Лактат: енергетичний метаболіт і сигналізація у мозку
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 · Редакційна політика
Лактат — продукт і водночас учасник клітинного енергетичного обміну, який мозок здатний утворювати, переносити між клітинами, використовувати для окиснення та розпізнавати як біохімічний сигнал. Він пов’язує метаболізм глюкози з діяльністю нейронів і гліальних клітин, судинними реакціями та певними механізмами синаптичної пластичності. Його значення залежить від конкретної тканини, часу, умов утворення й шляхів утилізації. Сучасні огляди розглядають лактат у межах складної мережі енергетичних взаємодій мозку, а не як самодостатнє пояснення емоцій чи поведінки (Madrer та співавт., 2025; Cauli та співавт., 2023).
Для психології важливі три рівні цієї теми: підтверджені біохімічні властивості лактату; експериментальні механізми, через які він впливає на збудливість і пластичність нервової тканини; та дослідження на людях, які визначають межі реальних висновків про пам’ять, когнітивні функції й психічне здоров’я. Особливої уваги потребує суперечка про масштаб астроцитарно-нейронного перенесення лактату — одна з відкритих проблем нейроенергетики (Magistretti й Allaman, 2018; Dienel, Rothman і Mangia, 2025).
Що таке лактат і чим він відрізняється від молочної кислоти
Лактат — аніон, тобто негативно заряджена форма молочної кислоти. За фізіологічного кислотно-лужного стану організму переважна частина цієї сполуки перебуває саме у формі лактату. Тому в нейронауковій літературі зазвичай ідеться про L-лактат — біологічно основний ізомер, що бере участь у звичних енергетичних реакціях клітин людини. D-лактат є іншим стереоізомером, пов’язаним з окремими метаболічними процесами; результати досліджень L-лактату не слід автоматично переносити на нього.
Лактат належить до малих органічних метаболітів. Його також розглядають як сигнальну молекулу, оскільки за певних умов він впливає на рецепторні та внутрішньоклітинні шляхи. Він не є класичним нейромедіатором, який вивільняється із синаптичних пухирців для швидкої передачі повідомлення між нейронами. Лактат також не належить до нейропептидів, стероїдних гормонів чи нейротрофічних білків. Таке розрізнення пояснює і ширша стаття «Нейрохімія», а відмінності сигнальних класів розглянуто в матеріалі «Нейромедіатори, гормони та нейропептиди: у чому різниця».
Як утворюється лактат: гліколіз, піруват і лактатдегідрогеназа
Глюкоза надходить у клітину й під час гліколізу перетворюється на піруват. Фермент лактатдегідрогеназа (ЛДГ) забезпечує оборотне перетворення пірувату на лактат. У напрямі утворення лактату реакція супроводжується окисненням NADH до NAD⁺, завдяки чому підтримується подальший перебіг гліколізу. У зворотному напрямі лактат може знову перетворюватися на піруват, який надалі включається до окисного обміну. Саме взаємозв’язок цих реакцій робить лактат гнучким учасником розподілу енергії між клітинами (Madrer та співавт., 2025).
Утворення лактату відбувається також за достатньої наявності кисню. Аеробний гліколіз у тканинах мозку є предметом активних досліджень: зростання швидкості гліколізу під час нейронної активності не означає автоматично нестачу кисню. Поширена формула «лактат утворюється тільки без кисню» суперечить фізіології. Водночас за тяжкої гіпоксії або порушення кровопостачання його накопичення може супроводжувати метаболічну кризу; для інтерпретації потрібні інші показники стану тканини (Dienel, Rothman і Mangia, 2025; Helmy та співавт., 2026).
Де виробляється лактат у мозку
Лактат утворюють різні типи клітин мозку, зокрема астроцити й нейрони; їхні метаболічні можливості та потреби відрізняються. Астроцити здатні накопичувати глікоген, який за певних станів слугує локальним запасом вуглеводів і джерелом для подальшого утворення лактату. Нейрони також проводять гліколіз і можуть самостійно утворювати лактат, окиснювати піруват і використовувати доступні субстрати. Розподіл роботи між клітинами залежить від ділянки мозку, типу активності та експериментальної моделі (Magistretti й Allaman, 2018; Madrer та співавт., 2025).
У міжклітинний простір лактат може надходити внаслідок локального гліколізу, виходити з інших клітин або потрапляти з кровообігу через судинно-тканинний обмін. Мозковий лактат тому має кілька джерел, а його концентрація відображає баланс утворення, транспортування, окиснення та виведення. Для розуміння функцій мозку потрібна оцінка потоків речовини, а не лише одного виміряного рівня.
Як лактат переноситься між клітинами: MCT1, MCT2 і MCT4
Переміщення лактату через клітинні мембрани переважно забезпечують монокарбоксилатні транспортери (MCT), що переносять лактат разом із протоном. У нейроенергетичних моделях особливу увагу приділяють MCT1, MCT2 і MCT4: вони мають різну клітинну локалізацію та властивості, тому сприяють обміну лактату між судинним компартментом, астроцитами, нейронами й позаклітинною рідиною. Транспорт за допомогою MCT здатний відбуватися в різних напрямках відповідно до градієнтів речовини і протонів (Suzuki та співавт., 2011; Madrer та співавт., 2025).
Експресія переносника свідчить про здатність клітини брати участь у транспортуванні, але сама собою не показує, скільки лактату реально проходить через нього за життя людини. Для встановлення напрямку і кількісного масштабу потоку потрібні мічені субстрати, вимірювання тканинного обміну й фізіологічні моделі. Саме тут проходить межа між описом молекулярного механізму і твердженням про переважне паливо для певної нейронної мережі.
Астроцитарно-нейронний лактатний шатл: механізм і наукова дискусія
Гіпотеза астроцитарно-нейронного лактатного шатлу (ANLS) описує можливу послідовність: під час синаптичної активності астроцит захоплює вивільнений глутамат, активує енергозалежні механізми його перероблення, посилює гліколіз, утворює лактат і передає частину цього метаболіту нейронам для подальшого окиснення. Ця модель поєднала передавання нервових сигналів із метаболічною співпрацею глії та нейронів і стала продуктивною дослідницькою програмою (Magistretti й Allaman, 2018).
Експерименти на щурах продемонстрували, що порушення роботи певних астроцитарних переносників або мобілізації глікогену в гіпокампі за конкретних умов погіршує довготривале запам’ятовування, тоді як введення L-лактату відновлювало окремі показники. Це вагомий причинний результат для дослідженої тваринної моделі. Однак він не встановлює універсальну частку енергії, яку всі нейрони людини отримують з астроцитарного лактату, і не визначає ефективність лікування порушень пам’яті (Suzuki та співавт., 2011).
Критичний огляд 2025 року, присвячений аеробному гліколізу активованого мозку, поставив під сумнів кількісне значення класичної схеми постійного передавання астроцитарного лактату сусіднім нейронам. Автори наголосили, що частина утвореного лактату може виходити з активованої ділянки, а переконливих прямих вимірювань саме переважного шатлу з подальшим нейронним окисненням in vivo бракує (Dienel, Rothman і Mangia, 2025).
Отже, встановленими є здатність мозкових клітин утворювати й утилізувати лактат, існування відповідних транспортних систем та залежні від лактатного обміну ефекти в окремих експериментах. Відкритими залишаються напрямок, частка й універсальність міжклітинних потоків під час різних видів активності людського мозку. Огляд метаболічних мереж 2025 року також підкреслює значення клітинної спеціалізації та необхідність додаткових кількісних досліджень (Madrer та співавт., 2025).
Чи може мозок отримувати енергію з лактату крові
Так. У фізіологічному експерименті за участю шести здорових людей дослідники застосували інфузію лактату й ізотопно мічений субстрат, зіставивши стан спокою з фізичним навантаженням. Вони зафіксували поглинання та окиснення лактату крові мозком; за підвищеної його доступності внесок цього джерела енергії зростав. Робота безпосередньо підтверджує, що системний лактат може бути паливом для людського мозку (van Hall та співавт., 2009).
Умови цього дослідження важливі для тлумачення: мала вибірка, контрольована інфузія та навантаження створювали специфічні концентрації субстрату, а автори вимірювали насамперед метаболічні потоки. Результат не означає, що лактат завжди стає головним джерелом енергії мозку або що штучне підвищення лактату покращить увагу чи пам’ять. Для здорового мозку глюкоза залишається ключовим енергетичним субстратом, а використання додаткових сполук залежить від умов (Dienel, Rothman і Mangia, 2025; van Hall та співавт., 2009).
Лактат як сигнальна молекула
Метаболічна речовина може впливати на клітини двома способами: бути субстратом для енергетичних реакцій і змінювати роботу сигнальних шляхів. Для лактату описано рецепторні, окисно-відновні та пов’язані з регуляцією експресії генів механізми. Сила доказів для кожного механізму різна; більшість детальних причинних експериментів виконано на клітинних культурах і тваринах (Cauli та співавт., 2023; Gu та співавт., 2026).
Рецептор HCAR1, або GPR81
HCAR1 — рецептор, спряжений з G-білком, який здатний розпізнавати лактат і запускати сигнальні реакції. У дослідженні на мишах він був пов’язаний із судинною відповіддю мозку на фізичні навантаження та зростання доступності VEGFA: ефекти лактату на показники формування капілярів залежали від наявності цього рецептора. Це приклад механістичного зв’язку між периферичним метаболізмом і мозковим судинним середовищем. Результат стосується насамперед дослідженої тваринної моделі (Morland та співавт., 2017).
HCAR1 важливо відокремлювати від переносників MCT. Рецептор сприймає хімічний сигнал і змінює активність внутрішньоклітинних каскадів; переносник забезпечує фізичний рух лактату через мембрану. Наявність обох систем означає, що дія лактату може залежати від місця розташування клітин, концентрації, супутніх метаболітів та стану тканини (Cauli та співавт., 2023).
Зв’язок із NMDA-рецепторами та збудливістю нейронів
У роботі на культурах нейронів мишей та в дослідах in vivo на мишах L-лактат підсилював певні NMDA-залежні реакції, супроводжувався змінами внутрішньоклітинного NADH та підвищував експресію генів, пов’язаних із пластичністю, зокрема Arc, c-Fos і Zif268. У цій моделі окисно-відновні зміни були важливою частиною механізму. Лактат тут діяв як метаболічний модулятор; NMDA-рецептор залишався частиною глутаматної системи (Yang та співавт., 2014).
Інші експериментальні механізми пов’язують лактат зі змінами енергозалежних калієвих каналів, клітинного метаболізму та нейронної збудливості. Їхня дія залежить від типу клітини й умов вимірювання. Тому формула «лактат активує мозок» надто широка: в одній системі він може підсилювати певні реакції, в іншій — впливати на збудливість іншим шляхом. Узагальнення механізмів наведено в огляді Cauli та співавт., 2023.
Лактилювання білків та регуляція експресії генів
Лактилювання — це тип хімічної модифікації білків, зокрема гістонів, пов’язаний із клітинним обміном лактату. У дослідженні 2019 року описано лактилювання гістонів та його зв’язок із регуляцією транскрипції в експериментальних клітинних моделях. Подальші роботи вивчають цей процес у мозку, імунних клітинах та за умов захворювань. Наявність модифікації підтверджує новий канал взаємодії метаболізму й регуляції генів, тоді як її точна функціональна роль для людських емоцій і пам’яті потребує окремих доказів (Zhang та співавт., 2019; Gu та співавт., 2026).
Важливо відрізняти встановлення молекулярної модифікації від причинного доказу клінічного ефекту. Виявлення лактильованого білка у тканині після стресу або ушкодження саме собою не показує, чи сприяла ця зміна відновленню, чи була супутньою реакцією. Для цього потрібні контрольовані експерименти, а для лікувальних висновків — якісні дослідження на людях.
Лактат, навчання, пам’ять і нейропластичність
Від формування пам’яті до перебудови синаптичних зв’язків мозок потребує енергії, регуляції передачі сигналів і синтезу нових молекул. Досліди на гризунах показали роль лактатного обміну гіпокампа в окремих формах довготривалої пам’яті та довготривалої потенціації. Зміни експресії пластичність-залежних генів у мишачих нейронах пропонують додатковий механістичний шлях. Ці результати узгоджуються з уявленням про зв’язок обміну речовин і нейропластичності (Suzuki та співавт., 2011; Yang та співавт., 2014).
Для людини з наведених експериментів випливає науково обґрунтована гіпотеза про участь лактатних механізмів у підтримці навчання, але поки що немає підстав визначати індивідуальну пам’ять за рівнем лактату або рекомендувати його підвищення для покращення запам’ятовування. Пам’ять формується розподіленими нейронними мережами, у яких діють синапси, нейромедіатори, системи уваги, сон, енергетичні й судинні механізми. Окрема речовина пояснює лише частину цієї взаємодії.
Фізичне навантаження, лактат і мозок
Під час інтенсивного фізичного навантаження концентрація лактату крові часто зростає, оскільки змінюються швидкості його утворення, перенесення й використання тканинами. Для мозку це створює умови підвищеної доступності додаткового енергетичного субстрату. Ізотопне дослідження людей продемонструвало, що мозок може поглинати й окиснювати більшу кількість лактату за фізичного навантаження (van Hall та співавт., 2009).
Експерименти на мишах виявили участь HCAR1 у певних судинних адаптаціях до інтенсивних тренувань (Morland та співавт., 2017). Однак корисні наслідки фізичної активності для людини формуються сукупністю серцево-судинних, метаболічних, нервових, ендокринних, поведінкових та соціальних чинників. Зростання лактату — один із супутніх фізіологічних процесів. Наявні дані не дозволяють називати його єдиним або головним посередником покращення настрою чи когнітивних функцій після тренування.
Практичне значення цього розмежування просте: фізична активність є багатофакторним впливом на організм, тоді як спроба механічно підвищити один метаболіт не відтворює всіх ефектів вправ. Кількість лактату після навантаження не визначає автоматично, наскільки корисним було тренування для конкретної людини.
Стрес, емоції та психічні розлади: що встановлено
Лактат вивчають у зв’язку зі стресовими реакціями, нейрозапаленням, метаболічними змінами за депресії та інших неврологічних і психіатричних станів. Дослідницький інтерес виправданий тим, що енергетичний обмін взаємодіє з передаванням сигналів, імунною регуляцією та пластичністю мозку. Водночас огляди об’єднують дуже різні дослідження: від культур клітин та гризунів до невеликих клінічних вибірок. Результати відрізняються за тканинами, методами та стадіями захворювання (Liu й Zhou, 2024; Gu та співавт., 2026).
Певна концентрація лактату в крові не означає конкретного психічного стану. На неї впливають фізичне навантаження, метаболічні умови, супутні захворювання, ліки, спосіб забору крові та інші чинники. Дані про зміни тканинного лактату в дослідницьких групах не дають підстав діагностувати депресію, тривожний розлад чи інше психічне захворювання окремим аналізом. Лактат не є затвердженим самостійним психіатричним біомаркером.
Чи пов’язаний лактат із панічними атаками
Історично в лабораторних дослідженнях використовували введення лактату натрію як провокаційний експериментальний метод для вивчення панічних реакцій у частини учасників. Такий результат стосується специфічної контрольованої процедури й певних груп людей. Він не означає, що звичайне фізіологічне підвищення лактату під час спорту спричиняє панічний розлад, а домашній тест на лактат дозволяє встановити причину панічної атаки. У клінічній практиці оцінюють симптоми, контекст, супутні соматичні причини та діагностичні критерії, а не одну метаболічну речовину.
Лактат і нейрозапалення
Метаболічний стан імунних клітин може змінювати їхню активність, а лактат здатний впливати на деякі сигнальні реакції та регуляцію експресії генів. У доклінічних дослідженнях аналізують взаємодію лактату з мікроглією, астроцитами й запальними шляхами, зокрема через HCAR1 та модифікації білків. Проте залежність від концентрації, тканинного середовища та стадії патологічного процесу ускладнює перенесення цих результатів на клініку (Liu й Zhou, 2024; Gu та співавт., 2026).
Твердження «лактат пригнічує запалення мозку» або «лактат викликає нейрозапалення» потребують конкретизації експериментальних умов. У різних моделях спостерігаються відмінні ефекти. Загальні механізми імунної регуляції нервової системи належать до окремого напряму психонейроімунології; тут лактат розглянуто саме як метаболічний учасник цієї ширшої системи.
Клінічне значення: травма мозку, ішемія й метаболічна криза
У нейрореанімації лактат досліджують як один із компонентів тканинного енергетичного стану після тяжкої черепно-мозкової травми, субарахноїдального крововиливу й інших гострих уражень. За допомогою церебрального мікродіалізу у відібраних пацієнтів можна оцінювати речовини в позаклітинному просторі мозку, зокрема глюкозу, лактат і піруват. Важливим показником стає співвідношення лактату до пірувату, яке разом з іншими даними допомагає відрізняти метаболічні ситуації. Міжнародний консенсус 2026 року описує показання, технічні умови та обмеження такого моніторингу (Helmy та співавт., 2026).
Сам рівень лактату не дозволяє встановити, чи тканина достатньо забезпечена киснем, чи відбувається адаптивний енергетичний обмін, чи розвивається метаболічне порушення. Лактат може підвищуватися за різних станів, тому лікарі враховують також піруват, глюкозу, перфузію, кисневий статус, клінічні дані й динаміку. Церебральний мікродіаліз є спеціалізованим інвазивним методом для окремих ситуацій інтенсивної терапії, а не загальним скринінгом роботи мозку (Helmy та співавт., 2026).
Лактат та пов’язані сигнальні шляхи вивчають як можливі терапевтичні мішені при неврологічних порушеннях. Науковий огляд таких механізмів не дорівнює клінічній рекомендації вводити лактат або впливати на HCAR1, MCT чи лактилювання для лікування хвороб. Ефективність і безпека кожного втручання мають оцінюватися окремими клінічними дослідженнями (Gu та співавт., 2026).
Як дослідники вимірюють лактат у мозку і що показують аналізи
Різні методи відповідають на різні запитання. Аналіз лактату крові характеризує системний обмін у момент забору проби. Вимірювання у спинномозковій рідині стосується іншого компартмента. Магнітно-резонансна спектроскопія може за відповідних умов оцінювати окремі тканинні метаболіти, однак точність для лактату залежить від протоколу, концентрації та накладання спектральних сигналів. Церебральний мікродіаліз безпосередніше відображає хімічний склад локальної позаклітинної рідини, але застосовується інвазивно у спеціалізованих клінічних умовах (Helmy та співавт., 2026).
Дослідження з міченим лактатом та аналізом його перетворень дозволяють оцінити метаболічні потоки, тоді як одиничний вимір концентрації показує результат одночасного утворення, надходження й використання речовини. Для з’ясування походження лактату та його окиснення ці методи мають різну доказову вагу. Саме застосування ізотопних підходів дало змогу прямо продемонструвати використання кров’яного лактату мозком людини (van Hall та співавт., 2009).
Чому лактат крові не дорівнює лактату мозку
Кров і мозкова тканина пов’язані обміном, але мають різні джерела, потреби та швидкості перетворення субстратів. Локальна концентрація залежить від клітинної активності, транспортерів, надходження з крові, виведення та окиснення. Тому результат аналізу крові неможливо механічно перевести в «рівень лактату мозку» за універсальною формулою; ще менш обґрунтовано робити з нього висновки про настрій або пам’ять.
Що говорять дослідження на клітинах, тваринах і людях
Молекулярна біохімія і клітинні культури
Найкраще встановлені оборотна реакція лактатдегідрогенази, використання лактату в енергетичному обміні, перенесення монокарбоксилатами та наявність сигнальних механізмів у досліджуваних клітинах. Клітинні досліди дозволяють ізолювати конкретний шлях, але не відтворюють усі міжклітинні контакти, кровопостачання, гормональні реакції й поведінку людини (Cauli та співавт., 2023).
Експерименти на тваринах
Найсильніші причинні досліди щодо пам’яті, пластичності та рецепторної сигналізації включають втручання в переносники лактату в гіпокампі щурів, маніпуляції з метаболічним середовищем і експерименти з рецептором HCAR1 у мишей. Вони показують, які механізми можуть бути необхідними в певній моделі, проте не визначають величину ефекту для людини (Suzuki та співавт., 2011; Morland та співавт., 2017).
Дані про людей
Пряме експериментальне підтвердження наявне для поглинання й окиснення системного лактату мозком за конкретних умов (van Hall та співавт., 2009). У важкій нейрореанімації існує консенсус щодо інтерпретації спеціалізованого метаболічного моніторингу, зокрема співвідношення лактату та пірувату (Helmy та співавт., 2026). Для поліпшення пам’яті, зниження тривоги чи лікування депресії через цілеспрямоване підвищення лактату відповідного переконливого клінічного доказу немає. Цей висновок потрібно враховувати, оцінюючи сміливі заяви про «лактат для мозку».
Поширені хибні уявлення про лактат
Уявлення «лактат — шкідливий відхід обміну» залишає поза увагою його участь в енергетичних реакціях і сигнальних процесах. Лактат регулярно утворюється та використовується живими клітинами за фізіологічних умов (Madrer та співавт., 2025).
Уявлення «лактат виробляється лише тоді, коли бракує кисню» змішує нормальний аеробний гліколіз із патологічними станами. Зміна його рівня може мати кілька причин; окремо потрібно оцінювати метаболічний та кисневий статус тканини (Dienel, Rothman і Mangia, 2025).
Уявлення «нейрони живляться переважно лактатом астроцитів» подає дискусійну кількісну гіпотезу як універсальний факт. Лактатний обмін між клітинами має експериментальні підтвердження, але співвідношення клітинних потоків та їхня роль in vivo залишаються предметом досліджень (Magistretti й Allaman, 2018; Dienel, Rothman і Mangia, 2025).
Уявлення «чим більше лактату, тим краща пам’ять» переносить ефекти тваринних експериментів на рекомендацію для здорової людини. Важливі концентрація, час, тканина, робота переносників та загальний фізіологічний стан. Для самостійного підвищення лактату з метою покращення когнітивних функцій немає встановленої клінічної ефективності (Suzuki та співавт., 2011; Gu та співавт., 2026).
Уявлення «лактат у крові показує рівень стресу або депресії» ігнорує безліч системних причин його коливань. Лактат не може бути самостійним тестом на психічні розлади чи показником індивідуальної психологічної стійкості.
Практичні висновки
Лактат має два надійно підтверджені біохімічні виміри: він є учасником енергетичного обміну та здатний впливати на клітинну сигналізацію. Для мозку людини безпосередньо продемонстровано використання лактату крові як окиснюваного субстрату. Механізми пам’яті, пластичності, судинної адаптації та регуляції генів активно досліджуються, а їхній внесок у людську поведінку й клінічні результати визначений нерівномірно (van Hall та співавт., 2009; Cauli та співавт., 2023).
З цієї науки випливає потреба підтримувати загальний метаболічний стан, фізичну активність відповідно до можливостей та лікувати встановлені захворювання за клінічними рекомендаціями. Вимірювати чи штучно підвищувати лактат заради «активації мозку», лікування тривоги або покращення пам’яті немає доказових підстав. Якщо лактат визначають у медичних аналізах, його оцінюють у контексті конкретної клінічної ситуації.
Поширені запитання
Лактат і молочна кислота — це те саме?
У побутовій мові ці назви часто змішують. Хімічно молочна кислота й лактат є пов’язаними формами сполуки; у фізіологічних умовах переважає лактат. Саме про нього йдеться в більшості досліджень клітинного обміну.
Чи є лактат нейромедіатором?
Лактат класифікують передусім як метаболіт і сигнальну молекулу. Його дія через HCAR1 або зміну внутрішньоклітинних процесів відрізняється від класичної швидкої синаптичної передачі нейромедіаторів.
Чи потрібний лактат мозку, якщо є глюкоза?
Так, лактат бере участь у нормальному обміні речовин і може бути додатковим джерелом енергії, але мозок має декілька взаємопов’язаних енергетичних шляхів. Значення кожного субстрату визначають конкретні фізіологічні умови.
Чи доведено лактатний шатл між астроцитами й нейронами?
Експерименти підтверджують наявність транспортерів та лактатозалежних ефектів у певних моделях. Водночас кількісний масштаб і універсальність запропонованої схеми для мозку людини залишаються дискусійними (Dienel, Rothman і Mangia, 2025).
Чи може підвищений лактат означати хворобу мозку?
Рівень лактату залежить від багатьох фізіологічних і патологічних процесів. Його підвищення саме собою не встановлює діагноз. У тяжких неврологічних станах лікарі оцінюють лактат разом із піруватом, глюкозою, перфузією та іншими показниками (Helmy та співавт., 2026).
Чи допоможуть добавки лактату для навчання або від тривоги?
Наразі немає достатніх переконливих клінічних доказів, щоб рекомендувати такі втручання для покращення пам’яті, навчання або лікування тривожних розладів. Молекулярний механізм і позитивний результат у тварини самі собою не доводять користі для людини.
Пов’язані статті
Нейрохімія: речовини, сигнальні системи та зв’язок із психікою — загальна карта молекулярних процесів нервової системи.
Глутамат: що це і як працює головний збуджувальний нейромедіатор мозку — синаптичний механізм, важливий для моделей астроцитарної метаболічної відповіді.
Нейропластичність: як мозок змінюється під впливом досвіду, навчання і середовища — ширший контекст пам’яті та перебудови нейронних зв’язків.
Нейромедіатори, гормони та нейропептиди: у чому різниця — класифікація хімічної сигналізації.
Біологічна психологія: що вивчає і як пояснює зв’язок мозку, тіла та поведінки — зв’язки фізіології, метаболізму та поведінки.
Джерела
Cauli, B., Dusart, I., & Li, D. (2023). Lactate as a determinant of neuronal excitability, neuroenergetics and beyond. Neurobiology of Disease, 184, 106207. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2023.106207
Dienel, G. A., Rothman, D. L., & Mangia, S. (2025). A Bird’s-Eye View of Glycolytic Upregulation in Activated Brain: The Major Fate of Lactate Is Release From Activated Tissue, Not Shuttling to Nearby Neurons. Journal of Neurochemistry, 169, e70111. https://doi.org/10.1111/jnc.70111
Gu, Y., Zhang, B., Lei, C., et al. (2026). The metabolic reprogramming of lactate in the nervous system. Experimental Neurology, 398, 115643. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2026.115643
Helmy, A., Baker, M. S., Chen, P. M., et al. (2026). Consensus statement from the 2025 Delphi panel on cerebral microdialysis in critical care. Critical Care, 30, 262. https://doi.org/10.1186/s13054-026-05993-z
Liu, S., & Zhou, S. (2024). Lactate: A New Target for Brain Disorders. Neuroscience, 552, 100–111. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2024.06.023
Madrer, N., Perera, N. D., Uccelli, N. A., et al. (2025). Neural Metabolic Networks: Key Elements of Healthy Brain Function. Journal of Neurochemistry, 169, e70084. https://doi.org/10.1111/jnc.70084
Magistretti, P. J., & Allaman, I. (2018). Lactate in the brain: from metabolic end-product to signalling molecule. Nature Reviews Neuroscience, 19, 235–249. https://doi.org/10.1038/nrn.2018.19
Morland, C., Andersson, K. A., Haugen, Ø. P., et al. (2017). Exercise induces cerebral VEGF and angiogenesis via the lactate receptor HCAR1. Nature Communications, 8, 15557. https://doi.org/10.1038/ncomms15557
Suzuki, A., Stern, S. A., Bozdagi, O., et al. (2011). Astrocyte-neuron lactate transport is required for long-term memory formation. Cell, 144(5), 810–823. https://doi.org/10.1016/j.cell.2011.02.018
van Hall, G., Strømstad, M., Rasmussen, P., et al. (2009). Blood lactate is an important energy source for the human brain. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 29, 1121–1129. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2009.35
Yang, J., Ruchti, E., Petit, J.-M., et al. (2014). Lactate promotes plasticity gene expression by potentiating NMDA signaling in neurons. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(33), 12228–12233. https://doi.org/10.1073/pnas.1322912111
Zhang, D., Tang, Z., Huang, H., et al. (2019). Metabolic regulation of gene expression by histone lactylation. Nature, 574, 575–580. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1678-1