцію та інші тести призначають не «за списком для делірію», а відповідно до клінічної підозри. Єдиного аналізу крові або сканування, яке саме по собі підтверджує делірій, немає. 4AT — швидка клінічна оцінка, а не домашній діагноз Для швидкого виявлення делірію NICE рекомендує 4AT у більшості відповідних клінічних ситуацій, а в інтенсивній терапії — спеціалізовані інструменти CAM-ICU або ICDSC. 4AT оцінює рівень бадьорості, коротку орієнтацію, увагу та гостру зміну або коливання стану. Систематичний огляд і метааналіз Tieges та співавт. у госпіталізованих старших дорослих показав добру діагностичну точність 4AT. Водночас позитивний результат скринінгу не встановлює причину і не замінює клінічний діагноз. Самостійне проходження тесту в інтернеті не дає підстав робити висновок «делірій є» або «делірію немає». Як лікують делірій Основний принцип лікування — знайти й усунути причину або поєднання причин. Антибіотик потрібен лише тоді, коли є бактеріальна інфекція, корекція глюкози — коли виявлено відповідне порушення, киснева підтримка — за показаннями при гіпоксії, зміна ліків — коли це клінічно обґрунтовано. Тому універсальної «таблетки від делірію» немає. Лікування причини Команда може коригувати інфекцію, гіпоксію, зневоднення, електролітні та метаболічні порушення, біль, затримку сечі або закреп, переглядати медикаменти, лікувати синдром відміни за відповідним протоколом, оцінювати можливий інсульт, судоми чи іншу неврологічну причину. Саме етіологічна оцінка визначає тактику. Підтримувальні немедикаментозні заходи Підтримка орієнтації й нормального циклу дня та ночі є частиною лікування. NICE рекомендує ефективну комунікацію, повторне орієнтування, пояснення того, де людина перебуває і що відбувається, заспокоєння та залучення родини або доглядальників. Корисними в лікарняному середовищі можуть бути годинник і календар у полі зору, денне світло, мінімізація непотрібного нічного шуму, окуляри та слухові апарати, якщо людина ними користується, рання безпечна мобілізація, адекватне харчування й гідратація за медичним планом, лікування болю та уникнення непотрібних катетерів і фізичних обмежень. Старий підхід «покласти людину в ліжко й не давати вставати» не є універсальним лікуванням делірію. Нерухомість сама може погіршувати стан і функціональне відновлення; рівень активності визначають за безпекою, основною хворобою та рекомендаціями медичної команди. Чи потрібні антипсихотичні препарати Антипсихотики не лікують основну причину делірію і не повинні використовуватися як автоматична відповідь на будь-яку сплутаність. У метааналізі рандомізованих досліджень критично хворих дорослих Carayannopoulos та співавт. антипсихотики не покращили кількість днів без делірію або коми, смертність, тривалість штучної вентиляції чи перебування в лікарні порівняно з плацебо. Клінічні рекомендації допускають короткочасне симптоматичне застосування певних препаратів у вузьких ситуаціях — наприклад, коли людина через тяжке збудження переживає виражений дистрес або становить ризик для себе чи інших, а словесне заспокоєння та інші нефармакологічні заходи не спрацювали. Рішення враховує вік, серцевий ритм, супутні хвороби, ризик побічних ефектів і такі стани, як хвороба Паркінсона або деменція з тільцями Леві. Самостійно давати людині седативні чи антипсихотичні засоби небезпечно. Бензодіазепіни також не є універсальним лікуванням делірію. Вони мають специфічну роль, зокрема при певних синдромах відміни та окремих неврологічних ситуаціях, але в інших випадках можуть посилювати сплутаність. Вибір препарату залежить від причини, а не від самого факту дезорієнтації. Чи можна запобігти делірію Частині епізодів у лікарні можна запобігти або зменшити ризик за допомогою багатокомпонентних заходів: підтримувати орієнтацію, сон, рухливість, гідратацію та харчування, своєчасно лікувати біль і гіпоксію, забезпечувати окуляри та слухові апарати, переглядати ліки й уникати непотрібних інвазивних пристроїв. Систематичний огляд і метааналіз 2026 року Shaban та співавт. у госпіталізованих людей старшого віку виявив зниження частоти делірію при багатокомпонентних немедикаментозних втручаннях, але автори оцінили визначеність доказів як дуже низьку. Тому правильний висновок полягає в тому, що такі програми мають клінічну підтримку й широко рекомендуються, але величина ефекту залежить від популяції, середовища та якості реалізації. Скільки триває делірій і які наслідки можливі Тривалість дуже різна. У частини людей симптоми помітно зменшуються після швидкої корекції причини, у інших відновлення займає дні або тижні, особливо при тяжкій хворобі, похилому віці, деменції чи тривалому перебуванні у відділенні інтенсивної терапії. Навіть після зникнення гострої дезорієнтації можуть певний час зберігатися втома, порушення уваги, пам’яті або сну. Делірій пов’язаний із гіршими довгостроковими результатами. Метааналіз Goldberg та співавт. показав стійкий зв’язок перенесеного делірію з подальшим когнітивним зниженням. Такий зв’язок не означає, що кожен епізод обов’язково призведе до деменції, але він підкреслює важливість спостереження після гострого стану, особливо якщо когнітивні труднощі не повернулися до попереднього рівня. Що можуть зробити близькі Найцінніша допомога родини — дати медичній команді точну інформацію про звичний стан людини та час появи змін. • Назвіть точний або приблизний час, коли людина востаннє була у своєму звичному стані. • Підготуйте перелік усіх ліків, добавок, недавніх змін дозування, вживання алкоголю або інших речовин. • Розкажіть про недавню температуру, кашель, біль, падіння, травми, операції, проблеми із сечовипусканням або випорожненням, зменшення пиття чи їжі. • Принесіть окуляри, слуховий апарат, зубні протези та звичні допоміжні засоби, якщо це доречно і дозволено в закладі. • Говоріть спокійно, короткими фразами, регулярно нагадуйте, хто ви, де людина перебуває і що відбувається. • Не сперечайтеся з галюцинаціями або маренням і не намагайтеся «довести», що людина поводиться нелогічно. Краще визнати її тривогу й повернути увагу до безпечних реальних орієнтирів. • Не давайте самостійно снодійні, заспокійливі, алкоголь або чужі ліки. Не змушуйте сонливу людину їсти чи пити, якщо є ризик порушення ковтання. Поширені запитання Чи може делірій початися раптово за один день? Так. Саме розвиток протягом годин або кількох днів є однією з центральних характеристик делірію. Якщо психічний стан змінився раптово, потрібна медична оцінка причини. Чи буває делірій без галюцинацій? Так. Галюцинації не є обов’язковим симптомом. Делірій може проявлятися переважно неуважністю, дезорієнтацією, сонливістю, уповільненням або коливанням когнітивного стану. Чи може людина з делірієм виглядати спокійною? Так. При гіпоактивному делірії людина може бути тихою, малорухливою та сонливою. Спокійна поведінка не означає, що стан безпечний. Чим делірій відрізняється від деменції? Делірій зазвичай виникає гостро й коливається, а порушення уваги є вираженим від початку. Деменція зазвичай розвивається поступово. Вони можуть співіснувати, тому раптове погіршення у людини з деменцією оцінюють як можливий делірій. Чи можна встановити делірій лише за тестом 4AT? Ні. 4AT допомагає швидко виявити ознаки, сумісні з делірієм, але діагноз і пошук причини потребують клінічного оцінювання. Один результат скринінгу не визначає ні причину, ні лікування. Чи може стрес сам по собі спричинити делірій? Психологічний стрес може погіршувати сон, тривогу й адаптацію до госпіталізації, але типовий делірій вимагає пошуку фізіологічної або медичної причини. Пояснювати гостру дезорієнтацію лише «сильним стресом» небезпечно. Чи мине делірій сам? Іноді симптоми слабшають, але чекати самовільного одужання небезпечно, тому що причина може потребувати лікування. Навіть якщо стан тимчасово покращився, гостра нова сплутаність потребує медичної оцінки. Чи буває делірій у молодих людей? Так. Він частіше трапляється у старших і тяжко хворих людей, але можливий у будь-якому віці при тяжкій інфекції, інтоксикації, синдромі відміни, травмі мозку, судомах, метаболічних порушеннях та інших гострих станах. Чи потрібно після делірію перевіряти пам’ять і мислення? Якщо після одужання людина не повернулася до свого звичного когнітивного рівня, варто обговорити подальше оцінювання з лікарем. Гострий період делірію не є оптимальним моментом для висновків про хронічний когнітивний розлад, тому повторна оцінка після стабілізації часто має більше сенсу. Пов’язані статті Когнітивні порушення: що це, причини, ознаки та коли потрібне оцінювання Нейрокогнітивні розлади: що це, основні види та як їх оцінюють Деменція: що це, ознаки, причини, діагностика та допомога Марення: види, причини та ознаки психозу Делірій чи деменція: як розрізняють гостру сплутаність і тривале зниження Гіпоактивний делірій: як розпізнати малопомітну гостру сплутаність Післяопераційний делірій: чинники ризику, профілактика та допомога Делірій у відділенні інтенсивної терапії: розпізнавання і підтримка Профілактика делірію в лікарні: немедикаментозні заходи Делірій на тлі деменції: як помітити гостре погіршення Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії Джерела Carayannopoulos A. G. et al. (2024). Antipsychotics in critically ill adults with delirium: systematic review and meta-analysis. Goldberg T. E. et al. (2020). Association of Delirium With Long-term Cognitive Decline: A Meta-analysis. JAMA Neurology. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care. Recommendations, updated 2023. Shaban M. M. et al. (2026). Systematic review and meta-analysis of interventions for delirium in hospitalized older adults. Tieges Z. et al. (2021). Diagnostic accuracy of the 4AT for delirium detection in older adults: systematic review and meta-analysis. Age and Ageing. Wilson J. E. et al. (2020). Delirium. Nature Reviews Disease Primers. Державний експертний центр МОЗ України. (2026). Стандарт медичної допомоги «Діагностика та лікування хвороби Паркінсона», Додаток 9 «Діагностичні критерії делірію». Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ № 253 «Про затвердження нових клінічних протоколів за темою “Бойова травма”», протокол «Біль, тривога і делірій».

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 липня 2023 · Редакційна політика Деменція — це клінічний синдром набутого зниження когнітивних функцій і повсякденних навичок, за якого зміни стають достатньо вираженими, щоб впливати на самостійність людини. Йдеться не лише про пам’ять: можуть змінюватися увага, мислення, планування, мовлення, орієнтація, зорово-просторові навички, соціальне пізнання, поведінка та здатність виконувати звичні справи. Всесвітня організація охорони здоров’я підкреслює, що деменцію спричиняють різні захворювання й ушкодження мозку, а її поширеність зростає з віком, хоча сама деменція не є неминучою частиною старіння. В Україні з листопада 2025 року діє Стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади», затверджений наказом МОЗ № 1663. Він визначає послідовний підхід до виявлення, діагностики, лікування, спостереження та підтримки людей із деменцією і легкими когнітивними розладами. Один симптом, скарга на забудькуватість або результат короткого тесту не встановлює діагноз: потрібне клінічне оцінювання причин, когнітивного профілю та того, як зміни впливають на щоденне життя. Що означає деменція Деменція описує рівень і наслідки когнітивного зниження, а не одну конкретну причину. У людини з деменцією є набута зміна порівняно з її попереднім рівнем функціонування, і ця зміна створює суттєві труднощі у складних або базових повсякденних справах. У сучасній клінічній мові поруч із терміном «деменція» використовують поняття нейрокогнітивних розладів; точне співвідношення термінів залежить від класифікації та клінічного контексту. Повсякденна самостійність є центральною частиною оцінювання. Людина може мати помітні труднощі з пам’яттю або увагою, але зберігати незалежність у звичних справах; такий профіль може відповідати іншому рівню когнітивного порушення. При деменції когнітивні зміни вже впливають на керування фінансами, приймання ліків, приготування їжі, пересування знайомими маршрутами, планування, роботу, користування технікою, особистий догляд або інші важливі функції. За даними ВООЗ, у 2021 році з деменцією жили приблизно 57 мільйонів людей у світі, а щороку виникає майже 10 мільйонів нових випадків. Найчастішою причиною є хвороба Альцгеймера, яка може бути пов’язана приблизно з 60–70% випадків. Ці цифри описують глобальний масштаб проблеми, але нічого не говорять про діагноз конкретної людини. Деменція, нормальне старіння, легкі когнітивні розлади і делірій Нормальне когнітивне старіння Під час звичайного когнітивного старіння може знадобитися більше часу, щоб пригадати ім’я, перемкнути увагу або опанувати новий складний інструмент. Ключовим орієнтиром залишається збереження повсякденної самостійності та здатності знаходити робочі стратегії. Деменція проявляється стійким набутим зниженням, яке виходить за межі очікуваних вікових змін і порушує функціонування. Легкі когнітивні розлади При легких когнітивних розладах об’єктивне погіршення когнітивних функцій уже може бути виявлене, однак незалежне функціонування переважно зберігається. Чинний український стандарт прямо використовує функціональну самостійність як важливу межу між легким когнітивним розладом і деменцією. Легкий когнітивний розлад підвищує ймовірність подальшого погіршення в частини людей, але не означає автоматичного переходу до деменції. Делірій Делірій зазвичай починається гостро — протягом годин або днів — і характеризується коливаннями уваги, усвідомлення та когнітивного стану. Деменція частіше має поступовий перебіг упродовж місяців і років. Делірій може виникнути і в людини, яка вже має деменцію; тоді раптове погіршення не слід автоматично пояснювати «прогресуванням деменції». NICE рекомендує за невизначеності між делірієм і деменцією спочатку діяти як при делірії, оскільки гострий стан потребує швидкого пошуку причини. Депресія та інші стани, що впливають на когнітивні функції Депресія, тривога, порушення сну, сенсорні втрати, побічна дія ліків, метаболічні порушення та інші медичні стани можуть погіршувати пам’ять, увагу й темп мислення. Депресія також може співіснувати з деменцією. Тому клінічне оцінювання має включати пошук супутніх і потенційно коригованих причин, а не лише когнітивний тест. Окремо про віковий контекст дивіться матеріал про депресію у літніх людей. Які ознаки можуть бути при деменції Прояви залежать від причини, ділянки ураження мозку, стадії, супутніх хвороб і попереднього рівня функціонування. Пам’ять часто страждає, але не кожна деменція починається із забудькуватості. Для одних форм ранніми можуть бути зміни поведінки або мовлення, для інших — зорово-просторові труднощі, коливання уваги чи порушення виконавчих функцій. Пам’ять і навчання Людина може не утримувати нову інформацію, повторювати ті самі запитання, забувати недавні домовленості, губити речі в нетипових місцях або дедалі більше залежати від нагадувань. Важливим є не окремий епізод забудькуватості, а зміна порівняно з власним попереднім рівнем і її вплив на життя. Планування, рішення та виконавчі функції Можуть виникати труднощі з багатокроковими завданнями: оплатою рахунків, приготуванням складної страви, організацією поїздки, дотриманням схеми лікування, розв’язанням нової проблеми. Людина може втрачати гнучкість мислення, робити нетипові помилки або потребувати дедалі більше підказок. Мовлення і комунікація Стає складніше добирати слова, стежити за довгою розмовою, називати предмети, будувати точні висловлювання або розуміти складні інструкції. У деяких нейродегенеративних станах мовні зміни можуть випереджати виражене порушення пам’яті. Орієнтація та зорово-просторові навички Людина може плутатися в датах і послідовності подій, губитися на знайомому маршруті, гірше оцінювати відстань, розташування предметів або просторові відношення. ВООЗ відносить дезорієнтацію, труднощі навігації та помилки в оцінюванні відстані до можливих ранніх проявів деменції. Поведінка, емоції та соціальне пізнання Можуть з’являтися апатія, дратівливість, тривога, втрата ініціативи, нетипова імпульсивність, зміна соціальної чутливості, підозріливість, марення або галюцинації. Ці прояви потребують оцінювання контексту: біль, інфекція, делірій, побічна дія ліків, перевантаження середовища, депресія чи інша причина можуть різко змінювати поведінку. Повсякденні навички Саме функціональний вплив відрізняє деменцію від багатьох легших когнітивних труднощів. Спочатку проблеми частіше помітні у складних діях — фінансах, документах, транспорті, закупах, ліках, техніці, професійних завданнях. З прогресуванням може зростати потреба в допомозі з одяганням, гігієною, харчуванням, пересуванням та іншими базовими діями. Які зміни частіше помітні на початку Підставою для планового медичного оцінювання є стійка нова зміна, яку помічає сама людина або її близькі: повторення запитань, втрата звичного маршруту, помилки у фінансових операціях, пропуски ліків, труднощі з рецептом, який раніше був простим, невластиві проблеми з мовленням, зміни суджень або поведінки. Один із цих проявів не є діагнозом. Найбільше значення має поєднання симптомів, їхня динаміка та вплив на самостійність. Іноді близькі помічають зміни раніше, ніж сама людина. Іноді відбувається навпаки: людина відчуває погіршення, а коротке тестування залишається в межах норми. NICE прямо застерігає від виключення деменції лише на підставі нормального результату короткого когнітивного тесту. Коли потрібна термінова медична оцінка Раптове сплутання свідомості, різка зміна уваги або поведінки впродовж годин чи днів, виражена сонливість, нові галюцинації на тлі гострого погіршення, висока температура, ознаки тяжкого зневоднення, судоми, нова слабкість або оніміння однієї сторони тіла, перекіс обличчя, раптове порушення мовлення чи інший гострий неврологічний симптом потребують негайної медичної оцінки. Це може відповідати делірію, інсульту, інфекції, токсичному або іншому невідкладному стану, а не звичайній динаміці деменції. Якщо стан загрожує життю або безпеці, в Україні екстрену медичну допомогу викликають за номером 103, а єдину систему екстреної допомоги — за номером 112; ці контакти наведені Державною службою України з надзвичайних ситуацій. Виражене психомоторне збудження, психотичні симптоми з небезпечною поведінкою, критичне виснаження або безпорадність також потребують термінового професійного оцінювання. Чому виникає деменція: основні причини Деменція виникає внаслідок різних захворювань і ушкоджень мозку. У частини людей одночасно присутні кілька патологічних процесів, тому змішані форми є клінічно важливими. Визначення ймовірної причини впливає на лікування, прогноз, безпеку застосування ліків і план підтримки. Хвороба Альцгеймера Деменція при хворобі Альцгеймера є найпоширенішою формою. Типовий перебіг поступовий, а серед ранніх проявів часто домінує порушення засвоєння нової інформації. Водночас існують нетипові клінічні варіанти, тому сам профіль пам’яті не замінює спеціалізованої діагностики. Судинні ураження мозку Судинна деменція пов’язана з цереброваскулярним ураженням. Когнітивний профіль може включати сповільнення мислення, порушення уваги та виконавчих функцій, а перебіг залежить від характеру судинної патології. Наявність судинних змін на знімку мозку сама по собі не встановлює діагноз: клінічні дані мають відповідати характеру ураження. Деменція з тільцями Леві Деменція з тільцями Леві може проявлятися вираженими коливаннями когнітивного стану, зоровими галюцинаціями, паркінсонізмом і порушеннями зорово-просторового опрацювання. Розпізнавання цієї форми особливо важливе для медикаментозної безпеки, оскільки чутливість до деяких антипсихотичних препаратів може бути значною. Лобно-скроневі дегенерації Лобно-скронева деменція часто починається зі змін поведінки, особистості, соціального пізнання, мовлення або виконавчих функцій. Пам’ять на ранніх етапах може бути відносно менш виражено порушеною, тому очікування обов’язкової ранньої забудькуватості здатне затримувати звернення по допомогу. Інші неврологічні захворювання Когнітивне зниження до рівня деменції може виникати при хворобі Паркінсона, хворобі Гентінгтона, після інсульту, повторних травм головного мозку, при деяких інфекціях, токсичних і метаболічних станах та інших рідкісних причинах. У молодшому віці спектр причин відрізняється, тому ранній початок симптомів є підставою для особливо ретельної етіологічної оцінки. Чи бувають зворотні причини когнітивного погіршення Клінічне оцінювання завжди шукає стани, які можна лікувати або коригувати. До них можуть належати окремі метаболічні та ендокринні порушення, дефіцити, депресія, побічна дія ліків, порушення слуху чи зору, деякі інфекційні, запальні та інші неврологічні причини. Це не означає, що більшість установлених прогресуючих деменцій є зворотними. Сенс такого пошуку полягає у точному діагнозі та виявленні факторів, корекція яких здатна поліпшити функціонування або змінити лікувальну тактику. Український стандарт прямо зазначає, що частина причин когнітивного дефіциту може мати зворотний характер. Фактори ризику та зменшення ризику деменції Вік є найсильнішим відомим фактором ризику, але ризик формується протягом усього життя і залежить від поєднання біологічних, медичних, поведінкових, соціальних та середовищних чинників. ВООЗ відносить до факторів, пов’язаних із підвищеним ризиком, артеріальну гіпертензію, діабет, надмірну масу тіла або ожиріння, депресію, втрату слуху й зору, недостатній сон, черепно-мозкову травму, інсульт, тютюнопаління, шкідливе вживання алкоголю, низьку фізичну активність, соціальну ізоляцію, низький рівень освіти та забруднення повітря. Оновлена Комісія Lancet 2024 року розглядає профілактику деменції як підхід упродовж життя: зниження модифікованих ризиків може відтермінувати або запобігти частині випадків на популяційному рівні. Для конкретної людини це означає роботу з артеріальним тиском, діабетом і судинними ризиками, регулярну фізичну активність, відмову від куріння, обмеження шкідливого вживання алкоголю, корекцію порушень слуху та зору, лікування депресії, профілактику травм голови, соціальну залученість і доступ до медичної допомоги. Зменшення ризику не є гарантією, а наявність фактора ризику не означає майбутній діагноз. Це ймовірнісний зв’язок. Водночас багато профілактичних дій мають користь і для серцево-судинного, метаболічного та загального здоров’я. Як перебігає деменція і що означають стадії У побутовому та клінічному описі часто говорять про легку, помірну і тяжку стадії. Такий поділ допомагає планувати підтримку, але не є точним календарем. Темп і послідовність змін залежать від причини деменції, віку, супутніх захворювань, резервів людини, лікування та середовища. Легка стадія На легкій стадії людина часто зберігає багато звичних можливостей, однак складні незалежні дії стають менш надійними. Може знадобитися допомога з фінансами, ліками, плануванням, транспортом, цифровими сервісами або складними домашніми завданнями. Це важливий період для спільного планування лікування, підтримки, побутової безпеки та майбутніх рішень. Помірна стадія За помірного погіршення зростає потреба в нагадуваннях, нагляді та допомозі у щоденних справах. Можуть посилюватися дезорієнтація, мовні труднощі, порушення сну, тривога, апатія, галюцинації, підозріливість, ажитація або блукання. Будь-яка нова різка зміна поведінки все одно потребує пошуку гострої причини. Тяжка стадія На тяжкій стадії людина потребує значної або постійної допомоги. Можуть виникати труднощі з пересуванням, харчуванням, ковтанням, мовленням, контролем сечового міхура та кишківника, розпізнаванням людей і середовища. Пріоритетами стають комфорт, безпека, профілактика ускладнень, підтримка гідності, полегшення симптомів і допомога тим, хто здійснює догляд. Як діагностують деменцію в Україні У 2025 році МОЗ України затвердило перший системний національний стандарт медичної допомоги при деменціях та легких когнітивних розладах. Сімейний лікар може виявити скарги й фактори ризику, провести коротке когнітивне оцінювання та спрямувати далі. Відповідно до стандарту, підтвердження деменції та визначення нозологічної категорії здійснюють лікарі-невропатологи або лікарі-психіатри на підставі анамнезу, клінічних даних, психологічного тестування, лабораторних і нейровізуалізаційних досліджень. 1. Історія змін і функціонування Діагностика починається з детальної історії: коли з’явилися зміни, як вони розвивалися, які когнітивні та поведінкові прояви виникли, що відбувається з роботою, побутом, ліками, фінансами, транспортом і самообслуговуванням. За згодою людини важливо отримати інформацію від близького або іншої особи, яка добре знає її повсякденне функціонування. Саме порівняння з попереднім рівнем часто дає більше інформації, ніж одноразовий бал тесту. 2. Короткі когнітивні тести Український стандарт передбачає використання коротких когнітивних інструментів, зокрема MMSE та MoCA. Вони допомагають структурувати оцінювання пам’яті, уваги, орієнтації, мовлення та інших функцій, але не є самостійним «аналізом на деменцію». На результат впливають освіта, мова, сенсорні порушення, втома, тривога, депресія, гостре захворювання та інші чинники. Нормальний результат також не виключає деменції, якщо клінічні зміни переконливі. 3. Оцінювання повсякденної самостійності Лікар оцінює, чи здатна людина безпечно й послідовно виконувати складні та базові повсякденні дії. Український стандарт включає функціональне оцінювання, зокрема Бристольську шкалу активності у повсякденному житті. Межа між легким когнітивним розладом і деменцією значною мірою проходить саме через вплив на незалежність. 4. Фізичне, неврологічне і психічне обстеження Оцінюють соматичний і неврологічний статус, настрій, поведінкові й психотичні симптоми, можливі ознаки паркінсонізму, наслідків інсульту, порушень ходи або інших неврологічних синдромів. Окремо перевіряють депресію та переглядають ліки, особливо препарати з антихолінергічним навантаженням або інші засоби, здатні погіршувати когнітивне функціонування. 5. Лабораторні дослідження За чинним українським стандартом діагностичний маршрут включає загальний аналіз крові та біохімічні показники, серед яких електроліти, показники функції нирок, тиреотропний гормон і вітамін B12, а також інші лабораторні параметри. Конкретний набір досліджень визначає лікар з урахуванням клінічної ситуації. Мета полягає не у «підтвердженні деменції аналізом крові», а у пошуку супутніх або альтернативних причин та факторів, які можна коригувати. 6. МРТ або КТ головного мозку Нейровізуалізація допомагає оцінити структурні зміни мозку, судинне ураження, характер атрофії та альтернативні причини симптомів. Український стандарт передбачає МРТ головного мозку, а за протипоказань до МРТ — КТ. Знімок інтерпретують разом із клінічним профілем: окремий опис атрофії або судинних змін не встановлює деменцію без відповідного функціонального та когнітивного контексту. 7. Нейропсихологічне оцінювання, біомаркери та генетика NICE рекомендує нейропсихологічне тестування, коли залишається незрозумілим, чи є когнітивне порушення, чи пов’язане воно з деменцією або який підтип найбільш імовірний. Спеціальні біомаркери та генетичні дослідження застосовують за показаннями. Український стандарт передбачає можливість дослідження лікворних маркерів хвороби Альцгеймера, якщо результат очікувано вплине на лікування, а при підозрі на моногенну деменцію, ранньому початку або відповідному сімейному анамнезі — консультацію лікаря-генетика. Чи можна поставити діагноз за онлайн-тестом Онлайн-опитувальник або самостійно виконаний когнітивний тест може лише звернути увагу на проблему. Він не встановлює причину, не оцінює повноцінно функціонування, неврологічний статус, делірій, депресію, побічні дії ліків, сенсорні порушення чи інші медичні фактори. Результат скринінгу є підставою для професійного оцінювання, а не готовим діагнозом. Лікування деменції: що реально може допомогти Єдиного лікування для всіх причин деменції немає. Чинний український стандарт і ВООЗ зазначають, що сучасна допомога спрямована на лікування конкретної причини там, де це можливо, підтримку когнітивного й повсякденного функціонування, контроль супутніх захворювань, зменшення поведінкових і психологічних симптомів, збереження безпеки та якості життя людини й родини. Медикаментозна терапія залежить від причини Інгібітори холінестерази та мемантин мають місце у лікуванні окремих форм і стадій деменції, але показання відрізняються залежно від етіології. Те, що препарат використовується при хворобі Альцгеймера, не означає однакової користі при лобно-скроневій, судинній, паркінсонічній або іншій деменції. Призначення, поєднання, контроль побічних ефектів і перегляд лікування належать до медичного ведення. Нові етіологічно спрямовані методи для окремих ранніх стадій хвороби Альцгеймера також не є універсальним «лікуванням деменції». Вони стосуються чітко відібраних пацієнтів, конкретного діагнозу й спеціалізованого моніторингу, тому їх слід розглядати в контексті деменції при хворобі Альцгеймера, а не переносити на всі форми. Немедикаментозні втручання Допомога не зводиться до таблеток. NICE рекомендує індивідуально підібрані заняття для підтримки добробуту, групову когнітивну стимуляцію при легкій і помірній деменції та розгляд когнітивної реабілітації або ерготерапії для підтримки повсякденної функціональної здатності. Кокранівський систематичний огляд когнітивної стимуляції підтримує її як один із доказових немедикаментозних підходів, хоча величина ефекту й практична користь залежать від програми та людини. Когнітивна реабілітація: відновлення, компенсація й адаптація У когнітивній реабілітації важливо розрізняти три логіки. Відновлювальні підходи тренують певні процеси або стратегії, коли є реалістична можливість поліпшення. Компенсаторні підходи використовують зовнішні опори — календарі, нагадування, органайзери, підписи, стабільні алгоритми дій — щоб обійти слабшу функцію. Адаптаційні підходи змінюють середовище й завдання: спрощують послідовність дій, зменшують зайві стимули, підсилюють освітлення, структурують простір, підбирають допоміжні засоби. Для деменції реабілітаційна мета часто полягає у підтриманні конкретної повсякденної функції та незалежності, а не у поверненні всіх когнітивних показників до попереднього рівня. NICE визначає когнітивну реабілітацію як роботу з особисто значущими функціональними цілями, використанням сильних сторін і компенсацією порушень. Фізична активність і здоров’я в цілому План допомоги має включати рух відповідно до стану, лікування болю, контроль судинних і метаболічних захворювань, корекцію слуху й зору, достатнє харчування та пиття, гігієну сну, профілактику падінь і регулярний перегляд ліків. Це не «додатки до справжнього лікування», а частина підтримки функціонування і профілактики ускладнень. Поведінкові та психологічні симптоми Ажитація, агресія, апатія, тривога, порушення сну, галюцинації або марення вимагають пошуку причини. NICE рекомендує перед медикаментозним втручанням перевіряти біль, делірій, клінічні й середовищні чинники та починати з психосоціальних і середовищних підходів. Антипсихотичні препарати розглядають лише за чітких показань, зокрема при ризику заподіяння шкоди або тяжкому дистресі, і з регулярним переглядом потреби. Особливої обережності потребують деменція з тільцями Леві та деменція при хворобі Паркінсона, де деякі антипсихотичні препарати можуть спричиняти тяжкі реакції. Практичні принципи безпеки під час вираженого збудження розглянуті окремо у статті «Ажитація та агресія при деменції». Як підтримувати людину в повсякденному житті Найкраща підтримка зберігає максимум доступної самостійності. Корисно залишати людині ті дії, які вона ще може виконувати безпечно, а допомогу додавати там, де виникають реальні труднощі. Надмірне перебирання всіх справ на себе може швидко звузити активність, тоді як відсутність необхідної підтримки збільшує ризик помилок і травм. Структура дня і зовнішні опори Стабільний розпорядок, видимий календар, годинник, підписані шафи, прості нагадування, один постійний спосіб зберігання важливих речей і підготовлені кроки для повторюваних завдань знижують когнітивне навантаження. Технологічні нагадування можуть допомагати, якщо людина здатна ними користуватися; складна нова система іноді створює більше плутанини, ніж користі. Комунікація Звертайтеся без поспіху, використовуйте короткі зрозумілі фрази, давайте час на відповідь, ставте одне запитання за раз і пропонуйте обмежений вибір, коли це спрощує рішення. Слухові апарати, окуляри та спокійне середовище часто важливіші за повторення тієї самої фрази голосніше. Постійна перевірка «чи пам’ятаєш?» і суперечки щодо кожної помилки рідко допомагають; практичніша мета — зрозуміти потребу, підтримати орієнтацію і зберегти гідність. Безпека вдома Періодично оцінюють ризики, пов’язані з плитою й електроприладами, падіннями, ліками, виходом з дому, транспортом, фінансовими операціями та доступом до потенційно небезпечних предметів. Рішення мають відповідати реальному рівню функціонування, а не самому факту діагнозу. Для людини з легкою деменцією український стандарт окремо передбачає регулярне оцінювання здатності керувати автомобілем. Планування наперед На ранніх етапах людина часто здатна повноцінно брати участь у рішеннях. Це час обговорити бажаний формат допомоги, довірених людей, фінансові та побутові питання, майбутнє проживання, медичні уподобання й межі підтримки. Планування має відбуватися разом із людиною настільки довго, наскільки вона здатна висловлювати власні цінності й рішення. Підтримка тих, хто доглядає Догляд за людиною з деменцією може тривати роками й істотно впливати на сон, роботу, фінанси, стосунки та здоров’я піклувальника. Допомога родині є частиною якісного ведення деменції. NICE рекомендує психоосвіту і навчання практичним навичкам, включно з розумінням симптомів, стратегіями реагування на поведінкові зміни, адаптацією комунікації, плануванням значущої активності та турботою про власне здоров’я. Для україномовних піклувальників доступний посібник ВООЗ iSupport «Підтримка при деменції». Він містить практичні модулі про розуміння деменції, повсякденний догляд, зміни поведінки та самодопомогу для людини, яка доглядає. Просити родичів, друзів і фахівців про конкретну допомогу, домовлятися про перепочинок і стежити за власним психічним та фізичним станом — нормальна частина довготривалого догляду. Що робити, якщо ви підозрюєте деменцію Почніть із конкретних спостережень: які саме зміни виникли, коли вони почалися, чи прогресують, у яких ситуаціях заважають, які помилки стали новими. Запишіть приклади, підготуйте список усіх ліків і добавок, інформацію про попередні хвороби, інсульти, травми голови, сон, слух, зір, вживання алкоголю та зміни настрою. Зверніться до сімейного лікаря. За можливості й за згодою людини корисно прийти з близьким, який добре знає її функціонування. Далі маршрут може включати невролога або психіатра, когнітивне та функціональне оцінювання, лабораторні дослідження, МРТ або КТ та інші методи відповідно до клінічної ситуації. Поступова забудькуватість і гостре сплутання — різні сценарії: при раптовому погіршенні пріоритетом є невідкладна оцінка. Чи можна вилікувати деменцію Для більшості прогресуючих нейродегенеративних деменцій сучасна медицина не має методу, який повністю усуває захворювання і відновлює попередній стан. Це не означає відсутності допомоги. Правильне визначення причини, лікування супутніх станів, відповідна медикаментозна терапія, когнітивна стимуляція, реабілітаційні й середовищні стратегії, фізична активність, підтримка родини та планування безпеки можуть істотно впливати на функціонування і якість життя. Водночас частина станів, які проявляються когнітивним дефіцитом, піддається лікуванню або корекції. Саме тому раннє звернення важливе: завдання діагностики полягає не у підтвердженні заздалегідь заданого ярлика, а у встановленні конкретної причини та рівня порушення. Часті запитання Деменція — це те саме, що хвороба Альцгеймера? Ні. Деменція є синдромом, який може мати різні причини. Хвороба Альцгеймера — найпоширеніша з них, але існують судинна деменція, деменція з тільцями Леві, лобно-скроневі дегенерації, деменція при хворобі Паркінсона та інші форми. Чи кожна забудькуватість означає деменцію? Ні. Пам’ять змінюється через втому, стрес, депресію, недостатній сон, ліки, сенсорні проблеми, медичні захворювання та звичайне старіння. Діагностичне значення має стійке набуте зниження, підтверджене оцінюванням і пов’язане з порушенням повсякденного функціонування. Чи може людина з деменцією добре пройти короткий тест? Так. Короткий тест має обмежену чутливість і не охоплює всі можливі профілі. Висока освіта, збережені окремі функції або нетиповий початок можуть маскувати проблему. NICE рекомендує не виключати деменцію лише через нормальний бал, якщо історія та функціональні зміни залишають клінічну підозру. Який лікар діагностує деменцію в Україні? Сімейний лікар може провести первинне виявлення і коротке когнітивне оцінювання. Чинний український стандарт визначає підтвердження деменції та встановлення конкретної нозологічної категорії лікарем-невропатологом або лікарем-психіатром на основі комплексних даних. Чи потрібна МРТ кожній людині з підозрою на деменцію? Нейровізуалізація є важливою частиною діагностичного маршруту, але її метод і термін визначають клінічно. Український стандарт передбачає МРТ головного мозку, а КТ — за протипоказань до МРТ. Дослідження допомагає з’ясувати причину і характер ураження, проте не замінює клінічної та функціональної оцінки. Як швидко прогресує деменція? Єдиного темпу немає. Перебіг відрізняється між хворобою Альцгеймера, судинними, лобно-скроневими, леві-тільцевими та іншими формами, а також між людьми з однаковим діагнозом. Раптове погіршення впродовж годин або днів потребує пошуку гострої причини й не повинно автоматично вважатися природним прогресуванням. Чи буває деменція до 65 років? Так. ВООЗ використовує поняття деменції з молодим початком, коли симптоми починаються до 65 років, і оцінює її частку до 9% усіх випадків. У молодшому віці особливо важливо точно встановити причину, а за раннього початку або відповідного сімейного анамнезу може бути потрібна генетична консультація. Що робити при раптовій агресії або галюцинаціях? Спочатку оцінюють безпеку і можливу гостру причину: біль, інфекцію, делірій, побічну дію ліків, перевтому, голод, спрагу, сенсорне перевантаження або іншу проблему. Якщо людина становить безпосередню небезпеку для себе чи інших, має гостре сплутання свідомості або тяжко погіршилася фізично, потрібна термінова медична допомога. У стабільнішій ситуації важливі спокійне середовище, зменшення тригерів та медичне оцінювання причин. Пов’язані статті Когнітивні порушення: що це, причини, ознаки та коли потрібне оцінювання Нейрокогнітивні розлади: що це, основні види та як їх оцінюють Легкі когнітивні розлади: що це, ознаки, діагностика та ризик деменції Делірій: що це, ознаки, причини та чому потрібна термінова медична оцінка Деменція при хворобі Альцгеймера: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Судинна деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Деменція з тільцями Леві: ознаки, перебіг, діагностика та допомога Лобно-скронева деменція: ознаки, варіанти, діагностика та допомога Когнітивне старіння Діагностика деменції: від першої скарги до встановлення причини Стадії деменції: як змінюються функції та потреби в допомозі Поведінкові та психологічні симптоми деменції: причини й безпечна реакція Що робити після діагнозу деменції: план допомоги і наступні кроки Джерела Всесвітня організація охорони здоров’я. 2022. iSupport. Підтримка при деменції. Навчально-допоміжний посібник для піклувальників людей із деменцією. Всесвітня організація охорони здоров’я. 2026. Dementia. Fact sheet. 3 July 2026. Вудс Б., Рай Г. К., Елліотт Е. та ін. 2023. Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews. Державний експертний центр МОЗ України. 2025. Деменції та легкі когнітивні розлади: чинний стандарт медичної допомоги та клінічна настанова. Лівінгстон Ґ., Гантлі Дж., Лю К. Ю. та ін. 2024. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet, 404(10452), 572–628. Міністерство охорони здоров’я України. 2025. Медична допомога при деменції та легких когнітивних розладах — в Україні затвердили новий стандарт. Національний інститут охорони здоров’я і вдосконалення допомоги (NICE). 2018; перегляд 2025. Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 12 жовтня 2026 року · Редакційна політика Людина з деменцією може жити сама протягом певного часу, якщо її щоденні можливості, умови житла, доступна допомога та план реагування на небезпеку дозволяють підтримувати прийнятний рівень безпеки. Рішення про самостійне проживання ґрунтується на тому, що людина фактично може робити у своєму звичному середовищі, яку допомогу готова приймати та які ризики можна зменшити. Важливо почути її власні бажання: дім, сусіди, звичні маршрути й право керувати своїм життям мають велике значення. Самостійне проживання з деменцією означає, що людина мешкає без постійного співмешканця. Водночас вона може отримувати регулярну допомогу родини, друзів, соціальних працівників і медичних фахівців. Жити самій та виконувати абсолютно всі справи без підтримки — різні ситуації. Саме продумана мережа допомоги часто дає змогу зберегти проживання у власній оселі довше. Такий підхід підтримують Alzheimer’s Society та клінічна настанова NICE щодо деменції. Ця стаття пояснює, як оцінити самостійність людини з установленою деменцією, підготувати дім, організувати допомогу без постійного нагляду, домовитися про правила зв’язку, зберегти право вибору та вчасно змінити план проживання. Якщо причина когнітивних труднощів ще не встановлена, потрібне медичне оцінювання: деменція є клінічним синдромом із різними можливими причинами, а скарги на пам’ять чи результат короткого тесту самі по собі його не підтверджують. Головне: коли людина з деменцією може жити сама Єдиної стадії, кількості балів когнітивного тесту або вікової межі, які автоматично визначають придатність до проживання наодинці, немає. Потрібна індивідуальна оцінка повсякденних дій і конкретних загроз. Частина людей із деменцією на ранніх етапах зберігає значну незалежність, особливо за стабільного розпорядку, адаптованого житла та надійної допомоги з окремими справами. При прогресуванні хвороби потреби змінюються. Докладніше цей перебіг розглянуто у статті «Стадії деменції: як змінюються функції та потреби в допомозі». Ознаки того, що проживання вдома поки можна підтримувати: людина знаходить потрібні кімнати й вихід; регулярно їсть і п’є; здатна покликати на допомогу; користується безпечним способом приготування їжі; приймає необхідні ліки за узгодженою схемою з реальною перевіркою її виконання; орієнтується на звичних маршрутах або має супровід; підтримує зв’язок із довіреними людьми; отримує допомогу в тих справах, які вже стали складними. Ситуація потребує термінового перегляду, якщо виникають повторні падіння без можливості покликати допомогу, небезпечне поводження з газом або вогнем, тривала відсутність їжі чи води, загублення з неможливістю повернутися, серйозні помилки з ліками, випадки, коли людина не може відчинити двері рятувальникам, або тривалий період без контакту, попри домовленості. Кожну таку подію потрібно розібрати окремо: що саме сталося, які чинники вплинули і чи можна усунути ризик. Що визначає можливість жити наодинці Пам’ять, увага й орієнтування Людина може пам’ятати близьких і впізнавати квартиру, але забувати про їжу, оплату рахунків або вимкнення плити. Інша людина може добре пам’ятати звичний розпорядок, однак губитися в новому місці. Тому важливо оцінювати конкретні дії, а не робити висновок із загального враження від розмови. Для безпечного проживання особливо значущі здатність виконувати послідовність кроків, розпізнавати небезпеку й звертатися по допомогу. Рухливість, зір, слух і фізичне здоров’я Навіть невеликі труднощі з ходою, рівновагою чи зором підвищують складність нічних походів до туалету, купання та виходу з будинку. Біль, інфекція, зневоднення, порушення сну, побічна дія препаратів або погіршення слуху можуть змінити можливості людини. Огляд лікаря має включати супутні захворювання та перелік усіх ліків. Це узгоджується з чинним українським стандартом медичної допомоги й доказовою клінічною настановою. Умови оселі та доступність допомоги Квартира без порогів, зі зрозумілими позначками, доступною ванною й сусідами, до яких можна звернутися, створює інші можливості, ніж житло зі слизькими сходами, ненадійним опаленням і великими відстанями до магазинів. Важливо також, як швидко хтось помітить пропущений дзвінок, хто має резервний доступ до оселі і чи є людина, здатна організувати медичну допомогу. Особисті цінності й готовність приймати підтримку Звичний дім підтримує ідентичність, відчуття належності та передбачуваність. Переїзд може бути значним стресом, тому рішення варто обговорювати з людиною заздалегідь, пояснювати пропозиції зрозумілими словами й залишати простір для її вибору. Водночас право приймати рішення передбачає можливість отримати доступну інформацію та допомогу в її осмисленні. NICE рекомендує персоналізовану допомогу, що враховує уподобання, цілі та потреби людини з деменцією. Як оцінити самостійність у повсякденному житті Корисно провести спільний «огляд звичайного дня»: від пробудження до сну. Попросіть людину показати, як вона знаходить окуляри й телефон, готує сніданок, користується туалетом, замикає двері, бере ліки та зв’язується з близькими. Спостерігайте, чи виконує вона ці дії самостійно, з підказкою, з технічним засобом або лише за безпосередньої допомоги. Розмова без спостереження може пропустити труднощі, які виникають саме під час багатокрокових завдань. Оцінюйте кілька сфер: особисту гігієну й одягання; харчування та доступ до води; використання кухонного обладнання; приймання ліків; оплату необхідних послуг; прибирання й побут; виходи на вулицю; орієнтування; соціальні контакти; реакцію на пожежу, падіння та незнайомців. Запитайте саму людину, що їй дається легко, що викликає напруження і з якими змінами вона згодна. За потреби сімейний лікар координує медичне оцінювання, скеровує до невролога, психіатра чи інших спеціалістів відповідно до клінічної ситуації. Ерготерапевт може оцінити виконання побутових завдань і підібрати зміни середовища. Соціальний працівник оцінює потребу в догляді та доступних послугах. Висновки переглядають після хвороб, госпіталізацій, падінь, помітних змін поведінки та регулярно в ході спостереження. Медичний маршрут пояснює матеріал «Діагностика деменції». Під час оцінювання важливо розрізняти деменцію, легкі когнітивні порушення та раптове погіршення уваги. Людина з легким когнітивним розладом може переважно зберігати незалежність; при деменції повсякденні функції порушені істотніше. Гостра сплутаність свідомості може свідчити про делірій або інший невідкладний стан. Раптове порушення орієнтування й уваги потребує швидкої медичної оцінки, а не звичайного перегляду побутового плану. План безпеки вдома: від входу до спальні Спочатку перевіряють найнебезпечніші ситуації: пожежу, падіння, отруєння, загублення, помилки з ліками та неможливість отримати допомогу. Alzheimer’s Association рекомендує пристосовувати домашнє середовище відповідно до змін когнітивних і фізичних можливостей. Детальний огляд побутових заходів уже міститься в канонічній статті «Безпека вдома при деменції»; тут головний акцент — на житті без постійного співмешканця. Кухня, газ, електрика й пожежа Перевірте, чи людина безпечно користується плитою, чайником та мікрохвильовою піччю, чи не залишає ввімкнені нагрівальні прилади, чи помічає запах газу й дим. За потреби оберіть простіший спосіб харчування: готові порційні страви, доставлення продуктів, допомогу з приготуванням, пристрої з автоматичним вимиканням. Датчики диму та, де доречно, газу мають працювати й регулярно перевірятися. Домовтеся, хто отримує сповіщення і здатен на них відреагувати. Звичайний сигнал, який ніхто не почує і на який ніхто не відповість, дає обмежений захист. Засоби безпеки повинні зберігати можливість евакуації. Не можна блокувати виходи, зачиняти людину в помешканні або встановлювати пристрої, через які вона не зможе залишити його під час пожежі. Alzheimer’s Association прямо застерігає від обмежень, що перешкоджають виходу під час надзвичайної ситуації. Ванна кімната, нічне освітлення та падіння Приберіть слизькі килимки, зайві дроти й захаращені проходи; перевірте поручні, протиковзкі покриття, зручність душу й туалету. Освітлюйте шлях від ліжка до туалету, але уникайте різкого світла, яке дезорієнтує. Перевірте, чи людина може дістатися телефону або кнопки виклику, якщо впаде. Засоби виклику допомоги мають відповідати її реальним можливостям: пристрій, який потрібно пригадати, знайти й складно активувати, може виявитися непридатним у критичний момент. Двері, ключі та доступ рятувальників Відпрацюйте звичайний вихід із квартири й повернення. Ключі повинні мати постійне впізнаване місце. Доцільно узгодити резервний доступ для довіреної особи та спосіб передати інформацію екстреним службам. Важливо водночас захищати приватність: запасний ключ і контактні дані не слід розміщувати у відкритому доступі. Якщо встановлено електронні замки, потрібна перевірка дій під час відключення електроенергії та зв’язку. Ліки, хімічні речовини й побутові ризики Необхідно відрізняти здатність назвати препарат від здатності правильно приймати його щодня. Уточніть із лікарем схему, перевірте дублікати, можливі взаємодії та засоби, які спричиняють сонливість або запаморочення. Органайзер, нагадування чи автоматичний дозатор можуть допомогти, але ефективність потрібно перевірити на практиці. Якщо людина регулярно пропускає або повторно приймає ліки, варто організувати безпосередню допомогу з їх видачею. Побутову хімію та інші небезпечні речовини зберігайте окремо від їжі й напоїв. Їжа, вода, покупки та щоденний побут Здатність сказати «я вже обідав» не завжди підтверджує, що людина справді їла. Водночас ізольована забудькуватість щодо обіду ще не дає підстав робити висновок про загальну неспроможність. Практична перевірка включає наявність придатних продуктів, регулярність прийомів їжі, масу тіла за клінічної потреби, зручність посуду, можливість відкривати упаковки, доступ до води й безпечність способу приготування. Якщо людина забуває їсти, можна домовитися про відвідування в певні години, спільні обіди, доставлення готової їжі та прості позначки на кухні. Оцінювання зневоднення, труднощів із ковтанням і практичної допомоги з харчуванням докладно пояснює стаття «Харчування, зневоднення та ковтання при деменції: як організувати допомогу». Проблеми з ковтанням, повторний кашель під час їжі, ознаки зневоднення чи помітне схуднення потребують медичного оцінювання. Не слід самостійно обмежувати рідину або змінювати консистенцію їжі без відповідної оцінки. Доступність допомоги з харчуванням така сама важлива, як наявність продуктів удома. Для оплати рахунків корисні зрозумілі регулярні платежі з погодженим контролем, повідомлення про великі витрати та допомога довіреної особи з документами. Фінансова підтримка має бути прозорою: домовленості, записи платежів, обмеження доступу до грошей сторонніх людей, регулярне обговорення витрат із самою людиною. Особливу увагу приділяють шахрайству, нав’язливим продавцям та телефонним вимогам терміново перерахувати кошти. Alzheimer’s Society описує домашню безпеку й захист від шахрайства як частину підтримки незалежності. Виходи з дому, орієнтування та ризик загублення Можливість безпечно гуляти, ходити до знайомого магазину або спілкуватися із сусідами підтримує фізичну активність, соціальні зв’язки й якість життя. Рішення щодо виходів ухвалюють з урахуванням звичних маршрутів, часу доби, погоди, дорожнього руху та здатності повернутися. Якщо людина почала плутати вулиці, можна спочатку спростити маршрут, ходити разом, домовитися про зустріч біля магазину або запровадити супровід у складніших ситуаціях. Питання безпеки самостійного водіння, якщо людина користується автомобілем, докладно розглянуто в матеріалі «Керування автомобілем при деменції: оцінка безпеки та альтернативи». Підготуйте картку з контактом довіреної особи, зручний телефон, домовленість про допомогу сусідів. Геолокаційний пристрій може бути одним із засобів підтримки, якщо людина його приймає, розуміє призначення в доступний їй спосіб, пристрій заряджений, а сповіщення перевіряє конкретна людина. Точність геолокації та наявність мобільного зв’язку мають обмеження. Наявність пристрою не усуває потреби у відповідальному плані пошуку та реагування. Якщо людина зникла, швидко перевірте найближчі звичні місця, повідомте рідних і людей, які можуть допомогти, та зверніться до поліції за наявності ризику її безпеці; не відкладайте звернення через уявний обов’язковий строк очікування. Додаткова інформація щодо ризиків дезорієнтації міститься у порадах Alzheimer’s Association про загублення. Допомога без постійного співмешканця: хто і що робить Найстійкіша підтримка складається з кількох чітко розподілених функцій. Хтось забезпечує продукти; хтось контролює медичні призначення; хтось допомагає з оплатою рахунків; хтось відвідує людину, проводить із нею час і помічає зміни; окрема відповідальна особа координує невідкладні ситуації. Родич, який щодня телефонує з іншого міста, може бути важливою частиною мережі, але для фізичної допомоги після падіння потрібна людина або служба поблизу. Визначте, хто виконує кожну дію, з якою регулярністю, як підтверджує її виконання та хто підміняє його в разі хвороби чи відпустки. Уникайте плану, за яким «усі потроху допомагають», коли ніхто не відповідає за конкретну справу. Якщо залучено кількох працівників, бажано підтримувати сталий порядок відвідувань і способи знайомства: несподівані нові обличчя можуть викликати занепокоєння. В українських громадах можна звернутися по оцінювання потреб у соціальних послугах через уповноважений орган місцевого самоврядування, центр надання адміністративних послуг або доступні державні канали. Догляд вдома, денний догляд та інші форми підтримки залежать від потреб людини, надавачів послуг і правил фінансування. Міністерство соціальної політики України пояснює порядок отримання соціальних послуг з догляду, а Соціальний портал містить державні інструменти звернення. Умови безоплатного або платного надання слід перевіряти індивідуально. Як домовитися про зв’язок і перевірку добробуту Найпростіша система часто найнадійніша: один або два короткі дзвінки в передбачуваний час, знайома кнопка швидкого виклику, паперовий список номерів великим шрифтом і регулярні особисті відвідування. Телефон розміщують у доступному місці, перевіряють заряд і чутність. Для людей із труднощами слуху чи мовлення обирають інший зручний спосіб зв’язку. Допомагають звичні запитання, які не перетворюють розмову на іспит. Заздалегідь погодьте дії, якщо на дзвінок немає відповіді: хто передзвонює, коли телефонує сусіду, хто приходить до дверей, у яких випадках викликають служби допомоги. Важливо мати резервний спосіб зв’язку на випадок відключення електроенергії, перебоїв мобільної мережі або втрати телефону. У періоди повітряної тривоги чи евакуації план має враховувати фізичну можливість дістатися укриття, доступність сходів, документів, ліків і супроводу. Паперова картка біля телефону може містити імена довірених людей, контакти сімейного лікаря, адресу проживання та чітку інструкцію, як покликати допомогу. Медичну інформацію й доступ до квартири передають лише тим, хто справді залучений до підтримки, з дотриманням приватності. Чи допоможуть датчики, відеонагляд і цифрові нагадування Технології можуть компенсувати окремі труднощі: автоматичні вимикачі, датчики диму, нагадування про зустрічі, календарі, відеодзвінки, кнопки виклику, розумні годинники, датчики відкриття дверей. Їх обирають від конкретної проблеми: наприклад, якщо людина забуває зачинити кран, датчик протікання або автоматичне перекриття води можуть бути кориснішими за ще один застосунок-нагадувач. Під час вибору пристрою перевірте чотири запитання: чи може людина ним користуватися; чи працює він без електрики та мережі; хто отримує сигнал; що цей отримувач робить після сигналу. Додатково варто оцінити помилкові сповіщення, витрати на обслуговування, захист даних та згоду людини. Камери всередині житла зачіпають приватність і потребують особливо зваженого обговорення. Безперервне спостереження не має ставати стандартною умовою отримання допомоги. Наукова база для технологічних рішень саме в людей із деменцією, які живуть самі, поки обмежена. Систематичний огляд Polack та співавторів 2025 року виявив різнорідні невеликі дослідження немедикаментозних втручань; їхні результати не дозволяють стверджувати, що конкретний гаджет або модель дистанційного моніторингу гарантовано підвищує безпеку чи продовжує самостійне проживання. Практична користь оцінюється в конкретної людини після впровадження. Самотність, тривога та збереження соціального життя Людина може жити сама й підтримувати насичені стосунки з друзями, сусідами або родиною. Інша людина може почуватися самотньою навіть за частих відвідувань. Тому сам факт проживання наодинці не вимірює рівня соціальної ізоляції. Варто прямо запитати, з ким людина хоче спілкуватися, які заняття цінує та що змінилося після появи когнітивних труднощів. Корисні регулярні прогулянки з другом, спільні прийоми їжі, творчі й релігійні або громадські заходи за вибором людини, доступні денні програми, знайомі хобі, телефонні розмови. Важливо не перевантажувати графік: підтримка має давати задоволення й відчуття причетності. Якщо з’являються стійкий пригнічений настрій, втрата інтересу, виражена тривога, страх залишатися вдома або відмова від їжі, потрібна професійна оцінка можливих причин, зокрема депресії, болю, сенсорних проблем та несприятливих умов середовища. Огляд досліджень потреб людей із деменцією, які живуть самі підкреслює значення взаємин і координації підтримки, водночас автори зазначають обмеженість доказів ефективності окремих програм. Отже, доцільно не вимагати універсального «правильного» способу спілкування, а разом із людиною знаходити посильні й значущі для неї форми участі в житті громади. Як розмовляти про допомогу, якщо людина відмовляється Слова «тепер ти не можеш жити сам» часто викликають страх втрати дому та контролю над життям. Почніть із конкретної ситуації: «Я хвилююся, що тобі важко дістати покупки; як тобі було б зручніше це організувати?» Запропонуйте варіанти, між якими людина може обирати: допомога з продуктами двічі на тиждень, спільне приготування їжі, доставка, відвідування знайомої сусідки. Узгодьте невеликий пробний період і домовтеся знову обговорити результат. Когнітивні труднощі можуть ускладнювати розуміння довгих пояснень. Краще говорити короткими ясними реченнями, давати час на відповідь, використовувати знайомі слова, показувати предмети й залучати довірених осіб за бажанням людини. Відмова від конкретної послуги може бути пов’язана із соромом, невдалим попереднім досвідом, страхом шахрайства або з тим, що допомога надається в неприйнятний спосіб. Правила гідного спілкування з людиною з деменцією розглянуто окремо. За наявності суттєвого ризику потрібне залучення медичних і соціальних фахівців та індивідуальна оцінка здатності розуміти конкретне рішення. Спір у родині сам по собі не доводить юридичної недієздатності. Повага до волі людини передбачає доступну інформацію, підтримку в ухваленні рішень і пропорційність заходів захисту. Автономія, дієздатність, гроші та згода на допомогу Деменція не означає автоматичної втрати права приймати рішення. Людина може потребувати підтримки в складних фінансових справах і водночас самостійно обирати одяг, їжу, коло спілкування та щоденний розпорядок. Здатність ухвалювати рішення є предметно й ситуаційно залежною: важливо, чи може людина зрозуміти доступно пояснену інформацію, співвіднести її зі своєю ситуацією, розглянути наслідки й повідомити вибір. Медичні й правові питання оцінюють у відповідних професійних процедурах. В Україні встановлення недієздатності фізичної особи та призначення опіки відбувається в передбаченому законом порядку з відповідним судовим рішенням; сам діагноз деменції не замінює цих процедур. Це роз’яснює система безоплатної правничої допомоги. Для доручень, управління майном, оплати лікування, спадкових чи житлових питань доцільна персональна консультація юриста або нотаріуса відповідно до обставин. Поки людина може висловлювати свої побажання, варто обговорити, кого вона хоче залучати до догляду, яким видам допомоги довіряє, де прагне жити в разі погіршення стану і кому можна повідомляти медичну інформацію. Письмово зафіксовані домовленості допомагають, але їхня юридична сила залежить від форми документа й чинного законодавства. Доступ до банківських рахунків, ключів, камер і геолокації має бути прозорим і обмеженим необхідною метою. Що робити, якщо живеш далеко від близької людини Дистанційна турбота потребує місцевих контактів. Знайдіть людину, яка може прийти особисто, якщо зв’язок обірвався; узгодьте регулярні перевірки продуктів і ліків; дізнайтеся про соціальні послуги в громаді; організуйте планові медичні огляди та зберігайте перелік призначень. За згодою людини домовтеся із сусідами або друзями про конкретні сигнали, за яких треба зв’язатися з відповідальним родичем. Ведіть короткий спільний запис суттєвих змін: падіння, пропущені ліки, проблеми з грошима, труднощі з орієнтуванням, епізоди незвичної сонливості або збудження. Фіксуйте дату й обставини, а не загальні оцінки на кшталт «стало значно гірше». Це допоможе лікарю розрізнити поступові зміни й гострий стан та виявити потребу в нових послугах. Заздалегідь визначте запасний план на час відсутності основного помічника. Якщо людина мешкає в регіоні з частими відключеннями чи небезпекою бойових дій, обговоріть резервні способи зв’язку, доступ до води й ліків, евакуаційний маршрут і конкретну людину для супроводу. План має бути простим, відпрацьованим і зрозумілим самій людині. Коли потрібна термінова медична допомога Раптова сплутаність свідомості, незвично виражена сонливість, гостре збудження, різка зміна уваги, нова неможливість орієнтуватися, слабкість руки чи ноги, асиметрія обличчя, порушення мовлення, травма голови, сильний біль у грудях, утруднене дихання або підозра на отруєння потребують невідкладної оцінки. Для екстреної медичної допомоги в Україні можна телефонувати 103 або 112. Не пояснюйте раптове погіршення лише «черговою стадією деменції»: причиною можуть бути делірій, інсульт, інфекція, зневоднення, порушення обміну речовин або побічна дія ліків. Якщо людина не відповідає на зв’язок і є реальні підстави підозрювати травму, пожежу чи іншу небезпеку, дійте за заздалегідь визначеним планом і викликайте відповідні служби. Якщо вона загубилася й може бути в небезпеці, звертайтеся до поліції негайно. Докладну послідовність дій описано в статті «Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії». Коли самостійне проживання потрібно змінювати Зміна способу проживання стає актуальною, коли важливі потреби залишаються незадоволеними попри доступні заходи підтримки або неможливо організувати своєчасне реагування на передбачувані серйозні ризики. Це може виявлятися повторними небезпечними подіями, прогресуванням дезорієнтації, неможливістю регулярно їсти й отримувати ліки, частими падіннями або наростанням потреби в допомозі вдень і вночі. Важливе також бажання людини змінити житло чи отримувати більше підтримки. Для пізніх стадій, коли на перший план виходять комфорт, симптоматична допомога та узгодження цілей догляду, дивіться «Паліативна допомога при тяжкій деменції: комфорт, рішення і підтримка». Можливі рішення утворюють послідовність: збільшити кількість відвідувань; організувати догляд удома; залучити денні програми й нічну допомогу; домовитися про спільне проживання; розглянути спеціалізоване середовище з доглядом, коли вдома потреби забезпечити не вдається. Обираючи послугу або заклад, перевіряйте якість догляду, право людини на спілкування, доступ до лікаря, умови проживання, оплату та можливість підтримувати звичні стосунки. Переїзд бажано планувати до кризи, коли в людини є більше можливостей висловити власні побажання, ознайомитися з варіантами й підготуватися. Якщо ризик уже високий, пріоритетом є організація безпечної допомоги в конкретній ситуації. Загальну стратегію після встановлення діагнозу розглянуто у статті «Що робити після діагнозу деменції». Практичний план на найближчі сім днів День 1. Поговоріть із людиною про те, що саме для неї означає жити вдома, яка допомога вже є і що вона хотіла б змінити. Домовтеся про одну або дві найважливіші цілі. День 2. Разом перевірте кухню, ванну, нічний маршрут, вхідні двері, телефон і спосіб виклику допомоги. Усуньте очевидні небезпеки й визначте, що потребує фахової оцінки. День 3. Перегляньте продукти, воду, ліки та медичні призначення. За наявності складнощів заплануйте консультацію сімейного лікаря та допомогу з відповідною щоденною дією. День 4. Укладіть список довірених контактів і розподіліть відповідальність: хто телефонує, відвідує, купує продукти, допомагає з оплатою та діє в надзвичайних ситуаціях. День 5. Перевірте, чи працює зв’язок, і проведіть пробну перевірку: що буде, коли людина не відповість, вимкнеться електрика або вона не зможе знайти телефон. День 6. Дослідіть місцеві соціальні послуги й можливості денних занять. За потреби подайте звернення щодо оцінювання потреб у догляді вдома. День 7. Обговоріть із людиною результат, виправте незручні рішення та призначте дату повторної перевірки. Якщо після цих кроків залишаються серйозні загрози, залучіть медичних і соціальних фахівців для перегляду способу проживання. Цей план є організаційним орієнтиром, а не валідованою клінічною шкалою. При невідкладних симптомах звертатися по допомогу потрібно відразу, незалежно від запланованого дня. Що відомо з досліджень, а де залишаються прогалини Систематичний огляд Polack та співавторів (2025) спеціально досліджував немедикаментозні втручання для людей із деменцією, які живуть самі. Автори описали програми координації догляду, соціальної підтримки, технологічні та когнітивні втручання, але методи й результати досліджень значно відрізнялися. Наявних доказів було недостатньо для сильних висновків про ефективність окремих втручань; потрібні більші якісні дослідження, спеціально сплановані для цієї групи. Водночас базові принципи персоналізованого догляду, оцінювання потреб, медичного спостереження, допомоги родині та пристосування середовища підтримуються ширшою доказовою й клінічною базою. Їх закріплено в NICE NG97 і в українських документах ДЕЦ МОЗ від 3 листопада 2025 року. Це обґрунтовує індивідуальну допомогу, але не дає універсальної гарантії, що певний пристрій або кількість відвідувань забезпечить тривале проживання наодинці. Статистичні зв’язки між самотнім проживанням, соціальною ізоляцією й несприятливими наслідками на рівні груп не визначають долю конкретної людини. Проживання наодинці та переживання самотності потрібно оцінювати окремо, як і доступність допомоги, фізичне здоров’я та житлове середовище. Поширені запитання Чи може людина з легкою деменцією жити сама? Так, для частини людей це можливо за умови індивідуальної оцінки повсякденних функцій, допомоги з проблемними завданнями та надійного плану безпеки. Слова «легка деменція» не визначають автоматично стан кухні, уміння користуватися телефоном або ризик загублення. Вирішальне значення мають фактичні можливості та доступна підтримка. Чи означає діагноз деменції, що родичі зобов’язані забрати людину до себе? Сам по собі діагноз не встановлює обов’язкового способу проживання. Потрібно врахувати стан людини, її бажання, потреби в догляді, доступні послуги та правовий порядок ухвалення рішень. За серйозної загрози слід організувати належний захист і залучити профільних фахівців. Як часто потрібно телефонувати людині з деменцією, яка живе сама? Універсальної частоти немає. Її визначають відповідно до ризиків, бажань людини, особистих відвідувань та доступності місцевої допомоги. Важливо, щоб план містив реакцію на пропущений контакт, а не лише графік дзвінків. Чи можна встановити камеру без згоди людини? Відеоспостереження істотно зачіпає приватність. Потрібно враховувати згоду, здатність приймати конкретне рішення, правові підстави та пропорційність втручання. Спочатку варто оцінити менш втручальні засоби: відвідування, датчики без відеозображення, кнопку виклику й адаптацію житла. Юридичні питання вирішуються індивідуально. Чи достатньо розумного годинника або кнопки SOS? Такі пристрої можуть бути корисним додатком. Їхня ефективність залежить від того, чи людина носить і заряджає пристрій, чи розуміє спосіб виклику, чи працює мережа та чи є кому надати допомогу. Техніка доповнює організовану мережу підтримки. Що робити, якщо людина забула вимкнути плиту один раз? Потрібно з’ясувати обставини, оцінити реальну небезпеку й перевірити, чи були подібні епізоди. Можна обговорити автоматичне вимикання, безпечні способи харчування й допомогу з приготуванням. Однієї події недостатньо для висновку про загальну нездатність жити самостійно, але небезпечні ситуації не слід ігнорувати. Чи може людина з деменцією сама приймати ліки? Це залежить від складності схеми та здатності виконувати її правильно. Після оцінювання можна використовувати органайзери, нагадування, допомогу з видачею або інші рішення. Повторні помилки, зокрема подвійний прийом, потребують перегляду організації лікування разом із медичним фахівцем. Коли краще починати говорити про переїзд або догляд удома? Розмову варто починати завчасно, коли людина може спокійно обговорити свої цінності, страхи й можливі варіанти. Вибір переглядають у разі зміни потреб, значних ризиків або бажання самої людини отримувати більше підтримки. Висновок Самостійне проживання з деменцією — це індивідуально організований спосіб життя, у якому право людини на звичний дім, повсякденні рішення та гідність поєднується з реалістичною оцінкою її можливостей. Найкращий план спирається на спостереження за конкретними справами, доступну допомогу, безпечне середовище, підтримку спілкування й готовність переглядати домовленості. Коли потреби змінюються, разом із людиною змінюється і форма підтримки. Пов’язані статті Догляд за людиною з деменцією: виснаження, підтримка й ресурси сім’ї Безпека вдома при деменції: середовище, виходи, падіння і щоденні ризики Що робити після діагнозу деменції: план допомоги і наступні кроки Стадії деменції: як змінюються функції та потреби в допомозі Спілкування з людиною з деменцією: мова, поведінка та підтримка гідності Раптова сплутаність свідомості в літньої людини: невідкладні дії Деменція: ознаки, причини, діагностика та допомога Керування автомобілем при деменції: оцінка безпеки та альтернативи Харчування, зневоднення та ковтання при деменції: як організувати допомогу Паліативна допомога при тяжкій деменції: комфорт, рішення і підтримка Джерела Alzheimer’s Association. (без дати). Home safety. Офіційні рекомендації. Alzheimer’s Association. (без дати). Wandering. Офіційні рекомендації. Alzheimer’s Society. (без дати). Living alone as a person with dementia. Інформаційний матеріал. Alzheimer’s Society. (без дати). Keeping safe and independent at home. Інформаційний матеріал. Alzheimer’s Society. (без дати). Staying safe and secure at home. Інформаційний матеріал. National Institute for Health and Care Excellence. (2018; перегляд 2025). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NG97. Рекомендації NICE. Polack, S., Bell, G., Silarova, B., Hebditch, M., Tingle, A., Sommerlad, A., Portacolone, E., Sykes, K., & Tabet, N. (2025). Non-Pharmacological Interventions for People With Dementia Who Live Alone: A Systematic Review. International Journal of Geriatric Psychiatry, 40(3), e70059. https://doi.org/10.1002/gps.70059. Державний експертний центр МОЗ України. (2025). Деменції та легкі когнітивні розлади: стандарт медичної допомоги та клінічна настанова. Офіційний реєстр. Міністерство охорони здоров’я України. (2025). Наказ від 03.11.2025 № 1663 «Про затвердження стандарту медичної допомоги “Деменції та легкі когнітивні розлади”». Офіційний наказ. Міністерство соціальної політики України. (2024). Як отримати соціальні послуги з догляду. Офіційне роз’яснення. Система безоплатної правничої допомоги. (без дати). Встановлення опіки над недієздатною фізичною особою. Правове роз’яснення.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика Динорфіни — це родина ендогенних опіоїдних нейропептидів, які утворюються з білка-попередника продинорфіну й модулюють роботу нервових мереж. Їхня найвідоміша сигнальна мішень — κ-опіоїдний рецептор (каппа-опіоїдний рецептор, KOR). Через цю систему динорфіни беруть участь у регуляції болю, реакцій на стрес, мотивації, навчання на наслідках дій і процесів, пов’язаних із винагородою. Конкретний ефект визначається різновидом пептиду, рецепторами, анатомічною ділянкою, станом організму та часом дії. Молекулярну основу системи докладно узагальнює огляд Cahill та співавторів (2022). Динорфінова сигналізація належить до добре встановлених механізмів нейробіології, однак її зв’язок із переживанням людиною смутку, задоволення чи бажання повторити дію має складнішу доказову структуру. Більшість причинних експериментів із вибірковим увімкненням або блокуванням окремих ланцюгів виконано на тваринах. Дані людей існують, але часто стосуються непрямих вимірювань рецепторів або випробувань речовин, що діють на KOR. Цю межу детально розбирає переоцінка моделі KOR у Farahbakhsh і Siciliano (2026). Що таке динорфіни і до якого класу речовин вони належать У науковому вжитку «динорфіни» позначають сімейство споріднених пептидів, а «динорфін А» і «динорфін B» — конкретні його представники. Їх називають ендогенними опіоїдами, оскільки вони синтезуються в організмі та можуть активувати опіоїдні рецептори. Хімічно це короткі ланцюги амінокислот; функціонально — переважно нейропептиди й нейромодулятори, які змінюють роботу нейронних мереж і передачу інших сигналів. Термін «нейромодулятор» описує спосіб дії в певному контексті, а «нейропептид» — молекулярну природу речовини. Це взаємодоповнювальні характеристики, а не дві несумісні категорії. Нейромедіатори в класичному розумінні забезпечують швидку синаптичну передачу, наприклад глутаматну або ГАМК-ергічну. Динорфіни часто вивільняються з щільноядерних везикул і впливають на нейрони через рецептори, пов’язані з G-білками. Вони можуть регулювати вивільнення дофаміну й глутамату, електричну збудливість і пластичність синапсів. На відміну від кортизолу, який є стероїдним гормоном системної стресової відповіді, динорфіни діють переважно як місцеві пептидні сигнали в нервовій системі. Для ширшого контексту корисна стаття про поведінкову ендокринологію. Основні представники родини До продуктів оброблення продинорфіну належать динорфін А (зокрема фрагменти A(1–17), A(1–13) і A(1–8)), динорфін B, більший пептид big dynorphin і α- та β-неоендорфіни. Частина коротших фрагментів може суттєво відрізнятися за рецепторною спорідненістю, швидкістю руйнування та біологічною дією. Тому висновок, отриманий для динорфіну A(1–17) у клітинній культурі, не можна автоматично переносити на всю родину або на концентрацію пептидів у мозку людини. Опис складу сімейства й основних відмінностей подано в фармакологічному огляді системи. Синтез, ген PDYN, вивільнення і руйнування динорфінів У людини ген PDYN кодує білок-попередник продинорфін. Після синтезу він проходить внутрішньоклітинне оброблення: протеолітичні ферменти, зокрема прогормональні конвертази, розщеплюють попередник на активніші пептидні послідовності, а подальші ферментативні етапи формують їхні кінцеві продукти. Нейрон може зберігати динорфінові пептиди в секреторних везикулах і вивільняти їх залежно від своєї активності. Склад продуктів залежить від клітинного типу та умов оброблення. Ця схема встановлена біохімічними й експериментальними роботами, узагальненими в Cahill та співавт. (2022). Після вивільнення динорфіни зв’язуються з доступними рецепторами, а позаклітинні пептидази поступово їх розщеплюють. Відповідь не зводиться до одного моменту «викиду»: істотні локальна концентрація, доступність рецепторів, швидкість деградації, супутні нейромедіатори та зворотні зв’язки нейронної мережі. Через це концентрація окремого фрагмента у плазмі крові не відображає однозначно його активність у прилеглому ядрі мозку. Каппа-опіоїдний рецептор: основний механізм дії Каппа-опіоїдний рецептор кодується геном OPRK1 та належить до рецепторів, пов’язаних з G-білками. Динорфіни мають до нього виражену функціональну спорідненість, хоча біохімічні експерименти показують, що ендогенні опіоїдні пептиди здатні взаємодіяти й з іншими опіоїдними рецепторами. Фармакологічні позначення μ (мю), δ (дельта) та κ (каппа) описують рецепторні типи, а не три окремі «емоції». Це демонструють експерименти з рецепторною вибірковістю ендогенних пептидів та структурно-фармакологічний огляд. Що відбувається після зв’язування з KOR Типовий шлях активованого KOR пов’язаний із G-білками родини Gi/o. Він може знижувати активність аденілатциклази й внутрішньоклітинний рівень циклічного АМФ, впливати на калієві та кальцієві канали, зменшувати імовірність вивільнення нейромедіатора та змінювати збудливість клітини. Паралельно запускаються інші внутрішньоклітинні каскади, зокрема білкові кінази; їхнє значення залежить від клітинної системи й тривалості стимуляції. Отже, навіть якщо окрема реакція нейрона є гальмівною, результат для поведінки всієї нейронної мережі може бути різним. Cahill та співавт. (2022) докладно розмежовують локальну клітинну сигналізацію й системні наслідки. Чи всі ефекти динорфінів опосередковує KOR Ні. Різні форми динорфіну можуть зв’язуватися з μ- і δ-опіоїдними рецепторами; для окремих фрагментів за експериментальних умов описано також неопіоїдні механізми, зокрема взаємодію з глутаматергічною системою. У 2025 році у клітинних і модельних системах дослідники описали активацію рецептора GPR139 динорфіновими пептидами — перспективний напрям з’ясування додаткових шляхів сигналізації, який ще потребує незалежної перевірки фізіологічного значення у людей. Джерела: фармакологічний огляд і дослідження GPR139 у Nature Communications (2025). Де розташована динорфінова система Клітини, які синтезують продинорфін, та каппа-опіоїдні рецептори виявляють у багатьох відділах центральної нервової системи. Для досліджень мотивації й стресу особливо важливі прилегле ядро, інші частини смугастого тіла, вентральна ділянка покриву середнього мозку, мигдалеподібний комплекс, розширена мигдалина, ділянки гіпоталамуса й окремі структури стовбура мозку. У спинному мозку та сенсорних шляхах ця система бере участь у модулюванні болю. Схеми розташування і функцій узагальнено в Cahill та співавт. (2022) і Tejeda та Bonci (2019). Наявність рецептора в певній ділянці ще не встановлює одного поведінкового ефекту. У межах прилеглого ядра різні проєкції, типи нейронів і пресинаптичні закінчення виконують відмінні функції. Коли дослідники вибірково активують одні й ті самі рецептори в різних ланцюгах тварин, можуть змінюватися уникання, підкріплення, реакція на новизну та готовність докладати зусиль. Тому сучасна модель описує дії динорфінів на рівні нейронних контурів, а не через одну універсальну рису характеру. Farahbakhsh і Siciliano (2026). Динорфіни та стресова відповідь Стресові впливи можуть змінювати експресію PDYN, вивільнення динорфінів і активність каппа-рецепторної системи. У низці дослідів на гризунах стресові процедури посилювали поведінкові реакції, що залежать від KOR, а фармакологічне блокування рецепторів чи генетичне втручання у продинорфінову систему змінювали ці реакції. Саме такі експерименти створили причинну основу гіпотези про роль динорфінів у стресовій адаптації. Див. Bruchas, Land і Chavkin (2010) та McLaughlin, Marton-Popovici і Chavkin (2003). Для людини стрес включає сенсорну оцінку ситуації, увагу, пам’ять, регуляцію автономної нервової системи, гормональні реакції та індивідуальну історію. Динорфінова система може впливати на ці процеси через конкретні нейронні ланцюги, але її активність не вимірює загальний рівень психологічного стресу. Модельні висновки про уникання у мишей не слугують тестом людської тривоги або депресії. Гормональні складові стресової відповіді окремо пояснює стаття про гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь. Кортиколіберин, кортизол і динорфіни Кортиколіберин та інші медіатори стресу можуть функціонально взаємодіяти з динорфіновими шляхами. Кортизол є гормональним результатом активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, тоді як динорфіни належать до ендогенних опіоїдних пептидів. У дослідах тварин між відповідними ланцюгами виявляли взаємний вплив, проте зміна кортизолу в слині чи крові сама по собі не доводить підвищення динорфінової сигналізації. Основні механістичні зв’язки описано в Bruchas та співавт. (2010). Система винагороди, дофамін і мотивація Мережі, що беруть участь у винагороді, допомагають мозку оцінювати значущі стимули, оновлювати очікування, навчатися на результатах і спрямовувати дії. Каппа-рецептори в окремих ланцюгах здатні модулювати дофамінову передачу, зокрема в прилеглому ядрі. У багатьох експериментальних умовах KOR-агоністи знижують дофамінову сигналізацію та змінюють поведінкові реакції на підкріплення. Але залежність від ділянки, моменту вимірювання, тривалості впливу й умов навчання означає, що динорфін не можна визначити як «молекулу відсутності задоволення». Див. Tejeda і Bonci (2019) та Farahbakhsh і Siciliano (2026). Популярне пояснення «дофамін = задоволення, динорфін = страждання» спотворює фізіологію. Дофамін бере участь у мотивації, навчанні, підкріпленні та виборі дій; динорфіни впливають на ці функції через множинні рецепторні й ланцюгові механізми. Контекст системи винагороди розглянуто в окремому канонічному матеріалі «Система винагороди мозку». Переосмислення старої концепції «антивинагороди» на підставі нових досліджень містить огляд Cayir та співавт. (2024). Що означає «антивинагорода» У дослідженнях залежності термін «антивинагорода» використовують для опису процесів, за яких хронічна дія психоактивних речовин і стресові нейроадаптації можуть посилювати негативні стани та підтримувати пошук речовини задля полегшення. Динорфін/KOR — один із механізмів, що обговорюється в цій теоретичній системі. Його вплив може відрізнятися на етапах гострого вживання, утримання та рецидиву; узагальнення «кожна активація KOR пригнічує винагороду» не відповідає всій сукупності даних. Див. Cayir та співавт. (2024) і Marchette, Vendruscolo і Koob (2025). Динорфіни, біль і взаємодія з опіоїдною системою Динорфінова система бере участь у регуляції больової передачі на кількох рівнях нервової системи. У певних умовах активація KOR зменшує передачу больових сигналів, а інші механізми та фрагменти динорфінів можуть бути пов’язані з підвищеною чутливістю до болю. Підсумковий ефект залежить від локалізації рецепторів, типу болю, стану тканин і тривалості впливу. Через це не існує загального твердження, що підвищений динорфін завжди означає або знеболення, або біль. Cahill та співавт. (2022); Marchette та співавт. (2025). У літературі про залежність розрізняють гіпералгезію — підвищену больову чутливість — і гіперкатіфею, тобто посилення негативних емоційних станів у контексті відміни чи адаптації до речовини. Вони можуть співіснувати та впливати на ризик повернення до вживання, однак фізичний біль і емоційне страждання оцінюють окремо. Огляд Marchette, Vendruscolo і Koob (2025) присвячений саме цьому перетину. Клінічні питання діагностики та лікування розкриває матеріал «Опіоїдна залежність». Динорфіни, залежність і ризик рецидиву У тваринних моделях опіоїдного та іншого речовинного вживання зміни динорфінової системи досліджують у зв’язку зі стресом, негативним підкріпленням, тягою та змінами больової чутливості. Частина експериментів показала, що блокада KOR змінює окремі форми поведінки, пов’язаної з пошуком речовини; інші роботи демонструють залежні від стадії й умов результати. Огляд Cayir та співавт. (2024) спеціально аналізує неоднорідність даних щодо вживання опіоїдів. Оскільки людська залежність формується на перетині фармакології, соціального досвіду, навчання, супутніх розладів і доступності допомоги, лабораторне моделювання лише окремої ланки не дозволяє робити висновок про ефективність лікування. Динорфіни становлять важливу дослідницьку мішень, а клінічні рішення спираються на оцінку стану та методи із доведеною ефективністю. При опіоїдній залежності практичний маршрут описує окрема стаття про замісну підтримувальну терапію. Що показали дослідження на людях Позитронно-емісійна томографія Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) із відповідними радіолігандами дає змогу оцінювати доступність κ-опіоїдних рецепторів у певних ділянках мозку. У дослідженнях людей із досвідом уживання кокаїну після контрольованих умов спостереження описували зміни зв’язування радіоліганда, сумісні з функціональними змінами рецепторної системи. Водночас ПЕТ-сигнал залежить від кількох чинників, серед яких доступність рецептора, зв’язування ліганду та ендогенне конкурентне середовище. Він не дорівнює прямому підрахунку молекул динорфіну або вимірюванню емоції. Приклад людського дослідження: Martinez та співавт. (2019). Фармакологічні експерименти й психологічні показники В експериментальних випробуваннях речовин, які блокують KOR, вивчають не лише самопочуття учасників, а й активність мозку під час завдань, пов’язаних з очікуванням винагороди, поведінкові тести, симптоми та переносимість лікування. У рандомізованому дослідженні антагоніста KOR JNJ-67953964, також відомого як атікапрант, було отримано результати, що підтримали можливість впливу на нейронну відповідь під час завдань винагороди. Проте такі показники не дорівнюють доведеному лікуванню депресії. Див. Krystal та співавт. (2020) та Pizzagalli та співавт. (2020). Чому результати людей важко інтерпретувати У людей неможливо рутинно визначити концентрацію динорфіну одночасно у всіх важливих синапсах, а рецепторні методи дають непрямі або часткові показники. Клінічні вибірки часто невеликі, учасники відрізняються за досвідом хвороби та лікуванням, а шкали симптомів охоплюють багато процесів одночасно. Саме тому докази участі системи в певній поведінці не слід змішувати з доказами її причинної ролі у конкретному психічному розладі. Сучасну критичну оцінку прогностичної сили моделей дають Farahbakhsh і Siciliano (2026). Депресія, ангедонія та тривога: рівень доказів Ангедонія — це зниження здатності відчувати задоволення або зацікавлення, яке може входити до структури депресивних станів. На рівні нейробіологічних моделей систему динорфін/KOR пов’язують із мотиваційними реакціями на стрес, зміною дофамінової передачі та униканням. Така механістична правдоподібність пояснює інтерес до антагоністів KOR, але діагноз депресії встановлюють за клінічними критеріями та комплексною оцінкою, а не за активністю одного нейропептиду. Farahbakhsh і Siciliano (2026); Tejeda і Bonci (2019). Клінічний розвиток атікапранту показав різницю між раннім позитивним сигналом і підтвердженою терапевтичною користю. У березні 2025 року компанія Johnson & Johnson повідомила про припинення програми досліджень III фази VENTURA як додаткового лікування великого депресивного розладу через недостатню ефективність у цільовій вибірці. Це офіційна інформація розробника про результат програми, а не незалежний систематичний огляд усіх втручань на KOR. Вона обмежує твердження, що блокування каппа-рецепторів уже доведено допомагає при депресії. Джерело: повідомлення Johnson & Johnson від 6 березня 2025 року. Для тривоги та наслідків травматичного стресу також існують механістичні й доклінічні гіпотези про участь цієї системи. Водночас характерна ознака нинішнього поля — багато переконливих експериментів на тваринах і значно менше відтворених клінічних доказів на людях. З огляду на це динорфіни коректно розглядати як об’єкт дослідження регуляції афекту, а не лабораторний критерій депресії чи тривожного розладу. Cayir та співавт. (2024); Farahbakhsh і Siciliano (2026). Чим динорфіни відрізняються від ендорфінів, енкефалінів та кортизолу Динорфіни, ендорфіни й енкефаліни належать до ендогенних опіоїдних пептидів, але утворюються з різних білків-попередників: продинорфіну (PDYN), проопіомеланокортину (POMC) та проенкефаліну (PENK) відповідно. Для динорфінів характерна важлива взаємодія з κ-рецепторами, для β-ендорфіну — виражена активність щодо μ-рецепторів, а енкефаліни мають значущу активність щодо δ-рецепторів. Ці переваги не створюють абсолютної однорецепторної специфічності. Деталі див. у дослідженні вибірковості ендогенних опіоїдів та в окремій статті «Ендорфіни». Кортизол є стероїдним гормоном, що синтезується в корі надниркових залоз і забезпечує частину системної гормональної стресової відповіді. Глутамат і ГАМК — малі сигнальні молекули, які забезпечують основні збуджувальні та гальмівні механізми передачі в мозку. Динорфіни можуть впливати на ці мережі, але залишаються пептидними сигналами з іншою біохімією й часовою динамікою. Див. «Глутамат» і «ГАМК». Динорфіни як біомаркер: що можна виміряти У дослідницьких лабораторіях можна вимірювати окремі динорфінові пептиди, транскрипти PDYN або непрямі параметри рецепторної активності. Але біологічний матеріал має принципове значення: показник у крові, лікворі, тканині або на ПЕТ-зображенні відображає різні частини системи. Для будь-якого біомаркера потрібні стандартизована процедура, аналітична точність, відтворюваність, клінічно валідовані межі та доказ того, що тест покращує рішення щодо пацієнта. Для динорфінів наразі немає загальноприйнятого клінічного аналізу, який діагностує стрес, ангедонію, депресію або залежність. Обмеження перенесення лабораторних даних у клініку узагальнюють Farahbakhsh і Siciliano (2026) та Cahill та співавт. (2022). Чи можна підвищити або знизити динорфіни Наукові праці досліджують, як фізіологічні стани, стрес, біль, психоактивні речовини й експериментальні ліганди змінюють динорфінову сигналізацію. Проте з цих спостережень не випливає практичний спосіб самостійно «нормалізувати динорфіни». Відомого універсального оптимального рівня динорфінів для настрою, працездатності або здоров’я людини немає. Більше того, локальне зменшення передачі в одній структурі мозку може мати іншу функцію, ніж зміна сигналізації в іншій. Cahill та співавт. (2022); Farahbakhsh і Siciliano (2026). Рекомендації щодо добавок, голодування, холодових процедур, надінтенсивного тренування чи застосування лікарських засобів винятково з метою змінити динорфінову систему не підтверджені як універсальні клінічні стратегії. Навіть якщо втручання впливає на певний шлях у клітинах або тварин, це не доводить поліпшення здоров’я людей. Медикаментозні втручання в опіоїдну систему мають власні показання, протипоказання та ризики; призначення потребує відповідного клінічного обґрунтування. Наукові обмеження та суперечності Перша межа доказів — різниця між експериментальним контролем і життям людини. Сучасні нейробіологічні методи дозволяють у тварин тимчасово вимикати конкретний рецептор або групу клітин і спостерігати наслідки для поведінки. Це потужні причинні тести для певної моделі, проте психологічні поняття «сум», «розчарування», «тяга» і «втрата сенсу» не зводяться до однієї лабораторної реакції тварини. Farahbakhsh і Siciliano (2026). Друга межа — різноманітність самих динорфінів. Різні пептидні фрагменти, концентрації, рецептори та клітинні шляхи можуть дати відмінні результати. Доказ про KOR-агоніст, введений в експерименті, не тотожний доказу про природне вивільнення динорфіну в тканині. Ефекти штучного ліганду залежать від його селективності, дози, проникнення у мозок і часу дії. Cahill та співавт. (2022); Cayir та співавт. (2024). Третя межа — відмінність між змінами у скануванні мозку, короткими лабораторними психологічними тестами й результатами лікування. Навіть якщо препарат змінює ПЕТ-показник або функціональну магнітно-резонансну активність, потрібні переконливі рандомізовані дослідження клінічно значущих результатів. Приклад із припиненням програми VENTURA ілюструє реальну потребу в такому підтвердженні. Krystal та співавт. (2020); Johnson & Johnson (2025). Поширені запитання Динорфіни — це гормони стресу? Динорфіни — ендогенні опіоїдні нейропептиди, що беруть участь у стресових реакціях. У вузькому науковому описі їх доцільно називати нейропептидами та нейромодуляторами. Вислів «гормон стресу» зазвичай асоціюють із кортизолом і вводить в оману щодо природи динорфінів. Динорфін — протилежність дофаміну? Динорфінова система здатна модулювати дофамінові сигнали, але її дія залежить від конкретного нейронного ланцюга. Дофамін бере участь у широкому спектрі мотиваційних функцій; динорфіни регулюють низку цих процесів. Їх співвідношення не визначає безпосередньо рівень щастя людини. Tejeda і Bonci (2019). Чи може високий динорфін спричиняти депресію? У доклінічних моделях система пов’язана з реакціями на стрес і негативні стани. Для людей наявні дані не дозволяють стверджувати, що саме «високий динорфін» є універсальною причиною депресії або що його зниження лікує розлад. Депресія має різноманітні механізми, а її оцінка є клінічною. Farahbakhsh і Siciliano (2026). Як здати аналіз на динорфіни? Окремі методи вимірювання існують у дослідницьких лабораторіях, але їх не використовують як стандартний діагностичний аналіз психічних розладів. Інтерпретація результату без чіткої дослідницької задачі, валідованої методики й фахового контексту може бути хибною. Чим динорфіни відрізняються від ендорфінів? Обидві родини належать до ендогенних опіоїдних пептидів. Вони мають різних попередників, відмінні співвідношення рецепторної активності й специфічні функції в нейронних мережах. Окремий матеріал про ендорфіни пояснює цей клас докладніше. Чи доведено ефективність препаратів, що блокують KOR? Ранні дослідження окремих антагоністів KOR показали сигнали впливу на нейронні й поведінкові показники, але великі клінічні випробування атікапранту для додаткової терапії депресії не підтвердили очікуваної ефективності в цільовій популяції. Лікування психічних розладів не слід вибудовувати за принципом самостійного блокування певного рецептора. Krystal та співавт. (2020); Johnson & Johnson (2025). Практичне значення Динорфіни допомагають зрозуміти, як біохімічні сигнали пов’язують стрес, біль, мотивацію й навчання в нервовій системі. Цінність цього знання полягає у точнішій інтерпретації досліджень та обмежень популярних пояснень поведінки. Для людини, яка відчуває тривалий дистрес, зміни настрою, больові симптоми або труднощі, пов’язані з уживанням речовин, корисною дією є належна оцінка стану й допомога відповідного фахівця, а не пошук способів довільно змінити рівень конкретного пептиду. Базовий контекст стресу подано у статті «Хронічний стрес». Науковий підсумок такий: динорфінова система є встановленою частиною ендогенної опіоїдної нейромодуляції. Її молекулярні й частина причинних контурних механізмів добре описані; вплив на складну людську поведінку, клінічне прогнозування та ефективність лікувальних втручань потребують окремих людських доказів. Нова література підкреслює контекстну залежність сигналізації KOR і необхідність перевіряти кожен висновок на відповідному рівні. Farahbakhsh і Siciliano (2026). Пов’язані статті Ендорфіни: ендогенні опіоїди та їхні функції. Родина споріднених опіоїдних пептидів та відмінності рецепторної дії. Система винагороди мозку. Мотивація, навчання й дофамінові ланцюги. Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова вісь. Гормональний шлях стресової відповіді. Глутамат і ГАМК. Синаптична передача, яку можуть модулювати пептидні сигнали. Опіоїдна залежність. Клінічна природа залежності, ризики й допомога. Хронічний стрес. Психологічні, фізіологічні та поведінкові складові тривалого навантаження. Нейропептиди: що це, як діють і які функції виконують у нервовій системі Енкефаліни: ендогенні опіоїдні пептиди та регуляція болю Ноцицептин: нейропептид, рецептор NOP і регуляція болю та стресу Джерела Bruchas, M. R., Land, B. B., & Chavkin, C. (2010). The dynorphin/kappa opioid system as a modulator of stress-induced and pro-addictive behaviors. Cahill, C., Tejeda, H. A., Spetea, M., Chen, C., & Liu-Chen, L.-Y. (2022). Fundamentals of the dynorphins/kappa opioid receptor system: From distribution to signaling and function. Handbook of Experimental Pharmacology, 271, 3–21. Cayir, S., Zhornitsky, S., Barzegary, A., et al. (2024). A review of the kappa opioid receptor system in opioid use. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 162, 105713. Farahbakhsh, Z. Z., & Siciliano, C. A. (2026). Kappa opioid receptor control of motivated behavior revisited. Neuropsychopharmacology, 51, 383–398. Ferré, G., Czaplicki, G., Demange, P., & Milon, A. (2019). Structure and dynamics of dynorphin peptide and its receptor. Vitamins and Hormones, 111, 17–47. Gomes, I., Sierra, S., Lueptow, L., et al. (2020). Biased signaling by endogenous opioid peptides. Proceedings of the National Academy of Sciences, 117(21), 11820–11828. Johnson & Johnson. (2025, March 6). Johnson & Johnson statement on VENTURA program. Krystal, A. D., Pizzagalli, D. A., Smoski, M., et al. (2020). A randomized proof-of-mechanism trial applying the ‘fast-fail’ approach to evaluating κ-opioid antagonism as a treatment for anhedonia. Nature Medicine, 26, 760–768. Li, X., Winters, N. D., Pandey, S., et al. (2025). Homeostatic scaling of dynorphin signaling by a non-canonical opioid receptor. Nature Communications, 16, 6786. Marchette, R. C. N., Vendruscolo, L. F., & Koob, G. F. (2025). The dynorphin/κ-opioid receptor system at the interface of hyperalgesia/hyperkatifeia and addiction. Current Addiction Reports, 12, 11. Martinez, D., Slifstein, M., Matuskey, D., et al. (2019). Kappa-opioid receptors, dynorphin, and cocaine addiction: A positron emission tomography study. Neuropsychopharmacology, 44, 1720–1727. McLaughlin, J. P., Marton-Popovici, M., & Chavkin, C. (2003). Kappa opioid receptor antagonism and prodynorphin gene disruption block stress-induced behavioral responses. Pizzagalli, D. A., Smoski, M., Ang, Y.-S., et al. (2020). Selective kappa-opioid antagonism ameliorates anhedonic behavior: Evidence from the Fast-fail Trial in Mood and Anxiety Spectrum Disorders (FAST-MAS). Neuropsychopharmacology, 45, 1656–1663. Tejeda, H. A., & Bonci, A. (2019). Dynorphin/kappa-opioid receptor control of dopamine dynamics: Implications for negative affective states and psychiatric disorders. Brain Research.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика Нейропептиди — це різноманітна група сигнальних молекул, побудованих з амінокислот, які синтезуються нейронами та іншими нейросекреторними клітинами й регулюють роботу нервової системи. Вони змінюють збудливість клітин, силу міжнейронних зв’язків, реакції на стрес і біль, сон, апетит, енергетичний баланс, репродуктивну регуляцію та окремі складники соціальної поведінки. Їхня дія визначається рецептором, типом клітини, місцем і способом вивільнення, активністю інших сигнальних систем та фізіологічним станом організму. Огляд нейропептидної передачі Eiden та співавт. Це сімейство охоплює окситоцин, вазопресин, орексини, нейропептид Y, енкефаліни, динорфіни, субстанцію P, кортиколіберин, холецистокінін, нейротензин, соматостатин, пептид CGRP та десятки інших молекул. У різних тканинах та умовах одна й та сама пептидна сполука може працювати як нейронний передавач, нейромодулятор, паракринний сигнал або гормон. Eiden та співавт., 2022 Ключове для розуміння нейропептидів: молекула бере участь у певній функції, але сама по собі не кодує готову емоцію, рису особистості чи поведінкове рішення. На рівні мозку значення має ціла мережа пептидів, рецепторів і нейронних контурів. Сучасні дослідження переходять від переліків окремих речовин до картування цих взаємодій. Beets і Watteyne, 2025 Що таке нейропептиди: визначення і біохімічна природа Пептид — це ланцюг амінокислот, сполучених пептидними зв’язками. Нейропептидами називають пептидні сигнали, що продукуються нервовими або нейросекреторними клітинами і беруть участь у регуляції їхніх мішеней. Довжина активного пептиду може становити лише кілька амінокислот або кілька десятків; функціональна категорія визначається біологічною дією, а не жорсткою універсальною межею за розміром. У ссавців ідентифіковано багато десятків сімейств нейропептидів, кожне з яких може містити декілька форм і продуктів процесингу. Hook та співавт., 2008 · Eiden та співавт., 2022 Специфічність нейропептиду закладена в амінокислотній послідовності, просторовій конфігурації, посттрансляційних модифікаціях і спорідненості з рецепторами. Наприклад, окситоцин і вазопресин — близькі за структурою дев’ятиамінокислотні пептиди, але їхні фізіологічні ефекти розходяться завдяки розподілу рецепторів і нейросекреторних шляхів. Подібність молекул також допускає перехресну активацію рецепторів за певних експериментальних умов. Eiden та співавт., 2022 Деякі пептиди утворюються з одного попередника. Проопіомеланокортин (POMC), наприклад, після ферментативного розщеплення може давати кілька біологічно активних продуктів, серед яких β-ендорфін та окремі меланокортини. Різні клітини мають різні ферменти, тому з того самого попередника одержують різні співвідношення пептидів. Hook та співавт., 2008 Чим нейропептиди відрізняються від інших сигнальних молекул Нейропептиди й класичні нейромедіатори Глутамат і ГАМК часто забезпечують швидку передачу збуджувальних та гальмівних сигналів через іонотропні рецептори. Нейропептиди переважно взаємодіють із рецепторами, які запускають внутрішньоклітинні сигнальні каскади, а їхні ефекти часто тривають довше за окрему швидку синаптичну подію. Водночас поділ є функціональним: деякі класичні нейромедіатори також активують метаботропні рецептори, а нейропептиди можуть безпосередньо брати участь у нейронній передачі. Докладно про загальний принцип — у статті «Нейромедіатори». Eiden та співавт., 2022 Нейропептиди й нейромодулятори «Нейропептид» описує хімічну будову та біологічне походження речовини, а «нейромодулятор» — спосіб її впливу на роботу нейронних мереж. Тому багато нейропептидів є нейромодуляторами. Вони можуть змінювати ймовірність вивільнення глутамату або ГАМК, чутливість рецепторів, поріг збудження, пластичність контактів та реакцію мережі на наступні стимули. Нейромодуляторами також бувають аміни й інші непептидні сполуки. Eiden та співавт., 2022 Нейропептиди й гормони «Гормон» означає спосіб ендокринної комунікації: речовина надходить у кров і впливає на клітини-мішені. Нейропептид може одночасно мати гормональну й центральну нервову функції. Наприклад, окситоцин і вазопресин секретуються у кров із задньої частки гіпофіза, а в мозку діють через власні локальні рецепторні мережі. Відповідно, концентрація речовини в плазмі та її вивільнення всередині мозку описують різні фізіологічні процеси. Eiden та співавт., 2022 · Tabak та співавт., 2023 Нейропептиди, нейростероїди, нейротрофічні фактори й метаболіти Нейростероїди — переважно стероїдні сполуки, які утворюються в нервовій тканині або впливають на неї; вони мають іншу хімічну будову й часто змінюють дію рецепторів, зокрема ГАМК-рецепторів. Нейротрофічні фактори, наприклад BDNF, — білкові сигнали, що регулюють виживання, диференціацію та пластичність клітин через власні рецепторні системи. Метаболіт — продукт обміну речовин; деякі метаболіти теж сигналізують, але метаболічне походження не робить їх нейропептидами. Біомаркером називають вимірюваний показник біологічного процесу чи стану, а не окремий хімічний клас. Eiden та співавт., 2022 Отже, у нейрохімії є кілька паралельних осей класифікації: будова молекули, клітинне джерело, спосіб поширення сигналу, тип рецептора та доказана фізіологічна роль. Одна речовина може одночасно належати до кількох функціональних категорій. Це усуває плутанину, коли окситоцин називають то гормоном, то нейропептидом, а нейромодуляцію помилково протиставляють передачі нейронних сигналів. Як утворюються нейропептиди: від гена до активної молекули 1. Синтез білкового попередника Більшість нейропептидів синтезується у формі значно довшого попередника — препропептиду. Спочатку активується відповідний ген, з інформаційної РНК на рибосомах утворюється поліпептид із сигнальною послідовністю, який потрапляє до ендоплазматичної сітки. Після відщеплення сигнального фрагмента формується пропептид, що надходить на подальше дозрівання в секреторному шляху. Hook та співавт., 2008 2. Ферментативне дозрівання У комплексі Гольджі та секреторних гранулах попередники зазнають протеолітичного розщеплення. Важливими учасниками процесу є прогормонконвертази PC1/3 і PC2, карбоксипептидаза E та в окремих шляхах катепсин L. Додаткові модифікації, зокрема амідування кінцевої ділянки пептиду, можуть визначати його стабільність і спорідненість до рецептора. Саме тому наявність гена або його РНК ще не гарантує, що клітина виробляє певний активний нейропептид у потрібній кількості. Hook та співавт., 2008 3. Упакування і транспортування Зрілі пептиди зберігаються переважно у великих секреторних везикулах із щільним вмістом, які називають dense-core vesicles, або щільноядерними секреторними гранулами. Вони формуються в клітині та транспортуються до місць секреції, включно з відростками нейронів. На відміну від малих синаптичних везикул, ці структури містять різноманітні великі сигнальні молекули та продукти їхнього дозрівання. Eiden та співавт., 2022 4. Вивільнення у відповідь на нейронну активність Електрична активність клітини змінює концентрацію внутрішньоклітинного кальцію, що запускає злиття секреторної везикули з мембраною та виділення пептиду. В окремих нейронних системах інтенсивніші або триваліші серії імпульсів сприяють вивільненню щільноядерних гранул порівняно зі звичайною швидкою синаптичною передачею. Проте цей принцип залежить від клітини, її відділу, типу везикул і локальних кальцієвих механізмів; універсального порогу частоти імпульсів для всіх нейропептидів немає. Eiden та співавт., 2022 5. Рецепторна дія та завершення сигналу Після виходу в міжклітинний простір нейропептид зв’язується з відповідними рецепторами, після чого може розсіюватися, зв’язуватися з іншими мішенями або розщеплюватися позаклітинними пептидазами. Для багатьох пептидів припинення дії відрізняється від класичного швидкого повернення малих нейромедіаторів у пресинаптичний нейрон через специфічний транспортер. Час впливу визначається дифузією, доступністю рецепторів, ферментами та тканинним середовищем. Eiden та співавт., 2022 Рецептори нейропептидів і внутрішньоклітинні механізми Більшість охарактеризованих нейропептидних рецепторів належить до великої родини рецепторів, сполучених із G-білками (GPCR). Рецептор розпізнає пептид поза клітиною, а G-білок передає сигнал до внутрішньоклітинних ефекторів. Через шляхи Gs, Gi/o і Gq/11 може змінюватися активність аденілатциклази, утворення циклічного АМФ, активність фосфоліпази C, концентрація кальцію, провідність іонних каналів і робота протеїнкіназ. Конкретний результат визначає поєднання рецептора та клітинного контексту. Eiden та співавт., 2022 Наприклад, активація одного рецептора може зменшити вхід кальцію до нервового закінчення і пригнітити вивільнення іншого медіатора, а в іншій мережі — змінити активність калієвих каналів, тривалість збудження або експресію генів. Через це «пептид підвищує активність мозку» є надто загальною формулою: потрібно називати рецептор, клітини, ділянку, час дії та показник, за яким вимірювали ефект. Beets і Watteyne, 2025 Є і важливі винятки з домінування GPCR. Деякі споріднені пептидні сигнали використовують рецептори інших типів; окремі нейротрофічні білки, що не належать до типової групи малих нейропептидів, активують рецепторні тирозинкінази. Тому назва «пептид» сама по собі не дозволяє вивести єдину схему рецепторної дії. Eiden та співавт., 2022 Де діють нейропептиди: синапс, позасинаптичний простір і кров Нейропептиди можуть вивільнятися біля синаптичного контакту, із відростків і тіл нейронів, у локальний міжклітинний простір або до кровоносного русла. Сигнал, що поширюється за межі одного анатомічно визначеного синапса, часто описують як об’ємну передачу. Її реальна дальність та швидкість залежать від пептиду, розташування рецепторів, дифузійних бар’єрів і ферментного розщеплення. Eiden та співавт., 2022 Водночас пептидна система має точну біологічну організацію. Окремі нейрони виробляють конкретні попередники, а клітини-мішені експресують відповідні рецептори. Генетичне картування та нові сенсори вивільнення показують, що поширення впливу організоване у мережі з певними напрямками, вузлами та умовами активації. Дослідження на модельних організмах дозволяють реконструювати такі схеми дедалі детальніше, але перенесення повних карт на мозок людини потребує незалежної перевірки. Beets і Watteyne, 2025 Спільна передача: як нейропептиди працюють разом із ГАМК, глутаматом і дофаміном Нейрон здатний вивільняти більш ніж одну сигнальну речовину. Пептид може співіснувати з глутаматом, ГАМК, ацетилхоліном або моноамінами й змінювати вплив їхньої передачі. Залежно від активності нейрона, вивільняються різні везикулярні пули, а рецепторні ефекти поєднуються в часі. Один швидкий сигнал задає поточну передачу інформації, тоді як пептид може змінити готовність мережі відповідати на наступні подразники. Eiden та співавт., 2022 Це особливо важливо для мотиваційних та емоційних процесів. Наприклад, зміни роботи дофамінової системи не можна відділити від впливу нейропептидів, інших нейромедіаторів, анатомії контурів винагороди та досвіду людини. Одна й та сама пептидна система може модифікувати і навчання, і реакцію на загрозу, і харчову поведінку. Beets і Watteyne, 2025 Основні сімейства нейропептидів і їхні функції Ендогенні опіоїдні пептиди: біль, захисні реакції та винагорода До ендогенних опіоїдних пептидів належать β-ендорфін, енкефаліни, динорфіни та ноцицептин/орфанін FQ. Їхні дії опосередковуються кількома рецепторними системами, зокрема μ-, δ-, κ-опіоїдними рецепторами та рецептором NOP. Ці системи беруть участь у модуляції больових сигналів, емоційного компонента болю, реакцій на стрес, мотивації та винагороди. Напрям ефекту залежить від рецептора й конкретного контуру. Corder та співавт., 2018 Окремі експериментальні маніпуляції в тварин здатні посилювати або послаблювати поведінкові реакції на больовий стимул, проте спостережувана реакція включає сенсорні, рухові й афективні складники. Ендорфіни не є універсальним показником радості; для них важливі контекст стресу, досвіду й больової регуляції. Розгорнутий матеріал — «Ендорфіни». Corder та співавт., 2018 Окситоцин і вазопресин: соціальна та фізіологічна регуляція Окситоцин бере участь у пологах, лактації та низці центральних нейронних процесів, пов’язаних із розпізнаванням соціальної інформації, прихильністю і реакціями на контекст. Вазопресин важливий для водного балансу та кровообігу, а його центральні рецептори залучені до соціальних і стресових реакцій. Спостереження з експериментів на тваринах і людей показують контекстну залежність поведінкових ефектів; їх не можна описувати як автоматичне підвищення довіри чи агресії. Eiden та співавт., 2022 · Barton та співавт., 2025 У систематичному огляді 2025 року розглянуто 75 досліджень введення окситоцину людям. Автори виявили неоднорідність результатів щодо розпізнавання емоцій, емпатії та довіри, вплив методології й контексту та недостатньо послідовні дані про просту залежність «вища доза — кращий результат». Докладно про роль цієї молекули — «Окситоцин». Barton та співавт., 2025 Кортиколіберин та нейропептид Y: реакції на стрес Кортиколіберин (CRH, або CRF) синтезується, зокрема, у гіпоталамусі та бере участь у запуску гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової відповіді. Його рецептори також присутні у нейронних контурах, що регулюють пильність і захисні реакції. Нейропептид Y (NPY) — інша поширена сигнальна система з рецепторами родини Y; вона залучена до харчової поведінки, автономної регуляції та реакцій на стрес. Вплив окремих пептидів на поведінку залежить від ділянки мозку, виду, часової шкали та дослідницького втручання. Eiden та співавт., 2022 У популярних описах CRH називають «молекулою тривоги», а NPY — «молекулою стійкості». Такі етикетки не відтворюють роботу мозкових систем. Хронічний стрес поєднує гормональні, автономні, імунні та когнітивні механізми; жоден із названих пептидів самостійно не визначає індивідуальну психологічну стійкість. Eiden та співавт., 2022 Орексини: неспання, сон і мотиваційні стани Орексин A та орексин B, також відомі як гіпокретини, продукуються специфічною популяцією нейронів гіпоталамуса. Через рецептори OX1R та OX2R вони допомагають підтримувати стабільність неспання і взаємодіють із системами сну, обміну енергії та мотивації. Порушення орексинової системи має особливе клінічне значення при нарколепсії 1-го типу. Barateau та співавт., 2023 Зв’язок орексинів зі станами неспання добре встановлений у людській медицині, але це не означає, що концентрація орексину пояснює всю структуру сну, уваги чи індивідуальну працездатність. Для загального фізіологічного контексту корисна стаття «Сон». Barateau та співавт., 2023 Субстанція P і CGRP: ноцицепція та мігрень Субстанція P належить до тахікінінів та діє, зокрема, через рецептор NK1. Вона бере участь у передачі і модуляції ноцицептивних сигналів та нейроімунній взаємодії. Кальцитонін-ген-зв’язаний пептид, або CGRP, має виражені судинні й сенсорні функції та є важливим учасником патофізіології мігрені. Роль конкретного нейропептиду в болю визначається не самим фактом його вивільнення, а станом периферичних і центральних шляхів та рецепторних мішеней. Eiden та співавт., 2022 · Charles та співавт., 2024 CGRP — приклад переходу від механістичних даних до клінічно перевіреної терапевтичної мішені. Позиційна заява Американського товариства головного болю 2024 року визначила спрямовані на CGRP засоби як один із варіантів першої лінії профілактики мігрені. Це твердження стосується конкретного розладу, класів препаратів та перевірених клінічних результатів і не поширюється автоматично на будь-який біль. Charles та співавт., 2024 Пептиди апетиту й енергетичного балансу Нейропептид Y, AgRP, меланокортини, холецистокінін, GLP-1 та інші пептидні сигнали беруть участь у координації голоду, насичення, метаболізму і харчової мотивації. Тут взаємодіють сигнали з кишечника, периферичних органів і нейронних контурів гіпоталамуса та стовбура мозку. Один і той самий пептид може виконувати різні функції залежно від місця його синтезу та шляху доставки до мішені. Eiden та співавт., 2022 Для психології харчової поведінки важливо відрізняти біологічні сигнали голоду й насичення від навчання, доступності їжі, соціального контексту, емоцій і звичок. Наявність рецептора в нейронному контурі ще не означає, що визначений пептид безпосередньо спричиняє переїдання чи обмеження харчування в конкретної людини. Beets і Watteyne, 2025 Нейропептиди в репродуктивній та ендокринній регуляції Гонадоліберин, кіспептин, соматостатин, тироліберин і пов’язані нейропептидні системи координують секрецію гіпофізарних гормонів і регуляцію репродуктивних та обмінних процесів. Ендокринні зв’язки охоплюють зворотний зв’язок між гормонами периферичних органів і гіпоталамічними нейронами. Для цих процесів ключовими є рецепторна фізіологія, пульсуюча секреція та часові зміни гормональних сигналів. Eiden та співавт., 2022 Гіпоталамус є важливим вузлом нейроендокринної координації, але нейропептидна передача присутня і в інших частинах центральної та периферичної нервової системи. Тому опис нейропептидів лише як «гормонів гіпоталамуса» звужує їхній реальний біологічний діапазон. Eiden та співавт., 2022 Інші важливі системи: галанін, нейротензин, VIP, PACAP Галанін, нейротензин, вазоактивний інтестинальний пептид (VIP) і пептид, що активує аденілатциклазу гіпофіза (PACAP), залучені до різних форм нейронної та периферичної регуляції. Їхні досліджувані функції охоплюють автономні процеси, зміни нейронної збудливості, взаємодію з іншими передавачами, біологічні ритми і відповіді на стрес. Клінічна значущість окремих гіпотез для психічних розладів встановлена нерівномірно й потребує оцінювання для кожної молекули та кожного стану окремо. Eiden та співавт., 2022 · Beets і Watteyne, 2025 Нейропептиди, емоції, пам’ять і поведінка Психічні функції виникають із взаємодії великих нейронних мереж, фізіологічного стану тіла, навчання й контексту. Нейропептиди впливають на ці процеси через рецепторні механізми та зміну режимів роботи мереж: можуть модулювати реакції на загрозу, соціальні стимули, біль, харчову мотивацію та неспання. Кожен із цих ефектів потрібно прив’язувати до конкретного виду доказів — від активації рецептора в клітині до поведінкових експериментів і досліджень на людях. Beets і Watteyne, 2025 Для пам’яті й навчання потенційно важливими є тривалі зміни збудливості, синаптичної ефективності та експресії генів під дією метаботропних сигналів. Але експеримент, у якому блокування певного рецептора змінює навчання тварини, доводить роль цієї системи в дослідженому контурі, а не універсальну формулу людської пам’яті. Eiden та співавт., 2022 Приклад із соціальними процесами показовий: окситоцинова система пов’язана з обробкою соціальної інформації, але експериментальні наслідки введення окситоцину змінюються залежно від ситуації, характеристик учасників і методики вимірювання. Соціальна довіра включає оцінювання ризику, попередній досвід і стосунки між людьми, тому її не можна надійно передбачити за одним пептидом. Barton та співавт., 2025 Що доведено: клітинні дослідження, експерименти на тваринах і дані про людей Клітинний та молекулярний рівень У клітинних культурах, препаратах тканин і біохімічних системах дослідники з’ясовують, який рецептор зв’язує пептид, які сигнальні шляхи запускаються, як змінюються кальцієві потоки, електрична активність і вивільнення інших молекул. Такі експерименти дають особливо сильну інформацію про локальний механізм, а також дозволяють перевіряти причинність шляхом блокування рецептора чи зміни експресії гена. Вони ще не характеризують складні психологічні наслідки в живої людини. Eiden та співавт., 2022 Експерименти на тваринах У тваринних моделях використовують генетичне вимкнення або активацію нейронів, локальне введення речовин, реєстрацію сигналів та аналіз поведінкових завдань. Ці підходи показують, які популяції нейронів і рецептори необхідні для конкретного ефекту за певних умов. Дослідження на модельних організмах, зокрема нематодах і гризунах, також дозволили побудувати дедалі точніші карти пептидних мереж. Біологічна подібність підтримує гіпотези щодо людини, а відмінності у видах, розвитку та середовищі обмежують пряме перенесення результатів. Beets і Watteyne, 2025 Дослідження на людях Докази на людях включають дослідження рецепторів і біоматеріалів, генетичні асоціації, нейровізуалізацію, фармакологічні експерименти, проспективні спостереження, рандомізовані випробування та систематичні огляди. Кожен метод відповідає на різне запитання. Біомаркерна асоціація може свідчити про зв’язок із станом, але без додаткових даних не встановлює причину; клінічне випробування оцінює дію певного втручання в заданій популяції. Tabak та співавт., 2023 · Barton та співавт., 2025 Найкраще підтверджені прикладні висновки стосуються конкретних випадків: зокрема ролі CGRP-мішеней при мігрені та орексинової системи при нарколепсії 1-го типу. Для спроб змінювати складні психологічні характеристики шляхом введення окремих нейропептидів результати залишаються значно більш неоднорідними. Charles та співавт., 2024 · Barateau та співавт., 2023 · Barton та співавт., 2025 Як дослідники вимірюють нейропептиди Мас-спектрометрія дозволяє ідентифікувати різні пептидні продукти й модифікації; імуноаналізи оцінюють концентрацію обраної мішені, але залежать від якості антитіл, підготовки зразка і специфічності вимірювання. Генетичні та транскриптомні методи показують, у яких клітинах експресуються гени пептидів і рецепторів. Проте кількість РНК, наявність білкового попередника і фактичне вивільнення активного пептиду — різні показники. Hook та співавт., 2008 · Beets і Watteyne, 2025 У сучасній експериментальній нейронауці застосовують генетично закодовані сенсори та методи візуалізації сигналізації, які можуть безпосередніше показувати часові й просторові характеристики певних пептидних шляхів у живих модельних системах. Ці підходи активно розвиваються й поки що мають відмінності в доступності та валідності для різних організмів і пептидів. Beets і Watteyne, 2025 Особливо обережної інтерпретації потребують концентрації окситоцину в крові, слині та інших периферичних зразках. На них впливають метод забору, підготовка матеріалу, характер аналізу та реальні відмінності між центральним і периферичним вивільненням. Значення одиничного вимірювання зазвичай не дозволяє відтворити стан мозкової окситоцинової сигналізації. Tabak та співавт., 2023 Клінічне значення: коли нейропептидна система стає мішенню лікування Мігрень і CGRP Мігрень демонструє, як дослідження нейропептиду можуть завершитися доказовою фармакологічною стратегією. Антитіла, спрямовані на CGRP або його рецептор, а також малі молекули — антагоністи рецептора CGRP — перевірялися у клінічних випробуваннях. На підставі накопичених даних Американське товариство головного болю в 2024 році віднесло CGRP-спрямовані засоби до варіантів першої лінії профілактики мігрені. Вибір конкретного препарату залежить від клінічного діагнозу, протипоказань, супутніх станів і доступності лікування. Charles та співавт., 2024 Нарколепсія 1-го типу й орексин Нарколепсія 1-го типу пов’язана зі значною втратою орексин-продукувальних нейронів. Визначення гіпокретину-1 (орексину A) у спинномозковій рідині може входити до спеціалізованої діагностики й за певних критеріїв має високу діагностичну цінність. Це важливий приклад, коли конкретне вимірювання нейропептиду клінічно корисне. Рішення про обстеження ухвалюють у контексті характерних симптомів та інших методів діагностики сну. Barateau та співавт., 2023 Окситоцин у психіатрії та нейророзвиткових станах Біологічна роль окситоцину у соціальних процесах стала підставою для досліджень назального введення при окремих психічних та нейророзвиткових станах. Водночас механістична правдоподібність і результати невеликих експериментів недостатні для підтвердження клінічної ефективності. У великому 24-тижневому рандомізованому дослідженні за участю 290 дітей і підлітків з аутизмом інтраназальний окситоцин не продемонстрував переваги над плацебо щодо первинного показника соціальної взаємодії. Sikich та співавт., 2021 Цей результат стосується конкретної популяції, препарату, тривалості та вибраного показника; він не заперечує природних функцій окситоцину і водночас не підтримує його самостійне використання як універсального засобу для «підвищення соціальності». Узагальнення клінічної користі мають спиратися на дослідження результатів лікування, а не лише на модель рецепторної дії. Sikich та співавт., 2021 · Barton та співавт., 2025 Нейропептиди й психічні розлади Для тривожних розладів, депресії, посттравматичних станів та інших клінічних синдромів досліджують численні нейропептидні системи: CRH, NPY, динорфіни, окситоцин, нейротензин, PACAP та інші. У лабораторних роботах можна виявляти зміни рецепторів, активності нейронних популяцій чи концентрацій речовин. Проте ці зміни не прирівнюються до перевіреного діагностичного тесту, а дані одного класу розладів не можна автоматично поширювати на інші. Eiden та співавт., 2022 · Tabak та співавт., 2023 Нейропептиди можуть бути важливими ланками патофізіології, але клінічний діагноз спирається на комплексну оцінку симптомів, перебігу та функціонування. Окреме лабораторне значення пептиду в крові не встановлює депресію, тривожний розлад, посттравматичний стресовий розлад чи аутизм. Специфічні винятки, як-от гіпокретин у спинномозковій рідині для нарколепсії 1-го типу, потрібно оцінювати за правилами відповідної спеціалізованої діагностики. Barateau та співавт., 2023 · Tabak та співавт., 2023 Чи можна підвищити нейропептиди харчуванням, добавками або способом життя Сон, фізична активність, стрес, харчування і соціальні умови впливають на фізіологічний стан та нейронні мережі, у яких працюють пептидні системи. Але твердження «ця дія підвищує нейропептид X, тому гарантовано поліпшує настрій» потребує окремих перевірених ланок: достовірного вимірювання, доведеного причинного впливу і клінічно значущого результату в людей. Наявність біохімічної реакції не доводить ефективності конкретної практики як лікування. Beets і Watteyne, 2025 Продукти, що містять білок або амінокислоти, забезпечують організм поживними речовинами, але їх уживання не означає цілеспрямоване підвищення певного нейропептиду саме в мозку. Пептидні препарати й добавки відрізняються за хімічною стабільністю, всмоктуванням, здатністю досягати мішеней, дозуванням та доказовою базою. Частина пептидів руйнується в травному тракті, а центральна нервова система має додаткові транспортні бар’єри. Необхідність, користь і ризики конкретного засобу визначаються дослідженнями та медичними показаннями, а не його назвою. Hook та співавт., 2008 · Eiden та співавт., 2022 Самостійне застосування експериментальних пептидів, назальних розчинів невідомого складу або ін’єкцій заради «керування емоціями» створює додаткові ризики через невизначеність якості, дози, чистоти та наслідків для різних тканин. Питання про лікування мігрені, порушень сну чи іншого клінічного стану варто обговорювати з профільним лікарем, спираючись на діагноз та перевірені методи. Поширені помилки про нейропептиди «Кожен нейропептид відповідає за одну емоцію» Один і той самий нейропептид може діяти в кількох нейронних мережах та тканинах, активувати різні рецептори й залежно від контексту змінювати різні процеси. Поведінка людини включає водночас нервові, гормональні, сенсорні, когнітивні та соціальні механізми. Просте зіставлення «речовина — емоція» не відбиває цих багаторівневих взаємодій. Beets і Watteyne, 2025 «Нейропептиди діють лише повільно й завжди на великій відстані» Нейропептидна передача часто має повільніші метаботропні компоненти й може охоплювати позасинаптичний простір. Однак масштаб і тривалість визначаються конкретною анатомією, молекулою, рецептором і умовами вивільнення. Деякі ефекти локальні, а нейронна передача містить одночасно швидкі та повільні компоненти. Eiden та співавт., 2022 «Рівень нейропептиду в крові показує, що відбувається в мозку» Центральна й периферична секреція можуть мати різні механізми та динаміку. Для окситоцину додатково суттєві методичні обмеження лабораторних вимірювань. Без валідованого зв’язку між конкретним аналізом, ділянкою мозку та клінічним результатом таке тлумачення є необґрунтованим. Tabak та співавт., 2023 «Якщо молекула бере участь у механізмі, її введення лікує розлад» Біологічна участь у процесі — перша ланка для створення гіпотези. Далі потрібні фармакологічна перевірка, оцінка безпеки і належні клінічні випробування. Результати при CGRP-спрямованому лікуванні мігрені та при дослідженні інтраназального окситоцину для аутизму демонструють, що клінічні висновки різняться навіть тоді, коли механізм обґрунтований. Charles та співавт., 2024 · Sikich та співавт., 2021 Практичне значення знань про нейропептиди Для читача нейропептидна нейрохімія допомагає зрозуміти, чому мозок координує відчуття, емоції, мотивацію та функції організму через взаємопов’язані сигнальні системи. Для дослідника вона вказує на рецепторні мішені, клітинні механізми та способи перевірки причинних гіпотез. Для клініциста головне питання полягає в тому, чи привела конкретна біологічна гіпотеза до валідованої діагностики або лікування відповідного захворювання. Надійне тлумачення даних спирається на п’ять запитань: який саме пептид досліджено; де й за яких умов його виміряли або вивільнили; через які рецептори встановлена дія; на якому об’єкті отримано результат — клітина, тварина чи людина; який причинний і клінічний висновок дозволяє дизайн дослідження. Ця послідовність захищає від перебільшень і допомагає співвідносити відкриття молекулярної науки з реальною поведінкою. Beets і Watteyne, 2025 Поширені запитання Нейропептиди — це гормони чи нейромедіатори? Нейропептид визначається як пептидна сигнальна молекула нервової або нейросекреторної системи. Залежно від місця вивільнення він може виконувати нейромедіаторну, нейромодулювальну, паракринну чи гормональну функцію. Ці назви описують різні властивості, які можуть співіснувати. Які нейропептиди найвідоміші? До широко досліджуваних належать окситоцин, вазопресин, β-ендорфін, енкефаліни, динорфіни, нейропептид Y, орексини, кортиколіберин, субстанція P, CGRP, холецистокінін, нейротензин, соматостатин, VIP і PACAP. Вони мають різні рецептори, розподіл у тканинах та ступінь клінічної вивченості. Чим нейропептиди відрізняються від дофаміну та серотоніну? Дофамін і серотонін — маломолекулярні моноамінові передавачі; нейропептиди — амінокислотні ланцюги, що утворюються з білкових попередників. Часто відрізняються зберігання у везикулах, способи завершення сигналу та часові масштаби впливу. У мозку ці системи постійно взаємодіють. Eiden та співавт., 2022 Чи може один нейрон вивільняти нейропептид і ГАМК або глутамат? Так. Для багатьох нейронних популяцій описано співіснування та співвивільнення пептидних і непептидних сигналів. Їхня участь у передачі залежить від клітини та патерну електричної активності. Eiden та співавт., 2022 Чи можна визначити рівень окситоцину аналізом крові? Лабораторні методи можуть вимірювати окситоцин у периферичних зразках, але порівнянність методів і зв’язок зі станом центральної нервової системи обмежені. Результат аналізу крові не дає надійного індивідуального висновку про прихильність, довіру або психічний розлад. Tabak та співавт., 2023 Чи пов’язані нейропептиди з депресією і тривогою? Різні нейропептидні системи досліджують у зв’язку з настроєм, реакціями на загрозу й стресом. Значна частина механістичних висновків походить із тваринних моделей або асоціативних досліджень людей. Для клінічного діагнозу й вибору лікування потрібна комплексна оцінка, а не вимірювання одного пептиду. Eiden та співавт., 2022 Чи існують ліки, які діють на нейропептидні рецептори? Так. Наприклад, препарати, спрямовані на шлях CGRP, використовують для мігрені, а орексинові рецептори є мішенями деяких препаратів для розладів сну. Ефективність і показання встановлюють для кожного конкретного засобу в клінічних випробуваннях. Charles та співавт., 2024 · Barateau та співавт., 2023 Чи всі нейропептиди є біомаркерами? Ні. Біомаркер має бути валідований для певної біологічної або клінічної задачі з відомими характеристиками вимірювання. Більшість нейропептидів не застосовують як самостійні тести психічних розладів. Спеціалізована оцінка гіпокретину-1 у спинномозковій рідині при нарколепсії 1-го типу — приклад окремої діагностичної ситуації. Barateau та співавт., 2023 Чи можна передбачити характер людини за нейропептидами? Немає валідованого способу вивести особистість або складну соціальну поведінку з одиничного показника нейропептиду. Такі характеристики виникають із розвитку, навчання, соціального досвіду та багаторівневої біологічної регуляції. Beets і Watteyne, 2025 Висновки Нейропептиди становлять багаторівневу систему хімічної комунікації між нейронами, нейроендокринними клітинами та тканинами організму. Вони синтезуються з білкових попередників, дозрівають у секреторному шляху, вивільняються у відповідь на клітинну активність і змінюють роботу мішеней переважно через метаботропні рецептори. Їхня дія переплітається з іншими передавачами, гормональними циклами й поведінковим контекстом. Сучасна наука має міцну основу для пояснення багатьох молекулярних та клітинних механізмів, зростаючі можливості картування нейропептидних мереж і конкретні клінічні успіхи. Водночас для складних психічних явищ потрібні дослідження цілих мереж та результати на людях. Саме такий підхід дозволяє бачити нейропептиди як важливі регулятори нервової системи та коректно оцінювати їхнє значення для психології й медицини. Beets і Watteyne, 2025 Пов’язані статті Нейромедіатори: механізми передачі сигналів — основи міжнейронної комунікації та межі концепції «хімічного балансу». Окситоцин — молекулярна й соціальна регуляція та людські дослідження. Ендорфіни — ендогенні опіоїдні механізми, біль і винагорода. Гіпоталамус — нейроендокринна координація та підтримання гомеостазу. Дофамін — дофамінова сигналізація, мотивація та навчання. Сон — нейробіологія сну, циркадні процеси та відновлення. Сон і емоції — взаємодія сну з емоційною реактивністю та психологічним станом. Нейрохімія: речовини, сигнальні системи та зв’язок із психікою Вазопресин: гормон і нейропептид у фізіологічній та соціальній регуляції Енкефаліни: ендогенні опіоїдні пептиди та регуляція болю Динорфіни: опіоїдні пептиди, стрес і системи винагороди Ноцицептин: нейропептид, рецептор NOP і регуляція болю та стресу Нейропептид Y: функції в регуляції стресу, апетиту та мозкової активності Орексин: нейропептиди орексин A і B, неспання та мотивація Кортиколіберин: CRH, запуск гормональної відповіді на стрес і мозок Субстанція P: роль у передачі болю та стресових реакціях Галанін: нейропептид і його нейромодулювальні функції Нейротензин: нейропептид і взаємодія з дофаміновою сигналізацією Холецистокінін: нейропептид, насичення та центральна регуляція Соматостатин: гормональні та нейронні функції Меланокортини: регуляція енергетичного балансу та стресових реакцій Кіспептин: репродуктивна регуляція та дослідження сексуальної мотивації Кальцитонін-ген-зв’язаний пептид: CGRP у больовій сигналізації та мігрені PACAP: нейропептид і сигнальні шляхи стресу Джерела Barateau, L., Pizza, F., Chenini, S., Peter-Derex, L., & Dauvilliers, Y. (2023). Narcolepsies, update in 2023. Revue Neurologique, 179(7), 727–740. DOI: 10.1016/j.neurol.2023.08.001. Barton, S., Pruin, A., Schulze, J., Kiebs, M., Scheele, D., & Hurlemann, R. (2025). Dose-response effects of exogenous oxytocin on social cognition: A systematic review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 178, 106350. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2025.106350. Beets, I., & Watteyne, J. (2025). Mapping and decoding neuropeptide signaling networks in nervous system function. Current Opinion in Neurobiology, 92, 103027. DOI: 10.1016/j.conb.2025.103027. Charles, A. C., Digre, K. B., Goadsby, P. J., Robbins, M. S., & Hershey, A. (2024). Calcitonin gene-related peptide-targeting therapies are a first-line option for the prevention of migraine: An American Headache Society position statement update. Headache, 64, 333–341. DOI: 10.1111/head.14692. Corder, G., Castro, D. C., Bruchas, M. R., & Scherrer, G. (2018). Endogenous and exogenous opioids in pain. Annual Review of Neuroscience, 41, 453–473. DOI: 10.1146/annurev-neuro-080317-061522. Eiden, L. E., Hernández, V. S., Jiang, S. Z., & Zhang, L. (2022). Neuropeptides and small-molecule amine transmitters: Cooperative signaling in the nervous system. Cellular and Molecular Life Sciences, 79, 492. DOI: 10.1007/s00018-022-04451-7. Hook, V., Funkelstein, L., Lu, D., Bark, S., Wegrzyn, J., & Hwang, S.-R. (2008). Proteases for processing proneuropeptides into peptide neurotransmitters and hormones. Annual Review of Pharmacology and Toxicology, 48, 393–423. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.48.113006.094812. Sikich, L., Kolevzon, A., King, B. H., et al. (2021). Intranasal oxytocin in children and adolescents with autism spectrum disorder. New England Journal of Medicine, 385, 1462–1473. DOI: 10.1056/NEJMoa2103583. Tabak, B. A., Leng, G., Szeto, A., et al. (2023). Advances in human oxytocin measurement: Challenges and proposed solutions. Molecular Psychiatry, 28, 127–140. DOI: 10.1038/s41380-022-01719-z.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 · Редакційна політика Енкефаліни — це короткі ендогенні опіоїдні пептиди, які утворюються в організмі й активують опіоїдні рецептори нервових клітин. Два класичні представники — метіонін-енкефалін (мет-енкефалін) і лейцин-енкефалін (лей-енкефалін). Вони беруть участь у місцевій та мережевій регуляції ноцицептивної передачі, а також у нейронних процесах, пов’язаних зі стресом, мотивацією, рухом і поведінкою. Основні відмінності цих пептидів встановлені біохімічно; їхній внесок у конкретне переживання людини залежить від місця вивільнення та рецепторів. García-Domínguez (2024); Corder та ін. (2018). Для психології важливо, що біль є сенсорним та емоційним досвідом, а енкефаліни впливають на окремі ланки його регуляції. Тому експеримент зі зміною активності опіоїдних рецепторів доводить участь відповідної системи, але зазвичай не дозволяє приписати результат виключно енкефалінам. Особливо наочно це видно із систематичного огляду людських досліджень із блокадою рецепторів: Meier та ін. (2026). Коротко: що варто знати про енкефаліни Енкефаліни належать до нейропептидів та ендогенних опіоїдних лігандів. Найчастіше їх розглядають як нейромодулятори, хоча в певних нейронних контактах вони беруть участь і в локальній міжклітинній передачі сигналу. Вони синтезуються з білкових попередників, вивільняються після активації клітин та швидко руйнуються позаклітинними пептидазами. García-Domínguez (2024). Обидва класичні енкефаліни складаються з п’яти амінокислот. Мет-енкефалін має послідовність Tyr–Gly–Gly–Phe–Met, а лей-енкефалін — Tyr–Gly–Gly–Phe–Leu. Їх уперше ідентифікували як природні пептидні сполуки з опіоїдною активністю в 1975 році. Hughes та ін. (1975). Енкефаліни переважно взаємодіють із δ- та μ-опіоїдними рецепторами. Формула «один пептид — один рецептор» для них непридатна: результат залежить від афінності, концентрації, тканини й стану рецепторної системи. Дослідження клонованих опіоїдних рецепторів; Corder та ін. (2018). Найкраще охарактеризовано нейрохімічні механізми та експериментальну модуляцію болю. Для конкретних психологічних і клінічних наслідків у людей потрібна окрема оцінка доказів: спостереження на тваринах та дані про дію речовин на рецептори не дорівнюють доведеному лікувальному ефекту в пацієнтів. Що таке енкефаліни: визначення та класифікація Назва «енкефаліни» походить із ранніх досліджень пептидів мозку, здатних зв’язуватися з опіоїдними рецепторами. У вузькому біохімічному значенні йдеться передусім про мет- та лей-енкефалін; у ширшому науковому контексті — також про енкефаліновмісні продукти процесингу попередників, які мають споріднену опіоїдну активність. Історичну ідентифікацію двох пентапептидів описали Hughes та ін. (1975), а сучасний огляд докладно розбирає їхній біогенез та дію: García-Domínguez (2024). Біохімічно енкефаліни є пептидами, тобто короткими ланцюгами амінокислот. Функціонально вони є ендогенними опіоїдними лігандами та нейромодулювальними сигналами. «Ендогенний» означає синтезований самим організмом; «опіоїдний» — здатний взаємодіяти з відповідною рецепторною системою. Це визначення описує біологічну властивість молекули та її рецепторне оточення. У класифікації нейрохімічних речовин енкефаліни відрізняються від маломолекулярних нейромедіаторів, таких як дофамін і глутамат, за хімічною будовою, біосинтезом і способом вивільнення. Вони також відрізняються від гормонів, які передають сигнали через кровообіг, нейростероїдів, що утворюються зі стероїдних попередників, нейротрофічних факторів, які беруть участь у підтримці та розвитку клітин, і метаболітів, які виникають у процесах перетворення речовин. Одна речовина може мати кілька функціональних ролей залежно від тканини. Corder та ін. (2018); García-Domínguez (2024). Мет-енкефалін та лей-енкефалін: спільне і відмінне Мет-енкефалін (Tyr–Gly–Gly–Phe–Met) і лей-енкефалін (Tyr–Gly–Gly–Phe–Leu) мають спільні перші чотири амінокислоти та відрізняються останньою. Така невелика зміна послідовності співіснує з відмінностями джерел пептидів, ферментативного процесингу та фармакологічних характеристик. Властивості цих двох пептидів встановлено на основі виділення, визначення структури та експериментів зі зв’язуванням рецепторів. Hughes та ін. (1975); García-Domínguez (2024). Для визначення функції важливе не тільки співвідношення двох форм, а й те, які нервові закінчення їх вивільняють, які ферменти поряд руйнують пептиди та які рецептори розташовані на клітинах-мішенях. Як енкефаліни співвідносяться з ендорфінами, динорфінами та ноцицептином Енкефаліни, β-ендорфін і динорфіни належать до ширшої ендогенної опіоїдної системи; спорідненою за рецепторною організацією є система ноцицептину/орфаніну FQ. Класичні родини походять із різних білкових попередників: енкефаліни переважно з проенкефаліну, β-ендорфін із проопіомеланокортину, динорфіни з продинорфіну, ноцицептин із преноцицептину. Їхні рецепторні переваги та мозкові мережі частково перетинаються. Corder та ін. (2018). Для окремого енциклопедичного запиту про β-ендорфін та популярне поняття «гормонів щастя» існує стаття «Ендорфіни». Тут центральна тема — синтез, локальна дія, руйнування та дослідження саме енкефалінів. Майбутні окремі статті про динорфіни та ноцицептин доповнюватимуть цей вузол нейрохімічної енциклопедії. Як відкрили енкефаліни Після відкриття опіоїдних рецепторів у науковців постало питання, чи має організм власні сигнальні молекули, які взаємодіють із ними. У 1975 році Джон Г’юз та колеги описали дві споріднені послідовності п’яти амінокислот, виділені з мозкової тканини, з вираженою опіоїдною активністю. Їх назвали мет-енкефаліном і лей-енкефаліном. Оригінальна публікація в Nature. Це відкриття стало частиною формування уявлення про внутрішню опіоїдну систему. Подальші дослідження пов’язали активні пептиди з генами попередників, процесингом, локалізацією в нервовій системі та фармакологічними властивостями рецепторів. Історія відкриття також пояснює, чому речовини з опіоїдною активністю називаються ендогенними опіоїдами, хоча їхня будова та фізіологічне вивільнення відрізняються від застосування опіоїдних ліків. Corder та ін. (2018). Синтез: звідки беруться енкефаліни Проенкефалін і ген PENK Основним джерелом класичних енкефалінів є проенкефалін — великий білковий попередник, який кодується геном PENK. Нейрони виробляють його на рибосомах, а потім проводять через внутрішньоклітинні шляхи дозрівання й упаковування. Ця схема типова для багатьох нейропептидів: активна коротка молекула не виникає самочинно в синаптичній щілині, а утворюється з довшого попередника. García-Domínguez (2024). Попередник містить кілька ділянок, що після ферментативного розщеплення можуть давати енкефалінові фрагменти. В оглядовій схемі проенкефаліну показано чотири копії мет-енкефаліну, одну копію лей-енкефаліну та додаткові подовжені енкефаліновмісні пептиди. Отже, один білок-попередник потенційно забезпечує утворення кількох біоактивних продуктів, а їхній набір визначається тканиною та ферментативною обробкою. García-Domínguez (2024). Певні енкефалінові послідовності можуть бути присутні й у продуктах інших опіоїдних попередників. Тому аналітичне виявлення конкретної послідовності ще не завжди встановлює, який саме попередник був її джерелом; для такого висновку потрібні додаткові дані про клітину, ферменти та пептидний профіль. Процесинг, щільносерцевинні везикули та вивільнення Проенкефалін проходить протеолітичну обробку в секреторному шляху. У процесі беруть участь ферменти, що розрізають пептидні попередники, та подальші ферментативні перетворення. Продукти накопичуються переважно у щільносерцевинних секреторних везикулах, транспортуються до місць вивільнення і можуть виділятися у відповідь на активність нейрона. García-Domínguez (2024). Нейропептидна передача часто залежить від режиму активності нервової клітини, а вивільнена речовина може впливати на сусідні рецептори поза межами одного вузького синаптичного контакту. Це допомагає зрозуміти модуляцію сигналів у нейронних мережах: енкефаліни здатні змінювати ймовірність передачі інших сигналів, зокрема збуджувальних та гальмівних. Corder та ін. (2018). Як швидко руйнуються енкефаліни У позаклітинному просторі енкефаліни швидко розщеплюються пептидазами. Серед важливих ферментів — неприлизин (нейтральна ендопептидаза), амінопептидаза N та інші ферменти, залежно від тканини й експериментальної системи. Через це дія пептиду зазвичай обмежується місцем і часом вивільнення. García-Domínguez (2024); Southerland та ін. (2021). Логічним фармакологічним підходом стало уповільнення руйнування енкефалінів шляхом блокування ферментів. Молекулярний механізм такого підходу досліджений, але клінічна ефективність конкретного препарату потребує результатів відповідних рандомізованих випробувань, оцінки побічних ефектів і регуляторного статусу. Southerland та ін. (2021). Рецептори та внутрішньоклітинний механізм μ- та δ-опіоїдні рецептори Дві головні рецепторні мішені класичних енкефалінів — μ-опіоїдний рецептор (MOR, MOP) і δ-опіоїдний рецептор (DOR, DOP). Обидва належать до рецепторів, пов’язаних із G-білками. Загалом короткі мет- і лей-енкефалінові пептиди демонструють спорідненість з δ-рецепторами, але можуть активувати й μ-рецептори. Для подовжених похідних профіль зв’язування відрізняється. Дослідження рецепторного зв’язування; García-Domínguez (2024). Розрізнення рецептора важливе для психофізіології: однакова концентрація пептиду може призводити до різних функціональних змін у різних нейронних ланцюгах. Наявність μ- та δ-рецепторів у кількох мозкових системах також означає, що ефект антагоніста рецептора не дозволяє автоматично встановити, який саме ендогенний пептид спричинив вихідний сигнал. Corder та ін. (2018). Що відбувається після зв’язування з рецептором Активація цих опіоїдних рецепторів зазвичай залучає білки Gi/o, пригнічення аденілатциклази, регуляцію іонних каналів і зміну збудливості нейрона. На пресинаптичному рівні можуть зменшуватися входження кальцію та вивільнення інших медіаторів; на постсинаптичному — змінюватися проникність для калію та ймовірність генерації потенціалу дії. Підсумковий ефект залежить від типу клітини й мережі. Corder та ін. (2018); García-Domínguez (2024). Пригнічення активності певного нейрона може водночас посилювати активність іншої ділянки мережі через розгальмування. Тому «гальмівний рецептор» описує одну клітинну подію, але не визначає поведінковий результат усього організму. Чому енкефаліни не мають одного «центру» в мозку Енкефалінові волокна й опіоїдні рецептори описані в спинному мозку, стовбурових мережах, смугастому тілі, лімбічних структурах та інших ділянках. У людини показана, зокрема, енкефалінова іннервація структур стріатума та окремих ділянок спинного мозку; у гризунів розподіл досліджено ще докладніше. García-Domínguez (2024); морфологічне дослідження людського стріатума. Нервова система організована у взаємопов’язані контури. Пептид може змінювати локальну передачу болю, роботу вихідних шляхів стріатума або компоненти поведінки, але ці ефекти не повинні механічно переноситися між різними анатомічними системами. Енкефаліни й регуляція болю Ноцицепція, передавання сигналу та больовий досвід Ноцицепція — нервова обробка шкідливих або потенційно шкідливих стимулів. Біль охоплює також особистісний сенсорний та емоційний досвід. Міжнародна асоціація з вивчення болю підкреслює, що біль і ноцицепція є різними явищами та що больовий досвід залежить від біологічних, психологічних і соціальних чинників. IASP: термінологія болю; Raja та ін. (2020). Енкефаліни можуть модулювати передачу ноцицептивних сигналів на периферії, у задніх рогах спинного мозку й у вищих мережах. Їхній вплив на больовий досвід визначається взаємодією рецепторів і конкретних нейронних контурів, а не універсальним «вимиканням болю». Corder та ін. (2018); García-Domínguez (2024). Задні роги спинного мозку У спинному мозку енкефалінові нейрони й волокна знаходяться, зокрема, у ділянках, де первинні сенсорні нейрони передають сигнали на спинальні нейронні мережі. Через локальні опіоїдні рецептори енкефаліни можуть пригнічувати вивільнення передавачів від больових аферентів та змінювати збудливість спинальних нейронів. Це один із найкраще описаних експериментальних механізмів ендогенної опіоїдної аналгезії. García-Domínguez (2024); Corder та ін. (2018). Таке спинальне пригнічення передавання сигналу має чітку нейрофізіологічну основу, однак його величина і значення для хронічного болю в конкретної людини потребують окремого дослідження. Стовбур мозку, низхідна модуляція та емоційна складова Низхідні мережі від мозку до спинного мозку здатні підсилювати або пригнічувати ноцицептивну передачу. До опіоїдно-чутливих структур належать, серед іншого, навколоводопровідна сіра речовина середнього мозку та пов’язані стовбурові контури. Ендогенні пептиди, включно з енкефалінами, беруть участь у цій багатокомпонентній регуляції. Corder та ін. (2018). Опіоїдна система також модулює неприємність і мотиваційне значення болю. Зміни в афективній складовій не завжди паралельні зміні сенсорної інтенсивності; тому оцінка болю в експериментах потребує кількох показників. Corder та ін. (2018); IASP. Що доведено у дослідженнях людей Чому блокада рецепторів не визначає роль одного пептиду У дослідженнях людей часто використовують антагоністи опіоїдних рецепторів, наприклад налоксон або налтрексон, щоб оцінити внесок ендогенної опіоїдної сигналізації. Вони блокують рецепторну дію різних ендогенних пептидів, тому спостережуваний результат насамперед характеризує функцію рецепторної системи, а не окремо мет- чи лей-енкефаліну. Corder та ін. (2018); Meier та ін. (2026). Це принципова межа причинного висновку. Можна показати, що певна форма аналгезії частково залежить від опіоїдних рецепторів; значно складніше довести, які саме пептиди, в яких ділянках і в який момент спричинили ефект. Систематичний огляд 2026 року: середній ефект блокади невеликий У вересні 2026 року опубліковано систематичний огляд і метааналіз 67 подвійних сліпих рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень із 2706 здоровими учасниками. Дослідники оцінювали, наскільки блокада μ-опіоїдної системи змінює показники гострого експериментального болю. Середній ефект становив Hedges’ g = 0,18 (95% ДІ 0,11–0,25), що автори співвіднесли приблизно з 2,8 бала за шкалою болю від 0 до 100. Вони також виявили істотну неоднорідність і ознаки можливого завищення оцінки через публікаційне зміщення. Meier та ін. (2026). Найпереконливіший результат стосувався плацебо-гіпоалгезії. Метааналіз оцінює рецепторну блокаду в специфічних умовах тестування здорових людей; його не можна використовувати як числову оцінку «сили енкефалінів» або переносити безпосередньо на тяжкий хронічний біль, післяопераційний біль чи інші клінічні стани. Ефект очікування та плацебо-аналгезія У частині людських експериментів знеболення, пов’язане з очікуванням полегшення, послаблювалося при введенні опіоїдних антагоністів. Ранні систематичні огляди вказували на внесок ендогенних опіоїдів у деякі механізми плацебо-аналгезії; пізніший великий метааналіз підтвердив, що саме цей контекст є одним із найнадійніших для виявлення опіоїдної модуляції. Ter Riet та ін. (1998); Meier та ін. (2026). Цей результат пояснює взаємодію фізіологічного механізму та психологічного контексту. Очікування може активувати ендогенну регуляцію, але дослідження рецепторів не дозволяє звести таку дію до одного енкефаліну. Чого поки не показали людські дані Людські анатомічні й біохімічні дослідження підтверджують наявність енкефалінових компонентів у нервовій системі. Водночас надійних даних, які пов’язували б виміряний рівень мет- або лей-енкефаліну в крові з точно визначеним емоційним станом, тяжкістю депресії чи універсальним порогом болю, немає. Дослідження окремих тканин, імунореактивних фрагментів та антагоністів мають різні методологічні межі. García-Domínguez (2024); Corder та ін. (2018). Енкефаліни, емоції, винагорода та поведінка Стресова реакція та афективна регуляція Енкефалінова сигналізація присутня у структурах, залучених до оцінки загрози, адаптації й регуляції стресу. Експерименти на тваринах пов’язують її з реакціями уникання, поведінковою адаптацією та афективною складовою болю. Система взаємодіє з іншими регуляторами, зокрема з нейроендокринними та моноамінергічними ланцюгами. García-Domínguez (2024); Corder та ін. (2018). Ці результати розширюють уявлення про нейрохімію стресу. Вони поки не встановлюють, що конкретний симптом тривоги або пригніченості в окремої людини виникає через «дефіцит енкефалінів». Психологічні феномени залежать від навчання, ситуації, розвитку, соціального середовища та роботи багатьох нейронних систем. Винагорода: «подобається» і «прагну» в експериментах Опіоїдна сигналізація бере участь у переживанні винагороди та мотиваційних реакціях. У дослідженнях на щурах цілеспрямована стимуляція μ-, δ- та κ-рецепторів у певній ділянці прилеглого ядра змінювала поведінкові показники гедонічної реакції на солодкий смак і споживання. Цей експеримент локалізує рецепторно-чутливі механізми винагороди у тварин; він не встановлює ролі конкретної концентрації енкефалінів у людському щасті. Castro і Berridge (2014). Винагороду пояснюють взаємодією опіоїдних, дофамінових та інших сигнальних систем. Для ширшого пояснення підкріплення й мотивації дивіться «Система винагороди мозку». Називати енкефаліни «гормоном радості» означає втратити специфіку їхньої пептидної та рецепторної дії. Рух, стріатум та зв’язок із дофаміном У класичній моделі базальних гангліїв енкефалін пов’язують із багатьма нейронами непрямого стріатопалідарного шляху, які часто експресують рецептори дофаміну D2. Динорфін частіше асоціюють із прямим шляхом та рецепторами D1. Водночас існують змішані популяції та складніші схеми, тому це функціональна модель, а не абсолютний перелік клітинних типів. Огляд стріатальних нейронів; людське морфологічне дослідження. Зв’язок із дофаміном має значення для розуміння регуляції руху та пристосування нервових мереж до навантаження. Проте сама наявність енкефаліну в нейроні не є достатньою для пояснення окремої поведінкової реакції або клінічного рухового симптому. Соціальна поведінка та прихильність Ендогенна опіоїдна система вивчається в контексті соціальної винагороди, взаємодії та реакцій на відокремлення, переважно в експериментальних моделях. Докази, отримані для всієї системи або при фармакологічній блокаді рецепторів, не дозволяють приписати соціальну поведінку саме енкефалінам. Те саме стосується порівняння з окситоцином, який має інші молекулярні й рецепторні механізми. Corder та ін. (2018); García-Domínguez (2024). Периферичні тканини, кишківник та імунні взаємодії Енкефалінова сигналізація виявляється не тільки в головному мозку. Вона пов’язана з периферичною нервовою системою, кишковою регуляцією та окремими імунними й тканинними процесами. Фізіологічне значення визначається конкретною тканиною: локальні рецептори, проникність бар’єрів та швидкість ферментативного розщеплення змінюють ефект. García-Domínguez (2024). Периферична опіоїдна дія особливо важлива для досліджень больової чутливості та моторики/секреції кишківника. Водночас периферична наявність пептидів сама по собі не свідчить про відповідну концентрацію в мозку. Через пептидну природу молекули, транспортні бар’єри й короткий час життя периферичні вимірювання не можна прямо трактувати як показник центральної нейромодуляції. Енкефаліни як можливі біомаркери Що можна виміряти У дослідницьких лабораторіях вимірюють окремі енкефалінові пептиди або імунореактивні фрагменти в біологічних рідинах і тканинах, використовують біохімічні методи і мас-спектрометрію. Вибір антитіла, методики підготовки зразка, перехресна реактивність та ферментативне руйнування пептидів можуть істотно впливати на результат. У дослідженнях також розглядають продукти попередників, які не тотожні активному пентапептиду. García-Domínguez (2024). Чому аналіз крові не показує «рівень знеболення мозку» Показник у крові та активність опіоїдних рецепторів у певній ділянці мозку відповідають різним біологічним об’єктам. Концентрація речовини не показує автоматично частоту її локального вивільнення, доступність рецепторів або силу сигналу. Тому «аналіз на енкефаліни» не є валідованим клінічним способом діагностувати депресію, тривожний розлад, залежність або причину болю. Corder та ін. (2018); García-Domínguez (2024). Клінічне значення: що випливає з досліджень, а що залишається гіпотезою Гострий та хронічний біль Енкефалінові механізми є об’єктом дослідження анальгезії. Для хронічного болю особливе значення мають тривалі нейронні зміни, сенситизація, сон, рухова активність, очікування, емоційні та соціальні фактори. Зміни енкефалінової передачі можуть бути частиною нейробіологічної відповіді, але молекулярний механізм не встановлює причину болю окремого пацієнта. Corder та ін. (2018); IASP. Для психотерапевтичної й поведінкової підтримки при хронічному болю існує окрема практична стаття «Психологічна допомога при хронічному болю». Її рекомендації не слід виводити з рівня окремої сигнальної молекули. Інгібітори енкефаліназ Дослідники розробляють засоби, здатні сповільнити ферментативне руйнування ендогенних енкефалінів. Інгібітори двох основних ферментів — неприлизину й амінопептидази N — потенційно підвищують локальну доступність пептидів там, де вони вже вивільняються. Більшість демонстрацій аналгезії з таких стратегій походить із доклінічних моделей; огляди описують також обмежені ранні людські дані. Southerland та ін. (2021); García-Domínguez (2024). Подвійне інгібування ферментів — перспективний фармакологічний напрям, але воно не є універсально затвердженим стандартом лікування психічних розладів або болю. Оцінювати конкретний засіб можна лише за його власними клінічними результатами, безпечністю й показаннями. Вплив на фермент не доводить клінічної користі. Ендогенні пептиди та опіоїдні лікарські засоби Морфін, фентаніл, оксикодон та інші опіоїдні препарати впливають на опіоїдну рецепторну систему, але їхні властивості визначаються дозою, тривалістю дії, доступом до тканин, фармакокінетикою й ризиками. Власні енкефаліни організму вивільняються та розщеплюються локально. Фізіологічний сигнал і введення фармакологічної речовини мають різну силу та часовий профіль. Corder та ін. (2018). Ризики опіоїдних препаратів, лікування та відновлення розглядаються в клінічно орієнтованій статті «Опіоїдна залежність». Жоден спосіб «підвищення енкефалінів» через добавки або самостійне приймання ліків не випливає з описаних механізмів. Депресія, тривога та інші психічні розлади Науковці вивчають зв’язки опіоїдної сигналізації з афектом, стресом і мотивацією. Сигнали, отримані в експериментах на тваринах, у нейровізуалізації або через фармакологічні втручання, формують дослідницькі гіпотези. Однак вони не встановлюють «енкефалінову недостатність» як психіатричний діагноз і не визначають універсального лікування настрою. Corder та ін. (2018); García-Domínguez (2024). Клінічна оцінка психічних розладів ґрунтується на симптомах, тривалості, порушенні функціонування, анамнезі та професійній діагностиці. Молекулярні дослідження допомагають зрозуміти можливі механізми, але вони не замінюють клінічних критеріїв. Як правильно читати дослідження про енкефаліни На рівні клітин біохімія рецепторів показує, з чим зв’язується пептид та які сигнальні каскади активує. Це встановлений механізм за визначених експериментальних умов, але поведінка людини включає багато додаткових рівнів регуляції. Рецепторне дослідження. На рівні тваринних моделей можна змінити експресію PENK, локально ввести антагоніст або стимулювати певний контур і дослідити зміну ноцицептивної чи поведінкової відповіді. Такі результати уточнюють причинні механізми в конкретній моделі. Їхній перенос на людину залежить від порівнюваності рецепторів, анатомії, умов і типу вимірюваної поведінки. García-Domínguez (2024). У людських дослідженнях рецепторну систему часто оцінюють опосередковано. Рандомізована блокада μ-рецепторів дозволяє робити причинні висновки щодо внеску рецепторної активації у відповідний експериментальний ефект, але не щодо виключної участі конкретного пептиду. Спостережувана концентрація в біорідині найчастіше дає асоціацію, чутливу до методики та фізіологічного контексту. Meier та ін. (2026). Для клінічної ефективності лікування найважливіші якісні контрольовані випробування у відповідних пацієнтів та їхні систематичні огляди. Привабливість біохімічної гіпотези не замінює даних про користь, шкоду й відтворюваність результатів. Поширені помилки про енкефаліни «Енкефаліни — це те саме, що ендорфіни» У популярних текстах «ендорфінами» інколи називають усі внутрішні опіоїди, але в точній класифікації це різні родини пептидів із різними основними попередниками. Енкефаліни переважно є продуктами проенкефаліну, а β-ендорфін — продуктом POMC. Докладніше: «Ендорфіни» та Corder та ін. (2018). «Енкефаліни — гормони щастя» Енкефаліни насамперед є нейропептидами та ендогенними опіоїдними лігандами. Вони можуть впливати на рецепторні системи, пов’язані з винагородою й афектом, але «щастя» є складним досвідом, а не безпосереднім продуктом однієї молекули. Castro і Berridge (2014); Corder та ін. (2018). «Біль доводить дефіцит енкефалінів» Біль залежить від багатьох периферичних, спинальних, центральних, психологічних та соціальних процесів. Його наявність або інтенсивність не дають підстав визначати рівень окремого пептиду. IASP; Meier та ін. (2026). «Якщо підвищити енкефаліни, можна вилікувати депресію чи залежність» Молекулярні втручання та сигнали з експериментів на тваринах не демонструють клінічної ефективності для таких тверджень. Надійне рішення про лікування ґрунтується на випробуваннях конкретного втручання та його співвідношенні користі й ризиків. Southerland та ін. (2021); Corder та ін. (2018). «Енкефаліни завжди усувають больові відчуття» Ендогенна опіоїдна регуляція є контекстною. Середня зміна гострого болю при експериментальній μ-опіоїдній блокаді у здорових людей була невеликою, а найбільш виразні результати стосувалися окремих умов плацебо-гіпоалгезії. Meier та ін. (2026). Практичні висновки Розуміння енкефалінів корисне для пояснення того, як нервові мережі змінюють передачу ноцицептивних сигналів і реагують на контекст. Воно також показує, чому природні пептиди та фармакологічні опіоїди мають різні характеристики, хоча взаємодіють зі спорідненими рецепторами. Corder та ін. (2018). Для людини зі стійким болем практичне завдання полягає у визначенні медичних причин і механізмів болю, оцінці його впливу на функціонування та побудові плану допомоги. Для психічних симптомів — у відповідній професійній оцінці. Пошук «аналізу на енкефаліни», самостійне призначення добавок або спроби фармакологічно змінити опіоїдні рецептори не становлять обґрунтованого способу самодіагностики чи лікування. Запитання та відповіді Що таке енкефаліни простими словами? Це короткі пептидні речовини, які організм синтезує сам і використовує для опіоїдної нейромодуляції. Вони можуть змінювати передачу больових сигналів і роботу інших нейронних контурів. Найвідоміші форми — мет-енкефалін і лей-енкефалін. García-Domínguez (2024). Енкефаліни — нейромедіатори чи гормони? Найточніше називати їх ендогенними опіоїдними нейропептидами та нейромодуляторами. У деяких контекстах вони здійснюють локальну міжклітинну передачу. Саме поняття гормона застосовують до сигналу, який вивільняється та діє через кров; це не основна класифікація енкефалінів у нервовій системі. Corder та ін. (2018). Чим відрізняються мет-енкефалін і лей-енкефалін? Обидва пептиди мають п’ять амінокислот. П’ята амінокислота — метіонін у мет-енкефаліні та лейцин у лей-енкефаліні. Вони споріднені за рецепторною дією, але їхні джерела й локальна доступність можуть відрізнятися. Hughes та ін. (1975). Які рецептори активують енкефаліни? Переважно δ- та μ-опіоїдні рецептори, але перевага залежить від форми пептиду та системи вимірювання. Обидва рецептори є G-білок-зв’язаними й змінюють внутрішньоклітинну передачу сигналів. Дослідження рецепторного зв’язування. Чи виробляє мозок енкефаліни? Так. Енкефалінові пептиди виробляються в нейронах через процесинг проенкефаліну й присутні в низці структур мозку та спинного мозку. Вони існують також у периферичних системах. García-Domínguez (2024). Чи можна перевірити нестачу енкефалінів аналізом крові? Клінічно валідованого аналізу, який за периферичною концентрацією енкефалінів установлює «дефіцит знеболення мозку», депресію або інший психічний розлад, немає. Дослідницькі вимірювання й діагностичний тест — різні речі. Corder та ін. (2018). Чи можуть енкефаліни зменшувати біль? Так, вони можуть пригнічувати ноцицептивну передачу через опіоїдні рецептори в певних нервових контурах. У людських експериментах більш безпосередньо оцінено внесок усієї опіоїдної рецепторної системи, а не окремих енкефалінів. Corder та ін. (2018); Meier та ін. (2026). Як енкефаліни пов’язані з ендорфінами? Обидві родини є ендогенними опіоїдними пептидами. Енкефаліни зазвичай походять із проенкефаліну, β-ендорфін — із проопіомеланокортину. Вони мають частково спільні рецепторні системи, але різні основні біосинтетичні шляхи. Corder та ін. (2018). Чи відповідають енкефаліни за задоволення або прихильність? Вони є частиною ширшої опіоїдної сигналізації, залученої до афективної та мотиваційної регуляції. Значна частина механістичних даних отримана у тварин; для пояснення конкретних переживань у людини потрібні додаткові дослідження. Castro і Berridge (2014). Чи є препарати або добавки для підвищення енкефалінів? Досліджуються інгібітори ферментів, які руйнують енкефаліни, але застосування конкретного лікування визначається перевіреними показаннями й клінічними даними. Науково обґрунтованої універсальної добавки для «підвищення енкефалінів» немає. Southerland та ін. (2021). Пов’язані статті Ендорфіни: що це, як працюють ендогенні опіоїди — інша родина опіоїдних пептидів і зв’язок з болем та винагородою. Біль: що це, як формується — ноцицепція, сенсорна й емоційна складові больового досвіду. Нейромедіатори: передавання сигналів у нервовій системі — загальні принципи нейронної сигналізації. Дофамін: механізми й функції — моноамінергічна регуляція та зв’язки зі стріатумом. Система винагороди мозку — мотивація, підкріплення й нейронні мережі винагороди. Психологічна допомога при хронічному болю — практична психологічна робота з болем. Опіоїдна залежність: ризики й лікування — клінічний контекст опіоїдних препаратів. Стрес: механізми та наслідки — фізіологічні й психологічні реакції на стрес. Нейропептиди: що це, як діють і які функції виконують у нервовій системі Вазопресин: гормон і нейропептид у фізіологічній та соціальній регуляції Динорфіни: опіоїдні пептиди, стрес і системи винагороди Джерела Castro, D. C., & Berridge, K. C. (2014). Opioid hedonic hotspot in nucleus accumbens shell: Mu, delta, and kappa maps for enhancement of sweetness “liking” and “wanting”. Journal of Neuroscience, 34(12), 4239–4250. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4458-13.2014. Corder, G., Castro, D. C., Bruchas, M. R., & Scherrer, G. (2018). Endogenous and exogenous opioids in pain. Annual Review of Neuroscience, 41, 453–473. https://doi.org/10.1146/annurev-neuro-080317-061522. García-Domínguez, M. (2024). Enkephalins and pain modulation: Mechanisms of action and therapeutic perspectives. Biomolecules, 14(8), 926. https://doi.org/10.3390/biom14080926. Hughes, J., Smith, T. W., Kosterlitz, H. W., Fothergill, L. A., Morgan, B. A., & Morris, H. R. (1975). Identification of two related pentapeptides from the brain with potent opiate agonist activity. Nature, 258, 577–579. https://doi.org/10.1038/258577a0. International Association for the Study of Pain. (2020, оновлюваний ресурс). IASP terminology: Pain. https://www.iasp-pain.org/resources/terminology/. Mansour, A., Hoversten, M. T., Taylor, L. P., Watson, S. J., & Akil, H. (1995). The cloned mu, delta and kappa receptors and their endogenous ligands: evidence for two opioid peptide recognition cores. Brain Research, 700(1–2), 89–98. [https://doi.org/10.1016/0006-8993(95)00928-j]. McCollum, L. A., Roche, J. K., & Roberts, R. C. (2012). Immunohistochemical localization of enkephalin in the human striatum: A postmortem ultrastructural study. Synapse, 66(3), 204–219. [https://doi.org/10.1002/syn.21502]. Meier, I. M., Trøstheim, M., Jensen, E. N., Roland, M. N., Løseth, G., Eikemo, M., & Leknes, S. (2026). Minor role of endogenous opioids for acute pain regulation in humans: A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antagonist studies. PAIN. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000004097. Perreault, M. L., Hasbi, A., O'Dowd, B. F., & George, S. R. (2011). The dopamine D1-D2 receptor heteromer in striatal medium spiny neurons: Evidence for a third distinct neuronal pathway in basal ganglia. Frontiers in Neuroanatomy, 5, 31. [https://doi.org/10.3389/fnana.2011.00031]. Raja, S. N., et al. (2020). The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: Concepts, challenges, and compromises. PAIN, 161(9), 1976–1982. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000001939. Southerland, W. A., et al. (2021). Dual enkephalinase inhibitors and their role in chronic pain management. Current Pain and Headache Reports, 25, 29. https://doi.org/10.1007/s11916-021-00949-0. Ter Riet, G., de Craen, A. J. M., de Boer, A., & Kessels, A. G. H. (1998). Is placebo analgesia mediated by endogenous opioids? A systematic review. Pain, 76(3), 273–275. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9718245/.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 · Редакційна політика Нейроактивні стероїди — це природні або синтетичні стероїдні сполуки, здатні змінювати роботу нервової системи через вплив на рецептори, іонні канали та клітинні сигнальні шляхи. Частина з них протягом секунд або хвилин перебудовує чутливість нейронів до гальмівних і збуджувальних сигналів. Інші мають повільніші, опосередковані змінами експресії генів та клітинного метаболізму ефекти. До особливо досліджених сполук належать алопрегнанолон, тетрагідродезоксикортикостерон, прегненолону сульфат і сульфат дегідроепіандростерону. Їхня біологія пояснює, чому однаковий нейромедіатор може спричиняти різні ефекти залежно від рецептора, стану мережі, гормонального середовища та часу дії Maguire і Mennerick, 2024. Нейроактивні стероїди розглядають у нейрохімії, психофізіології та нейрофармакології, оскільки вони беруть участь у регуляції нейронної збудливості, сну, відповіді на стрес, чутливості до судом і станів, пов’язаних із репродуктивними гормональними переходами. Водночас вони утворюють неоднорідний клас: деякі підсилюють гальмування, інші здатні послаблювати його або полегшувати збуджувальну передачу. Дані про рецепторний механізм значно надійніші за спроби пояснити рівнем окремого стероїду настрій чи діагностувати психічний розлад Legesse та співавт., 2023. Коротко: головне про нейроактивні стероїди Нейроактивний стероїд — широка функціональна назва для стероїдної сполуки, що впливає на нервову систему. Нейростероїд у вузькому біохімічному розумінні синтезується в самій нервовій системі; речовина, яка утворюється у надниркових залозах або статевих залозах, надходить із крові та діє на мозок, також може бути нейроактивною. Поділ стосується походження молекули й способу її дії, а не жорстко розділених хімічних родин Belelli і Lambert, 2005. Алопрегнанолон, метаболіт прогестерону, здебільшого посилює дію ГАМК на рецептори ГАМК-А і за відповідних умов зменшує збудливість нейронних мереж. Сульфатовані стероїди можуть мати протилежний вплив на певні рецептори, причому значення їхніх концентрацій у живому мозку залишається предметом дослідження Carver і Reddy, 2013; Schumacher та співавт., 2008. Механізми, встановлені під час електрофізіологічних дослідів та структурного аналізу рецепторів, підтверджують молекулярну дію цих сполук. Висновки про самопочуття конкретної людини, ефективність добавки або причину її симптомів потребують окремих клінічних доказів Maguire і Mennerick, 2024. Що означають назви «нейроактивний стероїд» і «нейростероїд» Стероїди — велика родина ліпідних молекул зі спільною структурою чотирьох з’єднаних вуглецевих кілець. Ця будова характерна для багатьох гормонів, їхніх попередників і метаболітів. Мала зміна положення гідроксильної групи, просторової конфігурації або наявність сульфатної групи може істотно змінити здатність молекули взаємодіяти з нейронним рецептором. Тому класифікація за загальною назвою «стероїд» ще нічого не говорить про напрям її впливу на нейрон Legesse та співавт., 2023. Термін «нейростероїд» історично пов’язаний із речовинами, синтезованими de novo в тканинах нервової системи з холестерину. У сучасних статтях терміни «нейростероїди» і «нейроактивні стероїди» іноді використовують ширше та частково взаємозамінно. Для наукової точності корисно зберігати два запитання: де виникла молекула і на яку молекулярну мішень вона впливає? Наприклад, алопрегнанолон може походити як із місцевого перетворення попередників у нервовій тканині, так і з периферичного обміну Belelli і Lambert, 2005; Cutler та співавт., 2023. Стероїдні гормони зазвичай асоціюють із рецепторами, які регулюють транскрипцію генів. Нейроактивні стероїди демонструють додатковий важливий шлях: безпосередню модуляцію мембранних білків, насамперед рецепторів ГАМК-А. Один попередник може породжувати кілька метаболітів із різними рецепторними профілями, через що дія вихідного гормону та дія його нейроактивного метаболіту не тотожні Maguire і Mennerick, 2024. Основні групи й представники Відновлені метаболіти прогестерону Алопрегнанолон, або 3α,5α-тетрагідропрогестерон, утворюється з прогестерону через послідовні ферментативні реакції. Його споріднений ізомер прегнанолон теж здатний позитивно модулювати рецептори ГАМК-А, проте відрізняється просторовою конфігурацією. Алопрегнанолон є однією з найважливіших модельних молекул для дослідження ендогенної ГАМК-ергічної модуляції Carver і Reddy, 2013. Похідні дезоксикортикостерону Тетрагідродезоксикортикостерон, відомий у літературі як THDOC, — нейроактивний метаболіт стероїдного шляху надниркових залоз. Він посилює рецепторно-опосередковане гальмування й досліджується у зв’язку зі стресовими реакціями. Його утворення і концентрація залежать від гормонального та метаболічного контексту Carver і Reddy, 2013. Андростанові похідні До андростанових нейроактивних метаболітів належать деякі відновлені похідні андрогенів, зокрема андростандіол. Їхні рецепторні ефекти визначаються конкретною структурою, а не самим походженням від андрогенів. Дегідроепіандростерон, або ДГЕА, має кілька шляхів біологічної дії та є попередником інших стероїдів. Його слід відрізняти від сульфатованого ДГЕА-С і від стероїдних лікарських аналогів Cutler та співавт., 2023. Сульфатовані стероїди Прегненолону сульфат і дегідроепіандростерону сульфат у модельних системах здатні пригнічувати певні струми через рецептори ГАМК-А. Для прегненолону сульфату також описано модуляцію глутаматних рецепторів, зокрема NMDA. Експерименти з такими речовинами доводять їхню фармакологічну активність за заданих концентрацій; встановлення природної концентрації саме в активному мікрооточенні людського нейрона є складнішим питанням Legesse та співавт., 2023; Schumacher та співавт., 2008. Гормони й стероїдні попередники з нейронною активністю Прегненолон, прогестерон, естрадіол, кортикостероїди та деякі похідні холестерину можуть впливати на мозок різними шляхами. Частина ефектів пов’язана з класичними гормональними рецепторами, інша — з перетворенням на нейроактивні метаболіти. Для енциклопедичного опису конкретного гормону важливо окремо називати вихідну речовину, активний метаболіт і рецептор, на якому спостерігали ефект Cutler та співавт., 2023. Як синтезуються нейроактивні стероїди Більшість ендогенних стероїдних шляхів пов’язані з холестерином. На першому принциповому етапі холестерин транспортується до відповідного відділу мітохондрії, де фермент CYP11A1 бере участь у його перетворенні на прегненолон. Подальші реакції визначають, які гормональні попередники й нейроактивні продукти виникнуть у конкретній клітині. Умови синтезу різняться між наднирковими залозами, статевими залозами та нервовою тканиною Cutler та співавт., 2023. Шлях утворення алопрегнанолону часто подають як послідовність «прогестерон → 5α-дигідропрогестерон → алопрегнанолон». У ній беруть участь 5α-редуктаза й 3α-гідроксистероїддегідрогеназа. Активність ферментів, доступність субстрату й локальний клітинний склад впливають на реальну продукцію стероїду; сама наявність молекули-попередника ще не гарантує певної концентрації активного продукту Carver і Reddy, 2013. У нервовій системі до метаболізму стероїдів залучені як нейрони, так і гліальні клітини. Проте можливості синтезу відрізняються між типами клітин, ділянками мозку, видами тварин і фазами розвитку. Дані про експресію ферменту в тканині не завжди означають, що кількість готової молекули достатня для фізіологічно значущого ефекту Maguire і Mennerick, 2024. Після синтезу стероїди можуть переходити між клітинними компартментами, потрапляти до кровотоку, зв’язуватися з білками й зазнавати подальших ферментативних перетворень. Сульфатування та десульфатування змінюють властивості сполук і їхню доступність для рецепторів. Ступінь проникнення через гематоенцефалічний бар’єр залежить від хімічної форми молекули, транспортних процесів і фізіологічного стану Schumacher та співавт., 2008. Як вони змінюють нейронну збудливість Нейронна збудливість — властивість нервової клітини відповідати на вхідні сигнали зміною мембранного потенціалу та за певних умов генерувати потенціал дії. Вона залежить від іонних каналів, рецепторів, складу позаклітинного середовища, активності сусідніх клітин та мережевих зворотних зв’язків. Нейроактивний стероїд змінює цю систему через конкретні білкові мішені, а результат визначається сукупністю процесів Carver і Reddy, 2013. Найкраще досліджений механізм — модуляція рецепторів ГАМК-А. Водночас інші представники класу можуть модулювати глутаматні рецептори, рецепторні комплекси та внутрішньоклітинні сигнальні каскади. Отже, фраза «стероїд зменшує збудливість» потребує назви конкретної речовини й умов, за яких отримано результат Legesse та співавт., 2023. Рецептори ГАМК-А: центральний механізм Гамма-аміномасляна кислота, або ГАМК, — провідний гальмівний нейромедіатор зрілого головного мозку. Рецептор ГАМК-А є лігандкерованим іонним каналом, складеним із кількох білкових субодиниць. Коли ГАМК зв’язується з відповідним місцем на рецепторі, змінюється проникність мембрани переважно для хлоридних іонів, а також за певних умов для бікарбонату. Функцію системи докладніше описано в матеріалі «ГАМК: що це і як працює гальмівна передача» Carver і Reddy, 2013. Алопрегнанолон діє як позитивний алостеричний модулятор певних рецепторів ГАМК-А: зв’язується з ділянками, відмінними від основного місця зв’язування ГАМК, і змінює імовірність та тривалість відкриття іонного каналу у відповідь на медіатор. За достатньо високих експериментальних концентрацій описують також прямішу активацію рецепторів. Параметри дії залежать від структури стероїду, складу субодиниць рецептора та його розташування Belelli і Lambert, 2005. Структурні методи, зокрема кріоелектронна мікроскопія, дозволили спостерігати ділянки зв’язування алопрегнанолону в мембранній частині рецептора ГАМК-А. Для сульфатованих стероїдів експериментально показано іншу взаємодію, зокрема можливе блокування пори каналу. Така різниця на молекулярному рівні пояснює, чому стероїдні сполуки з подібною основною будовою можуть протилежно впливати на струм через той самий тип рецептора Legesse та співавт., 2023. Фазне та тонічне гальмування Фазне гальмування виникає у відповідь на швидке вивільнення ГАМК у синапсі й має часово обмежений характер. Тонічне гальмування створюється активністю рецепторів, що часто розташовані поза синаптичною щілиною та реагують на фонову концентрацію медіатора. Обидва типи можуть змінювати чутливість нейронних мереж до вхідних сигналів, але відрізняються механізмами локалізації, часовою організацією та функціональними наслідками Carver і Reddy, 2013. Багато позасинаптичних рецепторів мають субодиницю δ, і певні нейроактивні стероїди можуть особливо ефективно посилювати їхню функцію. Це важливо для керування загальним рівнем збудливості, чутливістю до сигналів та ймовірністю синхронної активності нейронів. Однак склад рецепторів неоднаковий у різних структурах мозку й змінюється залежно від віку, гормонального стану та досвіду Maguire і Mennerick, 2024. Чому відкриття хлоридного каналу не завжди означає гіперполяризацію Ефект ГАМК-А визначає електрохімічний градієнт хлориду, який залежить від роботи іонних транспортерів та стадії розвитку нейрона. В одних умовах активація каналу веде до гіперполяризації, в інших — до шунтування збуджувальних струмів або навіть до деполяризувального зсуву потенціалу. Тому вплив нейроактивного стероїду потрібно оцінювати через реальну зміну збудливості клітини й мережі, а не лише за напрямом окремого іонного потоку Carver і Reddy, 2013. Сульфатовані нейростероїди: як можливе посилення збудження Прегненолону сульфат та ДГЕА-сульфат в електрофізіологічних дослідах можуть ослаблювати струми через ГАМК-А-рецептори. Прегненолону сульфат також має описані ефекти щодо NMDA-рецепторів, які належать до глутаматної сигналізації. Відповідні рецептори беруть участь у синаптичній пластичності та збуджувальній передачі; докладніше про медіаторну основу можна прочитати в статті «Глутамат» Schumacher та співавт., 2008. Підсилення збуджувальної передачі може бути корисною експериментальною моделлю для вивчення навчання й пам’яті. За інших умов надмірна активація збуджувальних шляхів створює ризик судомної активності або ексайтотоксичності. Ці механізми описані переважно на клітинах та у тваринних експериментах; вони не доводять, що звичайні коливання сульфатованих стероїдів у людей спричиняють такі наслідки Schumacher та співавт., 2008. Особливе обмеження стосується концентрацій. У частині старих досліджень вимірювання сульфатованих стероїдів давали результати, які пізніші аналітичні методи не підтвердили для певних тваринних тканин. На рівні людини теж потрібне розрізнення між концентрацією в плазмі, середньою концентрацією в тканині та реальною доступністю речовини поряд із мембранним рецептором Schumacher та співавт., 2008. Інші рецептори, мембранні ефекти й клітинні процеси Нейроактивні стероїди досліджують також у взаємодії з NMDA-рецепторами, сигма-1-рецептором, іншими каналами та внутрішньоклітинними механізмами. Для окремих стероїдних сполук описують вплив на кальцієву сигналізацію, стан мітохондрій, клітинну стресову відповідь і нейрозапальні шляхи. Доказовість тут неоднорідна: наявність змін у культурі клітин або у гризунів не означає підтверджений клінічний ефект у людини Zorumski та співавт., 2025. Вплив на генну експресію часто розгортається протягом годин і довше, тоді як взаємодія стероїду з мембранним іонним каналом може бути швидкою. Ці процеси співіснують. Певна сполука здатна спочатку змінити електрофізіологічну активність клітини, а згодом через мережеві та сигнальні каскади вплинути на довготривалу адаптацію Maguire і Mennerick, 2024. Від молекули до нейронної мережі На рівні окремого рецептора можна виміряти струм, час відкриття каналу та його чутливість до стероїду. На рівні нейрона — імовірність розряду та реакцію на стимул. На рівні мережі досліджують частоту коливань, синхронізацію, взаємодію гальмівних інтернейронів і збуджувальних клітин. Психологічні стани, як-от тривога або сонливість, формуються через взаємодію цих рівнів із багатьма іншими фізіологічними системами Carver і Reddy, 2013. Підсилення гальмування однієї групи нейронів іноді зменшує активність її мішеней, а іноді вивільняє інші клітини з-під гальмівного контролю. Саме тому кінцевий мережевий ефект не завжди повторює просту схему «більше ГАМК-А — менше будь-якої активності мозку». Інтерпретація залежить від типу клітин, часу, дозового діапазону й розташування рецепторів Maguire і Mennerick, 2024. Сон, неспання, седація й увага Зміна ГАМК-А-опосередкованого гальмування може впливати на рівень неспання, сонливість і часову організацію нейронної активності. У фармакологічних дозах позитивні алостеричні модулятори цього рецептора часто мають седативні властивості. Водночас природні концентрації ендогенних стероїдів, індивідуальна чутливість рецепторів і механізми сну є окремими питаннями; із самої присутності алопрегнанолону не випливає певна тривалість чи якість сну Belelli і Lambert, 2005. Сон підтримують складні мережі гіпоталамуса, стовбура мозку й кори, нейромедіаторні та циркадні механізми. Нейроактивні стероїди можуть змінювати роботу окремих ланок цих мереж, проте не утворюють самостійного «перемикача сну». Так само седативний ефект молекули й відновлювальний характер природного сну — різні фізіологічні явища Maguire і Mennerick, 2024. Стресова відповідь і гормональні взаємодії Стрес супроводжується нейронними, вегетативними й ендокринними змінами. Стероїдні попередники можуть надходити з периферичних залоз, а активність ферментів та рецепторів нервової системи визначає, які саме сигнали утворяться в клітинах. Окремі експерименти показують участь нейроактивних стероїдів у зворотній регуляції реакцій на стрес, хоча в людини ця регуляція не зводиться до одного метаболіту Hantsoo і Epperson, 2020. Важливо розрізняти гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь, яка координує гормональну стресову відповідь, і місцеву рецепторну модуляцію нейроактивними стероїдами. Кортизол належить до стероїдних гормонів, а його вплив на мозок має інші ключові рецепторні та часові механізми. Обидва рівні взаємодіють, що розкривається в матеріалі «Кортизол і стрес» Cutler та співавт., 2023. Емоції, тривога й поведінка: що показують дослідження За результатами експериментів на тваринах позитивні модулятори ГАМК-А, зокрема алопрегнанолон, можуть змінювати поведінкові реакції, які дослідники використовують як моделі тривоги, стресу або седативного ефекту. У людей дослідження рецепторних модуляторів підтверджують певні фармакологічні властивості, однак емоційний досвід людини формується також через навчання, соціальне середовище, попередні переживання та психологічну інтерпретацію подій Belelli і Lambert, 2005. Поведінковий ефект речовини залежить від дози, чутливості системи й стану організму. Саме тому для окремих нейростероїдних механізмів описують складні, іноді нелінійні залежності між концентрацією та поведінковою реакцією. Зміна рівня алопрегнанолону сама собою не дозволяє передбачити, чи буде людина спокійною, сонливою або дратівливою Hantsoo і Epperson, 2020. У ширшій перспективі нейроактивні стероїди є частиною поведінкової ендокринології, яка вивчає взаємні зв’язки гормонів, мозку та поведінки. Молекулярна модуляція дає один із механістичних рівнів пояснення цих зв’язків, тоді як для оцінки поведінки потрібне дослідження цілісного організму. Нейроактивні стероїди під час менструального циклу Концентрації прогестерону та його метаболітів змінюються протягом менструального циклу. Частина нейроактивних продуктів може модулювати ГАМК-А-рецептори, а рецепторна система — адаптуватися до тривалих чи повторюваних змін гормонального середовища. Тому в дослідженнях важливі не лише абсолютні концентрації, а також швидкість їхньої зміни, час вимірювання та індивідуальна рецепторна чутливість Hantsoo і Epperson, 2020. При передменструальному дисфоричному розладі вивчають змінену реакцію на нормальні коливання нейроактивних стероїдів і пов’язані зміни ГАМК-А-сигналізації. Така модель підтримана експериментальними й клінічними спостереженнями, але конкретний механізм у всіх пацієнток ще досліджується. Розлад визначають за клінічною картиною та її циклічністю, а не за одноразовим рівнем алопрегнанолону Hantsoo і Epperson, 2020. Менструальна фаза, застосування гормональних препаратів, вагітність, вік та інші обставини впливають на інтерпретацію лабораторних і поведінкових даних. Узагальнювати результати з однієї гормональної фази на всіх людей та будь-який час було б методологічною помилкою Maguire і Mennerick, 2024. Вагітність, післяпологовий період і депресивні симптоми Під час вагітності концентрації прогестерону та пов’язаних нейроактивних метаболітів суттєво змінюються. Після пологів гормональне середовище швидко перебудовується, а нервова система проходить адаптацію до нового стану. Ця біологічна ситуація стала одним із головних напрямів дослідження алопрегнанолону, ГАМК-А-рецепторів і післяпологових депресивних симптомів Maguire і Mennerick, 2024. Принципово важливим є результат систематичного огляду й метааналізу індивідуальних даних, опублікованого у 2024 році та включеного до випуску журналу 2025 року. Автори опрацювали 13 досліджень із загалом 2509 учасницями, з яких 849 мали перинатальні депресивні симптоми. Загальний аналіз не виявив стабільної відмінності концентрацій алопрегнанолону в крові між групами в оцінені часові проміжки. Окремі підгрупові результати потребують обережної інтерпретації через невеликі вибірки та відмінності методів Schoretsanitis та співавт., 2025. Це означає, що нейроактивні стероїди залишаються важливими для вивчення механізмів післяпологових станів, а їхній рівень у крові не підтверджено як надійний самостійний діагностичний тест післяпологової депресії. Діагностична оцінка враховує симптоми, тривалість, функціональні наслідки та клінічний контекст Schoretsanitis та співавт., 2025. Судомна готовність та епілептична активність ГАМК-А-опосередковане гальмування бере участь у стримуванні надмірної синхронізації нейронів. Тому позитивна модуляція цього рецептора розглядається в нейрофармакології як один зі шляхів зменшення судомної активності. Електрофізіологічні й доклінічні результати пояснюють можливість протисудомної дії певних стероїдних сполук, проте клінічні показання залежать від конкретного препарату та результатів досліджень на пацієнтах Carver і Reddy, 2013. У 2022 році американський регулятор FDA схвалив ганаксолон для лікування нападів, пов’язаних із дефіцитом CDKL5, у пацієнтів віком від двох років. Це конкретний приклад клінічної реалізації ГАМК-А-модулювального механізму, підтвердженої дослідженням визначеної групи пацієнтів; він не означає ефективності ганаксолону для всіх форм епілепсії FDA, 2022. Нейропластичність, навчання та пам’ять Синаптична пластичність залежить від співвідношення збуджувальних і гальмівних впливів, локального кальцієвого сигналу та активності нейронних мереж. Нейроактивні стероїди, модулюючи ГАМК-А або інші рецептори, потенційно змінюють умови виникнення пластичних змін. Результат може різнитися залежно від концентрації, клітинної мішені й попередньої активності мережі Maguire і Mennerick, 2024. Деякі експерименти із сульфатованими стероїдами вказують на можливу зміну процесів, пов’язаних із пам’яттю та навчанням. Ці результати здебільшого належать до доклінічного рівня. Вони не підтверджують, що приймання прегненолону або ДГЕА здоровою людиною поліпшить пам’ять чи навчальні результати. Загальні механізми змін нервових мереж розглянуто у статті «Нейропластичність» Schumacher та співавт., 2008. Де межа між нейромедіаторами, нейромодуляторами й гормонами Нейромедіатор у класичній моделі вивільняється клітиною для передачі хімічного сигналу до рецепторів іншої клітини. Нейромодулятор змінює ефективність, тривалість або умови такої передачі. Нейропептид визначають насамперед за його пептидною будовою, а гормон — за характером міжтканинної сигнальної ролі, зазвичай через кровотік. Ці категорії описують різні властивості й можуть частково перетинатися «Нейромедіатори». Нейроактивний стероїд визначають за стероїдною хімічною будовою та здатністю змінювати функцію нервової системи. Алопрегнанолон є нейроактивним стероїдом і нейромодулятором, а також продуктом гормонального обміну. Він не потребує класифікації як класичний швидкий нейромедіатор для пояснення свого впливу на синапси Belelli і Lambert, 2005. Нейротрофічні фактори, наприклад BDNF, — білкові регулятори розвитку, виживання й пластичності клітин; вони належать до іншої молекулярної родини. Метаболітом називають продукт біохімічного перетворення, що може мати власну активність. Біомаркер — вимірювану характеристику, яку науково обґрунтовано використовують як індикатор певного біологічного чи клінічного процесу. Наявність метаболіту у крові ще не робить його валідованим біомаркером розладу Schoretsanitis та співавт., 2025. Як досліджують дію нейроактивних стероїдів Клітинні моделі та молекулярна біофізика Методами електрофізіології реєструють струми крізь мембранні канали, зміни відкриття рецептора та відповіді на різні концентрації стероїду. Структурний аналіз рецепторних білків уточнює можливі ділянки зв’язування молекул. Ці методи дають сильні механістичні дані для визначеної експериментальної системи, однак не відтворюють усю складність людської поведінки Legesse та співавт., 2023. Тваринні експерименти У тваринних дослідженнях вивчають вплив генетичних змін рецепторів, ферментів синтезу та введених нейроактивних речовин на сон, реакції на загрозу й судомну готовність. Такі експерименти допомагають перевірити причинність у контрольованій біологічній системі. Перенесення результатів на людину вимагає урахування видових відмінностей гормонального метаболізму, будови мереж і поведінкових тестів Carver і Reddy, 2013. Дослідження на людях На людях застосовують лабораторне визначення стероїдних сполук, психофізіологічні методи, клінічні оцінки й рандомізовані дослідження конкретних препаратів. Окремі дослідження демонструють асоціації, інші — ефект стандартизованого втручання. Результат лікування певним препаратом підтверджує ефективність саме цього втручання для визначеного показання, але не доводить універсальну «стероїдну причину» відповідного розладу Cutler та співавт., 2023. Чому лабораторні вимірювання складні У дослідженнях використовують кров, плазму, сироватку, спинномозкову рідину та іноді тканинні зразки, отримані з відповідних клінічних або експериментальних причин. Матриця зразка, час забору, гормональна фаза, метод очищення, селективність аналізу й межа виявлення визначають точність результату. Вимірювання крові не відображає автоматично концентрацію біля конкретного синапсу Schoretsanitis та співавт., 2025. Хроматографія з мас-спектрометрією може забезпечувати високу хімічну специфічність за належної валідації. Імуноаналізи можуть мати обмеження, пов’язані з перехресними реакціями антитіл і складом зразка. У систематичному аналізі досліджень вагітності різниця методів вимірювання пояснювала частину неоднорідності даних Schoretsanitis та співавт., 2025. Для прегненолону сульфату історія досліджень особливо показова: використання непрямих методів та складних етапів підготовки зразків породжувало суперечливі оцінки вмісту речовини в мозку гризунів. Тому фармакологічний ефект, спостережений після введення високої концентрації стероїду, потрібно зіставляти з реально вимірюваним фізіологічним діапазоном Schumacher та співавт., 2008. Чи є нейростероїди біомаркерами психічних розладів Для біомаркера потрібні відтворювані дослідження, відомі характеристики точності, визначені порогові значення та доведена практична користь для певної клінічної мети. Сам факт зв’язку молекули з рецепторами, настроєм або гормональним циклом не задовольняє цих умов. Нині концентрація алопрегнанолону в крові не є загальновизнаним самостійним аналізом для діагностики депресії, передменструального дисфоричного розладу чи інших психічних станів Schoretsanitis та співавт., 2025. Показовий висновок сучасного метааналізу полягає в тому, що навіть для добре вивченої молекули та конкретного перинатального контексту узгодженої діагностичної закономірності може не бути. Дослідження зберігають цінність для перевірки механізмів, але обґрунтування персонального медичного рішення потребує окремої клінічної оцінки Schoretsanitis та співавт., 2025. Нейроактивні стероїди як основа лікарських засобів Нейрофармакологія використовує знання про ГАМК-А-рецептори для розроблення конкретних сполук із перевіреною біодоступністю, дозуванням, безпекою та ефективністю. Синтетичні похідні іноді зберігають механізм природного нейростероїду, але їхня хімічна структура, метаболізм, час дії та профіль небажаних ефектів можуть відрізнятися. Клінічні рекомендації й регуляторні рішення стосуються конкретного лікарського засобу та показання Maguire і Mennerick, 2024. Брексанолон — фармацевтична форма алопрегнанолону, історично застосована у США для лікування післяпологової депресії шляхом внутрішньовенної інфузії під медичним наглядом. Зуранолон — пероральний нейроактивний стероїдний модулятор ГАМК-А, який FDA схвалило 4 серпня 2023 року для лікування післяпологової депресії у дорослих. Підставою були результати клінічних випробувань, а застосування має регуляторно визначені застереження, зокрема щодо порушення здатності керувати транспортом FDA, 2023. Ганаксолон — синтетичний аналог алопрегнанолону, схвалений FDA для судом, пов’язаних із дефіцитом CDKL5. Його застосування характеризується спеціальними умовами й оцінюється за клінічними даними саме для цього рідкісного розладу FDA, 2022. Схвалення у США відображає рішення американського регулятора. Воно не підтверджує автоматичну реєстрацію, доступність чи тотожні показання лікарських засобів в Україні. Призначення, протипоказання, взаємодії, стан вагітності та грудного вигодовування оцінює лікар відповідно до чинної локальної документації препарату. Лікувальні протоколи належать до окремої клінічної тематики, тоді як ця стаття пояснює молекулярну систему FDA, 2023. Чому біохімічна дія добавок не доводить їхньої користі Прегненолон і ДГЕА іноді пропонують у складі добавок із заявами про пам’ять, стрес, енергію чи «баланс нейростероїдів». Біологічна активність речовини в клітинній системі не дорівнює доведеній клінічній ефективності перорального продукту. Після приймання сполука проходить всмоктування, метаболізм та інші перетворення, а результат залежить від дози, взаємодій і гормонального стану людини Maguire і Mennerick, 2024. Зміна гормонального балансу може мати небажані наслідки, особливо за наявності ендокринних захворювань, вагітності, гормонозалежних станів або супутньої терапії. Використання стероїдних добавок як самостійного способу лікування тривоги, депресії чи порушень сну не можна рекомендувати лише на підставі рецепторного механізму. Клінічні рішення потребують оцінки конкретного продукту та відповідних досліджень на людях Cutler та співавт., 2023. Обмеження доказів: що встановлено, а що досліджують Найвищу механістичну визначеність мають структурні й електрофізіологічні дані про певні нейроактивні стероїди та рецептори ГАМК-А. Відомі також деякі конкретні клінічні застосування стандартизованих препаратів, підтверджені рандомізованими випробуваннями й регуляторними рішеннями Legesse та співавт., 2023; FDA, 2023. Попередніми або контекстозалежними залишаються твердження про точну роль окремого ендогенного стероїду у формуванні складної емоції, універсальному виникненні певного розладу та поліпшенні когнітивних функцій за допомогою добавок. Важливо окремо оцінювати фізіологічну концентрацію, причинний зв’язок, валідність вимірювання та відтворюваність результату Schumacher та співавт., 2008; Schoretsanitis та співавт., 2025. Модель, підтверджена для конкретного рецептора в ізольованій клітині, дає підставу висунути обґрунтовану гіпотезу про функцію мережі. Тваринний експеримент додає дані про причинність в організмі. Дослідження на людях визначають межі клінічної інтерпретації. Ця послідовність потрібна для того, щоб жоден рівень доказів не підміняв наступний Maguire і Mennerick, 2024. Поширені помилкові уявлення «Усі нейроактивні стероїди заспокоюють» Клас включає речовини з різними рецепторними ефектами. Алопрегнанолон може підсилювати ГАМК-А-сигналізацію, а прегненолону сульфат у дослідних умовах здатний її пригнічувати. Узагальнювати їхні властивості на весь клас некоректно Legesse та співавт., 2023. «Алопрегнанолон — гормон щастя» Він є нейроактивним метаболітом прогестерону, що модулює рецепторні системи. Немає науково валідованої однозначної відповідності між концентрацією алопрегнанолону та почуттям щастя. Емоційні стани формуються завдяки багаторівневій взаємодії мозку, тіла та середовища Maguire і Mennerick, 2024. «Низький нейростероїд означає депресію» Психічні розлади встановлюють за клінічними критеріями. Навіть масштабніший аналіз перинатальних даних не виявив стабільної групової відмінності рівня алопрегнанолону в крові, яка дозволила б застосовувати його як простий діагностичний показник Schoretsanitis та співавт., 2025. «Якщо існує ліки на основі нейростероїду, природна добавка діятиме так само» Фармацевтична молекула з перевіреними дозами та клінічними показаннями відрізняється від довільної добавки. Ефективність лікування залежить від доказів для конкретного препарату, а не від спорідненості назв FDA, 2023. Практичне значення для читача Розуміння нейроактивних стероїдів корисне насамперед для точнішого читання інформації про мозок і гормони. Якщо новина повідомляє, що певна речовина «знижує тривогу», слід з’ясувати, чи це ефект у клітині, у тваринному досліді або результат контрольованого випробування за участю людей. Потрібно також встановити, яку саме молекулу, дозу й клінічну ситуацію досліджували Maguire і Mennerick, 2024. Для людини з новими або тривалими симптомами тривоги, депресії, порушеннями сну, незвичними циклічними змінами настрою чи судомними нападами шлях допомоги визначають клінічні прояви й відповідна професійна оцінка. Самостійні спроби «вирівняти нейростероїди» лабораторним тестом або добавкою не замінюють діагностику. При новому судомному нападі чи гострій загрозі життю потрібна невідкладна медична допомога. Запитання та відповіді Чи є нейроактивні стероїди гормонами? Деякі з них одночасно належать до гормональних речовин або їхніх метаболітів. Визначення «нейроактивний» вказує на вплив на нервову систему, а «стероїд» — на хімічну будову. Місце утворення і тип рецептора уточнюють біологічну функцію Belelli і Lambert, 2005. Чим нейростероїд відрізняється від нейромедіатора? Нейростероїд визначається стероїдною структурою й, у вузькому значенні, синтезом у нервовій тканині. Класичний нейромедіатор визначається роллю в хімічній передачі сигналів між клітинами. Алопрегнанолон переважно модулює відповідь рецепторів на ГАМК, а не підміняє її як медіатор Carver і Reddy, 2013. Який найвідоміший нейроактивний стероїд? Алопрегнанолон є одним із найбільш досліджених представників, насамперед через його зв’язок із прогестероном, ГАМК-А-рецепторами й дослідженнями перинатальних станів Maguire і Mennerick, 2024. Чому вони змінюють збудливість нейронів? Деякі нейроактивні стероїди змінюють роботу іонних каналів рецепторів ГАМК-А та інших білкових мішеней. Це впливає на мембранні струми, поріг відповіді й взаємодію клітин у мережі. Напрям ефекту залежить від конкретної молекули й клітинного контексту Legesse та співавт., 2023. Чи можна визначити рівень нейростероїдів звичайним аналізом крові? Спеціалізовані дослідницькі лабораторії можуть вимірювати певні стероїдні сполуки. Для більшості психологічних або психіатричних запитів такі показники не мають встановленого самостійного діагностичного призначення. Лабораторну доцільність визначають конкретне медичне питання й валідований метод Schoretsanitis та співавт., 2025. Чи пов’язані нейростероїди з післяпологовою депресією? Так, їх вивчають як частину нейробіології перинатальних змін. Існують конкретні схвалені в США препарати на основі нейроактивних стероїдних механізмів. Проте систематичний аналіз не підтвердив простого правила, за яким нижчий рівень алопрегнанолону в крові означає післяпологову депресію FDA, 2023; Schoretsanitis та співавт., 2025. Чи можуть нейростероїди впливати на пам’ять? Молекулярні й доклінічні дослідження показують можливість впливу деяких стероїдів на рецепторні системи, пов’язані з пластичністю. Цього недостатньо, щоб рекомендувати стероїдну добавку як спосіб поліпшення пам’яті в людини Schumacher та співавт., 2008. Чи всі препарати цієї групи мають однакові показання? Ні. Зуранолон схвалений FDA для післяпологової депресії в дорослих, а ганаксолон — для нападів, пов’язаних із дефіцитом CDKL5, з визначеного віку. Відмінності випливають із результатів клінічних досліджень, фармакологічних характеристик та регуляторних рішень FDA, 2023; FDA, 2022. Висновки Нейроактивні стероїди становлять важливий хімічний механізм регуляції нейронної збудливості. Для багатьох представників класу центральною мішенню є рецептори ГАМК-А, проте окремі стероїди впливають на глутаматні й інші рецепторні системи. Вирішальне значення мають хімічна структура, місце утворення, концентрація, тип рецептора, фізіологічний стан клітин та мережеві взаємодії Legesse та співавт., 2023. Молекулярні дослідження вже дали переконливі пояснення багатьох рецепторних механізмів і сприяли створенню окремих ліків із підтвердженими показаннями. Подальші дослідження мають уточнити фізіологічні концентрації, індивідуальну рецепторну чутливість та зв’язок цих механізмів із психічними станами людини. Зберігається принцип: біохімічний механізм, клінічний діагноз і ефективність лікування потребують кожен власної доказової перевірки Maguire і Mennerick, 2024; Schoretsanitis та співавт., 2025. Пов’язані статті ГАМК (гамма-аміномасляна кислота): що це і як працює гальмівна передача в мозку Глутамат: що це і як працює головний збуджувальний нейромедіатор мозку Нейромедіатори: що це, як вони передають сигнали Поведінкова ендокринологія: як гормони, мозок і поведінка впливають одне на одного Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова вісь: гормональна система стресової відповіді Нейропластичність: як мозок змінюється під впливом досвіду Кортизол: що це, як працює і як пов’язаний зі стресом Нейрохімія: речовини, сигнальні системи та зв’язок із психікою Алопрегнанолон: нейростероїд, ГАМК-рецептори та регуляція настрою Прегненолон: стероїдний попередник і нейроактивні метаболіти Дегідроепіандростерон: DHEA, стероїдна біологія та психофізіологічні зв’язки Джерела Belelli, D., & Lambert, J. J. (2005). Neurosteroids: endogenous regulators of the GABAA receptor. Nature Reviews Neuroscience. Оригінальна публікація. Carver, C. M., & Reddy, D. S. (2013). Neurosteroid interactions with synaptic and extrasynaptic GABA(A) receptors: regulation of subunit plasticity, phasic and tonic inhibition, and neuronal network excitability. Psychopharmacology, 230, 151–188. PubMed. Cutler, A. J., Mattingly, G. W., & Maletic, V. (2023). Understanding the mechanism of action and clinical effects of neuroactive steroids and GABAergic compounds in major depressive disorder. Translational Psychiatry, 13, 228. Оригінальна публікація. Food and Drug Administration. (2022). Drug Trials Snapshots: ZTALMY (ganaxolone). Офіційний документ FDA. Food and Drug Administration. (2023). FDA Approves First Oral Treatment for Postpartum Depression. Офіційне повідомлення FDA. Food and Drug Administration. (2023). Drug Trials Snapshots: ZURZUVAE (zuranolone). Офіційний документ FDA. Hantsoo, L., & Epperson, C. N. (2020). Allopregnanolone in premenstrual dysphoric disorder: Evidence for dysregulated sensitivity to GABA-A receptor modulating neuroactive steroids across the menstrual cycle. Neurobiology of Stress, 12, 100213. PubMed. Legesse, D. H., Fan, C., Teng, J., et al. (2023). Structural insights into opposing actions of neurosteroids on GABAA receptors. Nature Communications, 14, 5091. Оригінальна публікація. Maguire, J. L., & Mennerick, S. (2024). Neurosteroids: mechanistic considerations and clinical prospects. Neuropsychopharmacology, 49, 73–82. Оригінальна публікація. Schoretsanitis, G., Osborne, L. M., Sundström-Poromaa, I., et al. (2025). Peripartum allopregnanolone blood concentrations and depressive symptoms: a systematic review and individual participant data meta-analysis. Molecular Psychiatry, 30, 1148–1160. Опубліковано онлайн 7 листопада 2024 року. Оригінальна публікація. Schumacher, M., Liere, P., Akwa, Y., et al. (2008). Pregnenolone sulfate in the brain: a controversial neurosteroid. Neurochemistry International, 52, 522–540. PubMed. Zorumski, C. F., et al. (2025). New directions in neurosteroid therapeutics in neuropsychiatry. Повний текст дослідження.

Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 року · Редакційна політика Аденозин — природний пуриновий нуклеозид, який бере участь в енергетичному обміні клітин і передаванні сигналів між клітинами. У нервовій системі він працює переважно як нейромодулятор: змінює збудливість нейронів, впливає на роботу мереж неспання та сприяє регуляції сну. Кофеїн тимчасово послаблює частину його сигналів, блокуючи аденозинові рецептори. Саме тому після кави людина може відчувати більше бадьорості навіть за збереженої потреби у сні. Цю роль аденозину підтверджують експериментальна нейронаука, фармакологія та дослідження сну людини, хоча точний внесок окремих рецепторів у кожну фазу сну ще вивчають. Reichert, Deboer і Landolt, 2022 · Huang та співавт., 2024. Ключ до розуміння аденозину — його подвійна біологічна роль. Це частина ширшої системи обміну енергії, а також сигнальна молекула, концентрація якої та чутливість до якої змінюються залежно від активності тканин, обміну речовин і стану нервових мереж. Звідси походить зв’язок між тривалим неспанням, сонливістю, дією кофеїну та відновленням під час сну. Огляд метаболічних функцій аденозину, 2021. Що таке аденозин: хімічна природа й місце в нейрохімії Аденозин складається з азотистої основи аденіну та цукру рибози. Його молекулярна формула — C₁₀H₁₃N₅O₄. За біохімічною класифікацією це нуклеозид. До пуринових нуклеозидів належать сполуки, у яких пуринова основа з’єднана з цукром; аденозин — одна з них. У складі РНК присутні аденозинові залишки, а в енергетичному обміні він входить до складу аденозинмонофосфату (АМФ), аденозиндифосфату (АДФ) та аденозинтрифосфату (АТФ). Метаболічні аспекти функцій аденозину в мозку. АТФ часто називають основною енергетичною валютою клітини. Під час реакцій, пов’язаних із передаванням енергії, АТФ переходить в АДФ або АМФ. Подальші ферментативні реакції можуть приводити до утворення вільного аденозину. Отже, АТФ і аденозин біохімічно пов’язані, але виконують різні функції: АТФ бере участь в енергетичних процесах та окремих сигнальних реакціях, а вільний аденозин активує власні рецептори. Reichert та співавт., 2022. Аденозин — нейромедіатор, нейромодулятор чи гормон? У контексті мозку найбільш інформативне визначення аденозину — ендогенний пуринергічний нейромодулятор. Класичні швидкі нейромедіатори, наприклад глутамат та ГАМК, можуть безпосередньо запускати швидкі постсинаптичні струми через іонні канали. Аденозин здебільшого змінює ймовірність вивільнення інших медіаторів, збудливість клітин і характеристики роботи нервових мереж через рецептори, пов’язані з G-білками. В окремих наукових класифікаціях аденозин також розглядають як нейромедіатор у широкому значенні. Номенклатура рецепторів IUPHAR · Огляд функцій аденозину. За молекулярною природою аденозин одночасно є метаболітом і сигнальною речовиною. Він не належить до нейропептидів, нейростероїдів чи нейротрофічних факторів. Аденозин також не є гормоном у звичному ендокринному розумінні: його дія в мозку описується переважно місцевою клітинною сигналізацією. Визначення «гормон сну» не передає реального механізму. Гормон мелатонін має іншу біохімічну природу й передусім сигналізує організмові про біологічний час. Reichert та співавт., 2022. Чим аденозин відрізняється від АТФ, АМФ та інозину АТФ, АДФ і АМФ — фосфорильовані аденозинові сполуки; вони взаємопов’язані реакціями енергетичного обміну. Інозин утворюється під час дезамінування аденозину ферментом аденозиндезаміназою. Інозин бере участь у власних метаболічних процесах, тому перехід аденозину в інозин — частина регуляції його доступності для рецепторів. Огляд аденозинового метаболізму. У пуринергічній передачі розрізняють рецептори P1, які активуються передусім аденозином, та рецептори P2, на які впливають нуклеотиди, зокрема АТФ. Ця відмінність пояснює, чому спільне походження речовин не означає однакового біологічного ефекту. Класифікація аденозинових рецепторів IUPHAR. Як утворюється аденозин у мозку Аденозин постійно утворюється та перетворюється в нейронах, астроцитах й інших клітинах. Його концентрацію визначає рівновага між утворенням, транспортом, повторним використанням та ферментативним розщепленням. Тому твердження, що під час кожної розумової дії аденозин просто «накопичується як відходи», описує процес занадто спрощено. Це керована мережа обмінних і сигнальних реакцій. Reichert та співавт., 2022 · Метаболічні аспекти аденозину, 2021. Внутрішньоклітинне утворення Усередині клітини вільний аденозин може утворюватися з АМФ за участю 5′-нуклеотидаз. Ще одним джерелом є розщеплення S-аденозилгомоцистеїну — сполуки, пов’язаної з реакціями перенесення метильних груп. Активність цих шляхів залежить від стану клітинного обміну та доступності відповідних субстратів. Метаболічні аспекти функцій аденозину. Позаклітинне утворення Клітини нервової тканини можуть вивільняти АТФ у позаклітинний простір. Ектонуклеотидази послідовно перетворюють його на АДФ, АМФ, а потім на аденозин. У цьому каскаді важливими є ферменти CD39 та CD73, хоча внесок конкретних ферментів залежить від тканини та фізіологічних умов. Утворений позаклітинний аденозин взаємодіє з рецепторами навколишніх клітин. Огляд аденозинової сигналізації та глії · Reichert та співавт., 2022. Роль астроцитів Астроцити — клітини глії, які підтримують роботу нервової тканини, регулюють міжклітинне середовище й беруть участь у передачі сигналів. Експерименти на тваринах показали, що астроцитарна регуляція пуринового обміну може впливати на сон і реакцію на тривале неспання. Водночас конкретні шляхи вивільнення АТФ та аденозину, які є вирішальними для людського сну, залишаються предметом досліджень. Huang та співавт., 2024 · Reichert та співавт., 2022. Як аденозин повертається в клітини та метаболізується Рівноважні транспортери нуклеозидів (ENT) забезпечують переміщення аденозину через клітинні мембрани відповідно до концентраційних градієнтів. Усередині клітин аденозинкіназа перетворює його на АМФ, а аденозиндезаміназа — на інозин. Ці процеси обмежують тривалість та інтенсивність аденозинової сигналізації. Огляд метаболічних аспектів аденозину. Зв’язок між утворенням аденозину, енергетичним станом тканини та його позаклітинною концентрацією не є прямою арифметичною формулою. Результат залежить від ділянки мозку, активності ферментів, транспортерів, клітинного складу та часу вимірювання. Reichert та співавт., 2022. Аденозинові рецептори: A₁, A₂A, A₂B та A₃ Відомі чотири головні підтипи аденозинових рецепторів людини: A₁, A₂A, A₂B та A₃. Усі вони належать до рецепторів, пов’язаних із G-білками, проте мають різні клітинні ефекти, поширення в організмі й чутливість до сигналу. Їхню класифікацію систематизувала Міжнародна спілка фундаментальної та клінічної фармакології. Fredholm та співавт., 2001. Рецептор A₁: послаблення нейронної активності A₁ переважно взаємодіє з G-білками родини Gi/o і може зменшувати активність аденілатциклази та внутрішньоклітинний рівень циклічного АМФ. На рівні нейронних мереж його активація часто пов’язана зі зниженням збудливості нейронів і гальмуванням вивільнення окремих медіаторів. У різних ділянках мозку, зокрема в структурах, пов’язаних із підтриманням неспання, A₁-рецептори беруть участь у сон-регуляторних процесах. Fredholm та співавт., 2001 · Huang та співавт., 2024. Це не означає, що кожен нейрон із рецептором A₁ автоматично «вимикається». Наслідок залежить від типу клітини, локальної мережі, інших рецепторів і попереднього стану організму. Значна частина детальних карт цих ефектів отримана в дослідженнях гризунів. Reichert та співавт., 2022. Рецептор A₂A: сигнали неспання, сну та взаємодія з дофаміном A₂A переважно пов’язаний із Gs/Golf-сигналізацією, яка може підвищувати утворення циклічного АМФ. У мозку ці рецептори представлені, зокрема, в базальних гангліях та окремих мережах, які регулюють сон і рухову активність. Дослідження на тваринах демонструють їхню участь у сон-сприяльних механізмах, тоді як людські фармакологічні та генетичні дані підтримують роль аденозинової системи загалом. Fredholm та співавт., 2001 · Huang та співавт., 2024. Особливе значення має функціональна взаємодія A₂A-рецепторів із дофаміновою сигналізацією у смугастому тілі. У деяких нейронних комплексах A₂A і дофамінові D₂-рецептори взаємно модулюють ефекти одне одного. З цього механізму не випливає, що аденозин безпосередньо визначає мотивацію, задоволення чи настрій людини. Для таких висновків потрібні дослідження складної поведінки на відповідному рівні. Огляд нейрохімічних функцій аденозину. Рецептори A₂B і A₃: ширша фізіологічна дія A₂B та A₃ беруть участь у регуляції судинних, імунних, запальних і метаболічних процесів. Їхні сигнальні механізми відрізняються від A₁ та A₂A, а фізіологічні наслідки суттєво залежать від типу тканини. Ці рецептори важливі для повного розуміння аденозину як системної молекули, але саме A₁ і A₂A становлять центральний фокус більшості моделей аденозинового впливу на сон. Номенклатура IUPHAR · Huang та співавт., 2024. Чому аденозин пов’язаний із сонливістю Під час неспання мозок підтримує сенсорну обробку, рухову активність, увагу, пам’ять та численні регуляторні процеси. Тривале неспання змінює метаболічне середовище, активність нейронних і гліальних клітин та сигналізацію аденозину. В експериментах на тваринах у певних ділянках мозку спостерігали збільшення позаклітинного аденозину за тривалого неспання й зміни після сну. Ця закономірність стала одним з аргументів на користь його ролі у формуванні потреби у сні. Reichert та співавт., 2022. Поширене формулювання «чим довше не спимо, тим більше аденозину» корисне як вступна схема. Для наукової точності необхідно додати, що різні ділянки мозку демонструють різну динаміку; рівень молекули регулюється багатьма реакціями; а суб’єктивна сонливість є результатом роботи цілісної системи, до якої належать циркадні сигнали, нейронні мережі неспання, сонова історія та поведінкові чинники. Reichert та співавт., 2022. Гомеостатичний тиск сну і процес S Двопроцесна модель регуляції сну описує взаємодію гомеостатичного процесу S та циркадного процесу C. Процес S відображає наростання потреби у сні впродовж неспання та її зменшення під час сну. Процес C задає добові коливання схильності до сну й неспання відповідно до внутрішнього біологічного часу. Разом ці процеси допомагають пояснити, чому людина може бути сонною після тривалого неспання, але водночас відчувати тимчасову вечірню бадьорість. Reichert та співавт., 2022. Аденозин є важливою молекулярною ланкою гомеостатичної регуляції сну. Проте прирівнювати процес S до концентрації аденозину було б надто прямолінійно: процес S — функціональна модель, а аденозин — один із біологічних механізмів, що можуть підтримувати її закономірності. У наукових оглядах прямо обговорюють межі доказів його необхідності й достатності для всього гомеостатичного процесу. Reichert, Deboer і Landolt, 2022. Що відбувається під час сну Сон супроводжується змінами нейронної активності та метаболічної регуляції, унаслідок яких гомеостатична потреба у сні поступово зменшується. У низці експериментальних моделей аденозинова сигналізація змінюється залежно від попереднього неспання і тривалості сну. Однак уявлення про те, що під час ночі аденозин повністю «вимивається», а вранці мозок має нульовий рівень цієї речовини, суперечить її постійній фізіологічній присутності й безперервному обміну. Huang та співавт., 2024 · Reichert та співавт., 2022. Чи пов’язаний аденозин із глибоким сном Інтенсивність повільних хвиль на електроенцефалограмі під час NREM-сну є важливим показником, пов’язаним із попереднім тиском сну. Дослідження фармакологічних втручань і генетичних відмінностей аденозинового обміну в людей виявляють зв’язки із характеристиками повільнохвильової активності. Такі дані підтримують роль аденозинового шляху, але не дають змоги обчислити індивідуальну «кількість аденозину» за стадіями сну чи навпаки. Рецепторні та генетичні механізми: Reichert та співавт., 2022. Аденозин, циркадні ритми та мелатонін: як розрізняти механізми Гомеостатична потреба у сні та біологічний час взаємодіють. Аденозинова система історично найбільше пов’язана з тиском сну, тоді як циркадна система координує добову фазу активності. Мелатонін — гормональна складова сигналізації темного часу доби. Дослідження також припускають, що аденозинова сигналізація може впливати на циркадний годинник, отже ці процеси мають молекулярні точки взаємодії. Reichert та співавт., 2022. Наприклад, людина після безсонної ночі може відчувати сильну потребу у сні вранці, а ближче до вечора — деяке пожвавлення через зміну циркадного сигналу неспання. Це ілюструє, чому сонливість не визначається одним біохімічним показником. Детальна роль мелатоніну розкрита в статті «Мелатонін і сон», а загальна фізіологія — в матеріалі «Сон: що це і як працює». Як кофеїн впливає на аденозинові рецептори Кофеїн — метилксантин, який у типових харчових дозах діє переважно як антагоніст аденозинових рецепторів, насамперед A₁ та A₂A. Він приєднується до рецепторів і послаблює активацію, яку спричинив би аденозин. Через це частина сигналів, що зазвичай сприяють сну або стримують мережі неспання, тимчасово стає слабшою. У людини це може проявлятися більшою пильністю та зменшенням суб’єктивної сонливості. Reichert та співавт., 2022 · Fredholm та співавт., 2001. Кофеїн не перетворює аденозин на іншу молекулу, не прискорює його універсальне «виведення» з мозку і не ліквідує попередню потребу у сні. Коли дія кофеїну слабшає, фізіологічні чинники сонливості можуть знову відчуватися виразніше. Це пояснює можливу різницю між суб’єктивною бадьорістю після напою та реальним відновленням, яке забезпечує сон. Reichert та співавт., 2022. Чому після кави можна почуватися бадьоріше, але працювати з помилками Кофеїн здатний поліпшувати пильність і виконання окремих завдань, особливо в умовах сонливості. Водночас складні когнітивні функції, самоконтроль, ухвалення рішень і стійкість уваги залежать від багатьох систем. Фармакологічне зменшення сонливості не гарантує відновлення всіх наслідків депривації сну. Огляд Reichert та співавт.. Практично це означає, що відчуття «мене вже не хилить на сон» не є надійним доказом безпечної пильності за кермом, під час нічної роботи або іншої діяльності з високою ціною помилки. Коли людина втомлена, слід оцінювати можливість сну й відпочинку, а не покладатися тільки на стимулятор. Клінічний контекст сонливості. Чи існує «аденозиновий відскок» після кофеїну Після згасання дії кофеїну може повертатися сонливість, яка була приглушена блокадою рецепторів. Побутовий вислів «аденозин накрив хвилею» не описує окремий встановлений універсальний біохімічний процес. Відчуття спаду може залежати від попереднього недосипання, часу доби, дози, індивідуальної швидкості метаболізму кофеїну й регулярності споживання. Reichert та співавт., 2022. За регулярного вживання кофеїну можливі адаптивні зміни чутливості й регуляції системи, а після припинення — симптоми відміни, зокрема головний біль, втома та сонливість. Проте точні механізми толерантності в людей не зводяться до простої формули «виросла кількість рецепторів — отже потрібна більша чашка». Reichert та співавт., 2022. Доза, час і якість сну: що показують дослідження людей Метааналіз 24 досліджень 2023 року оцінив, що після вживання кофеїну загальний час нічного сну в середньому був меншим приблизно на 45 хвилин, ефективність сну — приблизно на 7 відсоткових пунктів, а час засинання — довшим приблизно на 9 хвилин. Це усереднені результати досліджень із різними дозами, умовами та учасниками, а не прогноз для кожної окремої людини. Gardiner та співавт., 2023. У рандомізованому перехресному дослідженні за участю 23 дорослих чоловіків порівнювали плацебо, 100 мг та 400 мг кофеїну за 12, 8 або 4 години до сну. Доза 400 мг могла погіршувати окремі об’єктивні параметри сну навіть за 12 годин до звичного часу відходу до сну, тоді як для 100 мг у цій вибірці не виявили статистично значущих змін досліджуваних параметрів. Вибірка була невеликою та складалася лише з чоловіків, тому результат не є універсальною межею безпеки для населення. Рандомізоване дослідження, 2025. Умови «кава о певній годині» або «всім потрібно витримувати однакову кількість годин» надто грубі для персонального прогнозу. Значення мають вміст кофеїну, сумарне споживання за день, індивідуальні особливості метаболізму, ліки, стан здоров’я та час сну. Повну практичну тему розглянуто в окремій канонічній статті «Кофеїн і сон: як час і доза впливають на засинання». Gardiner та співавт., 2023. Що відомо з досліджень людини, а що — з експериментів на тваринах У нейрохімії важливо розрізняти рівні доказів. На клітинах можна перевірити взаємодію аденозину з рецептором і подальший сигнальний каскад. У тваринних моделях — змінити активність конкретної популяції нейронів, рецептора або ферменту і спостерігати поведінку, сон та ЕЕГ. У людей — оцінити ефекти кофеїну, варіантів генів, лікарських втручань та вимірювань сну. Ці методи відповідають на пов’язані, але різні питання. Huang та співавт., 2024 · Reichert та співавт., 2022. Надійно встановлені положення Аденозин є ендогенним лігандом чотирьох класів рецепторів A₁, A₂A, A₂B і A₃. У типових дозах кофеїн блокує аденозинові рецептори й впливає на неспання та сон. У контрольованих дослідженнях людей кофеїн змінює характеристики нічного сну, а сукупність експериментальних даних підтверджує важливу роль аденозинової системи в його регуляції. Fredholm та співавт., 2001 · Gardiner та співавт., 2023 · Reichert та співавт., 2022. Положення, які потребують уточнення Наскільки аденозин є необхідним і достатнім механізмом усього гомеостатичного процесу S; які саме джерела позаклітинного аденозину переважають у різних структурах людського мозку; як рецепторні та гліальні шляхи змінюються з віком і при захворюваннях — це відкриті питання. Чимало переконливих причинних експериментів виконано на гризунах, а переносити конкретний результат на психіку людини без додаткових даних недоцільно. Reichert та співавт., 2022 · Huang та співавт., 2024. Що можуть показувати генетичні дослідження Вивчають варіанти генів, пов’язаних з аденозиндезаміназою (ADA) та рецептором A₂A (ADORA2A), й можливі відмінності глибини сну або реакцій на кофеїн. Генетичні асоціації допомагають перевіряти біологічні гіпотези, але окремий варіант гена не визначає індивідуальну потребу у сні й не становить стандартного тесту для добору кави або діагностики безсоння. Reichert та співавт., 2022. Як аденозин взаємодіє з іншими сигнальними системами мозку Аденозинова система функціонує всередині ширшої нейронної мережі. Через пресинаптичні та постсинаптичні механізми аденозин може змінювати дію глутамату, ГАМК, дофаміну та інших нейромедіаторних систем. Це один зі способів, якими метаболічний стан тканини впливає на швидкість передавання інформації та схильність нейронних мереж до неспання або сну. Метаболічні функції аденозину. Взаємодія з глутаматною системою важлива для збуджувальної передачі та пластичності. Взаємодія з ГАМК-ергічною системою охоплює гальмівні мережі. Зв’язки з дофаміном важливі, зокрема, для функцій базальних гангліїв. Це не створює однозначної формули «аденозин = гальмування, дофамін = мотивація»: ефект визначає конкретний рецептор, тип клітини та схема взаємодії. Fredholm та співавт., 2001 · Огляд аденозину. Аденозин також досліджують у контексті синаптичної пластичності, навчання, пам’яті, запалення й реакцій нервової тканини на метаболічний стрес. Для багатьох таких процесів механістичні результати значно докладніші за клінічні дані на людях. Висновок, що одна молекула керує всіма цими психологічними функціями, був би необґрунтованим. Огляд метаболічних аспектів, 2021. Аденозин, увага, пам’ять і поведінка Зв’язок аденозину з увагою насамперед опосередковується регуляцією неспання. Після тривалого недосипання можуть погіршуватися швидкість реакції, стійкість уваги та здатність тривалий час виконувати монотонні завдання. Кофеїн може тимчасово підвищувати пильність, але ефект залежить від завдання, початкового стану людини й дози. Факт впливу на рецептори не дає права говорити про універсальне поліпшення пам’яті чи інтелекту. Reichert та співавт., 2022. У дослідженнях на тваринах аденозинові рецептори впливають на процеси навчання, пластичності й рухового контролю. У людських дослідженнях складно виокремити власне молекулярний ефект аденозину від впливу тривалості сну, циркадної фази, мотивації та кофеїну. Тому твердження «низький аденозин робить людину розумнішою» не має належного наукового підґрунтя. Метаболічні функції аденозину в мозку. Чи впливає аденозин на тривогу та настрій Аденозинові шляхи можуть змінювати активність мереж, залучених до емоційної регуляції, а кофеїн у чутливих людей іноді посилює тривожність. Водночас клінічні тривожні та депресивні розлади формуються внаслідок складної взаємодії багатьох біологічних, психологічних і соціальних чинників. Даних, які дозволяли б пояснювати конкретний психічний розлад «дефіцитом аденозину», немає. Reichert та співавт., 2022. Те саме стосується агресивності, сили волі та продуктивності: аденозинова сигналізація може бути одним із фізіологічних чинників загального стану пильності, але кожен із цих поведінкових феноменів потребує власного багаторівневого пояснення. Для психологічного розуміння поведінки особливо важливо враховувати сон, контекст та індивідуальний досвід. Чи можна виміряти «рівень аденозину» й визначити потребу у сні Аденозин присутній у різних тканинах, а його місцеві концентрації в мозку змінюються швидко й нерівномірно. Периферичний показник у крові не відтворює автоматично позаклітинний рівень у конкретній нервовій мережі. Методи прямого дослідження тканинних концентрацій, які застосовують в експериментальній нейронауці, зазвичай не є рутинними клінічними методами оцінювання сну людини. Метаболічні функції аденозину · Reichert та співавт., 2022. Аналіз крові на аденозин не є загальноприйнятим діагностичним тестом безсоння, хронічної сонливості, депресії чи «виснаження мозку». Для оцінювання порушень сну використовують клінічну бесіду, історію сну, щоденник, а за показаннями — відповідні інструментальні дослідження. Наявність наукової можливості виміряти молекулу не робить результат валідованим психіатричним або сомнологічним біомаркером. Огляд механізмів регуляції сну. Також не існує встановленої загальноклінічної формули, за якою певна кількість годин роботи відповідає певному «відсотку накопичення аденозину». Потреба у сні визначається багатьма чинниками й оцінюється насамперед за режимом, тривалістю, якістю сну та функціонуванням людини. Клінічне значення: розлади сну, захворювання нервової системи й лікарські втручання Аденозинову систему вивчають як потенційну мішень для регуляції неспання, сонливості, нейрозапалення й окремих неврологічних процесів. Клінічна значущість конкретного втручання залежить від результатів випробувань, його безпеки та затверджених показань. Механізм рецептора сам собою не доводить ефективності лікування безсоння, депресії, когнітивних порушень або нейродегенеративного захворювання. Reichert та співавт., 2022 · Огляд метаболічних аспектів, 2021. Безсоння Порушення засинання або підтримання сну може співіснувати зі складною взаємодією гомеостатичних і циркадних механізмів, когнітивного збудження, звичок, стресу та медичних чинників. Опис аденозину допомагає зрозуміти фізіологічний компонент потреби у сні, але не замінює оцінки конкретного виду безсоння. Для хронічного безсоння існують психологічні методи з клінічною доказовою базою, зокрема когнітивно-поведінкова терапія безсоння. Huang та співавт., 2024. Надмірна денна сонливість Денна сонливість може бути пов’язана з недостатньою кількістю сну, його фрагментацією, режимом, лікарськими засобами або захворюваннями. Вона не підтверджує «надлишку аденозину» як діагнозу. Якщо сонливість стійка, впливає на навчання, роботу або безпеку, потрібна медична оцінка з урахуванням усіх можливих причин. Докладніше — «Денна сонливість». Інші сфери досліджень Аденозинові рецептори мають значення для рухових, судинних та імунних процесів. У фармакології аденозинові шляхи розглядають, серед іншого, у зв’язку з неврологічними та кардіологічними станами. Медичний препарат аденозину, який застосовують у визначених кардіологічних ситуаціях, і природна аденозинова регуляція сну — різні клінічні контексти. Самостійне використання аденозину, експериментальних рецепторних засобів або добавок для «виклику природного сну» не випливає з наукових даних про молекулу. Метаболічні аспекти аденозину. Поширені помилки про аденозин «Аденозин — токсин, який треба очистити з мозку» Аденозин є нормальною складовою фізіології та обміну речовин. Його утворення, використання й перетворення відбуваються постійно. Мета регуляції — збалансована робота клітинних систем, а не повне усунення молекули. Огляд метаболізму аденозину. «Сонливість завжди означає накопичення аденозину» Сонливість формується під впливом попереднього сну, біологічного часу, умов середовища, здоров’я, ліків та інших чинників. Аденозинова система є важливою частиною регуляції сну, але вона не забезпечує універсального пояснення будь-якої сонливості. Reichert та співавт., 2022. «Кофеїн видаляє аденозин і повертає енергію» Кофеїн переважно блокує рецепторну дію аденозину. Він може змінити відчуття втоми й пильність, але не виконує фізіологічної роботи повноцінного сну. Reichert та співавт., 2022. «Якщо після вечірньої кави легко заснути, сон не постраждав» Можливість заснути і структура сну — різні результати. У дослідженнях кофеїн іноді змінює об’єктивні параметри сну сильніше, ніж людина це помічає. Особливо чітко такий розрив спостерігали за вищих доз у контрольованому експерименті. Рандомізоване дослідження, 2025. «Є ідеальний аналіз аденозину для перевірки втоми» На сьогодні загальновизнаного клінічного тесту, який визначає потребу у сні або психічний розлад за однією периферичною концентрацією аденозину, немає. Наукові біомаркерні гіпотези потребують окремої перевірки точності, відтворюваності та клінічної користі. Reichert та співавт., 2022. Практичні висновки: що можна застосувати в повсякденному житті Знання про аденозин насамперед пояснюють, чому тривале неспання з часом підвищує потребу у сні і чому кофеїн здатний змінити відчуття бадьорості без повноцінного відновлення. Найнадійнішим способом зменшити наслідки недостатнього сну залишається створення можливості для достатньої кількості й належної якості сну. Практичні правила режиму варто співвідносити з фізіологією сну та індивідуальними обставинами. Reichert та співавт., 2022. Якщо кофеїн регулярно використовується для подолання ранкової або денної сонливості, корисно оцінити, чи достатньо часу відведено на сон і чи не пов’язане вживання стимулятора з подальшим погіршенням нічного відпочинку. Час і доза мають значення; універсальної годинної межі, однаково придатної для всіх, не існує. Gardiner та співавт., 2023 · Кофеїн і сон. За тривалої сонливості, несподіваних засинань, хропіння з підозрою на порушення дихання, значного погіршення уваги чи стійкого безсоння потрібна оцінка відповідним фахівцем. У таких ситуаціях пошук способів «знизити аденозин» пропускає можливі причини проблеми. Часті запитання про аденозин Чи є аденозин причиною втоми? Аденозинова сигналізація бере участь у регуляції сонливості та потреби у сні. Втома ширша за сонливість: вона може мати фізичні, психічні та медичні причини. Тому один механізм не пояснює всі види втоми. Reichert та співавт., 2022. Чи справді рівень аденозину зростає протягом дня? У низці експериментальних моделей під час тривалого неспання зростає позаклітинний аденозин у певних ділянках мозку. Для людини точну загальномозкову добову криву аденозину не встановлено як клінічний показник. Reichert та співавт., 2022. Скільки часу потрібно спати, щоб позбутися аденозину? Сон не усуває аденозин повністю: він необхідний для нормальної роботи організму. Під час сну змінюються регуляторні й метаболічні процеси, а потреба у сні поступово зменшується. Потрібна тривалість відпочинку залежить від віку, стану здоров’я та індивідуальних особливостей. Huang та співавт., 2024. Чому кофеїн іноді майже не бадьорить? Відповідь на кофеїн різниться залежно від звичного споживання, тривалості неспання, генетичних чинників, дози й метаболізму. Відсутність яскравого відчуття стимуляції не гарантує, що кофеїн не вплине на сон. Reichert та співавт., 2022. Чи допомагає кофеїн після безсонної ночі? Він може тимчасово поліпшити пильність у певних завданнях, але не замінює сон і не гарантує відновлення складних когнітивних функцій. Якщо виникають мимовільні засинання або помилки від сонливості, потрібний відпочинок і перегляд небезпечної діяльності. Reichert та співавт., 2022. Чи є аденозин і мелатонін однією системою? Вони входять до взаємопов’язаної регуляції сну й неспання, але виконують різні ролі. Аденозин — пуриновий нуклеозид і нейромодулятор, пов’язаний з гомеостатичними механізмами; мелатонін — гормональний сигнал біологічного часу. Reichert та співавт., 2022. Чи можна підвищити аденозин їжею, добавками або вправами для лікування безсоння? Знання про метаболізм аденозину не дають доказів, що окрема добавка, продукт або вправа клінічно ефективно лікує безсоння саме через підвищення аденозину в мозку. Ефективність конкретного втручання має підтверджуватися належними дослідженнями людей із відповідним станом. Огляд регуляції сну, 2024. Чи пов’язаний аденозин із дофаміном? Так, особливо через взаємодію A₂A- та D₂-рецепторних шляхів у певних нервових мережах. Це нейрофармакологічна взаємодія, яка не дозволяє безпосередньо прогнозувати настрій або мотивацію окремої людини. Огляд аденозинових рецепторів. Чи існує «дефіцит аденозину» як діагноз? Такого самостійного психіатричного чи сомнологічного діагнозу немає. Порушення окремих ферментів або пуринового обміну належать до спеціалізованих біомедичних тем, а скарги на безсоння чи денну сонливість потребують клінічної оцінки, а не припущення про дефіцит однієї молекули. Метаболічний огляд. Висновок Аденозин з’єднує клітинний енергетичний обмін із регуляцією нервової активності. Через рецептори A₁ та A₂A він бере участь у керуванні станами неспання і сну, а кофеїн змінює ці процеси, тимчасово блокуючи рецепторну сигналізацію. Ці механізми встановлені науково; водночас повна молекулярна картина людської гомеостатичної потреби у сні складається з багатьох взаємодій і продовжує уточнюватися. Reichert та співавт., 2022 · Huang та співавт., 2024. Застосування цих знань полягає в реалістичному ставленні до сну та стимуляторів: відчуття бадьорості після кофеїну є фармакологічною зміною стану, тоді як відновлення потребує достатнього сну. Індивідуальні симптоми слід оцінювати в їхньому медичному та психологічному контексті. Пов’язані статті Сон: що це, як працює і навіщо потрібен мозку та організму Двопроцесна модель регуляції сну Борбелі Кофеїн і сон: як час і доза кофеїну впливають на засинання Мелатонін і сон Депривація сну: наслідки недосипання Денна сонливість: причини та медична оцінка Нейромедіатори: передавання сигналів у мозку Дофамін: механізми та функції Глутамат: збуджувальний нейромедіатор ГАМК: гальмівна передача в мозку Пуринергічна сигналізація: роль АТФ та аденозину у передачі сигналів Гліцин: гальмівний нейромедіатор і співдія NMDA-рецепторів Таурин: нейроактивна речовина та її фізіологічні функції Джерела Boison, D., Chen, J.-F., & Fredholm, B. B. (2010). Adenosine signalling and function in glial cells. Cell Death & Differentiation, 17, 1071–1082. Джерело Fredholm, B. B., et al. (2001). International Union of Pharmacology. XXV. Nomenclature and classification of adenosine receptors. Pharmacological Reviews. Джерело Garcia-Gil, M., Camici, M., Allegrini, S., Pesi, R., & Tozzi, M. G. (2021). Metabolic aspects of adenosine functions in the brain. Frontiers in Pharmacology, 12, 672182. Джерело Gardiner, C., Weakley, J., Burke, L. M., et al. (2023). The effect of caffeine on subsequent sleep: A systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 69, 101764. Джерело Gardiner, C. L., Weakley, J., Burke, L. M., et al. (2025). Dose and timing effects of caffeine on subsequent sleep: A randomized clinical crossover trial. Sleep, 48(4), zsae230. Джерело Huang, L., Zhu, W., Li, N., et al. (2024). Functions and mechanisms of adenosine and its receptors in sleep regulation. Sleep Medicine, 115, 210–217. Джерело Reichert, C. F., Deboer, T., & Landolt, H.-P. (2022). Adenosine, caffeine, and sleep–wake regulation: State of the science and perspectives. Journal of Sleep Research, 31(4), e13597. Джерело