Гомеостатичний тиск сну: чому потреба у сні зростає під час неспання
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 22 вересня 2026 · Редакційна політика.
Гомеостатичний тиск сну — це регуляторний процес, завдяки якому потреба у сні в середньому зростає, поки ми не спимо, і зменшується під час сну. Чим довше триває неспання, тим сильнішим стає накопичений потяг до сну; після достатнього сну ця потреба послаблюється. У класичній двопроцесній моделі цей механізм називають процесом S. Він взаємодіє з циркадною системою, яка визначає, у які години організм найбільше підтримує бадьорість або схильність до сну.
Це важливе розрізнення: час неспання впливає на гомеостатичний тиск, а біологічний час — на циркадний сигнал. Тому можна бути дуже довго без сну, але на певний час відчути «друге дихання» ввечері; можна бути втомленим, але не засинати; можна подрімати вдень і помітити, що ввечері заснути стало важче. Сучасна наука зберігає двопроцесну модель як сильну робочу рамку, водночас дослідження показують, що гомеостатичні та циркадні механізми можуть бути тісніше взаємопов’язаними, ніж припускали ранні версії моделі (Borbély et al., 2016); (Franken & Dijk, 2024).
Що таке гомеостатичний тиск сну
Гомеостаз у фізіології означає підтримання певної внутрішньої рівноваги. У контексті сну йдеться про систему, яка відстежує історію сну та неспання і змінює схильність організму до сну залежно від того, скільки часу ми вже не спали і скільки відновлення отримали раніше.
У двопроцесній моделі Олександра Борбелі та колег гомеостатичну регуляцію позначають як процес S. Класична модель описує його як величину, що під час неспання наближається до верхньої межі, а під час сну знижується приблизно експоненційно. Це не «датчик» у мозку і не одна речовина, яку можна виміряти побутовим тестом. Процес S — математична й фізіологічна модель накопичення та розсіювання потреби у сні (Borbély, 2022).
Термін «тиск сну» зручний, тому що передає суб’єктивно знайомий ефект: після тривалого неспання очі важчають, концентрація погіршується, зростає ймовірність мимовільно задрімати, а наступний сон часто стає інтенсивнішим. Проте сам тиск сну ширший за відчуття сонливості. Людина може недооцінювати власну сонливість, тимчасово відчувати бадьорість через циркадний сигнал, стрес або стимулятори і все одно мати високу накопичену потребу у сні.
Чому потреба у сні зростає під час неспання
Неспання — активний стан мозку й організму. Під час нього нейронні мережі працюють, обробляють інформацію, підтримують увагу, рух, навчання та поведінку. Зі збільшенням часу без сну змінюється цілий комплекс молекулярних, клітинних і мережевих процесів. Саме тому сучасне пояснення гомеостатичного тиску не зводиться до одного «гормону сну» або однієї ділянки мозку.
Найстійкіший експериментальний факт полягає в іншому: після подовженого неспання наступний NREM-сон демонструє більшу повільнохвильову активність електроенцефалограми, а впродовж сну цей показник поступово зменшується. Така повільнохвильова активність стала одним із головних фізіологічних індикаторів гомеостатичної потреби у сні в дослідженнях (Goldschmied et al., 2023).
Отже, наукове твердження «потреба у сні зростає під час неспання» спирається не лише на те, що люди повідомляють про сонливість. Воно підтверджується закономірними змінами структури та електрофізіології відновного сну після тривалого неспання.
Процес S: як наука описує накопичення тиску сну
Процес S не треба уявляти як бак, який щогодини наповнюється однаковою кількістю «сонної речовини». У класичній моделі його зростання під час неспання описують кривою, що поступово наближається до верхньої межі, а зниження під час сну — кривою розсіювання. Це дозволяє моделі відтворювати реальні зміни інтенсивності сну після різної тривалості неспання.
Важливо й те, що модель не стверджує: однакова кількість годин неспання створює абсолютно однаковий тиск у всіх людей. Індивідуальні відмінності суттєві. Дослідження близнюків показало спадковий компонент у величині гомеостатичної відповіді на 38 годин позбавлення сну, оціненої за дельта-активністю та іншими показниками глибини сну (Goldschmied et al., 2023).
Тому люди відрізняються за тим, як швидко накопичують сонливість, наскільки сильно реагують на втрату сну і як виглядає їхній відновний сон. Такі відмінності не означають, що потреба у сні довільна або що можна «натренуватися» обходитися без нього.
Повільнохвильова активність: найвідоміший маркер гомеостазу сну
Під час NREM-сну, особливо його глибших фаз, на ЕЕГ зростає потужність низькочастотних повільних хвиль. У дослідженнях гомеостазу сну повільнохвильову активність часто використовують як операційний маркер інтенсивності та накопиченої потреби у сні.
Після тривалого неспання вона зазвичай підвищується на початку відновного сну. Далі впродовж ночі, коли гомеостатичний тиск розсіюється, інтенсивність повільних хвиль спадає. Саме ця закономірність стала одним із фундаментів двопроцесної моделі.
Водночас повільнохвильова активність не є буквальним «вимірювачем відсотка сонного боргу». Сон регулюється на кількох рівнях, а сучасні роботи підкреслюють локальність і складність процесів сну. Навіть класичні маркери гомеостазу можуть залежати від генетики, віку, попередньої активності мозку та взаємодії з циркадною системою (Franken & Dijk, 2024).
Гомеостатичний тиск і циркадний ритм — не одне й те саме
Одна з найпоширеніших помилок — пояснювати сон лише накопиченою втомою. Насправді час сну формується щонайменше взаємодією двох великих регуляторних компонентів. Гомеостатичний процес залежить від попередньої історії сну та неспання. Циркадна система створює приблизно 24-годинний ритм схильності до сну й бадьорості, синхронізований із внутрішнім біологічним часом. Детальніше цей другий механізм розібрано в матеріалі «Біологічний годинник: що це, як працюють циркадні ритми і що їх збиває».
Увечері ці сили можуть тимчасово діяти в різні боки. Після багатьох годин неспання процес S уже високий, але циркадна система перед звичним часом сну здатна підтримувати сильний сигнал бадьорості. Цей період у дослідженнях називають зоною підтримання неспання. Лабораторні дані показують, що в цей час суб’єктивна сонливість і деякі показники працездатності можуть тимчасово поліпшуватися навіть після тривалого неспання (de Zeeuw et al., 2018).
Саме тому фраза «якщо я дуже довго не спав, я обов’язково засну будь-якої миті» спрощує реальну регуляцію. За достатньо сильного тиску сну циркадний сигнал бадьорості може бути подоланий, але за звичайних умов він суттєво змінює те, коли нам легко засинати і прокидатися.
Чому ввечері інколи з’являється «друге дихання»
«Друге дихання» після сонного дня часто здається парадоксом: людина була втомлена, а ближче до вечора раптом відчула прилив бадьорості. Це не означає, що накопичена потреба у сні зникла. Один із можливих механізмів — посилення циркадного сигналу неспання в години перед біологічною ніччю.
Тому суб’єктивна бадьорість не є надійною лінійкою гомеостатичного тиску. Вона формується результатом кількох систем: історії сну, циркадної фази, світла, активності, емоційного збудження, стимуляторів та індивідуальної чутливості. Високий тиск сну може тимчасово бути замаскований, а не усунутий.
Що відбувається з тиском сну під час нічного сну
Коли людина засинає і сон стає стабільним, гомеостатичний тиск починає знижуватися. Найінтенсивніша повільнохвильова активність зазвичай зосереджена в ранній частині нічного сну, коли накопичена потреба після дня неспання найбільша. У міру продовження сну цей маркер зменшується.
Через це перша частина відновного сну після недосипання може бути особливо «глибокою» за електрофізіологічними показниками. Організм не просто додає пропущені години у співвідношенні один до одного: змінюється також інтенсивність і структура сну. Водночас одна ніч не завжди повністю усуває всі функціональні наслідки тривалої або повторюваної нестачі сну.
Якщо попередньої ночі сну було мало, тиск у наступний день зазвичай починає накопичуватися з вищої вихідної точки. Саме це є одним із механізмів, що допомагає організму реагувати на депривацію сну.
Аденозин: важливий механізм, але не тотожний «тиску сну»
Аденозин часто популярно називають речовиною, яка «накопичується в мозку і змушує спати». У цьому є наукове зерно, але таке пояснення надто прямолінійне. Аденозин бере участь у регуляції сну та пов’язаний із клітинним енергетичним обміном; його сигнали через аденозинові рецептори можуть гальмувати системи бадьорості й сприяти сну.
Сучасні огляди підтримують важливу роль аденозинової системи, але одночасно підкреслюють відкриті питання щодо того, наскільки вона безпосередньо реалізує весь гомеостатичний процес. Тобто аденозин — один із ключових механізмів, а не проста хімічна шкала, на якій записано точний «рівень тиску сну» (Reichert et al., 2022); (Huang et al., 2024).
Це розрізнення важливе практично. Немає сенсу зводити весь сон до «очищення аденозину» або шукати побутовий спосіб виміряти його концентрацію як персональну норму сну.
Кофеїн може послабити сонливість, але не повертає втрачений сон
Кофеїн діє переважно як антагоніст аденозинових рецепторів. Він може тимчасово зменшувати сонливість і підтримувати бадьорість, але це не рівнозначно повному усуненню гомеостатичної потреби у сні. Людина може відчувати себе більш активною, хоча наслідки тривалого неспання для уваги, реакції та подальшого сну залишаються.
Систематичний огляд і метааналіз 24 досліджень показав, що кофеїн у середньому скорочував загальну тривалість наступного нічного сну приблизно на 45 хвилин, знижував його ефективність і збільшував час засинання. Ефект залежить від дози, часу вживання та індивідуальної чутливості (Gardiner et al., 2023).
Практичний висновок простий: стимулятор здатен змінити відчуття сонливості й сам сон, але не перетворює недосипання на відновлення. Рекомендації щодо кофеїну варто розглядати як частину ширшої гігієни сну, а не як спосіб керувати організмом всупереч його потребі у сні.
Як дрімота змінює гомеостатичний тиск
Денний сон частково розсіює накопичений тиск. Саме тому після дрімоти людина може відчути бадьорість, а ввечері — меншу сонливість. Чим більше відновлювального сну відбулося вдень, тим менше гомеостатичної потреби може залишитися до звичного часу нічного сну.
Експериментальні роботи показують, що переривчасті дрімоти здатні послаблювати накопичення тиску сну, але не обов’язково замінюють звичайну ніч. У дослідженні молодих учасників серія дрімот упродовж доби розсіювала тиск інакше та менш повно, ніж нічний сон за зіставного часу можливості спати (Tarokh et al., 2021).
Тому відповідь на запитання «чи зіпсує дрімота нічний сон?» залежить від її часу, тривалості, вихідного недосипання, віку та індивідуального режиму. Для людини, яка ввечері довго не може заснути, пізня або тривала дрімота справді може зменшити потрібний тиск сну. Але для людини з вираженим недосипанням короткий денний сон може бути засобом тимчасового зниження сонливості й ризиків, особливо коли безпечне функціонування важливіше за ідеальний вечірній режим.
Тиск сну, сонливість і втома — різні речі
Сонливість — це схильність заснути. Втома — ширше переживання виснаження, браку енергії або зниженої працездатності, яке не завжди супроводжується реальною здатністю швидко заснути. Гомеостатичний тиск сну — регуляторний процес, який впливає на сонливість, але не дорівнює їй.
Людина може бути дуже втомленою після емоційно важкого дня і водночас залишатися надмірно збудженою. Інша людина може відчувати виражену денну сонливість і мимовільно дрімати. Для оцінки стану ці сценарії принципово різні.
Тому фрази «я без сил», «мене хилить у сон» і «я давно не спав» не слід вважати взаємозамінними. Вони описують різні рівні досвіду й фізіології.
Тиск сну і «борг сну» також не повністю тотожні
«Борг сну» — зручна побутова метафора накопиченої нестачі сну відносно потреби людини. Гомеостатичний тиск — конкретніша фізіологічна й модельна категорія, що описує зміну схильності та інтенсивності сну залежно від попереднього сну й неспання.
Після короткої ночі і борг, і гомеостатичний тиск можуть зростати в одному напрямку, тому в повсякденній мові вони часто змішуються. Але це не одна математична величина. Не існує простого правила «я втратив дві години, отже сьогодні маю рівно дві години боргу і певний відсоток процесу S». Реальна відповідь залежить від індивідуальної потреби, попередніх ночей, циркадної фази та структури відновного сну.
Чому висока потреба у сні не гарантує легкого засинання
Особливо важливий момент для людей із безсонням: високий гомеостатичний тиск не є автоматичною гарантією засинання. Сон виникає з взаємодії кількох систем. Якщо людина намагається спати в несприятливу циркадну фазу, перебуває у стані сильного когнітивно-емоційного збудження, асоціює ліжко з довгим безсонним очікуванням або має інший розлад сну, накопичена потреба може співіснувати з труднощами засинання.
Сучасний огляд гіперзбудження при розладі безсоння описує дані щодо підвищеної коркової та когнітивно-емоційної активації, хоча окремі фізіологічні механізми залишаються неоднозначними (Dressle & Riemann, 2023).
Тому порада «просто не спи довше, і організм вимкнеться» небезпечна як універсальна стратегія. Навмисне позбавлення себе сну не є самостійним лікуванням хронічного безсоння.
Як гомеостатичний механізм використовує КПТ-І
У когнітивно-поведінковій терапії безсоння робота з часом у ліжку та стабільністю режиму частково спирається на гомеостатичну логіку: консолідувати сон, посилити зв’язок між ліжком і сном, зменшити тривале неспання в ліжку та узгодити можливість сну з реальним тиском.
Однак терапевтичне обмеження часу в ліжку має протокол, критерії безпеки, поступове коригування та клінічний контекст. Воно не тотожне самовільному недосипанню. Американська академія медицини сну рекомендує багатокомпонентну КПТ-І як основний поведінковий і психологічний підхід до хронічного безсоння в дорослих (Edinger et al., 2021).
Якщо проблема полягає саме у стійкому безсонні, важливо працювати з повним розладом, а не намагатися «наростити максимум тиску сну» будь-якою ціною.
Чому трекер сну не показує ваш реальний «рівень процесу S»
Побутові годинники, кільця й застосунки можуть оцінювати час сну, рухи, пульс, іноді давати алгоритмічні оцінки стадій або «готовності». Але гомеостатичний тиск сну не є стандартним безпосередньо вимірюваним показником споживчого трекера.
Навіть у лабораторних дослідженнях його оцінюють непрямо — через історію сну й неспання, повільнохвильову активність ЕЕГ, реакцію на позбавлення сну, поведінкові показники та математичні моделі. Тому число в застосунку на кшталт «тиск сну 82%» слід розуміти як алгоритмічну оцінку конкретного продукту, а не як клінічний лабораторний вимір.
Нормальні або «хороші» дані трекера також не скасовують суб’єктивну скаргу на сон, так само як поганий бал у застосунку сам по собі не встановлює діагноз.
Що змінює гомеостатичний тиск у повсякденному житті
Тривалість попереднього неспання
Це основний фактор у класичній моделі. Чим довше людина залишається без сну, тим вище зазвичай піднімається процес S і тим сильнішою стає потреба у відновленні.
Кількість та інтенсивність попереднього сну
Повноцінний сон знижує тиск. Короткий або фрагментований сон може залишати більшу гомеостатичну потребу на наступний день. Водночас «кількість» не описує всього: структура та інтенсивність відновного сну теж мають значення.
Дрімоти
Денний сон частково розсіює процес S. Це може бути корисним при реальному недосипанні, але може зменшити вечірню сонливість, якщо людина і без того має труднощі із засинанням.
Кофеїн та інші чинники бадьорості
Кофеїн змінює аденозинову сигналізацію і може маскувати частину сонливості. Світло, рух, емоційне збудження та соціальна активність також здатні підвищувати суб’єктивну бадьорість. Це змінює відчуття стану, але не робить усі наслідки втрати сну неіснуючими.
Циркадна фаза
Вона не є частиною процесу S у класичній моделі, але сильно впливає на загальну схильність до сну. Саме взаємодія двох процесів пояснює, чому однакова тривалість неспання може відчуватися по-різному залежно від години.
Чи однаковий тиск сну в різному віці
Ні. Сон і його гомеостатична регуляція змінюються протягом життя. Діти, підлітки, молоді дорослі та люди старшого віку відрізняються за структурою сну, повільнохвильовою активністю, типовим часом засинання і реакцією на втрату сну.
Окрім віку, існують стійкі індивідуальні відмінності. Генетика, попередня історія сну, здоров’я, циркадна фаза та інші чинники впливають на те, як швидко накопичується сонливість і якою буде відновна відповідь. Через це універсальна формула «після N годин неспання кожен має однаковий тиск» не відповідає даним.
Чи можна «накопичити сон наперед»
Додатковий сон перед очікуваним періодом недосипання інколи називають продовженням сну або «банкінгом» сну. Він може покращити вихідний стан перед майбутнім навантаженням, але не робить людину невразливою до подальшої втрати сну.
Гомеостатична система реагує на реальну послідовність сну й неспання. Тривалий період неспання все одно підвищуватиме потребу у сні. Тому краще мислити не «запасом годин», а вихідним рівнем відновлення та подальшим накопиченням тиску.
Що двопроцесна модель пояснює добре — і де її межі
Двопроцесна модель залишається одним із найвпливовіших концептуальних каркасів науки про сон. Вона добре описує, як попередній сон і неспання взаємодіють із циркадним часом, пояснює відновний сон після депривації, добові зміни сонливості та багато закономірностей часу засинання (Borbély et al., 2016).
Водночас модель — це спрощення складної біології. Огляд Franken і Dijk показує, що гомеостатична та циркадна системи мають молекулярні й фізіологічні взаємозв’язки, а не працюють як два повністю ізольовані блоки (Franken & Dijk, 2024). У 2025 році запропоновано й альтернативне прочитання двопроцесної моделі, яке по-іншому описує відносну роль двох процесів і місце REM-сну (Bes, 2025).
Тому Process S корисно сприймати як перевірену на багатьох даних регуляторну модель, а не як остаточно знайдений єдиний біологічний механізм сну.
Як використати знання про тиск сну без експериментів над собою
Практична цінність поняття не в тому, щоб максимально довго не спати, а в тому, щоб розуміти логіку здорового сну. Стабільний час підйому допомагає сформувати передбачуваний період неспання до наступної ночі. Надмірно тривале перебування в ліжку «про всяк випадок» може зменшувати відповідність між часом у ліжку та реальною потребою у сні. Пізня тривала дрімота може послабити вечірній тиск, а кофеїн — змінити відчуття сонливості й відкласти засинання.
Ці принципи не є універсальною схемою лікування. Для здорової людини вони допомагають зрозуміти власний режим. Для людини з хронічним безсонням, вираженою денною сонливістю або підозрою на медичний розлад сну потрібна окрема оцінка. Загальні поведінкові умови сну зібрані у статті про гігієну сну.
Якщо ви регулярно скорочуєте сон заради роботи, навчання або розваг, це вже інша проблема — недосипання та депривація сну. Гомеостатичний тиск пояснює, чому організм реагує на це зростанням потреби у відновленні, але він не робить хронічний дефіцит безпечним.
Коли варто звернутися по професійну оцінку
Сам по собі високий або низький «тиск сну» не є діагнозом. Професійна оцінка потрібна тоді, коли проблема виходить за межі звичайних коливань режиму або помітно впливає на денне функціонування.
До лікаря або фахівця зі сну варто звернутися, якщо ви регулярно маєте неконтрольовану денну сонливість, засинаєте в небезпечних ситуаціях, маєте гучне хропіння з паузами дихання, незвичні рухи чи поведінку уві сні, виражені неприємні відчуття в ногах увечері, раптові епізоди засинання або інші симптоми, що можуть вказувати на медичний розлад сну.
Якщо головна проблема — стійкі труднощі засинання, часті нічні пробудження або раннє пробудження попри достатню можливість спати, це не слід автоматично називати «низьким тиском сну». Хронічне безсоння має окремі діагностичні критерії та доказове лікування.
Поширені запитання
Чим довше я не сплю, тим сильнішим завжди стає тиск сну?
У загальному напрямку — так: триваліше неспання підвищує гомеостатичну потребу у сні. Але суб’єктивна сонливість не зростає рівною прямою. Її модулює циркадний сигнал, світло, активність, кофеїн, стрес та індивідуальні відмінності.
Чи є аденозин самим тиском сну?
Ні. Аденозин — важливий молекулярний учасник регуляції сну. Процес S — ширша модель гомеостатичної потреби, яка відображається в поведінці, фізіології та електроенцефалографічних маркерах.
Чи можна прибрати тиск сну кавою?
Кофеїн може зменшити відчуття сонливості через блокування аденозинових рецепторів, але не відновлює функції так, як сон, і може погіршити наступний сон. Тому стимуляція бадьорості не дорівнює погашенню потреби у сні.
Чому після дрімоти ввечері не хочеться спати?
Одна з причин — денний сон уже частково розсіяв накопичений процес S. Ефект залежить від тривалості й часу дрімоти та від того, наскільки ви були недоспані.
Чому після безсонної ночі я інколи ввечері раптом бадьорий?
Циркадна система може створити сильний вечірній сигнал бадьорості навіть на тлі високого гомеостатичного тиску. Це тимчасове маскування сонливості, а не доказ того, що організм відновився.
Чи означає висока сонливість, що я маю високий тиск сну?
Часто ці явища пов’язані, але не тотожні. Виражена денна сонливість може мати багато причин, включно з недосипанням, циркадним зсувом, ліками або розладами сну. Якщо вона регулярна чи небезпечна, її варто оцінювати окремо.
Чи можна виміряти процес S смартгодинником?
Ні, не безпосередньо. Споживчі трекери можуть оцінювати сон і неспання та будувати власні алгоритмічні індекси, але вони не вимірюють гомеостатичний процес як клінічну фізіологічну величину.
Чи треба довше не спати, якщо я погано засинаю?
Самостійно навмисно позбавляти себе сну не варто. У КПТ-І є методи керування часом у ліжку, але вони застосовуються в структурованому протоколі й відрізняються від довільної депривації. Якщо труднощі зі сном повторюються, краще оцінити всю картину сну.
Чи пов’язаний тиск сну з пам’яттю?
Гомеостатична регуляція визначає інтенсивність і структуру сну, а сон, своєю чергою, бере участь у процесах навчання та консолідації пам’яті. Проте зводити пам’ять до одного процесу S неправильно. Окремо про це — у матеріалі «Пам’ять і сон: як сон підтримує консолідацію та навчання».
Пов’язані статті
Джерела
Bes, F. (2025). Treatise on an alternative perspective on the two-process model of sleep regulation. npj Biological Timing and Sleep, 2, 23.
Borbély, A. A. (2022). The two-process model of sleep regulation: Beginnings and outlook. Journal of Sleep Research, 31(4), e13598.
Borbély, A. A., Daan, S., Wirz-Justice, A., & Deboer, T. (2016). The two-process model of sleep regulation: a reappraisal. Journal of Sleep Research, 25(2), 131–143.
de Zeeuw, J., Wisniewski, S., Papakonstantinou, A., et al. (2018). The alerting effect of the wake maintenance zone during 40 hours of sleep deprivation. Scientific Reports, 8, 11012.
Dressle, R. J., & Riemann, D. (2023). Hyperarousal in insomnia disorder: Current evidence and potential mechanisms. Journal of Sleep Research, 32(6), e13928.
Edinger, J. D., Arnedt, J. T., Bertisch, S. M., et al. (2021). Behavioral and psychological treatments for chronic insomnia disorder in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine, 17(2), 255–262.
Franken, P., & Dijk, D.-J. (2024). Sleep and circadian rhythmicity as entangled processes serving homeostasis. Nature Reviews Neuroscience, 25(1), 43–59.
Gardiner, C., Weakley, J., Burke, L. M., et al. (2023). The effect of caffeine on subsequent sleep: A systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 69, 101764.
Goldschmied, J. R., Kuna, S. T., Maislin, G., et al. (2023). The sleep homeostatic response to sleep deprivation in humans is heritable. Sleep, 46(3), zsac314.
Huang, L., Zhu, W., Li, N., et al. (2024). Functions and mechanisms of adenosine and its receptors in sleep regulation. Sleep Medicine, 115, 210–217.
Reichert, C. F., Deboer, T., & Landolt, H.-P. (2022). Adenosine, caffeine, and sleep-wake regulation: state of the science and perspectives. Journal of Sleep Research, 31(4), e13597.
Tarokh, L., Van Reen, E., Achermann, P., & Carskadon, M. A. (2021). Naps not as effective as a night of sleep at dissipating sleep pressure. Journal of Sleep Research, 30(5), e13295.