Газотрансмітери: газові сигнальні молекули нервової системи
Автор: Український психологічний ХАБ · Опубліковано: 11 жовтня 2026 · Редакційна політика
Газотрансмітери — це невеликі ендогенні газоподібні сигнальні молекули, які клітини утворюють і використовують для регуляції фізіологічних процесів. У нервовій системі найкраще досліджено три представники: оксид азоту (NO), монооксид вуглецю (CO) та сірководень (H₂S). Вони впливають на роботу нейронів і глії, кровопостачання мозку, клітинний метаболізм та механізми захисту й ушкодження тканин. Їхня дія визначається місцем синтезу, концентрацією, тривалістю впливу, доступністю кисню та станом клітини. Paul, Ignarro і Lipton, 2025; Herrald, Ambrogi і Mirica, 2024.
Поняття «газотрансмітери» пояснює особливий спосіб міжклітинної та внутрішньоклітинної комунікації. Воно не означає, що гази потрібно вдихати для поліпшення пам’яті, настрою чи психічного здоров’я. Концентрації, які природно виникають у тканинах, принципово відрізняються від неконтрольованого зовнішнього впливу, а токсичність CO та H₂S добре відома.
Що таке газотрансмітери
Газотрансмітером називають газоподібну молекулу, яка продукується самим організмом і за відповідних фізіологічних умов виконує сигнальну функцію. Її можна розглядати як локальний хімічний посередник: утворення молекули змінює активність ферментів, іонних каналів, білків або клітинних програм у тій самій клітині чи поруч із нею. Для різних газотрансмітерів доведені різні молекулярні мішені, тому цей клас об’єднує спосіб сигналізації, а не єдиний рецептор чи одну психологічну функцію. Paul та ін., 2025.
Газотрансмітери розчиняються у біологічних середовищах, можуть проходити через клітинні мембрани й взаємодіяти з мішенями поблизу місця утворення. Їхній локальний вплив залежить від хімічної реактивності: оксид азоту легко вступає в реакції з гемовими білками та активними формами кисню, сірководень перебуває в рівновазі зі своїми іонними формами й сполуками реактивної сірки, а монооксид вуглецю зв’язується з гемовими центрами білків. Через це проста схема «газ виділився — рецептор спрацював» описує лише частину біології.
У деяких роботах до потенційних газових посередників зараховують додаткові сполуки, але канонічне ядро сучасної нейрохімічної літератури становлять NO, CO та H₂S. Розширення класифікації оцінюють за критеріями ендогенного утворення, відтворюваної сигнальної дії та незалежного підтвердження механізмів. Paul та ін., 2025.
Три головні газові сигнальні молекули
Оксид азоту (NO): швидка передача сигналу та судинна регуляція
Оксид азоту, або монооксид нітрогену, утворюється з L-аргініну за участю синтаз оксиду азоту (NOS). Нейрональна ізоформа nNOS/NOS1 бере участь у нервовій сигналізації; ендотеліальна eNOS/NOS3 важлива для судин; індуцибельна iNOS/NOS2 може різко підвищувати продукцію NO у відповідь на запальні стимули. Розподіл цих ферментів між типами клітин складніший за назви: ізоформи присутні в різних тканинах, а їхня активність залежить від клітинного контексту. Paul та ін., 2025.
Один із найкраще встановлених шляхів дії NO — активація розчинної гуанілатциклази (sGC), що збільшує утворення циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ, cGMP). Через подальші ферментні реакції змінюється тонус гладеньких м’язів, а в нервових тканинах — низка сигнальних процесів. Деякі дії NO відбуваються також через модифікацію білків, зокрема S-нітрозилювання, і залежать від окисно-відновного середовища. Людські клінічні дані переконливо підтверджують важливість шляху NO–sGC–cGMP для судинної фізіології, але не перетворюють його на універсальну модель психічних станів. Benza та ін., 2024.
У нейронах NO може утворюватися після активації кальційзалежних сигнальних каскадів і впливати на синаптичну пластичність. Результати досліджень культур клітин, зрізів мозку та тварин демонструють участь NO у змінах ефективності синапсів. Водночас ефект залежить від того, яка нейронна мережа досліджується, який саме фермент продукує NO і як довго триває сигнал.
Надлишкова продукція NO в умовах окисного стресу може сприяти утворенню реактивних сполук азоту, зокрема пероксинітриту, що ушкоджують клітини. Отже, фізіологічна дія NO має виразну залежність від дози й біохімічного контексту; механічно підвищувати його рівень заради когнітивних переваг наукових підстав немає. O’Connor та ін., 2025.
Монооксид вуглецю (CO): продукт розщеплення гему та локальний регулятор
Монооксид вуглецю, також відомий як чадний газ, виникає в організмі під час розщеплення гему ферментами гемоксигеназами (HO-1 та HO-2). Цей процес утворює також білівердин та вивільняє залізо. HO-2 має важливе значення для конститутивного метаболізму гему в низці тканин, зокрема нервових; HO-1 може посилено експресуватися у відповідь на клітинний стрес. Paul та ін., 2025.
CO може взаємодіяти з гемовмісними білками й модулювати клітинну сигналізацію. Дослідники вивчають вплив шляху гемоксигеназа–CO на судинні реакції, запальні процеси, нейронну стійкість і взаємодію з дофаміновою системою. Значна частина даних про нейромодуляцію та можливі захисні ефекти походить із клітинних і тваринних моделей, де можна змінювати активність ферменту або локальне виділення CO. Paul та ін., 2025; O’Connor та ін., 2025.
Ендогенне утворення малих кількостей CO не робить вдихання чадного газу безпечним. Екзогенний CO міцно зв’язується з гемоглобіном і порушує перенесення кисню, а також впливає на інші гемові білки. Отруєння може викликати головний біль, запаморочення, сплутаність свідомості, втрату свідомості та тяжке ушкодження мозку. CDC — Carbon Monoxide Poisoning Basics.
Сірководень (H₂S): сигнали реактивної сірки та енергетичний метаболізм
Сірководень синтезується з сірковмісних амінокислот за участю цистатіонін-β-синтази (CBS), цистатіонін-γ-ліази (CSE, або CTH) та ферментної системи 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази (3-MST/MPST). Їхнє значення відрізняється залежно від типу клітини й тканини. У нервовій системі ці реакції пов’язують із метаболізмом цистеїну, регуляцією окисно-відновного стану та формуванням сіркових сигнальних сполук. Kimura, 2025.
У водному середовищі H₂S співіснує з гідросульфід-іоном HS⁻; поруч діють полісульфіди та інші реактивні сполуки сірки. Вони можуть змінювати властивості білків через персульфідування певних залишків цистеїну. Такий тип хімічної регуляції впливає на активність ферментів, клітинні відповіді на стрес, роботу мітохондрій та окремі іонні канали. Важливо відрізняти безпосередню дію H₂S від дії його похідних: конкретний ефект часто залежить від того, яку хімічну форму вимірювали й застосовували в досліді. Kimura, 2025.
Експериментальна робота на препаратах гіпокампа виявила здатність H₂S змінювати NMDA-залежну синаптичну передачу й довготривале потенціювання — один із клітинних механізмів, пов’язаних із навчанням. Це стало одним з історичних аргументів на користь сигнальної ролі сірководню в мозку. Дослід проводився на нервовій тканині тварин, тому його результат не можна автоматично переносити на покращення пам’яті у людини. Abe і Kimura, 1996.
Організм повинен також утилізувати сульфід. Мітохондріальна система окиснення сульфіду залучає сульфід-хіноноксидоредуктазу та наступні ферментні реакції, формуючи інші сірковмісні продукти. Високі концентрації H₂S можуть пригнічувати мітохондріальний комплекс IV і клітинне дихання. Саме тому співіснують фізіологічна сигнальна роль невеликих ендогенних кількостей та тяжка токсичність зовнішнього надходження. Kanemaru й Ichinose, 2025.
Як газотрансмітери передають і припиняють сигнал
Перший етап — локальний синтез. Для NO його запуск часто пов’язаний з активністю NOS та наявністю відповідних кофакторів; для CO — з перетворенням гему гемоксигеназами; для H₂S — з ферментними шляхами метаболізму сірковмісних сполук. Клітина регулює швидкість утворення сигналу через активність ферментів, субстрати й власний фізіологічний стан.
Другий етап — поширення та взаємодія. Невеликі газоподібні молекули здатні проникати крізь мембрани, але відстань і тривалість їхнього ефекту обмежуються швидкістю реакцій, зв’язуванням із білками, окисненням та властивостями тканини. Частина сигналів діє всередині клітини, частина — на сусідні нейрони, астроцити, судинні клітини або клітини імунної системи. Для опису цього процесу використовують поняття паракринної й автокринної сигналізації.
Третій етап — конкретна молекулярна відповідь. NO може активувати sGC і змінювати цГМФ-залежні реакції; CO — взаємодіяти з гемовими білками; H₂S і реактивні форми сірки — змінювати сірковмісні групи білків та впливати на ферментні й іонні системи. Газотрансмітери взаємодіють між собою, оскільки азотні, сіркові й окисно-відновні реакції утворюють спільне хімічне середовище. Herrald та ін., 2024; Kimura, 2025.
Завершення сигналу також різне. NO швидко споживається реакціями в тканинах і може переходити в нітрит та нітрат; CO переважно зв’язується з гемовими центрами та видаляється з організму через легені; сульфід вступає в реакції з білками й окиснюється мітохондріальними шляхами. Жоден одиничний аналіз крові не відтворює повної картини локальної сигналізації мозку.
Чим газотрансмітери відрізняються від інших сигнальних молекул
Класичні нейромедіатори, наприклад глутамат або ГАМК, часто накопичуються у синаптичних пухирцях, вивільняються після електричного сигналу та діють на специфічні рецептори постсинаптичної клітини. Для газотрансмітерів характерні синтез відповідно до потреби, дифузія крізь мембрани й хімічна взаємодія з різними внутрішньоклітинними мішенями. Вони можуть регулювати звичайну синаптичну передачу, тому окремі дослідники використовують щодо них слова «газові нейромедіатори» або «газові нейромодулятори». Нейромедіатори, гормони та нейропептиди: у чому різниця.
Нейромодулятором називають речовину, що змінює властивості нейронної сигналізації, зокрема чутливість клітин і тривалість реакції. Газотрансмітери можуть мати нейромодулювальну функцію, але нейромодулятори охоплюють значно ширше коло хімічних сполук. Нейропептиди складаються з амінокислотних ланцюгів і здебільшого діють через білкові рецептори; гормони визначаються насамперед ендокринною роллю та регуляцією віддалених тканин через кров. Нейромодулятори.
Нейростероїди належать до стероїдних сполук, нейротрофічні фактори — до регуляторних білків росту, виживання й пластичності клітин, а метаболіти можуть бути як проміжними продуктами обміну, так і сигнальними агентами. Біомаркер — це вимірювана ознака біологічного стану, а не хімічний клас. Тому NO, CO та H₂S можуть досліджуватися як можливі маркери певних процесів, однак це ще не означає, що вони придатні для встановлення психіатричного діагнозу.
Функції газотрансмітерів у нервовій системі
Синаптична пластичність, навчання та пам’ять
Синаптична пластичність — здатність зв’язків між нервовими клітинами змінювати ефективність під впливом активності й досвіду. У дослідженнях NO та H₂S розглядають як можливих регуляторів таких змін. У моделях на тваринах вони взаємодіють із кальцієвими й NMDA-залежними каскадами, модифікують білки та впливають на збудливість нейронів. Перехід від молекулярного механізму до пам’яті людини охоплює багато проміжних рівнів організації — нейронні мережі, сон, увагу, емоційний стан, досвід. Abe і Kimura, 1996; Нейропластичність.
Показник LTP (довготривалого потенціювання), виміряний у зрізі гіпокампа, корисний для вивчення клітинної пластичності. Проте LTP в експерименті не тотожне пам’яті або інтелекту конкретної людини. Так само підвищення активності одного газового шляху не гарантує поліпшення навчання.
Кровопостачання мозку та взаємодія нейронів із судинами
Мозку потрібне постійне надходження кисню та поживних речовин. Нейрони, астроцити й клітини судин узгоджують кровотік з локальною активністю тканини; цей процес називають нейросудинним сполученням. NO є одним із важливих хімічних посередників судинної регуляції. Дослідження CO та H₂S також виявляють їхню участь у регуляції тонусу судин, але значущість окремих шляхів може змінюватися залежно від тканини, виду та експериментальних умов. Benza та ін., 2024; Arrigo та ін., 2023.
Судинна дія газотрансмітерів важлива для неврології, але її не можна трактувати як безпосереднє керування емоціями. Складне переживання виникає завдяки роботі багатьох систем мозку й організму.
Окисно-відновна рівновага, мітохондрії та клітинна стійкість
Газотрансмітери включені в мережу реакцій, яка регулює обмін енергії, антиоксидантні відповіді, функції мітохондрій і передачу сигналів між клітинами. У певних модельних умовах NO, CO та сполуки сірки можуть запускати адаптивні відповіді; за інших умов — сприяти оксидативному або нітрозативному ушкодженню. Для H₂S особливо важлива здатність високих концентрацій блокувати мітохондріальне дихання. Kanemaru й Ichinose, 2025; O’Connor та ін., 2025.
Біологічний зміст цих реакцій визначається конкретним ферментом, тканиною, кисневим режимом, формою молекули та часом дії. Формула «антиоксидант завжди корисний» не описує механізмів газової сигналізації: окисно-відновні реакції самі є частиною нормальної передачі інформації.
Запальні реакції та взаємодія з імунними клітинами
Фермент iNOS може продукувати значну кількість NO під час імунної відповіді; гемоксигеназні й сульфідні шляхи досліджують у регуляції клітинних стресових реакцій і запальних процесів. Сигнали між мозком, судинами та імунними клітинами можуть змінювати середовище, у якому функціонують нейрони. Ця предметна межа веде до ширшої психонейроімунології, де враховують клітинні популяції, нейроендокринні механізми та системні показники, а не одну сигнальну молекулу. Kimura, 2025; Paul та ін., 2025.
Що встановлено в дослідженнях на людях
Найміцніше клінічне підґрунтя стосується фізіології NO та судинних захворювань. У людини добре досліджено систему NO–розчинна гуанілатциклаза–цГМФ; препарати, що впливають на цей шлях, застосовують за конкретними соматичними показаннями, зокрема при деяких формах легеневої гіпертензії. Ці результати підтверджують біологічну важливість сигнального шляху, але не доводять лікувального ефекту щодо депресії, тривоги чи порушень пам’яті. Benza та ін., 2024.
У психіатричних і неврологічних дослідженнях людей нерідко визначають нітрит, нітрат, показники окисно-відновного стану, активність ферментів або маркери сіркового метаболізму. Такі вимірювання відображають не тільки процеси в мозку: на них можуть впливати харчування, стан судин, запалення, ліки, функція нирок, спосіб відбору й зберігання біоматеріалу. Наявність статистичної різниці між групами ще не підтверджує можливість діагностувати окрему людину.
Вимірювання самих газотрансмітерів технічно складне через низькі локальні концентрації, реактивність, коротку тривалість сигналу та різні хімічні форми. Датчики, флуоресцентні зонди й електрохімічні методи активно розвиваються, однак для використання як клінічного психіатричного тесту потрібні відтворюваність, стандартизація, валідація на незалежних людських вибірках та доведена додаткова діагностична цінність. Herrald та ін., 2024.
Рандомізоване дослідження препарату для серцево-судинного захворювання, робота з культурою клітин та експеримент із донором H₂S у гризунів відповідають на різні наукові питання. Для психологічних висновків вирішальними є якісні дослідження за участю людей з відповідними клінічними наслідками. Саме таких прямих доказів для газотрансмітерів як методів лікування психічних розладів сьогодні бракує.
Газотрансмітери та психіка: що можна стверджувати
Стрес, тривожність і депресивні симптоми
У доклінічній нейронауці NO, CO й H₂S досліджують у зв’язку з реакціями на стрес, змінами синаптичної активності та поведінковими тестами в гризунів. Окремі експерименти показують, що зміна сигнальних шляхів може впливати на поведінкові показники, які використовують у моделях тривоги та депресії. Проте такі моделі не відтворюють повністю людські психічні розлади. Огляд експериментальних газових підходів до депресії й шизофренії насамперед узагальнює результати на тваринах і лабораторні технології доставки молекул. Tao та ін., 2023.
На сьогодні немає підстав пояснювати депресію, тривожний розлад або коливання настрою «дефіцитом одного газотрансмітера». Клінічні стани формуються за участю нейронних мереж, генетичних і середовищних чинників, розвитку, соматичного здоров’я та індивідуальної історії людини. Дослідження газових молекул додає механістичну інформацію до цієї картини, а не дає самостійного психіатричного діагнозу.
Шизофренія, аутизм та інші складні фенотипи
Для шизофренії дослідники обговорюють зв’язки газової сигналізації з NMDA-рецепторними механізмами, запаленням і клітинним стресом. Вивчають як експериментальні моделі, так і непрямі показники в людей. Такі роботи допомагають формувати нові гіпотези, проте поки що не підтримують клінічне визначення NO, CO або H₂S як окремого діагностичного тесту чи рекомендованої терапії. Tao та ін., 2023.
Систематичні огляди щодо розладів аутистичного спектра також розглядають різнорідні дослідження сигнальних газів і пов’язаних біомаркерів. Пул клітинних, тваринних і людських результатів, невеликі вибірки та різні способи вимірювання обмежують причинне тлумачення. Навіть коли огляд виявляє асоціації, для скринінгу чи діагностики потрібна окрема незалежна клінічна валідація. Khudhur та ін., 2025.
Нейродегенеративні захворювання
За хвороби Паркінсона, хвороби Альцгеймера та інших нейродегенеративних процесів вивчають взаємодію газотрансмітерів із мітохондріальною функцією, нейрозапальними реакціями, білковим стресом і нейронною загибеллю. Огляд 2025 року щодо хвороби Паркінсона докладно описує можливі захисні та шкідливі ефекти NO, CO і H₂S, проте підкреслює залежність результатів від експериментальної моделі та необхідність клінічного підтвердження нових терапевтичних стратегій. O’Connor та ін., 2025.
Окремі досліди з речовинами, що вивільняють газові молекули контрольованим способом, створюють перспективи для фармакологічних досліджень. Механізм нейропротекції в клітині або тварині сам по собі не підтверджує профілактику деменції чи уповільнення хвороби в людини. Ali та ін., 2024.
Як досліджують газову сигналізацію і чому результати розходяться
На молекулярному рівні використовують ферментні тести, електрохімічні сенсори, флуоресцентні зонди, мас-спектрометричні підходи й аналіз посттрансляційних модифікацій білків. На рівні клітини вимірюють активність іонних каналів, сигнальних ферментів та реакції мітохондрій. Для нервових мереж застосовують електрофізіологію й дослідження синаптичної пластичності. У тваринних моделях можна генетично або фармакологічно змінювати фермент утворення газу. Herrald та ін., 2024.
Труднощі виникають уже на рівні визначення вимірюваної речовини: для H₂S результати можуть залежати від методу, який реєструє вільний сульфід, пов’язані з білками форми чи загальний пул реактивної сірки. Деякі реактиви взаємодіють з іншими компонентами середовища. Аналогічно, рівень нітриту або нітрату є непрямим показником NO, на який впливають позанервові процеси. Саме тому порівняння концентрацій між лабораторіями потребує однакових протоколів.
Втручання в ферментну систему також має межі інтерпретації: блокування синтази або гемоксигенази може змінювати кілька метаболічних процесів одночасно. Якщо після такої дії змінюється поведінка тварини, причинний шлях потрібно підтвердити додатковими експериментами, а не приписувати всю зміну одній газовій молекулі.
Дози, безпека та ризики
Для всіх трьох газотрансмітерів важлива відмінність між фізіологічною внутрішньою сигналізацією й зовнішнім впливом речовини. Місцева продукція в тканині перебуває під контролем клітинних механізмів, тоді як концентрація вдихуваного газу може швидко досягати токсичних значень. Терапевтичне застосування сполук, які впливають на газову сигналізацію, потребує окремого дослідження фармакокінетики, безпеки та клінічних наслідків. Ali та ін., 2024.
Чадний газ є особливо небезпечним, тому що не має кольору й запаху. При підозрі на його надходження від генератора, опалювального приладу, автомобільного двигуна чи іншого джерела потрібно негайно покинути небезпечну зону, забезпечити доступ до свіжого повітря й звернутися по невідкладну медичну допомогу; якщо ситуація загрожує життю — викликати екстрені служби. Наявність ендогенного CO в організмі не зменшує цих ризиків. CDC.
Сірководень у високих концентраціях також є небезпечним токсикантом, здатним порушувати клітинне дихання та функції нервової системи. Навіть запах тухлих яєць не можна використовувати як надійний спосіб оцінити безпечність повітря. Проводити домашні експерименти з H₂S, CO чи донорними сполуками заради «стимуляції мозку» небезпечно. Kanemaru й Ichinose, 2025.
Для NO також має значення контекст: контрольовані медичні втручання в систему оксиду азоту мають визначені показання й моніторинг. Висновки з судинної фармакології не можна переносити на самолікування психічних симптомів. Benza та ін., 2024.
Поширені помилки про газотрансмітери
«Газотрансмітери — це гормони щастя». У газових молекул немає універсальної емоційної функції. Їхній вплив залежить від клітинних мішеней і цілих нервових мереж, а щастя, мотивація й стресові реакції мають багаторівневу біологічну та психологічну організацію.
«Що більше NO або H₂S, то краще працює мозок». Біологічний ефект залежить від локальної концентрації й тривалості дії. Надлишок може порушувати окисно-відновну рівновагу або роботу мітохондрій. O’Connor та ін., 2025.
«Аналіз на газові молекули показує причину депресії чи аутизму». Наявні дослідження біомаркерів не забезпечують потрібної чутливості, специфічності та клінічної валідації для такого висновку. Навіть лабораторна асоціація не дорівнює причині розладу. Herrald та ін., 2024.
«Якщо експериментальний донор газу поліпшив поведінку тварини, він лікує людину». Доклінічний результат є підставою для подальших досліджень. Доведення безпеки та ефективності вимагає належних клінічних випробувань за відповідними показаннями. Ali та ін., 2024.
«Сірководень і монооксид вуглецю лише отрути». Внутрішнє утворення цих молекул є частиною фізіології. Водночас зовнішній токсичний вплив може спричиняти тяжкі наслідки. Обидва факти узгоджуються з концентраційною та просторовою залежністю дії.
Практичне значення знань про газотрансмітери
Газова сигналізація допомагає пояснити, як хімічні реакції пов’язують нервову активність, судинну фізіологію, мітохондріальний метаболізм і запальні процеси. Для навчання нейрохімії корисно розуміти не тільки назву молекули, а й її фермент синтезу, мішень, спосіб завершення сигналу та тип доказів, що підтверджують функцію. Основу для широкої картини становить стаття «Нейрохімія».
У клінічній практиці симптоми тривоги, пригнічення настрою, змін пам’яті чи поведінки оцінюють з урахуванням стану людини, медичної історії та діагностичних критеріїв відповідного стану. Вимірювання одного газового метаболіту не замінює такого обстеження. Дослідження газотрансмітерів важливі для пошуку майбутніх терапевтичних мішеней, але сьогодні їх не можна вважати самостійною схемою лікування психічних розладів.
Якщо читачеві пропонують інгаляції CO чи H₂S, експериментальні донори газу або добавки з обіцянкою «налаштувати нейромедіатори», вирішальними питаннями мають бути: чи існують клінічні випробування саме для потрібного стану, які наслідки вимірювали, чи встановлено дозу і профіль безпеки та чи входить метод до професійних рекомендацій. Біохімічна правдоподібність не замінює ці докази.
Поширені запитання
Чи є газотрансмітери нейромедіаторами?
Вони виконують сигнальні та нейромодулювальні функції, а в літературі іноді називаються газовими нейромедіаторами. Їхні механізми відрізняються від типової пухирцевої синаптичної передачі: газові молекули можуть утворюватися в клітині за потреби, проходити через мембрани й взаємодіяти з внутрішньоклітинними мішенями.
Скільки існує газотрансмітерів?
Найкраще визнаними представниками є оксид азоту (NO), монооксид вуглецю (CO) та сірководень (H₂S). Інші газові й реактивні сполуки розглядають як кандидатів у дослідницькій літературі, а критерії віднесення до класу ще уточнюються. Paul та ін., 2025.
Чи впливають газотрансмітери на пам’ять і настрій?
Вони беруть участь у нейронній сигналізації та регуляторних реакціях, важливих для мозку. Експериментальні дані про синаптичну пластичність досить розвинені, проте твердження про пряме керування настроєм чи покращення пам’яті людини потребують окремих клінічних доказів.
Чи можна визначити рівень газотрансмітерів у крові?
Існують лабораторні й дослідницькі методи для окремих речовин та їхніх похідних. Через реактивність, метаболізм і вплив багатьох позамозкових процесів показник крові не є прямим виміром концентрації в синапсах. Загальноприйнятого аналізу для діагностики психічних розладів за рівнем NO, CO або H₂S немає. Herrald та ін., 2024.
Чи можна лікувати депресію або тривогу газотрансмітерами?
Підходи з регуляцією газових шляхів вивчають переважно на доклінічному рівні. Для психіатричного лікування потрібні якісні випробування ефективності та безпеки у людей; самостійне вдихання газів або застосування експериментальних донорів є небезпечним. Tao та ін., 2023.
Пов’язані статті
Нейрохімія: речовини, сигнальні системи та зв’язок із психікою — широка картина хімічної регуляції мозку.
Нейромодулятори: що це і як вони змінюють активність нейронних мереж — поняття нейромодулювальної дії.
Нейромедіатори, гормони та нейропептиди: у чому різниця — класи хімічної сигналізації.
Синапс: як нервові клітини передають сигнали одна одній — механізми класичної синаптичної передачі.
Нейропластичність: як мозок змінюється під впливом досвіду, навчання і середовища — зміни синаптичних мереж.
Глутамат: головний збуджувальний нейромедіатор мозку — NMDA-залежна передача й пластичність.
ГАМК: як працює гальмівна передача в мозку — взаємодія гальмівних і збуджувальних процесів.
Джерела
Abe, K., & Kimura, H. (1996). The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous neuromodulator. Journal of Neuroscience, 16(3), 1066–1071. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.16-03-01066.1996.
Ali, R., та ін. (2024). Strategies for gaseous neuromodulator release in chemical neuroscience: Experimental approaches and translational validation. Journal of Controlled Release, 365, 132–160. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2023.11.014.
Arrigo, E., Comità, S., Pagliaro, P., Penna, C., & Mancardi, D. (2023). Clinical applications for gasotransmitters in the cardiovascular system: Are we there yet? International Journal of Molecular Sciences, 24(15), 12480. https://doi.org/10.3390/ijms241512480.
Benza, R. L., Grünig, E., Sandner, P., Stasch, J.-P., & Simonneau, G. (2024). The nitric oxide–soluble guanylate cyclase–cGMP pathway in pulmonary hypertension: From PDE5 to soluble guanylate cyclase. European Respiratory Review, 33(171), 230183. https://doi.org/10.1183/16000617.0183-2023.
Centers for Disease Control and Prevention. (2026). Carbon monoxide poisoning basics. https://www.cdc.gov/carbon-monoxide/about/.
Herrald, A. L., Ambrogi, E. K., & Mirica, K. A. (2024). Electrochemical detection of gasotransmitters: Status and roadmap. ACS Sensors. https://doi.org/10.1021/acssensors.3c02529.
Kanemaru, E., & Ichinose, F. (2025). Essential role of sulfide oxidation in brain health and neurological disorders. Pharmacology & Therapeutics, 108787. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2024.108787.
Khudhur, Z. O., Abdullah, S. R., Hussen, B. M., Murad, N. A., Sayad, A., & Ghafouri-Fard, S. (2025). Gasotransmitters and their influence on autism spectrum disorders — a systematic review. Molecular Biology Reports, 52, 595. https://doi.org/10.1007/s11033-025-10723-9.
Kimura, H. (2025). Hydrogen sulfide/polysulfides signaling and neuronal diseases. Neurotherapeutics, 22(6), e00711. https://doi.org/10.1016/j.neurot.2025.e00711.
O’Connor, J. L., Fountos, D. M., Firouzan, B., та ін. (2025). The role of gasotransmitters in Parkinson's disease: Interplay of nitric oxide, carbon monoxide, and hydrogen sulfide. Neurotherapeutics, 22(6), e00710. https://doi.org/10.1016/j.neurot.2025.e00710.
Paul, B. D., Ignarro, L. J., & Lipton, S. A. (2025). Gasotransmitter signaling in the brain: New frontiers for therapeutics. Neurotherapeutics, 22(6), e00784. https://doi.org/10.1016/j.neurot.2025.e00784.
Tao, X., та ін. (2023). Gas therapy strategies for depression and schizophrenia: A review. Medicine. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000036156.